Аневризма левого желудочка с пристеночным тромбом

При нарушении внутрисердечного кровообращения, повреждении внутренней оболочки и высокой свертываемости крови в предсердиях и желудочках формируются тромбы. Нередко аневризма аорты также сопровождается тромбозом. Течение этих заболеваний зависит от размеров и подвижности кровяных сгустков. Для лечения назначают операции, менее эффективным является медикаментозное лечение.

На образование тромбов в сердце влияют несколько факторов:

нарушение линейного движения крови – завихрения, турбулентные течения при пороках сердца и искусственных клапанах, аневризматическом выпячивании стенок, мерцательной аритмии;
повреждение эндокарда и близлежащего мышечного слоя – инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит;
повышенная свертывающая активность крови – сгущение крови при избытке клеток или повышенной вязкости плазмы, обезвоживании, антифосфолипидном синдроме, сахарном диабете, курении, ожирении, приеме гормональных препаратов, контрацептивов.

Эритроциты, связанные нитью фибрина (тромб)

Внутрисердечные тромбы имеют чаще всего неоднородную структуру и слоистый вид. Они состоят из головки, в ней обнаруживают тромбоциты и нити фибрина, тела (смешанный состав), хвоста, в котором преобладают эритроциты. В зависимости от того, насколько у тромба имеется возможность перемещения, их подразделяют на:

Классификация	Описание
Подвижные	Свободно плавают в полостях сердца, имеют, как правило, форму шара
Статичные	Крепятся головкой к внутреннему слою (эндокарду)
Пристеночные	Чаще появляются при воспалении клапанов или инфаркте миокарда, слабости сократительной функции желудочка, располагаются в полости аневризмы
Обтурирующие	Закрывают просвет сосуда или отверстия клапана.

В развитии тромбоза аорты важную роль играет атеросклеротическое разрушение внутреннего слоя и стойкое повышение артериального давления. Если кровяной сгусток формируется в полости аневризматического мешка, то он постепенно расширяет его объем, поэтому его называют дилатирующим, такие образования приближают разрыв аневризмы.

А здесь подробнее о тромбозе синуса головного мозга.

Если тромб сердца неподвижен, то его проявления могут отсутствовать. При значительных размерах он усиливает признаки сердечной недостаточности, нарушает заполнение левого желудочка кровью, препятствует полноценному сердечному выбросу. У пациентов появляется и нарастает бледность кожных покровов с синюшным оттенком, затруднения при дыхании, учащается и ослабевает пульс, падает давление крови.

Когда сгусток отрывается или разрушается на части, то его фрагменты перемещаются в артериальное русло и приводят к закупорке сосудов миокарда, головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей. В таких случаях картина болезни определяется локализацией тромбоэмболии. У больных возможно развитие инфаркта, инсульта, гангрены.

Проявления тромбоза как осложнения существующего инфаркта не всегда можно отличить от основной болезни, так как состояние пациентов исходно тяжелое. Косвенными признаками образования пристеночных тромбов являются:

затяжное течение;
развитие новых очагов;
выраженные воспалительные реакции – повышение СОЭ, специфических ферментов и лейкоцитов крови, температура с резкими перепадами;
сердечная недостаточность, устойчивая к медикаментозной терапии;
сильная слабость;
обморочные состояния;
ночное интенсивное выделение пота.

Обнаружение эндокардита, аневризмы, тромбоэмболических осложнений также свидетельствуют в пользу внутрисердечного тромбоза.

Кровообращение в полости аневризматического выпячивания замедлено и его направление имеет завихрения. Ниже аневризмы поступает менее половины крови, которая в ней содержится. Это связано с тем, что образовавшийся кровяной сгусток существенно сдерживает кровоток. Поэтому в органах, которые питают артерии со слабым наполнением, развиваются ишемические процессы, нарушающие их функционирование.

При отрыве части тромба возникает острая закупорка сосудов конечностей – синюшность и боли в пальцах стоп, сетчатый кожный рисунок, затруднения при ходьбе. Если тромб продвигается в почечные артерии, то нарастает артериальная гипертензия, снижается фильтрация мочи. Закупорка сосудов кишечников проявляется болью в животе, тошнотой, метеоризмом.

При подозрении на внутрисердечный тромбоз проводится комплексная диагностика. Она включает:

рентгенокимографию – в месте кровяного сгустка амплитуда зубцов низкая, а выше и ниже его повышена;
КТ и МРТ – выявляют двойные контуры сердца, аневризму стенки сердца или аорты, тромбоз ее полости, признаки расслоения тромботических масс; Анализы крови и мочи
УЗИ сердца – определяет локализацию, размер и подвижность тромба;
катетеризацию полостей – обнаруживает кровяной сгусток
вентрикулографию – дает возможность оценить остаточный объем сердечных камер и их сократимость;
аортографию – используется для диагностики аневризмы и тромбообразования в ней;
коагулограмму – малоинформативная при тромбозе полостей сердца, так как при длительном существовании тромба может показывать нормальные значения, а при многих болезнях миокарда без тромбоза выявляют повышенные показатели;
ЭКГ (если тромб возник после инфаркта) – отрицательная динамика или отсутствие изменений длительный период времени.

Внутрисердечные тромбы практически не поддаются растворению стандартной антикоагулянтной терапией. Ее применяют чаще для профилактики тромбоэмболических осложнений или лечения при их возникновении. Оперативное удаление также проводится крайне редко – только при угрозе для жизни пациента. При наличии аневризмы аорты и образования кровяного сгустка, тормозящего движение крови, ее полость иссекается, а дефект замещается протезом.

Если тромб перекрывает отверстие клапана внутри сердца и у пациента останавливаются сокращения, то проводится непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. В некоторых случаях для перемещения тромба и ликвидации блокировки достаточно сменить положение тела.

А здесь подробнее о тромбозе глубоких вен.

Пристеночные тромбы образуются на стенках сердца и аорты при пороках сердца, инфаркте, аневризме, аритмии на фоне повышенной свертывающей активности крови. Их проявления неспецифичны, а клиническая картина зависит от основного заболевания, размеров кровяных сгустков и их подвижности.

Крупные образования в полостях сердца нарушают местную и системную гемодинамику, при отрыве частей возникают тромбоэмболические осложнения. Тромбоз аневризматического мешка аорты нарушает питание тканей, приводит к инсульту, инфаркту, гангрене. Лечение проводится при угрозе для жизни больного – тромб удаляется оперативным путем, медикаменты малоэффективны.

Смотрите на видео о том, кому грозит смертельный тромб:

Тяжелым осложнением считается аневризма сердца после инфаркта. Прогноз существенно улучшается после операции. Иногда лечение проводится медикаментозно. Сколько живут с постинфарктной аневризмой?

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося? Что представляет собой тромб и какие вещества участвуют в его формировании?

Крайне опасный флотирующий тромб отличается тем, что не примыкает к стенке, а свободно плывет по венам нижней полой вены, в сердце. Для лечения может быть применена реканализация.

Зачастую тромбоз глубоких вен несет серьезную угрозу жизни. Острый тромбоз требует немедленного лечения. Симптомы на нижних конечностях, особенно голени, могут диагностироваться не сразу. Операция требуется также не всегда.

Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.

Опасный для жизни тромбоз почечной артерии сложно поддается лечению. Причины его появления — пороки клапанов, удар в живот, установка стента и прочие. Симптомы схожи с острой почечной коликой.

Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.

Возникает посттравматический тромбоз при отсутствии адекватного лечения. Острая форма поражения глубоких сосудов нижних конечностей опасна отрывом тромба. Чем раньше выявлен сгусток, тем выше шансы на успех в лечении.

источник

На образование тромбов в сердце влияют несколько факторов:

Внутрисердечные тромбы имеют чаще всего неоднородную структуру и слоистый вид. Они состоят из головки, в ней обнаруживают тромбоциты и нити фибрина, тела (смешанный состав), хвоста, в котором преобладают эритроциты. В зависимости от того, насколько у тромба имеется возможность перемещения, их подразделяют на:

А здесь подробнее о тромбозе синуса головного мозга.

Проявления тромбоза как осложнения существующего инфаркта не всегда можно отличить от основной болезни, так как состояние пациентов исходно тяжелое. Косвенными признаками образования пристеночных тромбов являются:

затяжное течение;
развитие новых очагов;
выраженные воспалительные реакции – повышение СОЭ, специфических ферментов и лейкоцитов крови, температура с резкими перепадами;
сердечная недостаточность, устойчивая к медикаментозной терапии;
сильная слабость;
обморочные состояния;
ночное интенсивное выделение пота.

При подозрении на внутрисердечный тромбоз проводится комплексная диагностика. Она включает:

А здесь подробнее о тромбозе глубоких вен.

Смотрите на видео о том, кому грозит смертельный тромб:

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 46 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.12% вопросов.

Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается. Хронические аневризмы

Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.

Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в Ⅲ-Ⅳ межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.

Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины

Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда.. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.

Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

• Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.

1.Бета – адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 – 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.

2. Противоаритмическая терапия

Амиодарон (кордарон) – наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.

Хирургическое лечение аневризмы сердца

• Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.

• Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.

• Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.

• Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.

Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.

Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2—3 в течение 3-6 мес.

Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.

источник

В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений

3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.

Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Различают острую и хроническую аневризму сердца.

Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.

Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».

Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.

Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:

— при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;

— при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,

рефрактерных к консервативной терапии;

— при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).

Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:

— ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);

— поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Гемодинамически СН проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при правожелудочковой СН) круга кровообращения — так называемая застойная СН, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития СН нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.

Происхождение одного из ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.

Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени). Патогенез одышки — одного из характерных проявлений СН — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой СН — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая СН проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая СН — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической СН являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов. При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки теми сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно СН при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе. С переходом недостаточности кровообращения во П стадию толерантность
больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка
ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают
при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое.
У больных с певожелудочковой СН в этой стадии нередко появляются
одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя
или стоя — ортопноэ непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой СН в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии ПБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) СН в стадии ИБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть СН становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии СН, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный 1фиподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой СН в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая СН в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). V Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.

В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование
гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных
венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда
кахексия. Отеки носят генерализованный характер и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2—3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев — сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной СН могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии СН определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная СН приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).

Диагноз ХСН устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней, одышка — легочной, отеки — почечными и т.д.). Относительно специфичен для правожелудочковой СН акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при СН специфические черты. Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ — высокоспецифический симптом левожелудочковой СН Отеки при СН имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при СН симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления. Для диагноза СН в ранней стадии ее развития достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии СН, полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его
морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и
рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию,
реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности,
снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики,
ангиокардиографию.

Относительно ранними признаками правожелудочковой СН являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечнососудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированньгх ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Этиология, патогенез и диагностика.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН — чаще «спутник» людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к «постарению» жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер. ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и «внесердечную» этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем — приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., консгсриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди «внесердечных» причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие «старческое сердце»), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а «наслоение» заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты. Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) «противостоит» действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. «Срыв» компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.

Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН. Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью — самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы.
Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные
причинные факторы можно только с помощью инструментально-
лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании
результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются
изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного
инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание
предсердий, и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца — NYHA).

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: эхокардиограмма, суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

ПИЕЛОНЕФРИТ — неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.

Классификация заболевания: (единой классификации нет)

I а) Первичный — без предшествующих нарушений со стороны почек и

I б) Вторичный — на основе органических или функциональных нарушений

(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный

III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

источник

Аневризма левого желудочка (АЛЖ) — это мешковидный тип рубцовой ткани, который располагается на сердечной мышце. Из-за изменений он выпирает наружу и истончается. Это приводит к изменениям в работе сокращения мышц или полной остановке сокращений. Такие проблемы возникают в области верхушки сердца или его верхней части. Инфаркт миокарда диагностируется чаще у мужчин от 40 до 70 лет, чем у женщин того же возраста.

Мышечная ткань состоит из гладкомышечных волокон, основной функцией которых является сокращение. Для нормальной работы им необходима бесперебойная подача обогащенной кислородом крови посредством артерий. Если в них происходит закупорка, поступление кислорода сокращается, и в этом участке происходит гипоксия (острая нехватка). Вследствие гипоксии ткань становится «мягкой» и не способной выдерживать кровеносное давление.

Тромбы могут формироваться вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда. Важно соблюдать режим лечения во время начальной стадии развития инфаркта и не усложнять процесс заживления после инфарктного рубца. Физические нагрузки в это время противопоказаны.

Другими причинами возникновения АЛЖ могут быть:

инфекционные заболевания тяжелой формы;
травмы сложных форм;
прямое ранение (выстрел, удар острым предметом);

Этот вид патологии возникает из-за разрушения структуры миокарда. При повышении артериального давления происходит растяжение и последующее истощение стенок.

Аневризмы классифицируются по нескольким признакам, благодаря которым ставится точный диагноз. Проявление симптомов проходит в острой, подострой и хронической формах. Они проявляются в разный период после перенесению приступа. Самой сложной для диагностирования является хроническая форма, схожая по симптомам с обострением сердечной недостаточности.

Структура аневризмы бывает ложной, функциональной и истинной и устанавливается в зависимости от вида клеток. Также заболевание разнится по форме проявления. Диффузная форма (выпячивание с углублением) чаще всего встречается во врачебной практике, а грибовидная (изменение большого участка) и расслаивающаяся (несколько аневризм на 1 месте) — встречаются редко.

Появление следующих симптомов служит следствием перенесенного приступа:

проявляется частыми аритмиями, усиливающимися в лежачем положении;
ноющая боль в груди, которая может быть под левой лопаткой;
появление одышки при незначительных физических нагрузках, перерастающих в приступы удуший;
шумы в сердце.
появление частой слабости, повышение температуры;
повышенная потливость и набухание вен на шее;
аневризма верхушки левого желудочка приводит к постоянным отекам;

Однако симптоматика заболевания не является специфичной, по этим симптомам не всегда можно определить эту проблему, так как они могут служить признакам и других расстройств.

Если перечисленные симптомы есть, то лучше проконсультироваться у врача. Диагностика заболевания начинается с опроса пациента и сбора анамнеза с помощью лабораторных анализов (анализ крови, мочи). Также выяснить причину возникших проблем помогает радиоизотопная вентрикулография, определяющая размер и локацию дефекта мышцы.

Проводится рентген грудной клетки, указывающий точные размеры сердца.

Стандартным методом исследования является топография сердца, с ее помощью можно обнаружить наличие перебоев в работе органа. Максимально информативным способом обследования являются компьютерные томографии сердца. Их существует несколько типов, зависящих от использования разных видов спиралей. Для четкой картины протекания болезни они служат дополнением к УЗИ. Собрав все необходимые показатели, кардиолог устанавливает курс лечения.

Оно может быть выжидательным или операционным. Если размеры аневризмы небольшие, и угрозы для жизни нет, то за пациентом устанавливается динамическое наблюдение. Раз в несколько месяцев больному нужно проводить диагностические процедуры (посещение врача и компьютерные обследования). Это лечение является профилактикой развития хронической недостаточности и помогает предотвратить осложнение.

Если размеры выпячивания оказываются большими, или симптомы протекания болезни обострены, и это сказывается на качестве жизни пациента, то может потребоваться хирургическое вмешательство. Существует несколько методик их проведения:

Ушивание аневризмы. Используется при средних размерах выпячивания, которое не вскрывается, а погружается в стенку. При этом фиксируется миокард.
Пластика другими тканями. Проводится в том случае, когда ремоделирование сердца — средних размеров и находится невысоко от наружной поверхности органа. Измененная область не удаляется, а подшивается к диафрагме (которая питается с помощью сосудистой ножки). Доступ осуществляется благодаря разрезу грудной клетки.
Резекция — самый радикальный метод, это удаление аневризмы посредством ее иссечения и ушивания специальными швами. Операция проводится при открытом доступе к сердцу с применением АИК. Процесс вскрытия купола и наложения швов должен проходить максимально быстро, хирургу дается 1 минута на проведение всей процедуры.

Осложнениями послеоперационного вмешательства могут быть: тромбоэмболии, усугубленное обострение хронических проблем с сердцем, разрыв области выпячивания (приводит к скорой смерти пациента). Они встречаются редко в хирургической практике. Проблемы послеоперационного восстановления чаще заключаются в воспалительных процессах заживания шва или рецидиве появления аневризмы. Для безопасности жизни пациента наблюдение происходит в стационарном режиме, сразу после операции, и послеоперационном ведении в поликлинике.

С аневризмой левого желудочка срок жизни может быть разным, все зависит от ее размеров и месторасположения. При небольших размерах и расположении в верхней части левого желудочка она не является прямой угрозой для жизни, не требует срочного хирургического вмешательства и дает благоприятный прогноз для здоровья пациента. Лечение носит выжидательный характер с незначительным медикаментозным сопровождением.

При средних и гигантских размерах аневризма левого желудочка сердца прогноз дает менее оптимистичный. Иногда является причиной появления острой сердечной недостаточности и тромбоэмболии. Лечится только при кардиохирургическом вмешательстве. Операция помогает повысить пятилетнюю выживаемость до 80% и оптимизировать качество жизни больного. Следствием смертельного исхода в 60% случаев являются повторные инфаркты.

На прогноз влияет дальнейшая работа сердечной мышцы. Из-за ушивания во время операции, размеры желудочка уменьшаются, что может повлиять на способность перекачивания нужного количества крови. Такая проблема называется синдромом небольшого выброса. Но даже при ее наличии срок жизни составляет более 8 лет.

Многие люди живут с подобными проблемами и ведут нормальный образ жизни. Своевременное обращение к специалисту и правильная постановка диагноза помогают сохранить здоровье.

источник