АВА – врожденный порок развития сосудов, заключающиеся в наличии между артериями и венами прямых коммуникаций и отсутствии между ними капилляров.
Чаще располагаются на поверхностных отделах полушарий ГМ, но могут располагаться и в глубинных структурах ГМ.
Стенки аневризмы истончены, непрочны, вследствие этого часты разрывы.
1. догеморрагический период: очаговая симптоматика часто отсутствует; симптоматика, зависящая от сдавления и раздражения аневризмой прилегающей мозговой ткани (фокальные эпилептические припадки); проявления ишемии мозга (за счет резкого сброса крови в венозные синусы)
2. геморрагическая (апоплексическая) стадия: разрыв стенки аневризмы с возникновением субарахноидального кровоизлияния или внутримозговой гематомы; гематомы менее массивные и опасные, чем при артериальных аневризмах
Диагностика: ангиография, КТ, МРТ.
Лечение: консервативное – противосудорожная терапия, препараты, способствующие тромбообразованию, обезболивающие, седативные; хирургическое – выключение аневризмы из кровообращения.
Абсцесс – очаговое скопление гноя в веществе мозга, ограниченное капсулой.
Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, эпидуральными или субдуральными.
Этиопатогенез: причина – распространение инфекции, вызванной стрепто-, стафило-, пневмо-, менингококками, иногда другими МБ, контактным, метастатическим или травматическим путями. Контактный – связан с близко расположенным гнойным очагом, обусловлен мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, пазухах носа и др. Метастатический – связан чаще с заболеваниями легких (пневмония, бронхоэктазы, эмпиема), иногда инфекционный эндокардит и т.д. Травматический – в результате открытых травм черепа.
Клиника: 3 группы симптомов
б) общемозговые – появляются вследствие повышения внутричерепного давления; головная боль, рвота, застойные диски и неврит зрительного нерва, периодическая брадикардия, психические расстройства (инертность, вялость больного, замедленность мышления, оглушенность, сонливость, кома); эпилептические припадки
в) очаговые – зависят от локализации абсцесса
Диагностика: эхоэнцефалография, краниография, исследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ, МРТ
Лечение: в остром периоде – антибиотики, дегидратирующая терапия, симптоматические средства; при сформированном гнойнике показано хирургическое лечение
К опухолям ГМ относятся новообразования, растущие из оболочек, вещества и сосудов ГМ.
Различают первичные и метастатические опухоли, доброкачественные и злокачественные, одиночные и множественные, экстра- и интрацеребральные.
1. супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые и другие)
2. опухоли гипофизарной области (гипофиз, турецкое седло)
3. субтенториальные (мозжечок, мозговой ствол, четвертый желудочек и другие)
1. менингососудистые опухоли
а. менингиома (арахноидэндотелиома)
2. опухоли нейро-эктодермального происхождения
в. мультиформная глиобластома (спонгиобластома)
4. метастатические опухоли
1. общемозговые – обусловлены повышением ВЧД, нарушением кровообращения и ликвородинамики, отеком мозга, интоксикацией:
головная боль: диффузная или местная, постоянная или приступообразная; диффузная головная боль тупая и распирающая, местная – сверлящая, пульсирующая; боли усиливаются ночью или утром, связаны с повышением ВЧД
рвота, не связанная с приемом пищи и болями в животе, развивается в связи с раздражением рвотного центра на дне четвертого желудочка
застойные диски зрительных нервов: обусловлены внутричерепной гипертензией, острота зрения вначале нормальная, затем снижается, субъективно затуманивание зрения
головокружение: из-за повышения ВЧД или поражения предверных ядер; ощущение вращения предметов и неустойчивости положения, тошнота, вегето-сосудистые пароксизмы
общие эпилептические припадки
психические расстройства: оглушенность, сопор, кома; расстройства памяти, мышления, поведения, характера и психики
возможны изменения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности
синдром повышенного ВЧД: при люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, иногда струей
2. очаговые – связаны с непосредственным воздействием опухоли на участки мозга, где она развивается (см. вопрос 124)
источник
Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка, в связи с чем их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают сравнительно узкую начальную часть – шейку, а также тело и дно. Наиболее типичная локализация аневризм – мозговая часть внутренней сонной артерии в месте отхождения от нее задней соединительной или глазной артерии; передние мозговые артерии на уровне расположения передней соединительной артерии; область бифуркации средней мозговой артерии; базилярная артерия в месте деления ее на задние мозговые. В 20 % случаев аневризмы бывают множественными. Большинство аневризм сравнительно небольшой величины – около 1 см. Редко они достигают больших размеров (2—3 см в диаметре и больше). Аневризмы, диаметр которых превышает 2,5 см, называют гигантскими. Изредка могут встречаться так называемые фузиформные (веретенообразные аневризмы), представляющие диффузное расширение значительного по протяженности сегмента артерии.
Патогенез. В основе возникновения аневризм лежит врожденная неполноценность стенки артерии. По мере развития возрастных изменений в стенке аневризмы возникают дистрофические процессы. Она начинает истончаться, аневризма увеличивается в размере. Результатом этих изменений может явиться разрыв аневризмы с развитием опасного для жизни больного интракраниального кровоизлияния.
Клинические проявления. Основные клинические проявления артериальных аневризм обусловлены их разрывом и развитием так называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят приблизительно у одного из 10 000 человек. Гигантские аневризмы до их разрыва могут проявляться клиническими признаками опухоли базальных отделов мозга. Постепенно увеличиваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, диэнцефальных и стволовых отделов мозга. Они часто тромбируются.
Большинство аневризм артерий располагается в цистернах на основании головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное кровоизлияние. Если аневризма внедряется в мозговое вещество, она может стать причиной внутримозгового кровоизлияния с распространением крови в его глубинные отделы, включая желудочки мозга.
Важной особенностью кровоизлияний из артериальных аневризм является их рецидивирующий характер. В связи со спазмом сосудов, формированием сгустков в субарахноидальном пространстве и тромбов в полости аневризмы кровоизлияние из нее прекращается, но оно может возобновиться спустя несколько дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния на 2—4-й неделе после разрыва аневризмы. Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое сужение базальных артерий мозга – артериальный спазм, который обусловлен влиянием на стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается спустя несколько дней после разрыва аневризмы и сохраняется в течение 2—3 нед. Следствием спазма мозговых сосудов может быть тяжелое ишемическое поражение мозга (инфаркт мозга). Прогноз при разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают около 30 % больных, еще выше летальность при повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают около 60 % больных, а из выживших многие становятся инвалидами.
Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестников, на фоне эмоционального, физического напряжения или без какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелых случаях может перейти в длительное коматозное состояние. По возвращении сознания больные жалуются на резчайшую головную боль, светобоязнь. При исследовании выявляются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга. Нередкоопределяются признаки очагового поражения мозга.
Характерными для разрыва артериальных аневризм являются симптомы поражения черепных нервов. Чаще всего возникает поражение глазодвигательного нерва. Это патогномоничный симптом для аневризм задней стенки внутренней сонной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии. Аневризмы этой локализации располагаются в непосредственной близости от глазодвигательного нерва. Появление симптомов его поражения в сочетании с локальной болью во фронтоорбитальной области иногда может предшествовать развернутому симптомокомплексу кровоизлияния из аневризмы внутренней сонной артерии. Сравнительно часто наблюдается поражение зрительных нервов и зрительного перекреста, в основном при аневризмах внутренней сонной артерии в месте отхождения глазной артерии и аневризмах передней мозговой и передней соединительной артерий. Другие черепные нервы поражаются реже. При массивных кровоизлияниях могут быстро возникнуть нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.
В той части внутренней сонной артерии, которая проходит через пещеристый синус, нередко располагаются гигантские аневризмы. Они проявляются нарастающими по своей интенсивности болями, чаще в супраорбитальной области, снижением чувствительности на лице, поражением глазодвигательных нервов (синдром сдавления III, IV, V, VI пар черепных нервов), проходящих в пещеристом синусе. Гигантские аневризмы могут возникать также в области бифуркации сонной артерии и в вертебробазилярной системе.
Диагностика. Разрыв артериальной аневризмы с большой долей вероятности можно заподозрить у больных с внезапно развившимся так называемым спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее характерными симптомами спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются внезапное начало, резкая головная боль, рвота, разной длительности утрата сознания, симптомы раздражения оболочек (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Решающим является обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. Окончательный диагноз может быть поставлен лишь с помощью церебральной ангиографии. При предположении о разрыве артериальной аневризмы необходимо обследовать все сосудистые бассейны мозга, поскольку в 20 % случаев аневризмы могут быть множественными, и с той же частотой они могут располагаться в вертебробазилярной системе. Ангиография позволяет также выявить артериальный спазм, его степень и распространенность, состояние коллатерального кровообращения. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить только крупные аневризмы, этот метод важен прежде всего для выявления вызванных разрывом аневризмы гематом и обусловленных последующим спазмом сосуда очагов ишемии мозга.
Консервативное лечение. Чтобы снизить риск повторныхкровотечений при кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы, показан постельный режим, контроль за уровнем артериального давления, которое целесообразно поддерживать на уровне 120—150 мм рт.ст. (снижение давления ниже этого уровня опасно, особенно при наличии выраженного артериального спазма). Показаны противоболевые и седативные препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нимодипин). После хирургического «выключения» аневризмы применяются препараты, улучшающие мозговое кровообращение, расширяющие сосуды, улучшающие реологические свойства крови и др.
Следует, однако, отметить, что терапевтическими мерами, как правило, не удается предупредить повторные кровотечения из аневризмы. Единственным радикальным методом лечения является операция, цель которой – «выключить» аневризму из кровообращения. Если в результате разрыва аневризмы произошло кровоизлияние в мозг с формированием гематомы, показано также ее хирургическое удаление.
Хирургическое лечение. Основным методом лечения арте-риальных аневризм является прямое интракраниальное вмешательство с обнажением пораженного сосуда и «выключением» аневризмы из кровообращения. В последнее время для «выключения» некоторых аневризм с успехом применяется эндовазальный метод.
Показания и время операции. Опыт последних лет показал, что наиболее оправданы операции в первые сутки после разрыва аневризмы, если позволяет состояние больного. Смысл ранних операций заключается в профилактике повторных кровоизлияний. Кроме того, при подходе к аневризме удается в той или иной степени удалить кровь из базальных субарахноидальных пространств и этим самым уменьшить риск развития стойкого артериального спазма.
Операции в позднем периоде производят в более сложных условиях (интракраниальное давление в этот период уже, как правило, повышено, мозг отечен, легко раним, что крайне затрудняет подход к аневризме). Если операцию невозможно выполнить в первые дни после разрыва аневризмы, она может быть выполнена спустя 10—14 дней.
Определяющим для решения вопроса о возможности проведения операции является состояние больного. При крайней тяжести состояния больного операция опасна и от нее целесообразно воздержаться до улучшения состояния больного.
Анестезия. При разорвавшихся артериальных аневризмах операции проводят с использованием приемов, которые позволяют уменьшить объем мозга и облегчают доступ к его глубинным базальным отделам (люмбальная или вентрикулярная пункция, гипервентиляция); защищают мозг от гипоксии (барбитураты) и позволяют при необходимости кратковременно снижать артериальное давление (нитроглицерин, натрия нитропруссид). В наиболее ответственный момент (выделение и «выключение» аневризмы) с целью предупреждения разрыва аневризмы артериальное давление приходится иногда снижать до 50 мм рт.ст. и более.
Особенности хирургической техники. Операции при артериальных аневризмах обоснованно относят к одному из наиболее сложных и ответственных нейрохирургических вмешательств. Одно из непременных условий их наименее травматичного «выключения» – применение микрохирургической техники. Следующая особенность состоит в том, что необходимо применять доступы, позволяющие подойти к аневризме с минимальной тракцией мозга. Наиболее распространен лобно-височный (птериональный) доступ с резекцией чешуи и гребня крыльев клиновидной кости. Сложные базальные доступы применяются при аневризмах вертебробазилярной системы.
Подход к аневризме должен производиться с максимальной осторожностью, чтобы не вызвать преждевременного ее разрыва. С этой же целью снижают артериальное давление или временно накладывают на приводящие артерии аневризмы съемные клипсы. Для «выключения» аневризм используют специальные миниатюрные зажимы-клипсы, которые стараются наложить на самое основание аневризмы – ее шейку. Используются клипсы различной конструкции и конфигурации; в основном применяются пружинные клипсы, положение которых в случае необходимости может быть легко изменено.
Иногда для выключения аневризмы приходится использовать несколько клипсов. При аневризмах больших размеров, полость которых часто заполнена плотными тромбами, наложить клипсу удается только после вскрытия аневризмы и удаления тромбов. В отдельных случаях приходится «выключать» аневризму вместе с артерией. Это возможно лишь при хорошем коллатеральном кровообращении (из бассейнов других артерий). При невозможности «выключить» аневризму из кровообращения производится укрепление ее стенки. Эффективным может быть окутывание аневризмы кусочком хирургической марли. Через несколько дней формируется мощный соединительнотканный каркас, способный предотвратить повторные кровоизлияния из аневризмы. С этой же целью могут использоваться быстро твердеющие пластические вещества, которые наносятся на поверхность аневризмы.
Эндоваскулярное «выключение» артериальных аневризм. Для внутренней окклюзии аневризм применяются специальные катетеры со сбрасывающимися баллончиками различной конструкции. Заполняется баллончик полимерным материалом, и при достижении определенной величины он автоматически отделяется от катетера. Эти операции делаются под телевизионным контролем. Возможны разные варианты: баллончик (несколько баллончиков) вводится в полость аневризмы, окклюзирует только ее шейку; аневризма «выключается» вместе с артерией (производится проксимальная окклюзия приводящей артерии). Тромбирование аневризмы может быть вызвано с помощью тонкой платиновой проволоки, введенной через катетер в полость аневризмы. Тонкая проволока легко сгибается, образуя кольца, что позволяет туго тампонировать полость аневризмы. Проволока вызывает активный процесс тромбирования, вследствие чего наступает облитерация аневризмы.
Удаление гематом. Интракраниальные гематомы, возникшие вследствие разрыва аневризмы, удаляют во время основной операции – клипирования аневризмы. В отдельных случаях, если тяжесть состояния в основном обусловлена гематомой, операция может ограничиться лишь ее удалением.
Исходы. При хирургическом лечении артериальных аневризм исходы во многом зависят от предоперационного состояния больных. При удовлетворительном общем состоянии больных до операции летальность составляет менее 5 %.
источник
Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)
Ассоциация нейрохирургов России
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ НЕРАЗОРВАВШИХСЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА (Москва, 2015)
Клинические рекомендации утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России 14.10.2015 г. Красноярск
Введение
В последние годы число обращений пациентов с неразорвавшимися аневризмами (НА) в нейрохирургические учреждения неуклонно возрастает. Опубликованные в зарубежной литературе серии по анализу этой патологии содержат до нескольких сотен, а кооперативные исследования – до нескольких тысяч больных.
Учитывая, что неразорвавшиеся аневризмы потенциально могут стать источником внутричерепного кровоизлияния, возникла необходимость определения тактики ведения и лечения этих больных. Единой точки зрения по этому вопросу не существует, хотя в последние годы рекомендации различных клиник все более совпадают по различным позициям и становятся более конкретными. Основной проблемой при выявлении неразорвавшейся аневризмы является оценка вероятного риска ее разрыва. Несмотря на опубликованные незначительные показатели первичных кровоизлияний из ранее неразорвавшихся аневризм [28, 75, 90], существуют группы больных с высоким риском разрыва аневризм. К таким факторам риска относят как морфологические особенности выявленной аневризмы (несколько куполов, неровность тела аневризмы, соотношение размера аневризмы к диаметру несущего сосуда, расположение, большой и гигантский размеры, увеличение размеров аневризмы с течением времени и т.д.), так и семейный анамнез кровоизлияния из аневризмы, наличие ряда вредных привычек, таких как курение, присутствие сопутствующих заболеваний (артериальная гипертензия). Существенное увеличение пациентов с диагностированными неразорвавшимися аневризмами в РФ и накопление значительного опыта хирургического лечения этой патологии явилось обоснованием для создания российского рекомендательного протокола по ведению и лечению больных с НА.
В настоящее время этиология и патогенез НА рассматриваются в рамках этиологии и патогенеза аневризм в целом. Факторы, лежащие в основе заболевания, принято делить на немодифицируемые и модифицируемые. К первым относят: генетические факторы [12, 26, 100]; ряд наследственных заболеваний [4, 9, 13, 19, 21, 84, 85, 99, 106, 120]; возраст и пол [6, 30, 31, 35, 40, 41, 62, 66, 71, 97, 103, 114, 115]. Во вторую группу входят: артериальная гипертония, курение, алкоголь, лекарства и вещества с симптомиметическим действием, пероральные контрацептивы [31, 32, 36, 45, 52, 53, 114]. Доказательность степени влияния этих факторов на формирование аневризм, в том числе, неразорвавшихся, различна.
Многие десятилетия распространенность аневризм в популяции определяли по частоте клинически проявившихся аневризм. Эта цифра составляла, с учетом всех типов проявления, не более 15 человек на 100 000 населения (0,015%).
Появление и повсеместное распространение неинвазивных методов исследования мозга, особенно неинвазивной ангиографии, привело к выявлению аневризм, не проявившихся клинически, что принципиально изменило представления о распространенности патологии.
По результатам метаанализа наиболее крупных исследований (68 исследований, 1931 – 2008гг) анализировавших распространенность НА [105], носителями аневризм в популяции в целом являются в среднем 2,8% человек. Было выявлено, что чаще аневризмы встречаются у женщин, а также в возрастной группе старше 30 лет.
Для людей без сопутствующей патологии со средним возрастом 50 лет эта цифра составляет 3,2% [96]. В различных исследованиях распространенность НА колеблется в зависимости от года исследования и его дизайна (метод обследования, возрастная группа, пол, сопутствующие заболевания и т.д.) [28, 49, 65, 103, 110]. Эти различия позволили авторам американского протокола по неразорвавшимся аневризмам (Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association) сделать заключение о том, что распространенность НА неизвестна и требует дальнейшего проспективного изучения [96].
Множественные (2 и более) аневризмы были найдены у 15% — 30% пациентов с НА [23, 38, 43, 67, 73, 102]. Факторы риска выявления множественных аневризм – женский пол, курение, наличие артериальной гипертензии, семейный анамнез цереброваскулярных заболеваний и применение гормональной заместительной терапии в постменопаузальный период [36, 52].
Несмотря на различия ряда данных, в целом сведения о распространённости НА в разных исследованиях, особенно последних лет, схожи, и можно ориентироваться на цифру около 3%. Эктраполяция полученных данных на население РФ позволяет предположить, что около 4 млн человек в нашей стране являются носителями НА.
Группы повышенного риска выявления НА
Пол и возраст
Частота выявления НА увеличивается с возрастом, достигая максимума в возрастной группе от 50 до 60 лет. Чаще аневризмы выявляются у женщин, в независимости от возрастной категории [6, 30, 31, 35, 40, 41, 62, 66, 71, 97, 103, 114, 115].
Сопутствующие заболевания
Пациенты с перечисленными ниже заболеваниями входят в группу повышенного риска обнаружения неразорвавшихся аневризм [4, 9, 13, 19, 21, 84, 85, 99, 106, 120]:
— аутосомно-доминантный поликистоз почек (частота обнаружения аневризм в 3-14 раз выше по сравнению с основной популяцией)
— синдром Элерса-Данло IV типа
— синдром Марфана
— коарктация аорты
— двустворчатый аортальный клапан
— эластическая псевдоксантома
— наследственная геморрагическая телеангиэктазия
— нейрофиброматоз 1 типа
— недостаточность α1-антитрипсина
— фиброзномышечная дисплазия
— феохромацитома
— сидром Кляйнфельтера
— туберозный склероз
— Синдром Нунан (наследственное сочетание стеноза клапанов лёгочной артерии, гипертелоризма, оттопыренных ушных раковин и др. нарушений)
— недостаточность α-глюкозидазы
— первичная карликовость с микроцефалией и остеодисплазией
— внутричерепные артериовенозные мальформации
«Семейные аневризмы»
По данным различных исследований [9, 55, 56, 76-78, 83, 86, 94] частота встречаемости «семейных аневризм» составляет от 7 до 20% в зависимости от различных методов оценки семейного анамнеза и анализа полученных данных. Чаще выявляют неразорвавшиеся аневризмы среди родственников первого поколения пациента с разрывом аневризмы – около 4% [74, 94], с некоторой большей встречаемостью среди сибсов пациента, чем среди его детей.
К факторам, повышающим вероятность обнаружения аневризмы среди родственников больного, перенесшего САК, относят следующие: старший возраст, женский пол, курение, наличие в анамнезе гипертонической болезни, гиперхолестеринемия, семейный анамнез поликистозной болезни почек, семейный анамнез наличия САК или аневризмы у 2 и более родственников [74]. Частота выявления неразорвавшихся аневризм у родственников первой степени родства при наличии в анамнезе аневризм и/или САК у 2 и более членов их семей составляет от 8,7% [76] до 19,1% (старше 30 лет, наличие таких отягощающих факторов, как курение и гипертоническая болезнь) [9].
Риск разрыва аневризмы
Данные рандомизированных исследований
В настоящее время доступны данные двух крупных рандомизированных мультицентровых проспективных исследований, в которых оценивали риск разрыва случайно выявленной асимптомной аневризмы – UCAS (The Unruptured Cerebral Aneurysms Study) [97] и ISUIA (The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) [114].
По данным исследования ISUIA факторами риска разрыва НА являлись: размер 7 и более мм, локализация в вертебробазилярном бассейне или в области задней соединительной артерии, наличие в анамнезе САК из другой аневризмы (разница значима для аневризм размером менее 7 мм) (см. таблицу 1) [114].
По данным исследования UCAS [97], проведенного в Японии, ежегодный риск разрыва аневризмы сильно варьировал в зависимости от размера аневризмы: 0.36% для аневризм размерами 3-4 мм, 0.50% — 5-6 мм, 1.69% — 7-9 мм, 4.37% — 10-24 мм и 33.4% для гигантских аневризм (размером 25 и более мм). Риск разрыва увеличивался при расположении аневризмы в области ПСА или ЗСА и при наличии дочерних куполов. Авторы отметили, что данные, полученные в ходе этого исследования, отражают более высокий риск разрыва аневризм в японской популяции и не могут быть перенесены на другие популяции.
Таблица 1. Риск разрыва НА в зависимости от ее размера и локализации (по данным ISUIA [114]).
| Пятилетний кумулятивный риск разрыва в соответствии с размером и расположением аневризмы | |||||
| 7-12 мм | 13-24 мм | 25 мм | |||
| Группа 1 | Группа 2 | ||||
| Кавернозный отдел ВСА (n=210) | 3.0% | 6.4% | |||
| ПСА и ПМА/СМА/ВСА | |||||
(n=1037)
средняя мозговая артерия, ВСА – внутренняя сонная артерия, ВББ – вертебробазилярный бассейн, ЗМА – задняя мозговая артерия, ЗСА – задняя соединительная артерия
Группа 1 – пациентов без САК
Группа 2 – пациенты с САК в анамнезе при разрыве другой аневризмы
Предрасполагающие факторы риска разрыва аневризмы
Рост аневризмы
К факторам, ответственным за рост аневризм с течением времени, относят повышенное АД, гемодинамический стресс в зависимости от формы аневризмы и ее расположения, изначальный размер аневризмы, воспаление в стенке аневризмы, женский пол, курение, молодой возраст, избыточное употребление алкоголя. Отмечается повышенный риск роста аневризм у пациентов с наличием инсульта или транзиторной ишемической атакой в анамнезе, и при выявлении множественных аневризм [39, 58, 89].
Проспективное исследование, проведенное в США и включавшее пациентов с аневризмами диаметром менее 7 мм и без наличия САК в анамнезе (всего 319 аневризм) не зафиксировало ни одного разрыва аневризмы за период наблюдения в течение 2,4 лет. Однако за период наблюдения был отмечен рост аневризмы как минимум на 0,75 мм у 5,4% пациентов в течение года [10].
Отмечено, что ежегодный риск разрыва «растущей» аневризмы может превышать данный показатель у аневризмы без роста в 12 раз [58, 71, 104].
Морфологические параметры и локализация
Наибольшая частота кровоизлияний характерна для аневризм в вертебробазилярном бассейне, в области ПСА и перикаллезной артерии [111,121]. Аневризмы в области СМА менее подвержены риску разрыва.
Больший риск разрыва аневризмы отмечают при выявлении следующих морфологических параметров: больший размер, неправильная форма и/или наличие дивертикулов, узкая шейка аневризмы, соотношение максимального размера аневризмы к диаметру несущей артерии более 2,05, соотношение высоты аневризмы к диаметру шейки более 1,6 [47, 80, 111, 121].
Другие факторы
Факторами риска разрыва НА являются молодой возраст, курение, артериальная гипертензия, женский пол, наличие в анамнезе САК из другой аневризмы, семейный анамнез САК [10, 61].
НА наиболее часто определяются в ходе обследования больных после кровоизлияния из другой аневризмы, а также при наличии у больного неврологической симптоматики или возникновения внезапной головной боли или изменения ее характера. В исследовании ISUIA неразорвавшаяся аневризма была выявлена у пациентов в ходе обследования по поводу кровоизлияния из другой аневризмы (30.4%), головной боли (23.7%), ТИА или ОНМК по ишемическому типу (10.5% и 10.6% соответственно), поражения черепных нервов (8.0%), судорожных припадков (2.9%), появления симптомов объемного образования головного мозга (2.7%), субдуральной или внутримозговой гематомы (1.2%), опухоли головного мозга (0.8%), демиелинизирующих заболеваний головного мозга (0.4%) и неопределенных “приступов” (7.1%) [114].
Характер проявления НА влияет на естественное течение заболевания и на выбор тактики лечения. Отмечено, что среди неразорвавшихся симптомных аневризм риск кровоизлияния в 4 раза выше по сравнению с асимптомными, случайно выявленными, аневризмами [111].
Диагностика
Возможности методов нейровизуализации аневризм резко расширились в последнее десятилетие, включая применение дигитальной субтракционной ангиографии в 2D и 3D режимах, МР-ангиографии и КТ-ангиографии.
После выявления неразорвавшейся аневризмы необходимо оценить ее анатомические особенности (и, что возможно будет доступно в широкой практике в будущем, гемодинамические параметры) как при первичном исследовании, так и при обследовании в динамике для определения дальнейшей тактики лечения [22, 63, 122].
Методы обследования
Магнитно-резонансная томография (МР-ангиография)
Для выявлении аневризм используют времяпролетную (TOF) МР-ангиографию и/или контрастные методы, чувствительность составляет от 74% до 98% [81]. Исследование необходимо проводить на аппаратах с напряжением магнитного поля не менее 1,5 Тесла. Чувствительность метода повышается размере аневризм 3 и более мм [51, 68, 72]. Недавно проведенный анализ результатов диагностики аневризм размерами 5 мм и менее с использованием 3T TOF МР-ангиографии с объемной визуализацией показал высокую точность данного метода — 96.4%–97.3% [50].
К преимуществам данного метода, благодаря которым его можно использовать как метод выбора для скриннинга, направленного на выявление НА [рекомендация], относят неинвазивность и отсутствие рентгеновского облучения.
Компьютерная томография в ангиографическом режиме (КТ-ангиография)
Чувствительность, специфичность и точность КТ-ангиографии в диагностике аневризм составляет 96.3%, 100% и 94.6% соответственно. При милиарных аневризмах размером менее 3 мм эти показатели составляют 81.8%, 100% и 93.3% соответственно [108].
При проведенном в 2003 мета-анализе 21 исследования, включавших 1251 пациентов, выявлено, что чувствительность и специфичность КТ-ангиографии составляет 93.3% и 87.8% соответственно в сравнении с цифровой церебральной ангиографией [14]. Выполнение КТ-ангиографии позволяет оценить наличие кальцификатов в стенке аневризмы и тромбов в ее полости [70]. Однако 3D-реконструкция может не совсем точно отражать истинную анатомию и размеры шейки/купола/несущего сосуда, особенно при аневризмах малых размеров (менее 5 мм) [29].
Дигитальная субтракционная ангиография (ДСА)
ДСА остается «золотым стандартом» в диагностике аневризм, особенно с введением в рутинную практику 3D-ротационной ангиографии, для выявления аневризм менее 3 мм и сосудов малого диаметра (в том числе, перфорирующих артерий) [20, 29, 46, 60, 91, 95, 101, 102, 116]. ДСА не может быть использована как скриннинговое исследование в связи с необходимостью госпитализации пациентов и наличием вероятных осложнений при проведении манипуляции, таких как аллергическая реакция на контраст, ОНМК по ишемическому типу, разрыв аневризмы, повреждение артерии, гематома в области пункции артерии и другие [34, 82]. Количество осложнения при проведении ДСА, включая постоянный неврологический дефицит у пациентов с аневризмами, САК и АВМ, не превышает 0.07% [17].
Проведение ДСА нецелесообразно [рекомендация] у пациентов с аутосомно-доминатным поликистозом почек, почечной недостаточностью, синдромом Элерса-Данло.
Анализ изображений [рекомендации]
При выявлении аневризмы, независимо от того, какой метод использовался, необходимо определить ряд параметров для уточнения тактики лечения и проведения динамического наблюдения. Необходимо оценить размеры шейки аневризмы, соотношение диаметра купола к диаметру шейки, угол расположения аневризмы относительно несущего сосуда (для латеральных аневризм), соотношение максимального размера купола к диаметру несущего сосуда, размеры аневризмы в 3 плоскостях [63].
Скриннинг
Определенные группы в популяции, имеющие повышенный риск обнаружения аневризм головного мозга, подлежат проведению скрининга. Пациент перед проведением обследования должен быть информирован о возможных последствиях как проведения самого исследования, так и различных видов лечения или консервативного лечения, включая такие психологические факторы, как стресс и тревогу, если аневризма будет обнаружена. Учитывая данные эпидемиологических исследований, можно рекомендовать проводить неинвазивные методы скрининга каждому человеку в общей популяции после 30 лет в независимости от наличия или отсутствия факторов риска обнаружения аневризмы. Если при первом обследовании данных за аневризму не обнаружено, повторное обследование можно рекомендовать по достижении 50 лет.
Проведение скрининга показано [рекомендации]:
— среди семей с наличием 1 и более членов с церебральной аневризмой в анамнезе;
— пациентам с семейным аневризматическим анамнезом/наличием геморрагического инсульта у одного и более членов семьи и наличием аутосомно-доминатного поликистоза почек, синдромом Элерса-Данло IV типа — частота обнаружения НА достигает 6% — 23% [69,118]
— пациентам с первичной карликовостью с микроцефалией и остеодисплазией [5] – у 52% обнаруживаются НА
— у пациентов с коарктацией аорты (выявляемость НА достигает 10.3% [18] или двустворчатым аортальным клапаном [18, 27, 118]
— родственникам первой линии больных с САК — частота обнаружения неразорвавшихся аневризм среди этой группы достигает 4%-19% с некоторым преобладанием среди сибсов в сравнении с детьми пациентов с САК [44, 54, 109, 117]
— пациентам с аутосомно-доминантным поликистозом почек и без семейного анамнеза аневризмы/геморрагического инсульта — у 6% — 11% выявляется церебральная аневризма [69, 118]
К факторам, повышающим риск обнаружения аневризм у всех популяционных групп, перечисленных выше, относят женский пол, курение, артериальную гипертензию [7, 9]
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Хирургическое лечение пациентов с неразорвавшимися аневризмами
Отбор пациентов с неразорвавшимися аневризмами на операцию [рекомендации]
Проведение операции по поводу НА сосудов головного мозга показано при наличии одного и/или нескольких следующих факторов риска разрыва аневризмы:
• размер аневризмы 7 и более мм
• несферическая форма и наличие дивертикулов
• латеральное расположение аневризмы
• коэффициент соотношения высоты купола аневризмы к диаметру шейки аневризмы более 1,6
• коэффициент соотношения максимального размера аневризмы к диаметру несущего сосуда более 2,05
• угол отклонения латеральной аневризмы от несущей артерии более 1120
• рост размера аневризмы на 0,75 мм и более в течение 6 месяцев
• появление новых клинических проявлений (симптомы поражения черепных нервов, появление и/или изменение характера головных болей, ишемические нарушения в бассейне несущей аневризму артерии)
• незамкнутость артериального круга большого мозга
• «перианевризматическое» окружение – контакт аневризмы с ТМО, костями черепа, черепными нервами, артериями и венами
• множественные аневризмы
• наличие в анамнезе кровоизлияния из другой аневризмы
• курение
• артериальная гипертензия
При выявлении у больного НА размерами 3 мм и менее хирургическое лечение не показано, больному необходимо проведение динамического наблюдения с повторными обследованиями через 6, 12 месяцев и затем каждые 2 года [стандарт]. Подобному же наблюдению подлежат пациенты, отказавшиеся от хирургического лечения [стандарт].
При выявлении аневризм размерами от 3 до 7 мм необходимо измерение морфологических параметров аневризмы, вопрос о проведении хирургического лечения принимается индивидуально с учетом факторов риска (возраст, пол, наличие в анамнезе курения, гипертонической болезни, наличие «семейного» анамнеза, наличие генетических заболеваний) [рекомендации].
Больной с НА должен быть информирован о характере болезни, возможных вариантах течения, возможных осложнениях хирургического вмешательства [стандарт].
Обследование в нейрохирургическом стационаре [рекомендации]
После поступления больного в специализированный нейрохирургический стационар, помимо общих клинических исследований, необходимо провести:
— подробный неврологический осмотр;
— КТ-АГ или МР-АГ головного мозга при поступлении в том случае, если: с момента предыдущего исследования прошло более 6 месяцев; отмечено изменение в неврологическом статусе больного за время с момента выявления аневризмы до госпитализации; качество ранее выполненных КТ и/или МРТ низкое.
— проведение ДСА (в 2D и 3D режимах) показано пациентам со «сложными» аневризмами для оценки их морфологических особенностей и выбором тактики хирургического лечения; также больным с аневризмами размерами менее 7 мм для оценки их морфологических параметров и уточнения рисков разрыва.
Хирургические вмешательства у пациентов с неразорвавшимися церебральными аневризмами [рекомендации]
1) Микрохирургическое лечение:
— пациенты в возрасте до 60 лет
— аневризмы доступной локализации
— аневризмы большого и гигантского размера, оказывающие объемное воздействие на окружающие структуры
— частично тромбированные аневризмы
— при необходимости выполнения комбинированных (микрохирургическое выключение аневризмы из кровотока и реваскуляризирующие вмешательства) операций.
2) Эндоваскулярное лечение:
— пациенты в возрасте старше 60 лет
— локализация аневризм в вертебробазилярном бассейне, в области кавернозного отдела или офтальмического сегмента ВСА
— наличие декомпенсированных соматических заболеваний
Интраоперационный контроль эффективности прямого хирургического вмешательства [рекомендации]
Для подтверждения радикальности клипирования аневризмы и состоятельности кровотока по несущей артерии и функционально значимым ветвям выполняют следующее:
— пункция аневризмы и/или вскрытие просвета аневризмы
— визуальная оценка области клипирования (через микроскоп и/или эндоскоп)
— контактная интраоперационной допплерографии/флуометрия
— интраоперационная ангиография с использованием индоцианина зеленого
Оценка результатов операции и исходов лечения больных, динамическое наблюдение за пациентами после выключения аневризмы из кровотока
Окончательную оценку исходов проводят в сроки не ранее 6 месяцев после операции. Более раннюю оценку (при выписке больного) выполняют как промежуточный этап. Оценку исходов лечения проводят по шкале исходов Глазго.
Пациентам с оперированными церебральными аневризмами, вне зависимости от типа хирургического вмешательства, необходимо проведение контрольных обследований для исключения повторного заполнения аневризмы, оценки остаточной заполняющейся части аневризмы, а также для выявления аневризм de novo [63] [стандарт].
Для проведения динамического наблюдения за пациентами после операции возможно выполнение МР-ангиографии, КТ-ангиографии или ДСА.
Несмотря на то, что применение МР-ангиографии и КТ-ангиографии ограничивается наличием возможных артефактов от металлических имплантов, таких как клипсы, стенты и спирали, эти методы остаются достаточно эффективными для послеоперационного контроля [1, 2, 48, 88, 92]. Напряженность поля при выполнении контрольной МР-ангиографии должна быть 1,5 Тесла [опция].
Применение КТ-ангиографии для динамического наблюдения может быть ограничено в связи с нежелательностью рентгеновского облучения у ряда пациентов [70, 79, 98, 107].
Использование ДСА в качестве контрольного обследования у пациентов с оперированными аневризмами ограничено в связи с инвазивностью обследования и наличием радиационной нагрузки [24, 76].
После проведенного хирургического лечения контрольную ДСА в ранние сроки (до 2 недель после операции) выполняют в том случае, если аневризма не была полностью выключена, при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса. Повторное исследование после микрохирургической операции необходимо провести в течение 6-12 месяцев после вмешательства [рекомендация].
После выполнения эндоваскулярного вмешательства необходимо выполнение контрольного обследования (ДСА) в период от 6 до 12 месяцев после операции [1, 2, 3, 48, 72, 87, 92] [рекомендации]. Время последующих контрольных обследований зависит от характера окклюзии аневризмы при вмешательстве и первом контрольном обследовании, а также от состояния пациента. При наличии резидуальной аневризмы после эмболизации или стентирования обязательно проведение обследований в отдаленном периоде, так как возможны кровоизлияния и рост остаточной части аневризмы. Показано проведение серии контрольных обследований при аневризмах с широкой шейкой, больших и гигантских аневризмах, так как у них имеется высокий риск повторного заполнения [10, 93].
Всем пациентам, входящим в популяционные группы риска по формированию аневризм, независимо от вида оперативного вмешательства, после завершения периода наблюдения можно рекомендовать выполнение неинвазивных методов обследования (МР- или КТ-ангиографии) 1 раз в 5 лет для исключения формирования аневризм de novo [рекомендация].
Динамическое наблюдение за пациентами с неразорвавшимися церебральными аневризмами, не получавшими хирургического лечения [рекомендации]
Пациентам с неразорвавшимися аневризмами сосудов головного мозга, которые не получали хирургического лечения, необходимо проведение нейровизуализационного обследования в динамике для исключения роста аневризмы, изменения ее формы и появление других факторов риска ее разрыва [4, 11, 24, 25, 37, 42, 59, 64].
1) При отсутствии противопоказаний основной методикой для проведения динамического наблюдения является TOF MRA (времяпролётная магнитно-резонансная ангиография), а также у пациентов с почечной недостаточностью и тем, у кого имеет значение доза полученного рентгеновского облучения.
2) КТ-ангиография головного мозга является методом выбора у пациентов с противопоказаниями к проведению МРТ или при наличии аневризм, которые не могут быть правильно оценены с помощью МРТ (милиарные аневризмы менее 3 мм, «сложные» аневризмы).
3) Первое динамическое обследование после выявления неразорвавшейся аневризмы необходимо проводить в период от 6 до 12 месяцев [8, 33, 56, 112, 113]. Затем рекомендуется проводить обследование 1 раз в год или каждые 2 года при отсутствии признаков роста аневризмы и/или изменения ее других морфологических параметров (формы, расположение относительно несущего сосуда и т.д.) [113].
Больного с неразорвавшейся аневризмой сосудов головного мозга, при наличии показаний к хирургическому лечению, необходимо госпитализировать в плановом порядке в стационары, где имеются:
— нейрохирургическое отделение;
— специалисты, владеющие опытом прямых микрохирургических операций по поводу церебральных аневризм;
— специалисты, владеющие опытом эндоваскулярного выключения аневризм;
— отделение лучевой диагностики, оснащенное аппаратурой для проведения КТ или МРТ, спиральной КТ-ангиографии, МР-ангиографии, ангиографическая операционная для проведения ДСА и выполнения эндовазальных операций;
— операционная, оснащенная оборудованием для микрохирургии церебральных аневризм (операционный микроскоп, микрохирургический инструментарий, съемные и постоянные немагнитные клипсы);
— отделение нейрореанимации.
- Клинические рекомендации Ассоциации нейрохирургов России
- 1.Agid R, Schaaf M, Farb R. CE-MRA for follow-up of aneurysms post stent-assisted coiling. Interv Neuroradiol. 2012;18:275–283. 2. Anzalone N, Scomazzoni F, Cirillo M, Cadioli M, Iadanza A, Kirchin MA, Scotti G. Follow-up of coiled cerebral aneurysms: comparison of three-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography at 3 tesla with three-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography and contrast-enhanced magnetic resonance angiography at 1.5 Tesla. Invest Radiol. 2008;43:559–567. doi: 10.1097/RLI.0b013e31817e9b0b. 3. Anzalone N, Scomazzoni F, Cirillo M, Righi C, Simionato F, Cadioli M, Iadanza A, Kirchin MA, Scotti G. Follow-up of coiled cerebral aneurysms at 3T: comparison of 3D time-of-flight MR angiography and contrast-enhanced MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:1530–1536. doi: 10.3174/ajnr.A1166. 4. Badani KK, Hemal AK, Menon M. Autosomal dominant polycystic kidney disease and pain: a review of the disease from aetiology, evaluation, past surgical treatment options to current practice. J Postgrad Med. 2004;50:222–226. 5. Bober MB, Khan N, Kaplan J, Lewis K, Feinstein JA, Scott CI Jr, Steinberg GK. Majewski osteodysplastic primordial dwarfism type II (MOPD II): expanding the vascular phenotype. Am J Med Genet A. 2010;152A:960–965. doi: 10.1002/ajmg.a.33252. 6. Brinjikji W, Rabinstein AA, Lanzino G, Cloft HJ. Racial and ethnic disparities in the treatment of unruptured intracranial aneurysms: a study of the Nationwide Inpatient Sample 2001–2009. Stroke. 2012;43:3200–3206. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.671214. 7. Broderick JP, Brown RD Jr, Sauerbeck L, Hornung R, Huston J 3rd, Woo D, Anderson C, Rouleau G, Kleindorfer D, Flaherty ML, Meissner I, Foroud T, Moomaw EC, Connolly ES; FIA Study Investigators. Greater rupture risk for familial as compared to sporadic unruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2009;40:1952–1957. doi: 10.1161/STROKEAHA.108.542571. 8. Brown RD. Unruptured intracranial aneurysms. Semin Neurol. 2010;30:537–544. doi: 10.1055/s-0030-1268858. 9. Brown RD Jr, Huston J, Hornung R, Foroud T, Kallmes DF, Kleindorfer D, Meissner I, Woo D, Sauerbeck L, Broderick J. Screening for brain aneurysm in the Familial Intracranial Aneurysm study: frequency and predictors of lesion detection. J Neurosurg. 2008;108:1132–1138. doi:10.3171/JNS/2008/108/6/1132. 10. Bruneau M, Rynkowski M, Smida-Rynkowska K, Brotchi J, De Witte O, Lubicz B. Long-term follow-up survey reveals a high yield, up to 30% of atients presenting newly detected aneurysms more than 10 years after ruptured intracranial aneurysms clipping. Neurosurg Rev. 2011;34:485– 496. doi: 10.1007/s10143-011-0332-7. 11. Burns JD, Huston J 3rd, Layton KF, Piepgras DG, Brown RD Jr. Intracranial aneurysm enlargement on serial magnetic resonance angiography: frequency and risk factors. Stroke. 2009;40:406–411. doi: 10.1161/STROKEAHA.108.519165. 12. Caranci F, Briganti F, Cirillo L, Leonardi M, Muto M. Epidemiology and genetics of intracranial aneurysms. Eur J Radiol. 2013;82:1598–1605. doi: 10.1016/j.ejrad.2012.12.026 13.Chapman AB, Rubinstein D, Hughes R, Stears JC, Earnest MP, Johnson AM, Gabow PA, Kaehny WD. Intracranial aneurysms in autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 1992;327:916– 920. doi: 10.1056/NEJM199209243271303. 14. Chappell ET, Moure FC, Good MC. Comparison of computed tomographic angiography with digital subtraction angiography in the diagnosis of cerebral aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery. 2003;52:624–631. 15. Chen M, Ouyang B, Goldstein-Smith L, Feldman L. Oral contraceptive and hormone replacement therapy in women with cerebral aneurysms. J Neurointerv Surg. 2011;3:163–166. doi: 10.1136/jnis.2010.003855. 16. Chien A, Liang F, Sayre J, Salamon N, Villablanca P, Viсuela F. Enlargement of small, asymptomatic, unruptured intracranial aneurysms in patients with no history of subarachnoid hemorrhage: the different factors related to the growth of single and multiple aneurysms. J Neurosurg. 2013;119:190–197. doi: 10.3171/2013.3.JNS121469. 17. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE. Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: a meta-analysis. Stroke. 1999;30:317–320. doi:10.1161/01.STR.30.2.317. 18. Connolly HM, Huston J 3rd, Brown RD Jr, Warnes CA, Ammash NM, Tajik AJ. Intracranial aneurysms in patients with coarctation of the aorta: a prospective magnetic resonance angiographic study of 100 patients. Mayo Clin Proc. 2003;78:1491–1499. doi: 10.4065/78.12.1491. 19. Conway JE, Hutchins GM, Tamargo RJ. Marfan syndrome is not associated with intracranial aneurysms. Stroke. 1999;30:1632–1636. 20. Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, Ueffing E, Hans FJ, Willmes K, Mull M, Thron A. Detection of intracranial aneurysms with multislice CT: comparison with conventional angiography. Neuroradiology. 2004;46:427–434. doi: 10.1007/s00234-003-1155-1. 21. DeMeo DL, Silverman EK. Alpha1-antitrypsin deficiency, 2: genetic aspects of alpha(1)-antitrypsin deficiency: phenotypes and genetic modifiers of emphysema risk. Thorax. 2004;59:259–264. 22. Delgado Almandoz JE, Jagadeesan BD, Refai D, Moran CJ, Cross DT 3rd, Chicoine MR, Rich KM, Diringer MN, Dacey RG Jr, Derdeyn CP, Zipfel GJ. Diagnostic yield of computed tomography angiography and magnetic resonance angiography in patients with catheter angiographynegative subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2012;117:309–315. doi: 10.3171/2012.4.JNS112306. 23. Ellamushi HE, Grieve JP, Jager HR, Kitchen ND. Risk factors for the formation of multiple intracranial aneurysms. J Neurosurg. 2001;94:728– 732. doi: 10.3171/jns.2001.94.5.0728. 24. Ferns SP, Sprengers ME, van Rooij WJ, van den Berg R, Velthuis BK, de Kort GA, Sluzewski M, van Zwam WH, Rinkel GJ, Majoie CB. De novo aneurysm formation and growth of untreated aneurysms: a 5-year MRA follow-up in a large cohort of patients with coiled aneurysms and review of the literature. Stroke. 2011;42:313–318. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.591594. 25. Ferns SP, Majoie CB, Sluzewski M, van Rooij WJ. Late adverse events in coiled ruptured aneurysms with incomplete occlusion at 6-month angiographic follow-up. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:464–469. doi: 10.3174/ajnr.A1841. 26. Foroud T, Koller DL, Lai D, Sauerbeck L, Anderson C, Ko N, Deka R, Mosley TH, Fornage M, Woo D, Moomaw CJ, Hornung R, Huston J, Meissner I, Bailey-Wilson JE, Langefeld C, Rouleau G, Connolly ES, Worrall BB, Kleindorfer D, Flaherty ML, Martini S, Mackey J, De Los Rios La Rosa F, Brown RD Jr, Broderick JP; FIA Study Investigators. Genome-wide association study of intracranial aneurysms confirms role of Anril and SOX17 in disease risk. Stroke. 2012;43:2846–2852. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.656397. 27. Germain DP, Herrera-Guzman Y. Vascular Ehlers-Danlos syndrome. Ann Genet. 2004;47:1–9 28.34. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, Dai S, Ford ES, Fox CS, Franco S, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, Huffman MD, Judd SE, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Mackey RH, Magid DJ, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB, McGuire DK, Mohler ER 3rd, Moy CS, Mussolino ME, Neumar RW, Nichol G, Pandey DK, Paynter NP, Reeves MJ, Sorlie PD, Stein J, Towfighi A, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner MB; on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014;129:e28–e292. doi: 10.1161/01. cir.0000441139.02102.80. 29. Hirai T, Korogi Y, Ono K, Murata Y, Suginohara K, Omori T, Uemura S, Takahashi M. Preoperative evaluation of intracranial aneurysms: usefulness of intraarterial 3D CT angiography and conventional angiography with a combined unit: initial experience. Radiology. 2001;220:499–505. doi: 10.1148/radiology.220.2.r01au20499. 30. Horikoshi T, Akiyama I, Yamagata Z, Nukui H. Retrospective analysis of the prevalence of asymptomatic cerebral aneurysm in 4518 patients undergoing magnetic resonance angiography: when does cerebral aneurysm develop? Neurol Med Chir (Tokyo). 2002;42:105–112. 31. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms: risk of rupture and risks of surgical intervention [published correction appears in N Engl J Med. 1999;340:744]. N Engl J Med. 1998;339:1725–1733. 32. Irazabal MV, Huston J 3rd, Kubly V, Rossetti S, Sundsbak JL, Hogan MC, Harris PC, Brown RD Jr, Torres VE. Extended follow-up of unruptured intracranial aneurysms detected by presymptomatic screening in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1274–1285. doi: 10.2215/CJN.09731110. 33. Ishibashi T, Murayama Y, Urashima M, Saguchi T, Ebara M, Arakawa H, Irie K, Takao H, Abe T. Unruptured intracranial aneurysms: incidence of rupture and risk factors. Stroke. 2009;40:313–316. doi: 10.1161/ STROKEAHA.108.521674. 34. Jackson A, Stewart G, Wood A, Gillespie JE. Transient global amnesia and cortical blindness after vertebral angiography: further evidence for the role of arterial spasm. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16(suppl):955–959. 35. Jeon TY, Jeon P, Kim KH. Prevalence of unruptured intracranial aneurysm on MR angiography. Korean J Radiol. 2011;12:547–553. doi:10.3348/kjr.2011.12.5.547. 36. Johnston SC, Colford JM Jr, Gress DR. Oral contraceptives and the risk of subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Neurology. 1998;51:411–418. 37. Jiang T, Wang P, Qian Y, Zheng X, Xiao L, Yu S, Liu S. A follow-up study of autosomal dominant polycystic kidney disease with intracranial aneurysms using 3.0 T three-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography. Eur J Radiol. 2013;82:1840–1845. doi: 10.1016/j.ejrad.2013.01.024. 38. Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Stroke.2000;31:392–397. doi: 10.1161/01.STR.31.2.392. 39. Juvela S. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: risks for aneurysm formation, growth, and rupture. Acta Neurochir Suppl. 2002;82:27–30. 40. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: a long-term follow-up study. J Neurosurg. 1993;79:174– 182. doi: 10.3171/jns.1993.79.2.0174. 41. Juvela S, Porras M, Poussa K. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability of and risk factors for aneurysm rupture. J Neurosurg. 2000;93:379–387. doi: 10.3171/jns.2000.93.3.0379. 42. Juvela S, Poussa K, Porras M. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long-term follow-up study. Stroke. 2001;32:485– 491. doi: 10.1161/01.STR.32.2.485. 43. Kaminogo M, Yonekura M, Shibata S. Incidence and outcome of multiple intracranial aneurysms in a defined population. Stroke. 2003;34:16–21. doi: 10.1161/01.STR.0000046763.48330.AD. 44. Kissela BM, Sauerbeck L, Woo D, Khoury J, Carrozzella J, Pancioli A, Jauch E, Moomaw CJ, Shukla R, Gebel J, Fontaine R, Broderick J. Subarachnoid hemorrhage: a preventable disease with a heritable component. Stroke. 2002;33:1321–1326. doi: 10.1161/01.STR.0000014773.5773. 45. Klatsky AL, Armstrong MA, Friedman GD. Alcohol use and subsequent cerebrovascular disease hospitalizations. Stroke. 1989;20:741–746. doi: 10.1161/01.STR.20.6.741. 46. Kucukay F, Okten RS, Tekiner A, Dagli M, Gocek C, Bayar MA, Cumhur T. Three-dimensional volume rendering digital subtraction angiography in comparison with two-dimensional digital subtraction angiography and rotational angiography for detecting aneurysms and their morphological properties in patients with subarachnoid hemorrhage. Eur J Radiol. 2012;81:2794–2800. doi: 10.1016/j.ejrad.2011.10.006. 47. Lall RR, Eddleman CS, Bendok BR, Batjer HH. Unruptured intracranial aneurysms and the assessment of rupture risk based on anatomical and morphological factors: sifting through the sands of data. Neurosurg Focus. 2009;26:E2. doi: 10.3171/2009.2.FOCUS0921. 48. Lavoie P, Gariйpy JL, Milot G, Jodoin S, Bйdard F, Trottier F, Verreault R. Residual flow after cerebral aneurysm coil occlusion: diagnostic accuracy of MR angiography. Stroke. 2012;43:740–746. doi: 10.1161/ STROKEAHA.111.635300. 49. Li MH, Chen SW, Li YD, Chen YC, Cheng YS, Hu DJ, Tan HQ, Wu Q, Wang W, Sun ZK, Wei XE, Zhang JY, Qiao RH, Zong WH, Zhang Y, Lou W, Chen ZY, Zhu Y, Peng DR, Ding SX, Xu XF, Hou XH, Jia WP. Prevalence of unruptured cerebral aneurysms in Chinese adults aged 35 to 75 years: a cross- sectional study. Ann Intern Med. 2013;159:514–521. doi: 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00004. 50. Li MH, Li YD, Gu BX, Cheng YS, Wang W, Tan HQ, Chen YC. Accurate diagnosis of small cerebral aneurysms ≤5 mm in diameter with 3.0-T MR angiography. Radiology. 2014;271:553–560. doi: 10.1148/radiol.14122770. 51.Li MH, Cheng YS, Li YD, Fang C, Chen SW, Wang W, Hu DJ, Xu HW. Large-cohort comparison between three-dimensional time-of-flight magnetic resonance and rotational digital subtraction angiographies in intracranial aneurysm detection. Stroke. 2009;40:3127–3129. doi: 10.1161/ STROKEAHA.109.553800. 52.Lindegеrd B, Hillbom M, Brody S. High-dose estrogen-progestagen oral contraceptives: a risk factor for aneurysmal subarachnoid hemorrhage? Acta Neurol Scand. 1987;76:37–45. 53. Lindgren AE, Kurki MI, Riihinen A, Koivisto T, Ronkainen A, Rinne J, Hernesniemi J, Eriksson JG, Jддskelдinen JE, von und zu Fraunberg M. Hypertension predisposes to the formation of saccular intracranial aneurysms in 467 unruptured and 1053 ruptured patients in Eastern Finland. Ann Med. 2014;46:169–176. doi: 10.3109/07853890.2014.883168. 54. Longstreth WT Jr, Nelson LM, Koepsell TD, van Belle G. Cigarette smoking, alcohol use, and subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1992;23:1242–1249. doi: 10.1161/01.STR.23.9.1242. 55.64. Lozano AM, Leblanc R. Familial intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1987;66:522–528. doi: 10.3171/jns.1987.66.4.0522. 56. Loumiotis I, Wagenbach A, Brown RD Jr, Lanzino G. Small (
Крылов Владимир Викторович академик РАН, профессор, доктор медицинских наук, заведующий научным отделением неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, главный внештатный специалист нейрохирург Министерства Здравоохранения Российской Федерации Элиава Шалва Шалвович Доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением сосудистой нейрохирургии НИИ НХ им. акад. Н.Н. Бурденко Яковлев Сергей Борисович Доктор медицинских наук, заведующий отделением эндоваскулярной нейрохирургии НИИ НХ им. акад. Н.Н. Бурденко Хейреддин Али Садек Доктор медицинских наук, врач отделения сосудистой нейрохирургии НИИ НХ им. акад. Н.Н. Бурденко Белоусова Ольга Бенуановна Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения сосудистой нейрохирургии НИИ НХ им. акад. Н.Н. Бурденко Полунина Наталья Алексеевна Кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского Определение понятий
Стандарт
Общепринятые принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, мета-анализами или когортными клиническими исследованиями).Рекомендация
Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).Опция
Лечебные и диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).Не рекомендуется
Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).источник