Рекомендации разработаны в соответствии с планом работы рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗиСР РФ.
Председатель постоянно действующей рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗиСР РФ академик РАМН Л. А. Бокерия
Члены рабочей группы Профильной комиссии по с-с хирургии
Академик РАМН Б.Г. Алекян (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН зав., отд., РХИЛСиС
Чл-кор РАМН А.С. Барбараш (Кемерово)
Гл. врач Городского кардиологического диспансера, зав., каф., кардиологии и серд.-сосуд.хирургии Кемеровской мед. академии, гл. внешт. спец.
Проф. А.А. Дюжиков (Ростов)
дир. Центра серд.,-сосуд., хир., Областной клин., больницы, гл. внешт., спец.,
Проф. Э.М. Идов (Свердловск)
зав. Центром «Сердце и сосуды» Областной клин., больницы №1, гл., внешт., спец.
Акад. РАМН А.М. Караськов (Новосибирск)
директор НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина МЗ РФ.
Проф., С.А. Ковалев (Воронеж)
зав. отд., кардиохирургии Областной клин. Больницы №2
Проф., В.А. Порханов (Краснодар)
Гл. врач, Чл-кор. РАМН, дир., ЦГрХ, ККБ №1
Акад., РАМН А.Ш. Ревишвили (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН зав., отд., хирургического лечения тахиаритмий
Проф., И.Н. Ступаков (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН зам., дир., центра по научно- организационной работе и менеджменту
Проф., С.Г. Суханов (Пермь)
Гл., врач Федерального центра серд.,-сосуд., хирургии, гл., внешт., спец.
Проф., Г.Г. Хубулава (Санкт-Петербург)
зав., каф., Усовершенствования врачей Военно-мед., академии Минобороны, гл., внешт., спец.
Председатель экспертной группы академик РАМН А.В. Покровский (Москва)
Зав., отд., сосудистой хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского МЗ РФ
Ответственный исполнитель проф. B.C. Аракелян (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН гл.н.с. отд., хирургии артериальной патологии
Проф. С.А. Абугов (Москва)
Рук. отд., Рентгенохирургии и аритмологии ФГБУ РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН
Проф. Ю.В. Белов ( Москва)
дир., Университетской клиники аортальной и серд.,-сосуд., хирургии Первого московского Гос., Мед., Университета им. И.М. Сеченова
Чл-кор., РАМН А.В. Гавриленко (Москва)
рук. отд. сосуд. хирургии ФГБУ РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН
Проф., В.Н. Дан (Москва)
Гл. научн. с. отд. хирургии сосудов ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского»
Акад., РАМН И.И. Затевахин (Москва)
зав. каф. хирургич. б-ей РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Проф. В.Н. Золкин (Москва)
Научн. Рук. 1-го отд., сосуд. хирургии, д.м.н., проф., каф., хирург., б-ней РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Проф. А.Е. Зотиков (Москва)
вед. н. с.,отд., хирургии сосудов ФГБУ «Институт хир., им. А.В. Вишневского» МЗ РФ
Проф., З.А. Кавтеладзе (Москва)
зав. отд. серд.-сосуд. заб. ГКБ № 71
Проф., П.О. Казанчян (Московская область)
зав., отд., сосудистой хирургии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, гл., внешт., сосуд., хирург
Проф. А.А. Карпенко (Новосибирск)
Рук., Центра сосуд., и гибридной хирургии НИИПК им. Е.Н.Мешалкина
Проф.А.А. Матюшкин (Москва)
каф., хир., б-ей РГМУ им. Н.И. Пирогова
Проф. И.П. Михайлов (Москва)
Институт им. Склифосовского, рук. отд. неотложной сосудистой хирургии
Проф., В.В. Сорока (Санкт-Петербург)
рук., клиники серд.,-сосуд., хирургии НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
Проф.А.Ф. Фадин (Екатеринбург)
зав., отд., сосудистой хирургии. Центр сердца и сосудов им. М.С. Савичевского, ГБУЗ СО «СОКБ №1»
Проф. А.Ф. Харазов (Москва)
ст.н.с. отд., хирургии сосудов ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» МЗ РФ, асс., каф., клин, ангиологии и сосуд., хир., РМАПО
Проф., А.М. Чернявский (Новосибирск)
рук., Ценра хир., аорты, коронарных и периф., артерий НИИПК им. Е.Н. Мешалкина
Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России,
Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов,
Всероссийского научного общества кардиологов.
Расслаивающая аневризма аорты представляет собой отдельную нозологическую единицу, патологоанатомическая сущность которой состоит в том, что на интиме и приблизительно на половине средней оболочки образуется трещина, через которую кровь из просвета аорты нагнетается в толщу артериальной стенки, где возникает ин-трамуральная гематома, разделяющая до того единую аортальную стенку на внутренний и наружный слои.
Интрамуральная гематома, постепенно расслаивая стенку аорты по окружности, образует внутреннюю «трубку», состоящую из интимы и внутренней половины средней оболочки, и наружную «трубку», образованную наружной половиной средней оболочки и адвентицией. Если расслоение произошло по всей окружности аорты, то последняя представляет собой как бы две трубки, насаженные одна на другую. Интрамуральная гематома производит расслоение стенки аорты не только по окружности, но и распространяется в проксимальном и дистальном направлениях от места повреждения аорты.
Наружная трубка в дистальном направлении может иметь слепое окончание. Случается, однако, что дистальный конец наружной трубки также прорывается в просвет аорты. В первом случае при аортографии в кровь, заполняющую наружную трубку, попадает лишь незначительное количество контрастного вещества, в то время как во втором случае в обеих трубках (внутренней и внешней) появляется значительное количество контрастного вещества, так как и в той, и в другой трубке имеетсяпостоянный кровоток.
Поперечный разрыв интимы и половины средней оболочкиобычно встречается в двух местах. Одно из таких типичных мест находится на несколько сантиметров выше аортального клапана на выпуклой стороне аорты. Другим таким местом является начало нисходящей части аорты ниже устья подключичной артерии, также на выпуклой стороне аорты.
При расслаивающей аневризме может произойти разрывнаружной оболочки,когда интрамуральная гематома прорывается через наружную часть средней оболочки и адвентицию. При этом, в зависимости от локализации разрыва, происходит кровоизлияние в полость перикарда с внезапным развитием тампонады сердца и гибелью больного. Кровоизлияние в средостение сопровождается симптомами сдавливания расположенных в нем крупных артериальных и венозных сосудов. Кровоизлияние возможно также в свободную плевральную полость, а при распространении гематомы на брюшной отдел аорты —и в брюшную полость.
Чаще всего расслаивающая аневризма аорты встречается в относительно молодом возрасте, у больных от 20до 40лет и, в виде исключения, у пожилых. Наиболее частойпричинойвозникновения расслаивающей аневризмы аорты является синдром Marfan,характерными признаками которого признано считать высокий рост, астеническое телосложение и арахнодактилию. Причиной образования расслаивающей аневризмы при этом синдроме является дегенерация средней оболочки аорты, т. н. кистозный некроз средней оболочки (Erdheim).В возникновении расслаивающей аневризмы у пожилых больных приблизительно в 50%всех случаев важную роль играет гипертензия. Этиологическим фактором может быть коарктация аорты и поддерживаемая ею гипертензия верхней половины тела, а также беременность. Атеросклероз и сифилис, по всей вероятности, не являются причиной возникновения расслаивающей аневризмы аорты, даже у больных пожилого возраста.
Различаюттри вида расслаивающих аневризм аорты(рис. 3-204):
а) расслоение распространяется на восходящую часть аорты и начальный отдел дуги аорты (чаще всего при синдроме Marfan);
б) расслоение начинается около аортального кольца и распространяется до или даже ниже диафрагмы;
Рис. 3-204. Три вида расслаивающих аневризм аорты (а в)
в) расслоение начинается ниже устья левой подключичной артерии и распространяется ниже диафрагмы; этот вид аневризм встречается чаще всего.
Клиническиразличают острую, подострую и хроническую формы. Чаще всего встречаются острые формы: 80%всех больных с расслаивающей аневризмой аорты погибает в первую неделю заболевания. Лишь приблизительно в 10 -15% случаев заболевания аневризма становится хронической, ав исключительных случаяхпосле тром-бирования интрамуральной гематомы больной может спонтанно выздороветь.
Хирургическое лечениерасслаивающей аневризмы аорты представляет собой весьма сложную задачу. Оперативное вмешательство по поводу вышеупомянутого вида расслаивающих аневризм типа а) следует производить, как и при простой, не расслаивающей веретенообразной аневризме восходящей части аорты и ее дуги. Больного подключают к аппарату искусственного кровообращения, затем производят резекцию аневризмы и замещение дефекта аорты соответствующим по величине аллотрансплантатом. При наличии сопутствующей недостаточности аортального клапана производят вшивание в аорту искусственного клапана(рис. 3-205).
При аневризмах типа б) (см. выше) может возникнуть необходимостьэкстренной операции. Доступ к восходящей части аорты обеспечивается срединной стернотомией, после чего больного подключают к аппарату искусственного кровообращения. В начальном отделе восходящей части аорты поперечным разрезом пересекают аорту
и как в проксимальной, так идистальной ее частях подшивают внутреннюю стенку к наружной, создавая единую стенку аорты. Вслед за этим наложением швов соединяют обе культи аорты.
После операции интрамуральная гематома, расположенная в закрытой полости, постепенно тром-бируется, а затем следует организация тромба и излечение.
Рис. 3-205. Метода» хирургического лечения расслаивающей аневризмы аорты типа «а», а) Иссечение аневризмати-ческого участка аорты; б) замещение дефекта аорты сосудистым протезом из синтетического материала и вшивание искусственного клапана типа Starr — Edwards
Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»:
Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор
Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).
В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.
С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.
С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.
По инициативе Л.А. Бокерия в успешно функционирует учебно-исследовательский центр «Современные медицинские технологии», который ежегодно проводит 4–6 курсов последипломного повышения квалификации специалистов высшего звена.
Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.
С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.
Л.А. Бокерия – автор и соавтор свыше 3700 научных публикаций, в том числе более 250 книг, более 100 изобретений и полезных моделей, более 300 программ и баз данных для ЭВМ, ряд которых зарегистрированы за рубежом, по различным проблемам сердечно-сосудистой хирургии, кардиологии, медицинского образования и организации медицинской науки.
Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.
Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.
Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.
По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.
Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.
Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.
Академик Л.А. Бокерия проводит приоритетные исследования по созданию биопротезов клапанов сердца для коррекции клапанных пороков – низкопрофильного, изогнутого по плоскости биопротеза митрального и трикуспидального клапанов, воспроизводящего естественную форму фиброзного кольца, на упругоподатливом каркасе. Продолжено изучение эффективности защиты миокарда у детей первого года жизни при применении нового внутриклеточного кардиоплегического раствора «Бокерия – Болдырева», созданного в под руководством Л.А. Бокерия.
Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.
Л.А. Бокерия – научный руководитель 350 кандидатских и консультант более 100 докторских диссертаций. Он создатель издательства им. А.Н. Бакулева с типографией, основатель и главный редактор журналов «Анналы хирургии», «Бюллетень им. А.Н. Бакулева «Сердечно-сосудистые заболевания», «Детские болезни сердца и сосудов», «Клиническая физиология кровообращения», «Анналы аритмологии», «Креативная кардиология», информационного сборника «Сердечно-сосудистая хирургия»; главный редактор журнала «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия».
Активная деятельность Л.А. Бокерия и его вклад в отечественное здравоохранение отмечены званиями и премиями самого высокого достоинства. Он лауреат Ленинской премии (1976 г.), двух Государственных премий (1986 г. – СССР, 2002 г. – РФ), Премии Правительства Российской Федерации (2003 г.). За выдающиеся достижения Л.А. Бокерия награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» III (1999 г.), II (2004 г.) и IV (2010 г.) степени, орденом Достоинства и Чести (Республика Грузия, 1999 г.), орденом Преподобного Сергия Радонежского II степени (2001 г.). Русский биографический институт неоднократно признавал Л.А. Бокерия «Человеком года», а в 2000 г. – «Человеком десятилетия» в номинации «Медицина». В 2002 г. он удостоен титула «Человек-легенда», общероссийской премии «Русский национальный Олимп», учрежденной Правительством, Союзом промышленников и фондом «Третье тысячелетие». Как одному из ведущих кардиохирургов мира в 2003 г. Л.А. Бокерия вручена международная премия «Золотой Гиппократ». В 2004 г. он удостоен премии РАН «Триумф» в номинации «Наука о жизни – медицина». В 2004 г. он отмечен наградным знаком – орденом «Меценат», который присуждается Благотворительным фондом «Меценаты столетия» за выдающийся вклад в дело возрождения и процветания мира, за величие души, за бескорыстную щедрость; в 2004 и 2005 г. – Золотым почетным знаком «Общественное признание», который присуждается Национальным фондом «Общественное признание», Национальным гражданским комитетом по взаимодействию с правоохранительными, законодательными и судебными органами и независимой организацией «Гражданское общество» за большой личный вклад в развитие отечественной медицины, проведение уникальных кардиохирургических операций с применением новейших медицинских технологий, спасших жизни сотен детей и новорожденных, многолетнюю и плодотворную научно-практическую, педагогическую и просветительскую деятельность, активную гражданскую позицию.
В 2006 г. Л.А. Бокерия награжден Почетным алмазным орденом «Общественное признание», удостоен диплома Президиума Парламента народов России «за спасение многочисленных жизней, выдающиеся знания, умение руководить, за уникальные личные качества – благородство, мужество, чувство долга, умение беречь честь и достоинство, держать слово и делать дело, в также за веру в великое будущее Отечества», Золотой медали – за выдающийся вклад в образование России и Золотой звезды «Честь, гордость и слава России».
В 2008 г. Л.А. Бокерия награжден медалью «За практический вклад в укрепление здоровья нации», Орденом Чести с присуждением звания «Опора честного бизнеса» и почетного титула «Выдающийся кардиохирург современности». В 2009 г. огромный вклад Л.А. Бокерия в науку и отечественное здравоохранение отмечен присуждением ему Премии имени А.Н. Косыгина «За большие достижения в решении проблем развития экономики России» и премии города Москвы в области медицины «за разработку и внедрение в клиническую практику нового биологического клапана «Биоглис».
Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).
Он президент Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (1995 г.), президент Общероссийской общественной организации «Лига здоровья нации» (2003 г.), член Общественной палаты РФ всех созывов.
источник
Основным этиологическим фактором, ведущим к образованию аневризм аорты и ее ветвей, является атеросклероз. Реже причинами этого заболевания служат сифилис и аортит. Аневризмы бывают травматического происхождения и врожденные. В зависимости от строения стенки аневризмы аорты подразделяют на истинные и ложные. Истинная аневризма образуется в результате выпячивания пораженной патологическим процессом стенки аорты, поэтому ее стенки состоят из тех же слоев, что и стенка самой аорты. Ложная аневризма представляет собой ограниченную рубцовой тканью полость, сообщающуюся с просветом аорты.
По форме аневризмы аорты делят на мешотчатые, веретенообразные и расслаивающие. К мешотчатым относят аневризмы, при которых имеется локальное выпячивание стенки аорты, распространяющееся не более чем на половину диаметра аорты. При веретенообразной аневризме аорта на определенном уровне расширяется по всей окружности. Расслаивающая аневризма образуется при надрыве интимы и внутренней эластической мембраны. Кровь под давлением отслаивает внутреннюю бессосудистую часть стенки аорты, образуя дополнительный канал с тромботическими наложениями на стенках, содержащий жидкую кровь. Иногда, наблюдаются два надрыва внутренней части стенки аорты — входное и выходное отверстия, между которыми образуется сдвухствольчатая» аорта. Входное отверстие при расслаивающей аневризме чаше всего располагается выше аортальных клапанов или в месте отхождения левой подключичной артерии.
Аневризмы могут образоваться в любом отделе аорты и по локализации разделяются на аневризмы грудной аорты и аневризмы брюшного ее отдела. Соответственно анатомическому делению грудной аорты различают аневризмы восходящего отдела, дуги аорты и нисходящего отдела аорты. При локализации в брюшном отделе аорты аневризмы подразделяются на супраренальные и инфраренальные верхнего и нижнего отделов брюшной аорты. Супраренальные аневризмы обычно берут начало в дистальном отделе грудной аорты, поэтому их еще называют торакоабдоминальными. Имеется прямая связь между этиологическим фактором, вызвавшим образование аневризмы аорты, и ее локализацией. Сифилитический мезоаортит чаще всего развивается в грудной аорте и значительно реже в брюшной. Наоборот, атеросклеротические аневризмы чаще всего поражают брюшной отдел аорты.
Клиническая картина аневризмы аорты зависит от ее локализации и размеров. В основе клинического проявления аневризмы грудного отдела аорты лежит фактор сдавления ею окружающих органов и тканей средостения. Клиническая картина выражена тем ярче, чем ближе к верхней аппертуре грудной клетки расположена аневризма грудной аорты. Аневризмы, находящиеся ближе к нижней аппертуре, долго не проявляются клинически. Больные жалуются на боли за грудиной, локализующиеся в верхней половине грудной клетки. Эти боли обусловлены растяжением нервных сплетений аорты. В отличие от стенокардических болей они менее интенсивны, характеризуются постепенным началом, медленным стиханием и отсутствием выраженного эффекта после применения нитроглицерина. Однако при аневризмах нижнего отдела аорты боли могут достигать такой интенсивности, что не снимаются наркотиками.
Часто наблюдается одышка, обусловленная сдавлением трахеи и бронхов аневризмой. Дыхание может быть стенотическим, особенно в положении больного на спине, когда аневризма в большой степени сдавливает воздухоносные пути. Это заставляет больных принимать вынужденную позу — высокое положение в постели на боку. Иногда они жалуются на дисфагию, которая возникает в результате сдавления аневризмой дуги аорты или се нисходящего отдела пищевода.
Среди объективных признаков прежде всего необходимо обратить внимание на наличие пульсирующего выпячивания в области верхней части грудины в месте прикрепления II— III реберного хряща справа. Это явление может вызывать аневризма восходящей аорты, узурирующая грудину и ребра. Данный симптом является одним из прямых признаков аневризмы. Косвенные признаки выражаются в симптомах сдавления близлежащих образований и органов. При осмотре грудной клетки и шеи можно выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, иногда отечность шеи и умеренный цианоз лица, эти признаки являются результатом сдавления аневризмой сосудов системы верхней полой вены н затруднения венозного оттока из верхней части туловища. Иногда при исследовании больного обращает на себя внимание охриплость голоса. Это связано со сдавлением левого возвратного нерва, огибающего дугу аневризм этически измененной аорты. При ларингоскопии определяется паралич левой голосовой связки. Сдавление нижнего шейного симпатического узла вызывает появление симптома Горнера.
Некоторые данные о наличии и величине аневризмы можно получить при пальпации дуги аорты в яремной вырезке, плечеголовного ствола и подключичной артерии в надключичных областях. При пальпации пульса на лучевых артериях следует обращать внимание на различие в его наполнении, что в сочетании с другими признаками может свидетельствовать о сдавлении соответствующих ветвей дуги аорты. Путем аускультации выявляют систолический шум над грудиной, справа от нее. Шум прослушивается над яремной вырезкой, в подключичных ямках и со стороны спины. Происхождение систолического шума связано с образующимися завихрениями тока крови в полости аневризмы.
Аневризмы брюшного отдела аорты чаще всего бывают атеросклеротического происхождения. В 96,1% случаев они располагаются ниже почечных артерий и имеют веретенообразную форму. Основным признаком аневризмы брюшного отдела аорты являются боли в эпигастрии и в области пупка слева, обусловленные давлением аневризмы на нервные корешки и сплетения, расположенные в непосредственной близости от брюшной аорты. Другой характерный симптом — наличие пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости, располагающегося обычно несколько левее средней линии. Аневризмы брюшной аорты содержат большое количество тромботических масс, иногда суживающих просвет сосуда. В связи с этим степень пульсации стенки аневризмы широко варьирует, что может служить причиной различных диагностических ошибок. Аневризму брюшного отдела аорты иногда можно принять за опухоль брюшной полости. Однако в отличие от опухоли над аневризмой, как правило, прослушивается отчетливый систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.
Основным методом диагностики аневризм аорты является рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии грудной клетки в случае аневризмы грудного отдела аорты определяется гомогенная тень с дугообразными контурами, сливающимися с тенью аорты. Указанная тень пульсирует синхронно с тенью аорты. Отмечаются смешение и сдавление трахеи и бронхов, а при заполнении пищевода барием удается установить смешение либо сдавление последнего. Кроме того, можно выявить узурашио грудины, ребер и тел позвонков. В затруднительных случаях диагностики аневризмы аорты применяют контрастный метод исследования — аортографию, которая позволяет не только выявить аневризму, но и уточнить ее размеры н локализацию, оценить состояние ветвей аорты и степень вовлечения их в патологический процесс, а также дифференцировать аневризму аорты с другой патологией органов грудной и брюшной полостей. При подозрении на аневризму брюшного отдела аорты обязательна обзорная рентгенография брюшной полости, с помощью которой можно обнаружить атеросклеротические изменения в аорте и контуры аневризмы в виде прерывистой линии, контрастирующейся за счет отложения солей кальция в ее стенках.
В большинстве случаев диагностика аневризмы аорты не представляет трудностей и может быть проведена на основании обычных врачебных методов исследования. Тем не менее клинический диагноз должен быть обязательно подтвержден рентгенологическими, в том числе контрастными, методами исследования аорты.
Определенные трудности в диагностике представляют осложненные аневризмы аорты. Чаще всего речь идет о разрыве или остром тромбозе аневризмы. Разрыв аневризмы — тяжелое осложнение. Независимо от его места ведущим клиническим симптомом является быстро развивающийся геморрагический шок. Острый тромбоз аневризмы встречается реже, чем разрыв ее. Клинически он проявляется прекращением пульсации аневризмы, сильными болями в нижних конечностях, гангреной конечностей.
Оглавление темы «Лечение патологии крови и сосудов в хирургии»:
Аневризма брюшной аорты – локальное выбухание или диффузное расширение стенки аорты в ее брюшном отделе. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно или обнаруживать себя пульсацией, болями в животе различной интенсивности, при разрыве аневризмы – клиникой внутрибрюшного кровотечения. Диагностика аневризмы включает проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, рентгеноконтрастной ангиографии, КТ. Лечение аневризмы брюшной аорты исключительно хирургическое: открытая резекция аневризматического мешка с заменой иссеченной части синтетическим протезом либо эндопротезирование.
Аневризма брюшной аорты – патологическое расширение брюшной части аорты в виде выпячивания ее стенки на участке от XII грудного до IV—V поясничного позвонка. В кардиологии и ангиохирургии на долю аневризм брюшной аорты приходится до 95% всех аневризматических изменений сосудов. Среди мужчин старше 60 лет аневризма брюшной аорты диагностируется в 2-5% случаев. Несмотря на возможное бессимптомное течение, аневризма брюшной аорты склонна к прогрессированию; в среднем ее диаметр увеличивается на 10% в год, что нередко приводит к истончению и разрыву аневризмы с летальным исходом. В списке наиболее частых причин смерти аневризма брюшной аорты занимает 15 место.
Наибольшую клиническую ценность представляет анатомическая классификация аневризм брюшной аорты, согласно которой выделяют инфраренальные аневризмы, расположенные ниже отхождения почечных артерий (95%) и супраренальные с локализацией выше почечных артерий.
По форме выпячивания стенки сосуда различают мешотчатые, диффузные веретенообразные и расслаивающиеся аневризмы брюшной аорты; по строению стенки – истинные и ложные аневризмы.
С учетом этиологических факторов аневризмы брюшной аорты подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут иметь невоспалительную этиологию (атеросклеротическую, травматическую) и воспалительную (инфекционную, сифилитическую, инфекционно-аллергическую).
По варианту клинического течения аневризма брюшной аорты бывает неосложненной и осложненной (расслаивающейся, разорвавшейся, тромбированной). Диаметр аневризмы брюшной аорты позволяет говорить о малой (3-5 см), средней (5-7 см), большой (свыше 7 см) и гигантской аневризме (с диаметром в 8-10 раз выше диаметра инфраренального отдела аорты).
По признаку распространенности А.А. Покровский и соавт. различают 4 типа аневризмы брюшной аорты:
- I – инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности дистальным и проксимальным перешейком; II — инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности проксимальным перешейком; распространяется до бифуркации аорты; III — инфраренальная аневризма с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий; IV – инфра- и супраренальная (тотальная) аневризма брюшной аорты.
По данным исследований, основным этиологическим фактором аневризм аорты (аневризмы дуги аорты, аневризмы грудной аорты, аневризмы брюшной аорты) является атеросклероз. В структуре причин приобретенных аневризм аорты на его долю приходится 80-90% случаев заболевания.
Более редкое приобретенное происхождение аневризм брюшной аорты связно с воспалительными процессами: неспецифическим аортоартериитом, специфическими поражениями сосудов при сифилисе, туберкулезе, сальмонеллезе, микоплазмозе, ревматизме.
Предпосылкой последующего формирования аневризмы брюшной аорты может являться фиброзно-мышечная дисплазия — врожденная неполноценность аортальной стенки.
Бурное развитие сосудистой хирургии в последние десятилетия привело к увеличению числа ятрогенных аневризм брюшной аорты, связанных с техническими погрешностями при выполнении ангиографии, реконструктивных операций (дилатации/стентирования аорты, тромбоэмболэктомии, протезирования). Закрытые повреждения брюшной полости или позвоночника могу способствовать возникновению травматических аневризм брюшной аорты.
Около 75% пациентов с аневризмой брюшной аорты составляют курильщики; при этом риск развития аневризмы увеличивается пропорционально стажу курения и количеству ежедневного выкуриваемых сигарет. Возраст старше 60 лет, мужской пол и наличие аналогичных проблем у членов семьи повышают риск образования аневризмы брюшной аорты в 5-6 раз.
Вероятность разрыва аневризмы брюшной аорты выше у пациентов, страдающих артериальной гипертонией и хроническими заболеваниями легких. Кроме этого, имеет значение форма и размер аневризматического мешка. Доказано, что асимметричные аневризмы более подвержены разрыву, чем симметричные, а при диаметре аневризмы более 9 см смертность от разрыва аневризматического мешка и внутрибрюшного кровотечения достигает 75%.
В развитии аневризмы брюшной аорты играют роль воспалительные и дегенеративные атеросклеротические процессы в стенке аорты.
Воспалительная реакция в стенке аорты возникает как иммунный ответ на внедрение неизвестного антигена. При этом развивается инфильтрация аортальной стенки макрофагами, В- и Т-лимфоцитами, усиливается продукция цитокинов, повышается протеолитическая активность. Каскад этих реакций, в свою очередь, приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса в среднем слое оболочки аорты, что проявляется в увеличении содержания коллагена и уменьшении эластина. На месте гладкомышечных клеток и эластических мембран формируются кистоподобные полости, вследствие чего прочность стенки аорты снижается.
Воспалительные и дегенеративные изменения сопровождаются утолщением стенок аневризматического мешка, возникновением интенсивного перианевризматического и постаневризматического фиброза, сращением и вовлечением окружающих аневризму органов в воспалительный процесс.
При неосложненном течении аневризмы брюшной аорты субъективные симптомы заболевания отсутствуют. В этих случаях аневризма может быть диагностирована случайно при пальпации живота, проведении УЗИ, рентгенографии брюшной полости, диагностической лапароскопии по поводу другой абдоминальной патологии.
Наиболее типичными клиническими проявлениями аневризмы брюшной аорты служат постоянные или периодические ноющие, тупые боли в мезогастрии или левой половине живота, что связано с давлением растущей аневризмы на нервные корешки и сплетения в ретроперитонеальном пространстве. Боли нередко иррадиируют в поясничную, крестцовую или паховую область. Иногда боли имеют настолько интенсивный характер, что для их купирования требуется назначение анальгетиков. Болевой синдром может быть расценен как приступ почечной колики, острого панкреатита или радикулита.
Часть больных в отсутствие болей отмечает чувство тяжести, распирания в животе или усиленную пульсацию. Вследствие механического сдавления аневризмой брюшной аорты желудка и 12-перстной кишки может возникать тошнота, отрыжка, рвота, метеоризм, запоры.
Урологический синдром при аневризме брюшной аорты может быть обусловлен компрессией мочеточника, смещением почки и проявляется гематурией, дизурическими расстройствами. В некоторых случаях сдавление тестикулярных вен и артерий сопровождается развитием болевого симптомокомплекса в яичках и варикоцеле.
Ишиорадикулярный симптомокомплекс связан с компрессией нервных корешков спинного мозга или позвонков. Он характеризуется болями в пояснице, чувствительными и двигательными расстройствами в нижних конечностях.
При аневризме брюшной аорты может развиваться хроническая ишемия нижних конечностей, протекающая с явлениями перемежающейся хромоты, трофическими нарушениями.
Изолированная расслаивающаяся аневризма брюшной аорты встречается крайне редко; чаще она является продолжением расслоения грудного отдела аорты.
Разрыв аневризмы брюшной аорты сопровождается клиникой острого живота и в относительно короткие сроки может привести к трагическому исходу.
Симптомокомплекс разрыва брюшной аорты сопровождается характерной триадой: болью в животе и поясничной области, коллапсом, усиленной пульсацией в брюшной полости.
Особенности клиники разрыва аневризмы брюшной аорты определяются направлением разрыва (в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, нижнюю полую вену, 12-перстную кишку, мочевой пузырь).
Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется болевым синдромом постоянного характера. При распространении забрюшинной гематомы в область малого таза отмечается иррадиация болей в бедро, пах, промежность. Высокое расположение гематомы может симулировать кардиальные боли. Количество излившейся в свободную брюшную полость крови при забрюшинном разрыве аневризмы, как правило, невелико – около 200 мл.
При внутрибрюшинной локализации разрыва аневризмы брюшной аорты развивается клиника массивного гемоперитонеума: быстро нарастают явления геморрагического шока — резкая бледность кожных покровов, холодный пот, слабость, нитевидный, частый пульс, гипотония. Отмечается резкое вздутие и болезненность живота во всех отделах, разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости. Летальный исход при данном типе разрыва аневризмы брюшной аорты наступает очень быстро.
Прорыв аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену сопровождается слабостью, одышкой, тахикардией; типичны отеки нижних конечностей. К локальным симптомам относятся боли в животе и пояснице, пульсирующее образование в животе, над которым выслушивается систоло-диастолический шум. Указанные симптомы нарастают постепенно, приводя к тяжелой форме сердечной недостаточности.
При разрыве аневризмы брюшной аорты в 12-перстную кишку развивается клиника профузного желудочно-кишечного кровотечения с внезапным коллапсом, кровавой рвотой, меленой. В диагностическом плане данный вариант разрыва сложно отличить от желудочно-кишечных кровотечений другой этиологии.
В ряде случаев заподозрить наличие аневризмы брюшной аорты позволяет общий осмотр, пальпация и аускультация живота. Для выявления семейных форм аневризмы брюшной аорты необходимо собрать тщательный анамнез.
При обследовании худощавых пациентов в положении лежа может определяться усиленная пульсация аневризмы через переднюю брюшную стенку. При пальпации в верхней части живота слева выявляется безболезненное пульсирующее плотноэластическое образование. При аускультации над аневризмой брюшной аорты выслушивается систолический шум.
Наиболее доступным методом диагностики аневризмы брюшной аорты служит обзорная рентгенография брюшной полости, позволяющая визуализировать тень аневризмы и кальциноз ее стенок. В настоящее время в ангиологии широко используется УЗДГ, дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей. Точность ультразвукового выявления аневризмы брюшной аорты приближается к 100%. С помощью УЗИ определяется состояние стенки аорты, распространенность и локализация аневризмы, место разрыва.
КТ или МСКТ брюшного отдела аорты позволяет получить изображение просвета аневризмы, кальциноза, расслоения, внутримешкового тромбоза; выявить угрозу разрыва или свершившийся разрыв.
Кроме указанных методов, в диагностике аневризмы брюшной аорты применяются аортография, внутривенная урография, диагностическая лапароскопия.
Выявление аневризмы брюшной аорты служит абсолютным показанием к хирургическому лечению. Радикальным типом операции является резекция аневризмы брюшной аорты с последующим замещением резецированного участка гомотрансплантатом. Операция выполняется через лапаротомический разрез. При вовлечении в аневризму подвздошных артерий показано бифуркационное аорто-подвздошное протезирование. Средняя летальность при открытой операции составляет 3,8-8,2%.
Противопоказания к плановой операции служат недавний (менее 1 месяца) инфаркт миокарда, ОНМК (до 6 недель), тяжелая сердечно-легочная недостаточность, почечная недостаточность, распространенное окклюзирующее поражение подвздошных и бедренных артерий. При надрыве или разрыве аневризмы брюшной аорты резекция выполняется по жизненным показаниям.
К современным малотравматичным методам хирургии аневризмы брюшной аорты относится эндопротезирование аорты с помощью имплантируемого стент-графта. Хирургическая процедура выполняется в рентген-операционной через небольшой разрез в бедренной артерии; ход операции контролируется рентгенотелевидением. Установка стент-графта позволяет изолировать аневризматический мешок, предотвратив тем самым возможность его разрыва, и одновременно создает новый канал для кровотока. Преимуществами эндоваскулярного вмешательства являются минимальная травматичность, меньший риск развития послеоперационных осложнений, быстрое восстановление. Однако, по данным литературы, в 10 % случаев отмечается дистальная миграция эндоваскулярных стентов.
Аневризма брюшной аорты – коварная и непредсказуемая сосудистая патология. Вероятность летального исхода от разрыва аневризмы больших размеров составляет более 75%. При этом от 30 до 50% пациентов погибает еще на догоспитальном этапе.
В последние годы в кардиохирургии наблюдается заметный прогресс в диагностике и лечении аневризмы брюшной аорты: уменьшилось число диагностических ошибок, расширился контингент больных, подлежащих хирургическому лечению. Прежде всего, это связано с применением современных визуализирующих исследований и внедрением в практику эндопротезирования аневризмы аорты.
Для предотвращения потенциальной угрозы аневризмы брюшной аорты, лица, страдающие атеросклерозом или имеющие семейный анамнез по данному заболеванию, должны проходить регулярные обследования. Важную роль играет отказ от нездоровых привычек (курения). Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство по поводу аневризмы брюшной аорты, нуждаются в наблюдении сосудистого хирурга, регулярном прохождении УЗИ и КТ.
источник
Национальные рекомендации по ведению взрослых пациентов с аневризмами брюшной аорты и артерий нижних конечностей (Российский cогласительный документ)
Рекомендации разработаны в соответствии с планом работы рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗиСР РФ.
Председатель постоянно действующей рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗиСР РФ академик РАМН Л. А. Бокерия
Члены рабочей группы Профильной комиссии по с-с хирургии
Академик РАМН Б.Г. Алекян (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН зав., отд., РХИЛСиС
Чл-кор РАМН А.С. Барбараш (Кемерово)
Гл. врач Городского кардиологического диспансера, зав., каф., кардиологии и серд.-сосуд.хирургии Кемеровской мед. академии, гл. внешт. спец.
Проф. А.А. Дюжиков (Ростов)
дир. Центра серд.,-сосуд., хир., Областной клин., больницы, гл. внешт., спец.,
Проф. Э.М. Идов (Свердловск)
зав. Центром «Сердце и сосуды» Областной клин., больницы №1, гл., внешт., спец.
Акад. РАМН А.М. Караськов (Новосибирск)
директор НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина МЗ РФ.
Проф., С.А. Ковалев (Воронеж)
зав. отд., кардиохирургии Областной клин. Больницы №2
Проф., В.А. Порханов (Краснодар)
Гл. врач, Чл-кор. РАМН, дир., ЦГрХ, ККБ №1
Акад., РАМН А.Ш. Ревишвили (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН зав., отд., хирургического лечения тахиаритмий
Проф., И.Н. Ступаков (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН зам., дир., центра по научно- организационной работе и менеджменту
Проф., С.Г. Суханов (Пермь)
Гл., врач Федерального центра серд.,-сосуд., хирургии, гл., внешт., спец.
Проф., Г.Г. Хубулава (Санкт-Петербург)
зав., каф., Усовершенствования врачей Военно-мед., академии Минобороны, гл., внешт., спец.
Председатель экспертной группы академик РАМН А.В. Покровский (Москва)
Зав., отд., сосудистой хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского МЗ РФ
Ответственный исполнитель проф. B.C. Аракелян (Москва)
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН гл.н.с. отд., хирургии артериальной патологии
Проф. С.А. Абугов (Москва)
Рук. отд., Рентгенохирургии и аритмологии ФГБУ РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН
Проф. Ю.В. Белов ( Москва)
дир., Университетской клиники аортальной и серд.,-сосуд., хирургии Первого московского Гос., Мед., Университета им. И.М. Сеченова
Чл-кор., РАМН А.В. Гавриленко (Москва)
рук. отд. сосуд. хирургии ФГБУ РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН
Проф., В.Н. Дан (Москва)
Гл. научн. с. отд. хирургии сосудов ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского»
Акад., РАМН И.И. Затевахин (Москва)
зав. каф. хирургич. б-ей РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Проф. В.Н. Золкин (Москва)
Научн. Рук. 1-го отд., сосуд. хирургии, д.м.н., проф., каф., хирург., б-ней РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Проф. А.Е. Зотиков (Москва)
вед. н. с.,отд., хирургии сосудов ФГБУ «Институт хир., им. А.В. Вишневского» МЗ РФ
Проф., З.А. Кавтеладзе (Москва)
зав. отд. серд.-сосуд. заб. ГКБ № 71
Проф., П.О. Казанчян (Московская область)
зав., отд., сосудистой хирургии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, гл., внешт., сосуд., хирург
Проф. А.А. Карпенко (Новосибирск)
Рук., Центра сосуд., и гибридной хирургии НИИПК им. Е.Н.Мешалкина
Проф.А.А. Матюшкин (Москва)
каф., хир., б-ей РГМУ им. Н.И. Пирогова
Проф. И.П. Михайлов (Москва)
Институт им. Склифосовского, рук. отд. неотложной сосудистой хирургии
Проф., В.В. Сорока (Санкт-Петербург)
рук., клиники серд.,-сосуд., хирургии НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
Проф.А.Ф. Фадин (Екатеринбург)
зав., отд., сосудистой хирургии. Центр сердца и сосудов им. М.С. Савичевского, ГБУЗ СО «СОКБ №1»
Проф. А.Ф. Харазов (Москва)
ст.н.с. отд., хирургии сосудов ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» МЗ РФ, асс., каф., клин, ангиологии и сосуд., хир., РМАПО
Проф., А.М. Чернявский (Новосибирск)
рук., Ценра хир., аорты, коронарных и периф., артерий НИИПК им. Е.Н. Мешалкина
Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России,
Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов,
Всероссийского научного общества кардиологов.
источник
Аневризма грудной аорты представляет собой необратимый и сложный патологический процесс, при котором происходит аномальное расширение части сосуда.
Патология опасна для жизни, нуждается в своевременном диагностировании и лечении.
Аорта представляет собой самый крупный сосуд в человеческом теле. Она берет свое начало с левого сердечного желудочка, направляется вверх и плавно дугой спускается вниз. Участок данного сосуда, который пересекает грудную полость, называется грудной аортой. Участок сосуда, переходящий в брюшное пространство, именуется брюшной аортой.
Последняя продолжается двумя ветвями, которые называются подвздошными артериями. Они обеспечивают нормальное кровоснабжение внутренних органов, ног, половой системы.
Когда происходит расслоение сосудистых стен, их расширение из-за сильного истончения, диагностируется грудная аневризма. Худшее развитие дальнейших событий – разрыв аорты. Стандартно опасные патологии появляются в месте сильного ослабления сосуда, которое растягивается под действием высокого АД.
При несвоевременном обнаружении и при отсутствии лечения аневризмы происходит ее разрывание, провоцирующее очень сильное кровотечение. Выживаемость при развитии описываемого заболевания не превышает 30%, вот почему так важно своевременно обнаружить тревожные симптомы и обратиться за квалифицированной помощью.
Описываемые аневризмы могут образовываться в любом месте на тела. Около ¼ из них приходится именно на грудной сегмент. По форме такие новообразования принято разделять на мешотчатые и веретенообразные. Также патологические изменения восходящего отдела грудины классифицируются в зависимости от этиологии и места расположения, видов.
По месту расположения бывают:
- Аневризма синусов Вальсальвы/синусов Вальсальвы параллельно с восходящей дугой.
- Аневризма восходящей аорты/восходящей аорты параллельно с ее дугой.
- Патологическое изменение в дугах аорты/в дугах и в нисходящей аорте одновременно.
- Новообразование в нисходящей аорте.
- Торракоабдоминальная аневризма.
- Патология одновременно нисходящей части, восходящей аорты и дуги.
В зависимости от этиологии принято выделять следующие формы патологии:
- Аневризмы воспалительного типа образуются на фоне неспецифического аортоартерита, бывают сифилитическими, микотическими, ревматическими и пр.
- Аневризмы невоспалительной формы представлены травматическими, атеросклеротическими, послеоперационными осложнениями.
- Врожденные аневризмы появляются в результате кистозного медионекроза, при прогрессировании синдрома Марфана, врожденного изменения извивистой дуги грудной аорты, коарктации.
Описываемая болезнь представлена несколькими видами. Аневризмы грудного сегмента бывают ложными, истинными, расслаивающимися. Остаются неопределенными конкретные причины развития аневризм, поражающих грудную зону. Изучены сопутствующие факторы в виде болезней, которые способствуют повреждению стенок кровяных сосудов.
Прежде всего, это гипертензия, при которой устойчиво высокими показателями проявляется артериальное давление (начиная с отметки 140/90 и более). Заболевание провоцирует появление аневризм в грудном отделе.
Еще одной первопричиной структурного изменения аорты выступает атеросклероз. Данная болезнь характеризуется появлением в организме человека липидных образований.
Такие бляшки создаются на внутренних стенках сосудов, которые с течением времени уплотняются, под действием таких изменений становятся более хрупкими.
Данный механизм преобразования ведет к сужению просвета вены, в результате чего может произойти расслоение сосудистой стенки, появление аневризмы и ее разрыв.
Аневрозматический мешок появляется из-за ослабленного тонуса аорты на фоне ее воспаления, вызванного инфекционными поражениями, различными травмами. Воспалительный процесс стен аорты принято называть аортитом, который является одной из первопричин аневризмы аорты.
Среди врожденных патологий выделяется синдром Марфана. Данная болезнь относится к группе наследственных коллагенопатий, представлена поражением соединительной ткани во всем организме.
Около 20% аневризм возникает на фоне генетической предрасположенности. Сильное действие на аорту оказывают болезни инфекционного характера, поражающие ее внутреннюю структуру (пример — сифилис, туберкулез).
Увеличение аорты в области груди также происходит в результате патологического изменения клапанного аппарата на сердце.
Причиной может послужить и травмирование самой аорты, яркий пример – автомобильные аварии. На практике зафиксировано появление аневризмы из-за сильного ожирения и изменения обменных процессов в организме (незначительный процент пациентов).
Фактор риска патологии в грудной клетке:
- Курение негативно сказывается на легочной ткани, органах дыхательной системы, в том числе и на аорте.
- Возрастные изменения – изменения внутри аорты появляются у людей после 60 лет.
- Исследования показывают, что грудная аорта повреждается чаще у людей, относящихся к белой расе.
Принадлежность по половому признаку. Патологические изменения аорты грудного сегмента чаще беспокоят мужчин. У женщин же они появляются изредка, но у них патологические участки сосудов в большинстве случаев подвергаются разрыванию.
Наиболее опасное развитие событий при прогрессирующей сосудистой болезни – разрывание аорты. Данное состояние является реальной опасностью для жизни. Риск вскрытия сосуда повышается с увеличением патологического участка в размерах.
Не менее опасное осложнение, которое может привести к необратимым последствиям, заключается в появлении тромба внутри сосуда из-за сниженной скорости тока крови. Более того, уплотнения, имеющиеся на стенках аорты, отрываются и вместе с кровяными массами транспортируются по организму. Попадая в любой внутренний орган, перемещаясь в конечности, тромб вызывает развитие новых болезней.
Вся опасность аневризмы в том, что она длительное время абсолютно никак о себе не заявляет, развивается и прогрессирует без малейших признаков. Проявление симптоматики зависит от ряда факторов, в частности это место локализации, наличие расслоения сосудистой стенки, размеры новообразования. Клиническая картина аневризмы на аорте обусловлена давлением увеличившейся вены на грудную полость.
Проявляются такие признаки:
- Появление кашля и одышки при оказываемом давлении на дыхательные пути, трахею.
- Хрипота в голосе, вызванная передавливанием нервных окончаний, иннервирующих область гортани.
- Ухудшение глотательного рефлекса, явно ощущается дискомфорт из-да давления проблемного места на пищевод.
- Неестественная пульсация в грудной полости.
- Проявление синдрома Горнера, который развивается из-за давления на вегетативные нервные отростки, проходящие через грудную зону. Данный синдром выражен интенсивной потливостью, сужеными зрачками, при этом веки частично опущены.
При разрывании грудной аорты симптоматика выражается сразу и очень резко. Появляется острая, пронизывающая боль, которая из грудной клетки перетекает в шейную зону, на позвоночник, конечности, спускается в брюшину. Болевой синдром указывает на неполноценное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего происходит сбой работы аортального клапана. Печально, но статистика показывает, что разрыв аневризмы, образовавшейся на грудной аорте, сопровождается шоковым состоянием, ведущим к летальному исходу.
Предварительное определение описываемой патологии предполагает изучение доктором всех данных, касающихся появления и развития болезни, анализ всех жалоб, поступающих от человека, и сопутствующих факторов.
Важен первичный осмотр пациента, по окончании которого назначаются соответствующие манипуляции:
- ЭКГ представляет собой процедуру УЗИ сердца. Это доступный и абсолютно недорогой диагностический метод, в ходе которого обнаруживается аневризма аорты. Процедура предполагает выполнение чреспищеводной эхокардиографии, для чего задействуется зонд, оснащенный специальным датчиком УЗИ.
- Рентгенологическое обследование осуществляется стандартно в прямой и боковой проекции. Для выявления дуговых аневризм аорты выполняется косая левая проекция. Главный признак патологического изменения аорты в грудном сегменте представлен локальным расширением ее тени.
- Компьютерная томография – методика, при которой доктор имеет возможность получить снимки послойного строения организма человека. Происходит максимально точное ионизирующее излучение, после чего полученные изображения подвергаются компьютерной обработке.
- Во время магнитно-резонансной ангиографии также изучается послойное строение интересующих сосудов и прилегающих к ним частей тканей при помощи электромагнитного поля.
Люди, относящиеся к группе риска, должны регулярно обследоваться на предмет появления и развития аневризмы. Диагностировать ее стоит с изначальной консультации и осмотра специалистом, проведения при необходимости УЗИ. По показаниям доктора проводятся дополнительные виды обследований. Что касается прогноза при аневризме восходящего отдела аорты, в большинстве случаев и с большой долей вероятности он неблагоприятен, может привести к смерти.
Лечение описываемой патологии представлено двумя основными способами. На начальном этапе развития болезни задействуется медикаментозная терапия, целью которой выступает купирование признаков, предотвращение или частичное снижение интенсивности развития аневризмы. Терапия основывается на приеме анальгетиков, устраняющих болевой синдром, использовании медикаментов, действие которых направлено на стабилизацию тонуса в сосудах, восстановление показателей АД. Часто аневризма в нисходящей грудной аорте провоцирует расстройство работы ЖКТ. В таком случае назначаются препараты, улучшающие работу кишечника.
Хирургическое вмешательство строго показано всем пациентам без исключения, если случился разрыв аневризмы. Операции проводятся даже при острой сердечной недостаточности, в период беременности, в детском возрасте. Речь идет о спасении жизни человека, который при внутреннем кровоизлиянии аорты может с большой вероятностью умереть.
Принято выделять несколько видов хирургического вмешательства, направленного на улучшение состояния пациента:
- Стентирование – процедура, практически не влекущая за собой осложнений. Выполняется через проделанный разрез небольших размеров. В поврежденную аорту помещается стент из металла, который необходим для укрепления стенок сосуда и предотвращения их последующего разрыва. Положительный результат стентирования ощущается пациентом практически сразу же после операции. Происходит планомерное выздоровление человека, восстанавливаются нарушенные функции организма с незначительными ограничениями.
- Эндоваскулярное лечение еще называется бесполосной операцией. Стандартная практика протезирования вен, артерий предполагает совершение брюшного разреза, в результате чего все манипуляции совершаются открытым способом. Что касается эндоваскулярного вмешательства, оно построено на введении в аорту стента-графта, который плотно прилегает к поврежденным стенкам. Таким образом полностью из кровотока исключается раздел аневризмы. Восстановление после подобного вмешательства составляет 3-5 дней, возвращение к нормальной жизнедеятельности наступает по истечению 1-2 месяцев.
С аневризмой грудной аорты шутить нельзя. Данное патологическое состояние может привести к летальному исходу. Вот почему так важно своевременно обнаружить изменения в сосудистой системе, пройти своевременное лечение, при необходимости устранить причину хирургическим путем.
источник
«ВСЕРОССИЙСКОЕ НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО КАРДИОЛОГОВ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С АНЕВРИЗМАМИ БРЮШНОЙ АОРТЫ И АРТЕРИЙ . »
(Российский согласительный документ)
УДК 616.136/137-007.64 Клинические рекомендации по ведению взрослых пациентов с аневризмами брюшной аорты и артерий нижних конечностей (Российский согласительный документ). – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2011. – 140 с .
Рекомендации разработаны в соответствии с планом работы рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗиСР РФ .
Председатель постоянно действующей рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗиСР РФ академик РАМН Л. А. Бокерия ного совета МЗиСР РФ: член-кор. РАМН Б. Г. Алекян, академик РАМН Профильная комиссия по сердечно-сосудистой хирургии Эксперт Л. С. Барбараш, проф. А. А. Дюжиков, проф. Э. М. Идов, член-кор. РАМН А. М. Караськов, проф. С. А. Ковалев, проф. В. А. Порханов, член-кор. РАМН А. Ш. Ревишвили, проф. И. Н. Ступаков, проф. С. Г. Суханов, проф. Г. Г. Хубулава Экспертная группа по подготовке рекомендаций Председатель экспертной группы академик РАМН А. В. Покровский Ответственный исполнитель профессор В. С. Аракелян [Москва] Научные редакторы: проф. С. А. Абугов (Москва), проф. Ю. В. Белов (Москва); член-кор. РАМН А. В. Гавриленко (Москва), проф. В. Н. Дан (Москва), академик РАМН И. И. Затевахин (Москва); проф. В. Н. Золкин (Москва), проф. А. Е. Зотиков (Москва), проф. З. А. Кавтеладзе (Москва);
проф. П. О. Казанчян (Москва); проф. А. А. Карпенко (Новосибирск), проф .
А. А. Матюшкин (Москва), проф. И. П. Михайлов (Москва), проф. В. В. Сорока (Санкт-Петербург), проф. В. А. Попов (Москва), проф. А. В. Фадин (Екатеринбург); проф. А. Ф. Харазов (Москва), проф. А. М. Чернявский (Новосибирск) .
При поддержке: Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, Всероссийского научного общества кардиологов .
Ответственный секретарь: И. В. Самородская [8-499-236-61-52;
samor2000@list.ru] © НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2011 ISBN 978-5-7982-0276-8 СОДЕРЖАНИЕ Список сокращений. 5 Предисловие к Клиническим рекомендациям по ведению взрослых пациентов с аневризмами брюшной аорты и артерий нижних конечностей. 7
1. Аневризмы брюшной аорты и подвздошных артерий .
1.6.1. Контроль артериального давления и бета-адреноблокаторы
1.7. Хирургическое лечение пациентов с АБА
1.7.1. Аневризма инфраренального отдела аорты
1.7.1.1. Предоперационная оценка сердечной деятельности
1.7.1.2. Открытые хирургические вмешательства. 58 1.7.1.3. Ранняя смертность и частота развития осложнений
1.7.1.4. Отдаленная выживаемость
1.7.1.5. Отдаленные осложнения со стороны эксплантата. 66 1.7.2. Юкстаренальные, параренальные и супраренальные аневризмы
1.7.2.1. Ранняя смертность и частота развития осложнений при юкстаренальных аневризмах аорты. 68 1.7.2.2. Отдаленная выживаемость
1.8. Эндоваскулярные вмешательства при аневризмах аорты. 71 1.8.1. Введение
1.8.1.1. Анатомические ограничения
1.8.1.2. Внутримешковые подтекания
1.8.1.3. Окклюзии стент-графтов
1.8.1.4. Расширение проксимальной шейки аневризмы. 74 1.8.2. Предоперационная оценка кардиального риска
1.8.4. Отдаленная выживаемость и частота осложнений. 77 1.8.4.1. Выживаемость
1.8.4.2. Осложнения эндографтов
1.8.4.3. Частота технического успеха
1.9. Профилактика разрыва аневризм аорты
1.9.1. Рекомендации по выбору тактики
2. Аневризмы артерий нижних конечностей
2.2.1. Аневризмы подколенной артерии
2.2.2. Аневризмы бедренной артерии
2.3. Рекомендации по тактике ведения
2.3.1. Аневризмы подколенных артерий
2.3.2. Аневризмы бедренной артерии
2.3.3. Постпункционные ложные аневризмы бедренной артерии. 107 РЕКОМЕНДАЦИИ
Список сокращений
АБА – аневризма брюшной аорты АГА – аневризма грудной аорты АКШ – аортокоронарное шунтирование АПА – аневризма подвздошных артерий АПФ – ангиотензин–превращающий фермент АТ – антитела БПВ – большая подкожная вена ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения ГМГ – гидроксиметил глутарил ДИ – доверительный интервал ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ЗКА – заболевание коронарных артерий ЗПА – заболевание периферических артерий ИМ – инфаркт миокарда ИФРФ – исходный фактор роста фибробластов КИК – критическая ишемия конечностей КТ – компьютерная томография КТ-АГ – КТ-ангиография ЛПВП – липопротеин высокой плотности ЛПНП – липопротеин низкой плотности МНО – международное нормализованное отношение МРТ – магнитно-резонансная томография МРТАГ – магнитно-резонансная томоангиография МСКТ – магнитная спиральная компьютерная томография НПА – наружная подвздошная артерия ОБ – объем бедер ОИМ – острый инфаркт миокарда ОР – операционный риск ОТ – объем талии ПЛИ – плече-лодыжечный индекс ПЦР – полимеразная цепная реакция РНП – регистрация наполнения пульса СД – сахарный диабет СПА – стеноз почечной артерии ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ТЛБАП – чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика ТСПН – терминальная стадия почечной недостаточности УЗИ – ультразвуковое исследование ФМД – фиброзно-мышечная дисплазия ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ЭДТК – этилендиаминтетрауксусная кислота ЭКГ – электрокардиография АСС – Американский колледж кардиологии AHA – Американская ассоциация кардиологов ARIC – риск атеросклероза по результатам исследования населения DRASTIC – Голландское объединение по хирургическому лечению стеноза почечной артерии EUROSTAR – Европейское объединение по стентированию аневризмы брюшной аорты FDA – Департамент по контролю за качеством пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств ICAVL – Общественная комиссия по аккредитации сосудистых лабораторий MMP – матрица металлопротеиназ NHDS – обзор по выписке из национального госпиталя OR – коэффициент вероятности
– статистическая значимость р PARTNERS – Диагностика, риск и лечение нарушения периферических артерий: новые возможности выживания (исследование) PGE – простагландин Е1 phVEGF165 – фактор роста сосудистого эндотелия PTFE – политетрафтороэтилен ROS – обзор симптомов RRI – резистивный индекс SVS/ISCVS – Общество сосудистой хирургии/ международное общество сердечно-сосудистой хирургии TASK Рабочая группа Трансатлантического международного общества UK – Великобритания US – США USPSTF – Специальная комиссия профилактической службы США VA – Управление союза ветеранов VEGF – фактор роста сосудистого эндотелия 3D – трехмерный
Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности во многих странах мира, и по прогнозам ВОЗ их доля в структуре смертности будет расти. Но в отличие от экономически развитых стран, в развивающихся странах, в том числе в РФ, люди умирают от сердечно-сосудистых заболеваний на 15–25 лет раньше .
Оказание медицинской помощи при ССЗ в России регламентируют Приказ Минздравсоцразвития России № 599н от 19 сентября 2009 г. «Об утверждении Порядка оказания плановой и неотложной медицинской помощи населению Российской Федерации при болезнях системы кровообращения кардиологического профиля» и Приказ № 1044н от 30 декабря 2009 г. «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требующими диагностики и лечения с применением хирургических и/или рентгенэндоваскулярных вмешательств», а также ежегодно обновляемые приказы об оказании высокотехнологичной медицинской помощи гражданам Российской Федерации за счет ассигнований федерального бюджета. Однако в организации медицинской помощи пациентам с ССЗ остается ряд нерешенных проблем. Наряду с недостаточным финансированием имеет место неэффективное использование ресурсов, не определен порядок взаимодействия учреждений различной ведомственной принадлежности, не разработана оценка эффективности проведения мероприятий. Квалификация врачей, оказывающих помощь пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не всегда соответствует уровню развития современной медицинской помощи, отсутствует программа непрерывного последипломного профессионального образования .
Одним из важнейших компонентов организации помощи пациентам является образовательный процесс, направленный на доведение до всех врачей, участвующих в оказании помощи, научно обоснованной информации по тактике ведения пациентов .
В рамках работы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации уже изданы клинические рекомендации по ведению взрослых пациентов с приобретенными и врожденными пороками сердца. В предисловиях к рекомендациям было отмечено, что практикующему врачу чрезвычайно сложно самостоятельно анализировать огромный объем информации, определенная часть которой отражает интересы фармакологических фирм, промышленных кругов и частных лиц. В предисловии также отмечалось, что в связи с отсутствием в Российской Федерации структур, которые проводят экспертизу методологического качества научных исследований и аналитическое обобщение выверенной информации, для создания отечественных рекомендаций по ведению пациентов мы вынуждены использовать систематические обзоры, метаанализы и клинические рекомендации, подготовленные специалистами других стран .
Клинические рекомендации (guidelines) по выбору тактики ведения пациентов основаны не только на доказательствах (которые, увы, есть не всегда), но и на консенсусе экспертов, который продолжает играть ключевую роль в решении многих медицинских вопросов. Клинические рекомендации описывают возможные альтернативы выбора лечения и их последствия, а врач и пациент непосредственно осуществляют такой выбор. Мы не можем автоматически следовать рекомендациям, разработанным в другой стране. Выбор тактики ведения пациентов зависит от причин психологического и социального характера (разные предпочтения врачей и пациентов), особенностей финансирования системы здравоохранения, экономического положения страны, ресурсного оснащения учреждений здравоохранения, «логистики» (возможности, средств и времени доставки пациента в соответствующее учреждение здравоохранения) .
Данные российские рекомендации также являются российским согласительным документом, в работе над которым приняли участие члены Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов, Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, Всероссийского научного общества кардиологов. Работа над российскими рекомендациями проводилась в несколько этапов, в процессе которых члены рабочей и экспертной групп готовили и согласовывали текст документа. Особое внимание уделено показаниям к диагностическим и лечебным мероприятиям, которые классифицированы в соответствии с уровнем (степенью) доказательности согласно принципам доказательной медицины, принятым мировым медицинским сообществом .
Хотя причины артериальных аневризм разнообразны, наибольшие угрозы для жизни, здоровья и функции жизненно важных органов связаны с атеросклерозом. Будучи заболеванием, приводящим к окклюзии сосудов, аневризма может быть заподозрена уже на этапе медицинского осмотра и затем подтверждена широко доступными неинвазивными методами исследования. В настоящее время актуальными являются как эндоваскулярные, так и открытые хирургические вмешательства на этапе, когда аневризмы не достигли больших размеров и нет связанных с ними осложнений. Исходя из вышеперечисленного, настоящие клинические рекомендации для диагностики и лечения артериальных аневризм могут быть полезны для врачей (независимо от их специальной подготовки) или для оказания первичной помощи .
величиной при отсутствии аневризматического расширения инфраренального отдела брюшной аорты независимо от возраста, пола или площади поверхности тела [10]. У женщин нормальный диаметр брюшной аорты несколько меньше, чем у мужчин [4], и хотя эта разница в диаметре аорты между мужчинами и женщинами не является существенной, базовый минимальный размер 3,0 см, от которого обычно отталкиваются при определении малых AБА, может повлиять на рекомендации по определению размера аневризм, при которых они подлежат оперативному лечению .
*52 745 случаев плюс ранее опубликованные 73 451 случай .
**10 215 включены в исследование .
***1764 включены в исследование .
****2914 включены в исследование .
1.2.1. Генерализованные артериомегалии Артериомегалия отражает системные изменения эластических структур артериальной стенки, в результате чего происходит расширение и удлинение (деформация) многих артерий. У пациентов с локализованными AБА генерализованная артериомегалия встречается редко [21], но и в том и в другом случае прослеживается наследственная природа заболевания. В одном из исследований наследственный характер аневризмы был выявлен в 10% случаев (4/40) среди больных с периферическими аневризмами, в 22% случаев (19/86) среди пациентов с AБА и в 36% случаев (5/14) среди больных с диффузной артериомегалией [22] .
1.3. Этиология Наиболее часто аневризмы аорты и периферических артерий являются следствием деградации медии, вызванной сложными биологическими механизмами. Традиционно считается, что большинство аневризм возникают из-за дегенеративных атеросклеротических изменений, другие данные (см. раздел 2.2.3) свидетельствуют о том, что многие формы аневризм возникают в ответ на изменение уровня тканевых металлопротеиназ, что способствует уменьшению целостности артериальной стенки .
1.3.1. Генетические факторы риска При изучении семейных случаев заболевания возникло предположение о генетической предрасположенности к развитию АБА. Значение семейного фактора было подтверждено при проведении анализа 313 родословных [23]. В группе из 542 пациентов, оперированных за 9-летний период по поводу АБА, аневризмы наблюдались у 15% ближайших родственников, по сравнению с аналогичным показателем 2% в контрольной группе, сходной по возрасту и полу (р 0,001) [24]. В ряде других исследований частота выявления патологии среди ближайших родственников была выше – 28% [25]. Семейный анамнез АБА особенно важен среди братьев пробанда мужского пола, у которых наследственный риск АБА превышает 18% [23], что предполагает проявление единственного доминантного гена (табл. 3) .
1.3.2. Атеросклеротические факторы риска
1. У пациентов с АБА артериальное давление и уровень липидов в сыворотке крови натощак необходимо исследовать в динамике и контролировать так же, как у пациентов с атеросклеротическими заболеваниями (уровень доказательности C) .
2. Пациентам с семейным анамнезом АБА необходимо рекомендовать отказ от курения и предложить вспомогательные методы, способствующие прекращению курения, такие как: изменение поведения, заменители никотина (уровень доказательности B) .
Широко известно, что у пациентов с АБА в исследуемых группах гораздо чаще встречаются такие факторы риска, как курение, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, стеноз сонных артерий и/или нижних конечностей, чем в сходных по возрасту и полу группах контроля. Уровень липопротеинов в сыворотке крови, который является индикатором прогрессирования атеросклероза, повышается у пациентов с АБА независимо от наличия сердечно-сосудистых факторов риска и выраженности атеросклеротического процесса, в то время как пациенты с расслаивающей АГА по показателям липидного профиля сравнимы со здоровой популяцией [35] .
Атероматоз, выявляемый в грудном отделе аорты при проведении чреспищеводной эхокардиографии, является независимым предиктором аневризмы брюшного отдела аорты [36]. В исследовании 364 пациентов у 51 (14%) больного с АБА был выявлен атероматоз грудной аорты, в то время как АБА без атероматоза в грудном отделе аорты встречалась только у 5 (1,4%) больных (OR 11,4, p 0,0001). Другим показателем генерализации атеросклероза является толщина комплекса интима–медия общей сонной артерии, которая у пациентов с окклюзирующими заболеваниями периферических артерий составляет 0,98 ± 0,34 мм, а у пациентов с АБА – 0,91 ± 0,20 мм (в группе, скорректированной по возрасту и полу, среднее отклонение составляет 0,18 мм;
95% ДИ 0,08–0,28 мм) [37]. После исключения других сердечно-сосудистых факторов риска отклонение составило 0,11 мм (95% ДИ 0,01–0,21 мм). Меньшая толщина комплекса интима–медия общей сонной артерии у пациентов с АБА, по сравнению с пациентами с окклюзирующими заболеваниями периферических артерий, возможно, является отражением дополнительных патофизиологических механизмов, таких, например, как артериальная гипертензия, и не зависит от других факторов, определяющих толщину комплекса интима–медия .
1.3.3. Коллагеназы, эластазы, металлопротеиназы Отличительной гистологической особенностью аневризмы аорты является деструкция медии и эластической ткани. Чрезмерная активность протеолитических ферментов в стенке аорты может содействовать повреждению структурных матричных белков, таких как эластин и коллаген [38] .
Гладкие мышечные клетки, полученные у пациентов с АБА, демонстрируют усиление миграции и, по всей видимости, связаны с гиперпродукцией матриксной металлопротеиназы ММП-2, которая может приводить к ремоделированию внеклеточного матрикса и надрыву медии [39] .
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) сопряжена с риском развития AБA. У 240 пациентов с АГА или АБА объем форсированного выдоха, жизненная емкость легких и уровень оксида углерода были ниже, чем в контрольной группе (p 0,01) [44]. Доля обструкции бронхов (объем форсированного выдоха за 1 с – менее чем 70% от нормы) была выше в группе пациентов с АБА (100 из 240, или 42%), чем у пациентов без явных сердечно-сосудистых заболеваний (51 из 223, или 23%) или у пациентов с поражением коронарных артерий, совпадающих по возрасту, полу, курению и другим атеросклеротическим факторам риска (43 из 238, или 18%). Посредством метода множественной логистической регрессии было показано, что наличие АБА (OR 2,928, 95% ДИ 1,722–4,979) и мужской пол (OШ 1,622, 95% ДИ 1,055–2,493) наиболее тесно были ассоциированы с ХОБЛ .
Сочетание АБА и ХОБЛ объясняется деградацией эластина, вызванной табакокурением. Среди 4404 человек в возрасте 65–73 лет распространенность АБА составила 4,2%, у 7,7% из которых была диагностирована ХОБЛ [45] .
Общий средний уровень прогрессирования расширения аорты составил 2,7 мм в год независимо от наличия ХОБЛ .
Однако этот же показатель составлял 4,7 мм в год среди пациентов, получающих кортикостероиды, по сравнению с показателем 2,6 мм в год среди тех пациентов, которые не получали гормональной терапии (p 0,05). Была установлена отрицательная корреляция между объемом форсированного выдоха за 1 с и концентрацией пептида эластин, а также комплекса эластаза – альфа-1 – антитрипсин в плазме крови у пациентов с ХОБЛ. Также было показано, что концентрация пептида эластин, терапия бета-агонистами с бронходилатирующими свойствами и объем форсированного выдоха за 1 с коррелируют со степенью расширения аорты .
Таким образом, высокая распространенность АБА среди пациентов с ХОБЛ, по-видимому, в большей степени связана с особенностями медикаментозной терапии и сопутствующими заболеваниями, нежели с общими патогенетическими механизмами .
Активация генов, участвующих в окислительном стрессе (например, heme-гем оксигеназы, индуцируемой синтазы оксида азота, 12-липоксигеназы и сердечного цитохрома С-оксидазы подтипа VIa), и подавление генов антиоксидантов (например, супероксид дисмутазы, ограниченной никотинамид-аденин-динуклеотид-цитохромом b-5 редуктазы и глутатионом S-трансферазы) может играть роль в прогрессировании AБA [46]. У пациентов с малой, асимптомной АБА продолжительный прием доксициклина ассоциировался с уменьшением уровня плазменной металлопротеиназы ММП-9 [47]. Однако необходимо проведение дополнительных исследований с целью оценки эффективности доксициклина в отдаленном периоде, а также с целью оценки его влияния на частоту развития и скорость роста аневризмы, а также возможность использования ММП-9 как биомаркера прогрессирования аневризматической болезни .
Ингибиторы кофермента A дигидрофолатредуктазы (статины) уменьшают выработку матриксных металлопротеиназ независимо от их холестеринснижающего эффекта .
Один из таких препаратов (церивастатин, 0,001–0,1 мкмоль/л) достоверно уменьшает тканевый уровень как общей, так и активной ММП-9 (p 0,001) [48]. Церивастатин угнетает продукцию MMП-9 путем ингибирования активации нейтрофилов и макрофагов. Остается определить, можно ли использовать терапию статинами для профилактики и лечения АБА .
1.3.4. Врожденные аневризмы В ходе естественного старения дегенеративные изменения происходят на протяжении большей части длины аорты, что приводит к легкой форме кистозного некроза медии. Хотя физиологически более быстро этот процесс развивается у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном и во время беременности, а также у пациентов с синдромом Марфана, при котором более 11% пациентов переносят расслоение аорты .
Механизмам, посредством которых средний слой аорты претерпевает ускоренную дегенерацию, посвящено целое направление молекулярных генетических исследований .
О. Gesell (1928 г.) и J. Erdheim (1929 г.) впервые описали кистозный некроз медии с гистологически доказанной грубой дегенерацией эластических волокон, некрозом мышечных клеток и образованием кистозных пространств, заполненных мукоидным содержимым [49, 50]. Эти изменения чаще встречаются в восходящей аорте, между аортальным клапаном и брахиоцефальным стволом, хотя аналогичные изменения могут возникать и в других частях аорты. Синдром Mарфана – наследственное заболевание, характеризуется арахнодактилией, избыточностью соединительной ткани, эктопией хрусталика, расширением восходящей аорты и недостаточностью аортального и/или митрального клапана [51], и часто сопровождается кистозным медионекрозом аорты .
Синдром обусловлен аутосомной доминантной аномалией фибриллина I типа [52], структурного белка, который направляет и ориентирует эластин в развивающейся аорте [53–59] .
При синдроме Марфана нарушены эластические свойства аорты и увеличена скорость пульсовой волны, что в свою очередь приводит к прогрессированию жесткостных изменений стенок и расширению аорты [60]. Как причина формирования аневризмы при синдроме Марфана и синдроме Элерса–Данло IV типа определены одиночные генные мутации [61], но во многих случаях предполагается участие полигенных факторов .
Аномалии, связанные с синдромом Марфана, обычно влияют на все отделы аорты, хотя наиболее часто диссекция локализуется в грудном отделе аорты [62]. Гистологически 10–21% расслоений аорты и 43% расслоений всех сосудов, наблюдаемых при синдроме Марфана, имеют грубую дегенерацию медии; а признаки кистозного медионекроза выявляются более чем на 50% площади стенки аорты .
Наиболее часто локализуясь в восходящей аорте, кистозный некроз медии может быть обнаружен и на стенках брюшной аорты. Кистозная дегенерация медии так же может быть ассоциирована с другими заболеваниями, связанными с расстройством соединительной ткани, такими как синдром Элерса–Данло .
1.3.5. Воспалительные аневризмы Воспалительные АБА представляют собой отдельную клиническую категорию аортальных аневризм, для которой характерны патологически утолщенные стенки аневризмы, блестящие, белого цвета фиброзные ткани вокруг аорты и выраженный рубцово-спаечный процесс, распространяющийся на аорту и окружающие ее органы и ткани. Этот вид аневризм впервые был описан в 1972 г. Walker и соавт. Позже T. E. Rasmussen и J. W. Hallett Jr описали это как крайне выраженную степень проявления воспалительного процесса, который в той или иной мере присутствует во всех случаях аортальных аневризм [63]. Патологическое накопление макрофагов и цитокинов в тканях аневризматически расширенной аорты поддерживает воспалительную теорию возникновения аневризм [41, 42]. В исследовании методом случай – контроль не было выявлено различий по факторам риска, в прогнозе и необходимости проведения лечения между пациентами с воспалительными и невоспалительными аневризмами. Однако воспалительные аневризмы чаще всего были симптомными, более крупных размеров, сопровождались более высоким СОЭ и более выраженным проявлением забрюшинного воспаления [64]. В другом исследовании резекция АБА с протезированием была выполнена 355 пациентам, из них у 20 (5,6%) имелись признаки воспалительной аневризмы и у 39 (11%) – гистологическое подтверждение воспаления [65], однако ранние и отдаленные результаты хирургического лечения в этих двух группах не имели различий .
Триада симптомов: хронические боли в животе, потеря веса и повышение СОЭ у пациентов с AБA является высокоспецифичной для воспалительной аневризмы. Воспалительные аневризмы аорты или подвздошных артерий были выявлены у 127 (4,5%) из 2816 пациентов, которым в период с 1955 по 1985 г. в клинике Мейо была проведена резекция AБA [66] .
Более 90% пациентов с воспалительными аневризмами были курильщиками; окклюзирующие заболевания периферических артерий, а также атеросклеротическое поражение коронарных артерий в этой группе были выявлены в 27 и 39% случаев соответственно. Аневризмы других артерий были выявлены в половине случаев, включая аневризмы подвздошных артерий (55%), грудной или торакоабдоминальной аорты (17%), бедренной артерии (16%) и подколенной артерии (10%) .
При проведении экскреторной урографии такие находки, как медиальное смещение мочеточников или их обструкция, позволяют заподозрить диагноз воспалительной аневризмы в 31% случаев. По сравнению с пациентами с невоспалительными атеросклеротическими аневризмами, воспалительные чаще бывают симптомными (66% против 20%, p0,0001), сопровождаются потерей веса (20,5% против 10%, p0,05), большей скоростью оседания эритроцитов (73% против 33%, p0,0001). Кроме того, при воспалительных аневризмах выше уровень операционной летальности (7,9% против 2,4%, p0,002) .
1.3.6. Инфекционные аневризмы Первичная инфекция аортальной стенки – редкая причина развития аневризмы, которая чаще всего приводит к формированию мешковидной аневризмы, чем веретенообразной .
Инфекционные, или «микотические», аневризмы могут возникать вторично под действием инфекции из уже существующей аневризмы [67]. Стафилококк и сальмонелла – микроорганизмы, которые наиболее часто вызывают начальное воспаление аорты [68]. Развитие ложных аневризм аорты может быть вызвано таким заболеванием, как туберкулез [69] .
Инфекционная этиология обсуждается при возникновении традиционной атеросклеротической аневризмы. Антитела к Chlamydia pneumoniae были обнаружены методом ПЦР при сочетании атеросклероза и расширения брюшной аорты [70], однако оказалось невозможным доказать, что антигены Chl. pneumoniae реагируют с мембранными протеинами anti–Chl. pneumoniae. В 66% образцов атеросклеротически измененных артерий, набранных во время проведения различных операций на периферических артериях (включая резекцию AБA у 28 пациентов), выявлен выраженный атеросклероз и позитивная иммуногистохимическая реакция для специфических антител (АТ) к Chl. pneumoniae [71]. Поскольку не было выявлено различий по кардиоваскулярным факторам риска, распространенности коронарной болезни сердца или предшествующим сосудистым операциям, а также воспалительным маркерам сыворотки крови у пациентов с и без АТ к Chl. pneumoniae, данные микроорганизмы были отнесены к сопутствующим феноменам, а не к причинно-следственным факторам развития атеросклероза .
Хотя преимущества вторичной профилактики антибактериальными препаратами продемонстрированы в некоторых исследованиях, существуют также негативные данные. В рандомизированном исследовании 92 пациента с малой AБA получали антибиотики из группы макролидов (рокситромицин в дозе 300 мг перорально ежедневно в течение 28 дней) или плацебо. Среднее увеличение размеров АБА в течение первого года наблюдения в группе приема антибиотика (1,6 мм) было в 44% случаев меньше по сравнению с группой плацебо (2,8 мм, p = 0,02). Однако в течение второго года различие в пользу рокситромицина было выявлено только в 5% случаев [72]. При учете курения, диастолического артериального давления и уровня иммуноглобулинов A была установлена связь между приемом рокситромицина и исходными размерами аневризмы с увеличением размеров AБA. Методом логистической регрессии подтверждено достоверное различие более 2 мм в росте размеров аневризмы аорты ежегодно в группе приема антибактериальной терапии и группе плацебо (OШ 0,09, 95% ДИ 0,01–0,83) .
Результаты более крупных проспективных исследований по применению антибактериальной терапии позволят доказать либо опровергнуть наличие причинно-следственной связи между Chl. pneumoniae и атеросклеротической аневризмой аорты .
1.4. Естественное течение Естественное течение артериальных аневризм характеризуется постепенным и/или внезапным расширением их диаметра и пристеночным тромбозом, вызванным турбулентным потоком крови на периферии аневризмы. Это способствует развитию трех наиболее частых осложнений аневризм: разрыв, тромбоэмболические ишемические осложнения, компрессия или эрозия прилежащих тканей .
1.4.1. Разрыв аневризмы аорты
1. Пациентов с аневризмой инфраренального и интерренального отделов аорты диаметром 5 см и более необходимо оперировать с целью предотвращения разрыва аневризмы (уровень доказательности В) .
2. Пациентов с аневризмой инфраренального и интерренального отделов аорты диаметром 4,0–5,0 см необходимо наблюдать с использованием ультразвукового исследования или компьютерной томографии каждые 6–12 месяцев для определения роста аневризмы (уровень доказательности A) .
1. Операцию предпочтительно выполнять у пациентов с аневризмой инфраренального и интерренального отделов брюшной аорты диаметром более 4,5 см у женщин и более 5,0 см у мужчин (уровень доказательности В) .
2. Операция, вероятно, показана пациентам с аневризмой супраренального отдела брюшной аорты или торакоабдоминальной аневризмой аорты IV типа диаметром более 5,5 см (уровень доказательности В) .
3. У пациентов с аневризмой брюшной аорты диаметром менее 4,0 см обоснованно проведение ежегодного ультразвукового исследования (уровень доказательности В) .
Операция показана при росте аневризмы более 6 мм за полгода независимо от размера аневризмы .
Класс III Не рекомендуется проводить хирургическое вмешательство при асимптомном течении аневризм инфраренального и интерренального отделов брюшной аорты диаметром менее 5,0 см у мужчин и менее 4,5 см у женщин (уровень доказательности А) .
Разрыв аневризмы является наиболее частым осложнением и затрагивает в основном брюшной отдел аорты, общие подвздошные артерии и висцеральные артерии. До появления ультразвукового исследования в В-режиме в 1970-х гг. и компьютерной томографии в 1980-х гг. скорость роста аневризмы аорты, подвздошных и висцеральных артерий можно было определить только стандартным рентгенологическим исследованием при наличии кальцификации стенок аневризмы .
Современные методы визуализации, дополненные магнитнорезонансной ангиографией, позволяют более точно оценить скорость роста аневризмы, что используется при мониторировании и выборе пациентов для хирургического вмешательства с целью предотвращения разрыва. Наиболее изучена скорость роста аневризм аорты, данные представлены в табл. 4 .
Эти данные подтверждают похожие наблюдения [73, 74], в которых показано, что большие аневризмы имеют тенденцию к более быстрому росту, чем меньшие по размеру, и поэтому требуют более пристального наблюдения. В соответствии с имеющейся информацией, средняя ежегодная скорость
роста составляет приблизительно 1–4 мм – для аневризм аорты менее 4,0 см в диаметре при их первом обнаружении, 4–5 мм – для аневризм аорты 4,0–6,0 см в диаметре и 7–8 мм – для аневризм большего диаметра [75, 76]. Скорость роста, превышающая 7–8 мм, рассматривается как «скачок роста» и является оправданием для раннего проведения операции .
Высокая операционная летальность не может полностью отразить катастрофическое течение разрыва аневризмы аорты. Учитывая, что в основном пациенты не доживают до этапа операции, общий уровень смертности от этого осложнения может достигать 90% [84–86]. В классической работе D. E. Szilagyi и соавт. [87] было показано, что риск спонтанного разрыва аневризмы напрямую зависит от ее размера. С тех пор другими авторами были открыты такие факторы риска разрыва аневризмы, как: артериальная гипертензия [88, 89], хроническая обструктивная болезнь легких и/или курение [88–91], женский пол [24, 89] и семейный анамнез аневризм аорты, особенно если пробандом является женщина с аневризмой аорты [24]. Тем не менее, размер аневризмы остается не только единственным наиболее важным предиктором разрыва аневризмы, но и независимым фактором риска смерти от других сердечно-легочных причин [74, 92] .
В таблице 5 представлены данные, характеризующие частоту разрыва аневризмы и отдаленную выживаемость пациентов в зависимости от диаметра аневризмы при первом обнаружении. По этим данным, возможный риск разрыва аневризмы аорты составляет приблизительно 20% при аневризмах диаметром более 5,0 см, 40% – при аневризмах диаметром более 6,0 см и выше 50% – при аневризмах диаметром более 7,0 см. L. M. Taylor Jr и J. M. Porter привели более ранние данные, показавшие, что разрыв аневризм соответствующих размеров в течение года составляет 4, 7 и 20% соответственно [80]. Частота разрыва действительно малых аневризм (менее 4,0 см в диаметре), наоборот, достаточно низкая. Это, возможно, объясняется тем, что пожилые пациенты с малыми аневризмами обычно не доживают до развития этого осложнения .
C. J. Watson и соавт. обнаружили, что большое количество пациентов с малыми аневризмами умирают от других причин, прежде чем возникает необходимость оперировать по поводу аневризмы [93]. H. Bengtsson и соавт. рекомендовали при аневризмах менее 3,5 см в диаметре проводить сканирование Таблица 5 Частота разрыва и выживаемость для пациентов с аневризмами брюшного отдела аорты
только 1 раз в год, так как уровень несвязанной с аневризмой смертности у таких больных высок и относительная продолжительность жизни достаточно низкая, чтобы аневризма выросла до таких размеров, когда будет оправдано хирургическое лечение [73]. Проспективные нерандомизированные исследования показали, что малые аневризмы можно безопасно наблюдать и проводить сканирование 1 раз в год или 1 раз в полгода, с низким риском разрыва, при условии, что операция осуществляется при достижении аневризмы не менее 5,0 см в диаметре [94, 95]. D. A. Katz и соавт., используя прогностическую модель Маркова, пришли к выводу, что раннее вмешательство при аневризмах размерами 4,0 см может быть оправдано, если операционная летальность составляет 4,6% и ниже, но их вывод был опровергнут данными о низкой частоте разрыва аневризм такого размера у нелеченых пациентов [96] .
1.4.1.1. Рандомизированные исследования В течение последнего десятилетия в Великобритании и в Департаментe США по делам ветеранов были проведены проспективные рандомизированные исследования, сравнивающие раннее вмешательство с выжидательной тактикой при аневризмах инфраренального отдела брюшной аорты диаметром 4,0–5,4 см [89, 103–105]. По протоколу, хирургическое лечение не предлагалось тем пациентам, которые были выделены в нехирургическую группу, пока размер аневризмы по данным исследований не превышал 5,4 см. Отдельные данные из названных исследований обобщены в таблице 6 .
Учитывая обновленные данные исследования, проведенного в Великобритании, среднее время наблюдения составило 8 лет [105]. В 1998 г., когда выводы были впервые опубликованы, среднее время наблюдения составляло 4,6 лет. Не удивительно, что основным демографическим различием между двумя исследованиями является то, что женщины составляют 17% пациентов в британском исследовании и лишь 0,8% – в американском исследовании. Тридцатидневная летальность (в Великобритании – 5,4%; в США – 2,1%) была сопоставима с аналогичными показателями, полученными в ходе других многоцентровых исследований (табл. 7). Эндопротезирование было использовано у 27 больных в хирургической группе в исследовании из Великобритании и всего лишь у 2 пациентов в исследовании из Департамента США по делам ветеранов .
Таблица 6 Сравнение оперированных и не оперированных пациентов с асимптомными аневризмами брюшной аорты*
В ходе исследования, проведенного в США, было выявлено, что при среднем времени наблюдения 4,9 лет ранняя операция не показала значительных преимуществ в снижении смертности, связанной с разрывом аневризмы, или общего уровня смертности. Эти же выводы первоначально были достигнуты в исследовании, выполненном в Великобритании, при среднем времени наблюдения 4,6 лет [102]. Хотя, по обновленным данным, в исследовании из Великобритании при среднем времени наблюдения 8 лет в группе хирургического лечения более низкий общий уровень смертности, чем в группе консервативного лечения (p =0,03), однако авторы частично объясняют это более высокой частотой случаев прекращения курения в группе хирургического лечения [105]. Частота разрыва аневризмы в течение года была незначительной – 0,6% в исследовании из США и 3,2% в исследовании из Великобритании. В ходе британского исследования разрыв аневризмы чаще встречался у женщин (OR 4,0; 95% ДИ 2,0–7,9, p 0,001), на долю которого приходится 14% всех смертей среди женщин и 4,6% всех смертей среди мужчин (p 0,001) .
Размер аневризмы на момент рандомизации не влиял на риск разрыва в исследовании из Великобритании или на отдаленную летальность в обоих исследованиях, однако это может отражать ту оперативность, с которой выполнялось хирургическое вмешательство при достижении диаметра аневризм 5,5 см. Более 60% пациентов из группы консервативного лечения каждого из этих исследований в настоящее время подверглись операции из-за роста аневризмы, в том числе 81% тех пациентов, у кого размеры аневризм были 5,0–5,4 см в диаметре во время включения их в исследование в США .
В совокупности оба эти рандомизированных исследования представили большой объем информации, которая иначе не поддавалась бы анализу. Например, установленный в ходе исследования из Великобритании факт, что разрыв аневризмы встречается значительно чаще среди женщин в группе консервативного лечения, является темой для дальнейшей дискуссии по поводу того, должны ли быть показания к операции у женщин более либеральными, чем у мужчин, поскольку размер нормальной аорты у женщин меньше. На основе данных о различиях по полу, полученных в исследовании из Великобритании, подкомитетом Американской ассоциации сосудистой хирургии и Общества сосудистой хирургии в настоящее время рекомендуется при асимптомной аневризме инфраренального отдела брюшной аорты у женщин рассматривать диаметр 4,5–5,0 см в качестве порога для выбора оперативного метода лечения [106] .
Нет рандомизированного исследования, где был бы определен размер супраренальной, интерренальной или торакоабдоминальной IV типа аневризмы аорты, при котором необходимо выполнять операцию для предотвращения разрыва .
Изза более высокого риска послеоперационной смерти, почечной недостаточности и других хирургических осложнений решением консенсуса было принято, что операцию при этих аневризмах следует проводить, если их диаметр чуть больше диаметра инфраренальных аневризм аорты .
1.4.2. Аневризмы общей подвздошной артерии Изолированные аневризмы общих подвздошных артерий без расширения аорты встречаются редко, в связи с этим сравнительно мало информации об их естественном течении .
Выявлено, что 33–50% аневризм общих подвздошных артерий являются двусторонними, а 50–85% – асимптомными на момент их обнаружения [107, 108]. Согласно коллективному обзору трех клинических серий, разрыв аневризмы обычно происходит при диаметре 5,0 см и больше, в то время как аневризмы общих подвздошных артерий менее 3,0 см в диаметре почти никогда не разрываются [108]. Таким образом, изолированные аневризмы общих подвздошных артерий меньше 3,0 см, вероятно, можно безопасно контролировать с помощью неинвазивных методов визуализации. Считается, что компьютерное томографическое сканирование с контрастным усилением или магнитно-резонансное исследование лучше подходят для этой цели, чем УЗИ, так как часто общие подвздошные артерии расположены глубоко в полости таза .
1.4.3. Местная компрессия или эрозия Исключительно большие или воспалительные аневризмы аорты иногда могут быть причиной чувства быстрого насыщения едой или симптомов сдавления выводного отдела желудка, что связано с давлением на двенадцатиперстную кишку .
Более катастрофическим, но столь же редким осложнением является внезапное желудочно-кишечное кровотечение в верхних отделах ЖКТ, связанное с первичной аортокишечной фистулой или с острой сердечной недостаточностью на фоне аортокавальной фистулы. Гораздо чаще у пациентов с большой аневризмой подколенной артерии имеются признаки венозной недостаточности в дистальных отделах конечности на фоне сдавления прилегающих подколенных вен (около 20% пациентов) [109, 110] .
1.5. Диагностика
1.5.1. Симптоматика аневризм аорты и подвздошной артерии
1. Пациентам с клинической триадой (боли в животе и / или в пояснице, пульсирующее образование в брюшной полости и гипотензия) показано немедленное рассмотрение возможности оперативного лечения (уровень доказательности B) .
2. Пациентам с симптомами аневризмы аорты показано восстановительное лечение независимо от диаметра аневризмы (уровень доказательности C) .
3. Оперативное лечение вне зависимости от диаметра аневризмы также показано в следующих случаях:
• наличие дочерних аневризм;
• эксцентричное расположение тромба в аневризматическом мешке;
• мешковидная форма аневризмы;
• наличие клиники ишемии нижних конечностей;
• зафиксированная тромбоэмболия из полости аневризмы .
Большинство аневризм брюшной аорты протекают асимптомно и чаще всего выявляются случайно при рутинных медицинских осмотрах или диагностических исследованиях по поводу заболеваний органов брюшной полости:
при обзорной рентгенографии [111] и ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Диагноз аневризмы у молодых пациентов более вероятно устанавливается при появлении симптомов [112]. Наиболее частым симптомом аневризмы брюшной аорты является боль, обычно локализирующаяся в нижней половине живота и поясничной области. Боли, как правило, постоянные, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, и носят интенсивный мучительный характер. В отличие от болей в пояснице, связанных с пояснично-крестцовым отделом позвоночника, боли, обусловленные аневризмами брюшной аорты, не связаны с движениями, однако ряд пациентов для облегчения болей вынужденно принимают положение с согнутыми коленями .
При увеличении размеров аневризмы и появлении угрозы разрыва болевой синдром резко усиливается, появляются новые болевые ощущения, носящие нестихающий жгучий характер, с локализацией в пояснице или нижней части живота, иногда с иррадиацией в пах, ягодицы или нижние конечности .
Разрыв аневризмы проявляется внезапной резкой интенсивной болью в пояснице и брюшной полости и коллапсом, обусловленным гипотензией и кровопотерей. У некоторых пациентов клиника разрыва может быть весьма смазанной, тогда постановке правильного диагноза может помочь обнаружение пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости. Следует помнить, что патогномоничная триада разрыва АБА (боли в пояснице и/или в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и гипотензия) встречается только в одной трети случаев [113]. Ошибки в диагностике и потеря драгоценного времени возникают тогда, когда разрыв АБА протекает под маской другой острой патологии органов брюшной полости – почечной колики, дивертикулита или желудочно-кишечного кровотечения .
Клиническая картина геморрагического шока при разрыве АБА может развиваться очень быстро с выраженной гипотензией, вазоспазмом, мраморностью кожных покровов, холодным потом, расстройствами сознания, олигурией с исходом в терминальные нарушения ритма и остановку сердца .
У части выживших после разрыва АБА пациентов через некоторое время появляются кровоподтеки по заднебоковым поверхностям спины (симптом Грея Тернера) и в паховых областях, что является проявлением забрюшинной гематомы. Разрыв в свободную брюшную полость проявляется увеличением живота и часто завершается фатально. Прорыв аневризмы в двенадцатиперстную кишку проявляется клинической картиной массивного желудочно-кишечного кровотечения .
1.5.2. Асимптомные аневризмы аорты и подвздошных артерий У всех пациентов, даже у пациентов с небольшими асимптомными аневризмами брюшной аорты, высока вероятность наличия кардиальных факторов риска и атеросклеротических поражений других сосудистых бассейнов. Продолжительное когортное исследование было проведено в США в 4 группах населения среди 4734 пациентов мужского и женского пола в возрасте старше 65 лет. Изучалась корреляционная зависимость между диаметром брюшной аорты, измеренным по данным УЗИ, и наличием поражений других сосудистых бассейнов, а также смертностью, связанной как с плановым хирургическим лечением, так и с разрывом аневризмы брюшной аорты. Средний срок наблюдения составил 4,5 года [114]. Частота распространенности аневризм брюшной аорты среди этих групп населения составляла 8,8%, причем у 88% диаметр аорты был увеличен более чем на 3,5 см. Общая летальность (35 в сравнении с 65 на 1000 пациентолет), сердечно-сосудистая летальность (34 в сравнении с 14 на 1000 пациентолет) и выявляемость сердечно-сосудистых заболеваний была выше у пациентов с аневризмами в сравнении с теми, кто их не имел. С учетом поправок на возраст и факторы риска относительный риск составил 1,32, 1,36 и 1,57 соответственно. В то же время частота плановых резекций АБА и разрывов аневризм в этой серии исследований были ниже .
Плановое хирургическое лечение повышает выживаемость больных с аневризмами большого диаметра [87], поэтому в США ежегодно проводится приблизительно 50 тыс. операций по поводу этого заболевания, с летальностью не более 2% в некоторых центрах [115]. В то же время еще до публикации рандомизированных исследований было признано, что раннее хирургическое лечение у пациентов с аневризмой брюшной аорты менее 5,0 см в диаметре нецелесообразно и лучшей долгосрочной стратегией является выжидательная тактика с контролем динамики роста [81] .
Следует отметить, что менее 13% пациентов с аневризмой брюшной аорты имеют аневризмы и других локализаций [116], а 25–28% больных с аневризмами грудной аорты имеют сопутствующие абдоминальные аневризмы [117, 118]. Таким образом, пациенты с выявленной аневризмой аорты должны пройти полное обследование состояния всей аорты с целью обнаружения аневризм других локализаций .
1.5.3. Физикальное обследование Всестороннее физикальное обследование должно включать пальпацию живота и артерий нижних конечностей с целью обнаружения объемных пульсирующих образований, свидетельствующих о наличии аневризмы. Диагностика абдоминальных аневризм с помощью пальпации является простым и безопасным методом. В литературе не существует данных о разрыве аневризмы, возникшем вследствие ее пальпации .
Хорошей иллюстрацией значимости пальпации живота в диагностике аневризм являются результаты сравнительного анализа абдоминальной пальпации и ультразвукового обследования у 15 пациентов, которые ранее не знали о наличии у них АБА [119]. Чувствительность пальпации в диагностике
АБА возрастает с увеличением диаметра аорты (р 0,001):
с 29% при диаметре аорты 3,0–3,9 см (по данным УЗИ) до 50% при диаметре 4,0–4,9 см и 76% при АБА 5,0 см или более .
Позитивное и негативное отношение шансов составили 12,0 (95% ДИ 7,4–19,5) и 0,72 (95% ДИ 0,65–0,81) соответственно для АБА диаметром 3,0 см и больше; 15,6 (95% ДИ 8,6–28,5) и 0,51 (95% ДИ 0,38–0,67) для АБА диаметром более 4,0 см .
Прогностическая ценность пальпации при диаметре АБА более 3,0 см составила 43%. Интуитивные предположения и ограниченные исследования свидетельствуют о том, что избыточные жировые отложения на животе снижают чувствительность пальпации. Таким образом, тщательная пальпация живота имеет умеренную чувствительность для выявления абдоминальных аневризм больших размеров, когда уже есть показания к хирургическому вмешательству, но при небольших АБА одно лишь физикальное обследование не может считаться надежным средством диагностики, особенно в случаях, когда есть предположение о наличии разрыва АБА .
В трехлетнем ретроспективном исследовании 198 пациентов с аневризмой брюшной аорты, проведенном H. G. Alcorn и соавт. [2] в стационарах общего профиля, было показано, что 48% аневризм выявлялись клинически, 37% представляли случайную находку во время рентгенологических исследований, а 15% были обнаружены в ходе оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Среди тех пациентов, у которых АБА обнаруживалась рентгенологически, у 38% аневризма выявлялась и при физикальном осмотре. Средний размер АБА, обнаруженных клинически (6,5 ± 1,3 см), был больше, чем найденных рентгенологически (5,47 ± 1,4 см, р 0,001) или интраоперационно (5,4 ± 1,5 см, р = 0,039). Вполне естественно, что средний размер пальпируемых аневризм был больше непальпируемых (6,4 ± 1,2 см против 4,9 ± 1,4 см, р 0,001) .
1.5.4. Начальная лучевая диагностика
1.5.4.1. Обзорная рентгенография в прямой проекции Рентгенография органов брюшной полости не относится к основным методам диагностики и последующего наблюдения за АБА, поскольку имеет низкую чувствительность, не превышающую 15%. 85% аневризм, диагностированных при обзорной рентгенографии на основании визуализации характерных сферических теней от стенки кальцинированного аневризматического мешка, были обнаружены случайно при проведении обследования по поводу других причин .
1.5.4.2. Ультразвуковое исследование и другие методы сканирования Асимптомные аневризмы брюшной аорты могут быть впервые обнаружены при УЗИ, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, выполненных по поводу других причин. В то же время компьютерная томография или УЗИ, выполненные по поводу АБА, могут выявить другие несосудистые поражения, например, злокачественные новообразования [124–133]. Учитывая преклонный возраст большинства пациентов, подвергаемых расширенной диагностике, такие «случайные» находки не должны вызывать удивление .
S. M. Phillips и D. King сообщили, что у 3,1% мужчин 65–80 лет с урологической патологией, проходивших ультразвуковое исследование мочеполовой системы, были диагностированы аневризмы аорты. Если в протокол обследования включать и обязательное целенаправленное сканирование аорты (то есть условный скрининг), то выявляемость АБА увеличивается до 9,1%, что выше частоты аневризм, обнаруженных случайно [127]. G. J. Akkersdijk и соавт. установили, что частота случайно выявленных аневризм (диаметр не менее 3,0 см, или в 1,5 раза превышает диаметр проксимальной части аорты) среди 1687 пациентов старше 50 лет, которым проводилось УЗИ брюшной полости по тому или иному поводу, составила в среднем 4,9%. Причем частота выявления АБА у мужчин составила 8,8%, у женщин – 2,1%, а у мужчин старше 60 лет – 11% [130]. Поскольку клиническая симптоматика АБА может симулировать урологическую патологию, то дополнительное сканирование аорты представляется особенно целесообразным в определенных клинических ситуациях [133] .
1.5.4.3. Условный скрининг Понятие «условный скрининг» предполагает, что изначально ультразвуковое исследование живота было проведено не по поводу аневризмы аорты, а по поводу другого заболевания (например, урологического], однако дополнительно изучалось состояние и других органов брюшной полости, в том числе брюшной аорты [127, 130, 134–136]. Исследования с применением условного скрининга показали возможность выявления аневризм брюшной аорты с частотой 6,5–12%, однако в этих исследованиях не был строго учтен возрастной фактор и наличие других факторов риска, таких как курение или семейный анамнез аневризм. Некоторые исследователи считают условный скрининг экономически целесообразным, поскольку в отличие от специальных скрининговых программ расширенное обследование органов брюшной полости не ведет к дополнительным затратам на визуализацию аорты и сводится к базовому уровню ультразвукового сканирования .
Однако Y. G. Wolf и соавт. отмечают, что дополнительное ультразвуковое сканирование аорты в лабораториях УЗИ-диагностики продлевает процедуру обследования каждого больного на 5 минут и требует 83 минуты общего времени на обнаружение каждой аневризмы аорты и 36 минут на обнаружение ее у курящих мужчин. Стоимость обследования каждого пациента составляет 240–553 доллара [136]. В таком случае затраты сопоставимы с затратами на массовое ультразвуковое обследование населения [15]. Кроме того, по крайней мере одно исследование показало, что при беглом обследовании аорта хорошо визуализируется только у 89% пациентов (это меньше, чем предполагаемая норма для большинства целевых программ скрининга). Возможно, это обусловлено неадекватной подготовленностью пациента к исследованию или недостаточной опытностью исследователя [136] .
Если судить в целом, то можно сказать, что затраты на неспецифический ультразвуковой скрининг составляют очень небольшую долю суммарного объема расходов на обнаружение и лечение аневризм брюшной аорты в общей группе, где распространенность АБА низкая. Есть множество стратегий применения УЗИ в скрининговых программах выявления АБА. Совокупные данные о распространенности аневризм в различных группах населения, полученные по результатам двух крупных рандомизированных исследований о выявленных изменениях диаметра аорты и тактике хирургического лечения, могут стимулировать создание специальных компьютерных моделей для оптимизации выгод, рисков и финансовой эффективности ультразвукового скрининга в целевых группах пациентов [89, 103–105]. Подобного рода информация может также повлиять на решения, которые будут приниматься третьей стороной, финансирующей диагностику и лечение .
1.5.4.4. Ангиография Транскатетерная ангиография не является первичным диагностическим методом выявления аневризм аорты, главным образом потому, что при ангиографии происходит визуализация только внутреннего контрастируемого просвета аорты, который сильно отличается от истинного диаметра вследствие пристеночного тромбоза. Ангиография представляет собой дополнительное исследование, которое проводят с целью прояснения конкретных вопросов анатомического порядка, перед эндоваскулярным вмешательством либо, что значительно реже, перед открытой операцией по поводу АБА .
Однако некоторые симптомы, выявленные во время ангиографического исследования, могут свидетельствовать об АБА: наличие кальциноза стенки, замедление и/или турбуленция потока крови в просвете аневризмы, расширение внутреннего просвета аорты и парадоксальное сглаживание внутреннего просвета вследствие однородности тромба, окклюзия ветвей аорты (например, нижней брыжеечной и поясничных артерий), «отдавливание» верхней брыжеечной артерии контуром аневризмы, утолщение стенки аорты и наличие объемных мягкотканых образований [137] .
1.5.5. Диагностические методы визуализации 1.5.5.1. Ультразвуковое исследование В-сканирование, или ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени, является идеальным методом визуализации АБА, поскольку он безопасен для пациента и не столь дорогостоящ, как компьютерная томография [138–141] .
Точность измерения диаметра аорты в инфраренальном отделе приближается к данным прямого измерения, полученным во время операции [139–141]. Однако точность показателей зависит от опыта исследователя, и поэтому они могут различаться даже в пределах одного центра, особенно при визуализации небольших АБА [142, 143]. Различие в результатах может быть нивелировано при соответствующем контроле качества исследования. Дуплексное сканирование на практике применяется чаще всего для оценки состояния бедренной или подколенной артерии и для дифференцировки сосудистых аневризм от несосудистых образований в этих анатомических областях [144–150] .
Инфраренальные аневризмы аорты. Ультразвуковое сканирование может быть использовано в массовых обследованиях и программах наблюдения как для первоначальной оценки, так и для последующего наблюдения за аневризмами небольшого диаметра, которые сразу не оперируют. Многочисленные исследования показали, что ультразвуковое исследование является адекватным методом, подтверждающим наличие или отсутствие инфраренальной аневризмы аорты более чем в 95% случаев [12, 151, 152]. Для лучшей визуализации переднезаднего диаметра аорты исследование обычно проводят натощак [1, 151]. Ультрасонографию нужно делать в плоскости, перпендикулярной к оси аорты, поскольку косое измерение приводит к неточности в измерении истинных размеров аорты [5] и является одним из потенциальных источников ошибок .
Специфичность метода в выявлении АБА достигает 100%, чувствительность – 92–99% [1, 15, 153]. Исследовательская вариабельность измерений при УЗИ является вполне допустимой, и аналогична таковой при компьютерно-томографическом исследовании [103, 153, 154]. Измерения вблизи бифуркации аорты более точны и менее зависимы от исследователя, чем в проксимальных сегментах инфраренального отдела брюшной аорты [153]. Таким образом, ультразвуковое исследование является прекрасным методом выявления и наблюдения за аневризмами брюшной аорты как для отдельных пациентов, так и для скрининговых программ .
Другие методы визуализации, такие как КТ или МРТ, обычно применяют как дополнительные для уточнения анатомии аневризм непосредственно перед операцией, поскольку они более дорогостоящие, чем УЗИ. Нельзя забывать, что существует и определенный риск для пациента, связанный с введением контрастных веществ и воздействием рентгеновского излучения .
Супраренальные аневризмы и аневризмы подвздошных артерий. Несмотря на то, что применение УЗИ предпочтительно при исследовании инфраренальных аневризм аорты, этот метод, как правило, недостаточно надежен для визуализации аневризмы, локализующейся в интра- и супраренальном сегментах брюшной аорты [111, 138, 140, 155–157]. В одном из проспективных исследований верхняя и нижняя границы АБА были точно определены ультразвуковым методом только в 47 и 41% случаев соответственно [157] .
В другом проспективном исследовании 79 пациентов с АБА длина шейки инфраренальной аневризмы аорты была достоверно определена с помощью ультразвукового исследования лишь в 20% случаев воспалительных и 28% случаев невоспалительных АБА. Для визуализации расширения общих и внутренних подвздошных артерий стандартный В-режим является субоптимальным, а при дуплексном сканировании можно выявить изменения подвздошных артерий только в 50% случаев. Мультиспиральная компьютерная томография брюшной полости и малого таза с 3D-реконструкцией и специальными программами значительно превосходит визуализацию этих отделов, проводимую с помощью УЗИ [158] .
1.5.5.2. Мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием На протяжении многих лет транскатетерная артериография, включая внутриартериальную дигитальную субтракционную ангиографию, была «золотым стандартом» для предоперационного исследования аневризм аорты. В ранних исследованиях сообщалось, что недостатками компьютерной томографии была высокая рентгеновская и реконтрастная нагрузка в сравнении с субтракционными цифровыми ангиографическими методиками [159]. Однако компьютерная томография дает много ценной дополнительной информации о прилегающих органах и сосудах. В итоге благодаря этим преимуществам компьютерная томография вытеснила аортоартериографию и стала методом выбора для предоперационной диагностики. В настоящее время, благодаря совершенствованию методик, их относительному неинвазивному характеру и экономическим преимуществам над транскатетерной ангиографией, КТ-АГ и МРТ стали методами «золотого стандарта» в пред- и послеоперационной диагностике аневризм аорты [160]. Проведение аортоартериографии может быть оправдано лишь в определенных случаях, когда есть необходимость в оценке коллатерального кровообращения, определении анатомических особенностей отхождения артерий, например кровоснабжающих подковообразную почку, и в диагностике степени окклюзирующих поражений висцеральных, почечных, подвздошных и периферических артерий и/или наличия их аневризм [139, 161]. Принятие решения об использовании КТ или МРТ часто зависит от конкретной ситуации. На выбор того или иного метода влияет квалификация исследователя, наличие соответствующего оборудования и протоколов .
Предоперационная оценка аневризмы аорты. Предоперационное исследование аневризм аорты перед открытой или эндоваскулярной операцией включает в себя определение максимального поперечного диаметра и отношения аневризмы к устьям почечных артерий. Участок аорты, имеющий нормальный диаметр, начиная от уровня отхождения почечных артерий и заканчивая началом расширения аорты, обычно определяется как проксимальная шейка аневризмы. Длину шейки аневризмы, а также ее диаметр и ангуляцию особенно важно учитывать при эндоваскулярных вмешательствах. Кроме того, предоперационная оценка включает выявление аневризм подвздошных артерий или супраренальных аневризм, определение степени окклюзирующих поражений подвздошных или почечных артерий, наличия сосудистых аномалий (например, добавочной почечной артерии, удвоения полой вены или ретроаортального расположения левой почечной вены), а также обнаружение других экстраваскулярных особенностей, таких как подковообразная почка [162, 163] .
При рассмотрении вопроса об эндоваскулярном вмешательстве по поводу АБА особенно важное значение имеет точность измерения диаметра и длины проксимальной шейки, наличие извитости аорты и подвздошных артерий. Компьютерная томография с контрастированием дает всю необходимую базовую информацию касательно этих вопросов. В отдельных случаях, перед эндоваскулярной операцией, контрастная артериография необходима для определения осложненной анатомии аневризмы .
Для точной визуализации длины и диаметра шейки АБА должна быть использована узкая коллимация (то есть 3 мм и менее). Поскольку узкая коллимация снижает скорость сканирования по длиннику аорты и замедляет время реконструкции изображения, то типичный протокол сканирования аорты должен предусматривать узкую коллимацию вокруг устьев почечных артерий для определения проксимального распространения аневризмы и более широкую коллимацию (10 мм) при сканировании нижележащих отделов живота и таза [139] .
Новые мультидетекторные приборы еще более точные и способны получать изображения гораздо быстрее, на фазе одной задержки дыхания с использованием меньших количеств контрастных веществ. Новейшие спиральные компьютерные томографы, методы и протоколы 3D-реконструкции позволят утвердить в будущем компьютерную томографию в качестве единственно необходимого диагностического способа визуализации перед выполнением открытых или эндоваскулярных операций АБА [166] .
1.5.5.3. Магнитно-резонансная томография Наличие тяжелого кальциноза имеет огромное значение для определения тактики и объема оперативного вмешательства. Компьютерная томография может точно показать степень кальциноза стенки, но ее негативными сторонами являются воздействие ионизирующего излучения и необходимость введения сравнительно больших объемов йодсодержащих контрастных веществ. Наличие кальциноза может помешать и правильной оценке состояния периферических артерий, что делает необходимым применение дополнительного ангиографического исследования или МРТ. Недостатком магнитно-резонансной ангиографии в сравнении с компьютерной томографией является меньшая скорость сканирования. МРТ, как правило, противопоказана больным, страдающим клаустрофобией или имеющим металлические имплантаты. Тем не менее, внедрение так называемых коронарных режимов магнитно-резонансного сканирования может расширить применение методики в будущем .
Ранние протоколы МРТ определялись временем создания 3D- образа, который имеет высокое соотношение сигнал–шум, но требует многократных срезов и длительного времени на обработку изображения вследствие насыщения в плоскости течения. Скорость построения изображения устанавливается перпендикулярно и зависит от скорости потока. Динамическое контрастирование на фоне задержки дыхания расширило возможности МРТ, позволяя быстро получать изображения в любой плоскости вне зависимости от потока [167–170]. Изображения могут быть получены за один проход, за время одной задержки дыхания и до утечки контрастного вещества из сосудистого русла в окружающие мягкие ткани. Их качество не уступает ангиографии с высоким шумовым сигналом и может быть еще выше. Изображения могут быть синхронизированы или к дальнейшему их расширению в будущем может быть применена субтракция [170, 171]. Подобные протоколы могут быть использованы для повышения контрастности сосудов и тканей и имеют преимущества над методом, используемым при ЗD-сканировании для работы с изображениями ветвей аорты и подвздошных артерий [172] .
В сравнительно ранних исследованиях МРТ и традиционной ангиографии по определению метода выбора перед оперативным вмешательством при аневризмах аорты, которые проводились слепым методом, были признаны преимущества МРТ для выявления уровня и степени проксимального поражения, визуализации венозной анатомии, тромба в просвете, а также подвздошных аневризм [140]. Последующее совершенствование МРТ дало более точные изображения почечных артерий [123], и в конечном итоге МРТ может создать конкуренцию магнитной спиральной компьютерной томографии (МСКТ) как метод выбора визуализации перед эндоваскулярным вмешательством при АБА [154, 167, 173]. В заключение можно сказать, что быстрое развитие методов как МСКТ, так и МРТ делает их высокоинформативными методами выбора дооперационной диагностики АБА, что, однако, в значительной степени зависит от опыта исследователя и наличия новейших сканеров. В настоящее время можно говорить об отсутствии приоритета МСКТ или МРТ .
1.5.6. Массовое обследование пациентов с высоким риском развития АБА
Класс I Мужчины 60 лет или старше, которые имеют в семье (брат, сестра, дети) больных с диагнозом АБА, должны подвергаться медицинскому осмотру и ультразвуковому исследованию для выявления аневризм аорты (уровень доказательности B) .
Класс IIa Мужчины от 65 до 75 лет, постоянно курящие, должны подвергаться медицинскому осмотру и одновременно ультразвуковому исследованию для выявления аневризм аорты (уровень доказательности B) .
Ультразвуковым методом возможно точно измерить диаметр аорты более чем у 97% обследуемых [174, 175]. Массовые ультразвуковые обследования потенциально могут снизить частоту разрыва аневризм аорты и все чаще они оказываются в основе демографических скрининговых программ изучения возможности и эффективности обнаружения АБА. Эффективность скрининга была оценена в ряде стран в специфических группах высокого риска, таких как пациенты с гипертонической болезнью, ИБС или курящие. Массовое обследование мужчин в возрасте 64–81 года на предмет выявления аневризм аорты в 3000 случаев из 6058 не продемонстрировало сокращения смертности в результате селективного повторного массового наблюдения и последующего хирургического вмешательства [176] .
В когортном исследовании 52 745 ветеранов войн без наличия АБА в возрасте 50–79 лет аневризмы диаметром 4,0 см и более были выявлены в 613 (1,2%) случаях. После объединения с аналогичной группой из 73 451 ветеранов в том же диапазоне возраста был проведен анализ основных факторов риска. Рассчитаны следующие отношения шансов: 1,71 на каждые 7 лет возраста; 0,18 для женщин; 0,53 для представителей негроидной расы; 1,94 для семейного анамнеза АБА;
5,07 для курящих; 0,52 для больных диабетом и 1,66 для страдающих атеросклеротическими заболеваниями. В группе пациентов из 126 196 ветеранов частота случаев постоянного табакокурения среди больных, у которых была выявлена аневризма брюшной аорты 4,0 см и больше, составила 75% .
Основные факторы риска в группе пациентов с аневризмами меньших размеров (3,0–3,9 см) были аналогичными, но менее выраженными [12]. Согласно одной из оценок, если бы риск развития АБА был связан только с возрастом, обследованию подлежали бы более половины пожилых мужчин с вероятностью получения позитивных результатов более чем в 80% случаев. Если бы учитывались и возраст и курение, доля подлежащих обследованию упала бы до 35%. Даже если были бы включены другие факторы риска, такие как ишемическая болезнь или гиперлипидемия, то все равно 15–20% населения должны быть подвергнуты скринингу, и тогда расходы возрастают непомерно [177] .
В другом популяционном исследовании 67 800 мужчин в возрасте 65–74 лет были распределены на группы после проведения ультразвукового сканирования органов брюшной полости [178]. Мужчины с диаметром аорты до 3,0 см проходили регулярные повторные осмотры в среднем в течение 4,1 лет. Решение о хирургическом лечении принималось, если диаметр составлял 5,5 см, если расширение прогрессировало со скоростью более 1 см в год или если аневризма становилась симптомной. Более 27 000 (80%) из 33 839 мужчин в общей группе скрининга дали согласие на детальное обследование, в результате чего были выявлены 1333 аневризмы. Летальный исход, связанный с разрывом аневризм, был отмечен в 65 случаях (абсолютный риск 0,19%) в общей скрининговой группе и в 113 (абсолютный риск 0,33%) в контрольной группе (снижение риска 42%, 95% ДИ 22–58%, р = 0,0002), в том числе снижение риска составило 53% (95% ДИ 30–64%) среди тех, кто действительно прошел скрининг. 30-дневная летальность составила 6% (24 случая из 414) после плановых операций, по сравнению с 37% (30 случаев из 81) после проведения экстренных операций. В течение 4 лет в группе пациентов, в которой был проведен анализ, летальных исходов, связанных с АБА, оказалось на 47 меньше, чем в контрольной группе, однако дополнительные расходы составили 2,2 млн фунтов стерлингов (около 3,5 млн долларов США). После соответствующей корректировки и 6% скидки, средняя стоимость дополнительного скрининга была 63 фунта стерлингов, или 98 долларов (95% ДИ 53,31–73 фунта стерлингов, или 84–116 долларов) на одного пациента. Отношение рисков для АБА было 0,58 (95% ДИ 0,42–0,78). Через 4 года стоимость скрининга составила 28 400 фунтов стерлингов или 45 000 долларов США на каждый год жизни, что приблизительно эквивалентно сумме 36 000 фунтов стерлингов или 57 000 долларов в год в исследовании по качеству жизни. После 10 лет эта цифра, по оценкам экспертов, сокращается приблизительно до 8000 фунтов стерлингов или 12 500 долларов на каждый год жизни [179] .
По данным большинства организаций здравоохранения, экономическая рентабельность скрининга АБА находится на пороге приемлемости. Однако в более длительные периоды наблюдения (в сроки до 10 лет) затраты прогрессивно снижаются на одну четвертую часть каждые 4 года, что существенно повышает рентабельность. Политика национальных и региональных властей в отношении этих данных различна. Канадский анализ проводили с применением многоцентровых статистических данных примерной продолжительности жизни для разных возрастов и определили, что наиболее экономически эффективным скринингом является выявление скрытых АБА в 20% случаев в год, что соответствует интервалу УЗИ для пациентов старше 50 лет один раз в пять лет [180]. Однако в этом исследовании было рекомендовано проводить вмешательство, если диаметры аневризм больше, чем диаметры тех аневризм, которые были указаны в недавнем авторитетном рандомизированном исследовании [104, 105]. В финском исследовании в центральной университетской клинике были обследованы 74% родственников у 150 пациентов с АБА (238 из 323). Была проведена оценка эффективности скрининга и расходов на лечение [181]. Результаты оценивали с помощью национального реестра и анализа выживаемости больных, перенесших плановую или экстренную операцию по поводу АБА .
Исследование выявило эффективность затрат на лечение близких родственников (братьев, сестер) в возрасте до 92 лет .
Дополнительные затраты составили 33 000 финских марок, или 6200 долларов США. На основе этих данных рекомендовано динамическое наблюдение братьев и сестер больных АБА мужского пола в связи с улучшением выживаемости с учетом низких затрат .
Избирательное обследование населения в группах риска с высокой распространенностью АБА (например, мужчины 60 лет и старше, которые имеют семейный анамнез по АБА при показателе распространенности заболевания около 18%, или курящие пациенты) и ограниченное использование УЗИ являются более рентабельными, чем тотальный скрининг населения без предварительного отбора. Среднее время, необходимое для выполнения ограниченного отбора на исследование, составляло 1/6 часть времени, требуемого на обычное исследование (4 против 24 минут), при сопоставимой точности диагностики одиночных аневризм аорты [182]. Таким образом, одним из путей повышения экономической эффективности скрининга является замещение обычного ультразвукового исследования брюшной полости (приблизительная стоимость 259 долларов за исследование) ограниченным сканированием (стоимость 40 долларов за исследование) .
В настоящее время подведены итоги метаанализа, который был выполнен с участием международных организаций, поддерживающих программы скрининга для выявления АБА .
Результаты опубликованы в United States Preventive Services Task Force (USPSTF). Это исследование содержит краткие сведения о потенциальной пользе и вреде, который может быть связан с целевой программой скрининга АБА, об уравновешивании эффективности обнаружения, снижении риска и эффективности затрат [183]. С вариантом метаанализа, подготовленным для Агентства по изучению здоровья и качества жизни в феврале 2005 года, можно ознакомиться на сайте www.ahrq.gov/clinic/serfiles.htm. USPSTF выдвигает концепцию о том, что скрининг для раннего выявления АБА и хирургическое лечение больших аневризм аорты (5,5 см и более) у мужчин в возрасте 65–75 лет, которые когда-либо курили (включая нынешних и бывших курильщиков), приводит к снижению смертности от АБА. УЗИ брюшной полости при этом проводится качественно и в надлежащих условиях (то есть в аккредитованной лаборатории с аккредитованными специалистами). Следует отметить, что данные не подтверждают применение скрининга АБА для мужчин, которые никогда не курили, или для женщин. В USPSTF сбалансированы эффективность обнаружения АБА и потенциальное уменьшение смертности с потенциальным психологическим ущербом и более высокими показателями заболеваемости и смертности при хирургическом лечении АБА в странах с низким риском развития АБА в популяции .
Существуют важные предостережения, которые следует применять к любой рекомендации. В частности, необходимо учитывать прогнозируемую продолжительность жизни, поэтому операцию следует проводить тем лицам, чья жизнь продлится достаточно существенно. Тем самым, достигается большая эффективность оперативного лечения по отношению к населению старше 75 лет. Следует также учитывать, что эндоваскулярные вмешательства не имеют преимуществ перед открытыми операциями в отношении долгосрочной перспективы рисков и эффективности, поскольку отсутствуют убедительные данные в пользу эндоваскулярных методов .
1.6. Рекомендации по тактике ведения 1.6.1. Контроль артериального давления и бета-адреноблокаторы
Класс I Интраоперационное использование бета-адреноблокаторов, при отсутствии противопоказаний, значительно уменьшает риск кардиальных осложнений и смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца, оперируемых по поводу атеросклеротической аневризмы аорты (уровень доказательности А) .
Класс IIb Бета-адреноблокаторы могут применяться с целью уменьшения скорости роста аневризмы у больных с АБА (уровень доказательности B) .
В доклинических моделях по изучению прогрессирования аневризмы было показано, что применение бета-адреноблокаторов может уменьшить риск развития аневризмы .
C. Brophy и соавт. [185] показали, что пропранолол препятствует росту аневризм у мышей, которые склонны к спонтанному образованию аневризмы аорты. В этой модели выявлено, что эффект препарата не связан со снижением артериального давления или уменьшением фракции выброса левого желудочка, а скорее является результатом воздействия на структуру соединительной ткани стенки аорты. В другой модели у крыс с нормотензией и с генетически обусловленной гипертензией аневризма брюшного отдела аорты была получена посредством перфузии эластазы изолированно в инфраренальный отдел аорты в течение 2 ч. Средняя скорость роста аневризмы, а также размеры аневризмы были почти вдвое больше у крыс с повышенным давлением, чем у животных с нормальным кровяным давлением [186]. Для сравнения, размеры аневризм в исследовании C. Brophy и соавт. были значительно меньше у крыс, получавших терапию пропранололом по поводу артериальной гипертензии, чем в группе плацебоконтроля (р 0,05) .
В ретроспективных клинических исследованиях показано, что бета-адреноблокаторы могут уменьшить риск расширения и разрыва аневризмы [187], но эти данные противоречивы. В одном небольшом ретроспективном анализе средняя скорость роста аневризмы у пациентов, получавших медикаментозное лечение, составила 0,17 см в год, в то время как при отсутствии лечения она составила 0,44 см в год [188]. Средний темп роста аневризмы у пациентов, получавших бета-адреноблокаторы, превышал те же показатели у пациентов, не получавших лечения (8 и 53% соответственно). J. S. Lindholt и соавт. сообщили о рандомизированном исследовании, в котором 54 пациента с небольшими размерами АБА в течение 2 лет получали 40 мг пропранолола 2 раза в день или плацебо [189]. Шестьдесят процентов пациентов в группе пропранолола и 25% пациентов в группе плацебо в конечном итоге были исключены из исследования, у большинства больных из группы пропранолола отмечалась одышка. Снижение функции легких и качества жизни также наблюдалось в группе пропранолола. Уровень летальности составил 17% в группе, получающей пропранолол, и 4,2% в группе плацебо (ОР 1,6;
95% ДИ 1,02–2,51). Однако относительный риск роста аневризмы более чем на 2 мм в год составлял 1,17 (95% ДИ 0,74–1,85) в группе плацебо и 2,44 (95% ДИ 0,88–6,77) в группе пациентов, получающих терапию. Только 22% наблюдаемых пациентов продолжали прием пропранолола в течение полных 2 лет .
В другом рандомизированном двойном слепом исследовании пациенты с асимптомной АБА 3,0–5,0 см в диаметре получали пропранолол (n = 276) или плацебо (n = 272) в среднем в течение 2,5 лет. Сорок два процента пациентов из группы пропранолола прекратили прием препарата по сравнению с 27% пациентов из группы плацебо (р = 0,0002). Ежегодная скорость роста аневризмы была одинакова в обеих группах (0,22 см и 0,26 см в год соответственно; р = 0,11). Отмечалась небольшая тенденция к увеличению частоты плановых хирургических вмешательств в группе плацебо (27% против 20%, р = 0,11), при этом различий по уровню летальности не было (группа пропранолола – 12%, группа плацебо – 9%; р = 0,36) .
При оценке качества жизни пациенты из группы пропранолола имели значительно меньше баллов .
Еще одно проспективное рандомизированное исследование показало, что скорость роста АБА не зависит от использования бета-адреноблокаторов. Предполагается, что длительный профилактический прием бета-адреноблокаторов эффективен для снижения скорости роста аневризмы аорты и уменьшения частоты осложнений у пациентов с синдромом Марфана за счет снижения частоты сердечных сокращений и фракции выброса левого желудочка. В открытом рандомизированном исследовании наблюдение за подростками и взрослыми с классическим синдромом Марфана, принимавшими пропранолол (в средней дозе 212 ± 68 мг в день) было выявлено, что скорость расширения корня аорты была значительно ниже в группе лечения, чем в контрольной группе (0,023 и 0,084 см / год соответственно, р 0,001) [190]. Конечные точки были достигнуты у 5 пациентов в группе лечения и у 9 в контрольной группе. Кривая выживаемости Каплана–Мейера для группы лечения существенно отличалась от таковой в контрольной группе в середине исследования и оставалась лучше для группы лечения на протяжении всего исследования. Не ясно, относятся ли эти замечания к аневризмам брюшной аорты, так как у пациентов с синдромом Марфана аневризмы в инфраренальном сегменте аорты встречаются реже, чем в грудном отделе аорты. Помимо их влияния на размеры аневризмы, бета-адреноблокаторы интраоперационно могут уменьшить риск кардиальных осложнений и смерти у пациентов с факторами кардиального риска, которым выполняются оперативные вмешательства по поводу аневризм аорты и другие сосудистые операции [191–193] .
1.6.2. Катамнез Во многих перспективных нерандомизированных исследованиях, которые были опубликованы до the UK Small Aneurysm Trial и the Aneurysm Detection and Management (ADAM) Trial, было предложено проводить динамическое ультразвуковое исследование ежегодно пациентам с аневризмой размером менее 4,0 см в диаметре и каждые 6 месяцев – пациентам с аневризмой 4–4,9 см в диаметре, с рекомендацией выполнять резекцию аневризмы при достижении ее размеров не менее 5,0 см. В одном из таких исследований, в которое вошло 99 пациентов, зарегистрирована средняя скорость расширения 2,2 мм в течение первого года наблюдения; 2,8 мм в течение второго года и 1,8 мм в течение третьего года для аневризм, которые исходно были менее 4,0 см. Соответствующие темпы роста аневризм с исходными размерами 4,0–4,9 см составили 2,7, 4,2 и 2,2 мм соответственно [194]. Несмотря на медленные темпы роста действительно малых аневризм (менее 4 см в диаметре), G. M. Grimshaw и соавт. и S. M. Santilli и соавт .
рекомендуют проводить контрольные ультразвуковые исследования каждые 2–3 года [75, 76] .
Нет доказательств в пользу эндоваскулярного лечения АБА, в отличие от открытого хирургического вмешательства [195, 196]. Нет рекомендаций по лечению пациентов, у которых выявлен увеличенный (до 3,0 см) диаметр аорты (то есть это не является аневризмой). При скрининге 12 500 человек в исследовании, проведенном в университетском медицинском центре, выявлено 223 пациента, у которых диаметр аорты составил 2,5–2,9 см [197]. На базе серийных ультразвуковых исследований на протяжении более 7 лет показано, что увеличение эктазированной аорты происходило медленно, разрыва не зарегистрировано, и показания для оперативного вмешательства выявляли редко. При проведении многофакторного анализа не было выявлено факторов риска, связанных с развитием аневризмы .
Таким образом, пациентам с расширенной, но аневризматически не измененной аортой рекомендуется проводить динамический ультразвуковой контроль не чаще, чем через 5 лет после первоначального исследования. Пациентам с синдромом Марфана следует выполнять компьютерную томографию аорты после хирургического лечения аневризмы брюшного отдела аорты или расслоения в связи с потенциальным риском развития расслоения или возникновения аневризмы в других областях аорты .
1.7. Хирургическое лечение пациентов с АБА Чтобы предотвратить риск разрыва аневризмы брюшного отдела аорты большого диаметра, наиболее часто руководствуются следующими факторами. Во-первых, показатели смертности значительно выше у больных в возрастной группе до 65 лет при условии, что диагноз «аневризма» уже установлен. Во-вторых, давно признан факт, что коронарная болезнь сердца и ее последствия являются ведущими причинами смерти пациентов в этой группе, и показатель смертности у этих пациентов значительно выше, чем у неоперированных больных с диагнозом «аневризма брюшного отдела аорты» .
Таким образом, раннее оперативное вмешательство на коронарных артериях оказывает влияние на последующее выявление и течение имеющейся коронарной патологии до выбора тактики лечения аневризм аорты. И, наконец, коммерческая стоимость новых технологий для трансфеморального эндоваскулярного лечения аневризм FDA-одобренных стент-графтов также является одним из факторов, определяющих метод оперативного лечения у конкретного пациента .
1.7.1. Аневризма инфраренального отдела аорты 1.7.1.1. Предоперационная оценка сердечной деятельности Исследования показали, что самая высокая периоперационная и отдаленная летальность у пациентов с открытыми операциями по поводу аневризм аорты, имеющих в анамнезе стенокардию (например, стенокардию III–IV класса или застойную сердечную недостаточность). Более низкие показатели летальности – у пациентов с хронической стабильной стенокардией и/или инфарктом миокарда в анамнезе и самые низкие – среди тех, у кого нет данных о коронарной патологии [97, 203–206] .
Была создана прогностическая модель, согласно которой пациентам с высоким риском сердечных осложнений должна быть выполнена коронарная ангиография, пациентам, имеющим более низкий риск летальности, должна быть выполнена неинвазивная оценка с дипиридамол-таллиевой сцинтиграфией миокарда, а пациентов с самым низким уровнем риска необходимо оперировать по поводу аневризмы брюшного отдела аорты без дообследования. Результатом этого селективного скрининга может быть повышение 5-летней выживаемости и экономическая эффективность. Имеются данные о нескольких больших клинических исследованиях, в которых был использован аналогичный клинический подход [207–210]. Согласно этим данным, уровень летальности среди пациентов, перенесших открытое хирургическое вмешательство по поводу аневризм аорты, может быть снижен до 2% и более в случаях, если примерно 5–15% этих пациентов прошли этап вмешательства на коронарных артериях [211] .
Однако роль реваскуляризации коронарных артерий в контексте современного медицинского лечения несколько меньше, чем традиционно предполагалось. Интенсивная медицинская терапия и коронарная реваскуляризация (в том числе чрескожные коронарные вмешательства и коронарное шунтирование), когда пациентам предлагается провести реконструктивную операцию на аорте и артериях нижних конечностей, привели в равной степени к послеоперационным сердечно-сосудистым ишемическим осложнениям в последующих исследованиях [211]. Подробнее обсуждение этой темы можно найти в «Клинических рекомендациях по лечению пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» .
1.7.1.2. Открытые хирургические вмешательства Открытая операция по поводу аневризм аорты может быть выполнена из срединного трансабдоминального или внебрюшинного доступа слева. R. C. Darling и соавт .
рекомендовали внебрюшинный доступ, который может использоваться для контроля супраренального отдела аорты при разрывах инфраренальных аневризм [212]. Не существует четкого консенсуса, однако, что касается превосходства любого из этих доступов, на основании проспективного рандомизированного исследования, проведенного G. A. Sicard и соавт., установлено, что для внебрюшинного подхода характерно меньшее количество послеоперационных осложнений, снижение продолжительности пребывания в стационаре, а также более низкие финансовые затраты клиники [213] .
Другие рандомизированные исследования [214, 215] не смогли продемонстрировать никаких экономических преимуществ использования внебрюшинного доступа и предположили, что он может быть причиной более выраженной мышечной атонии, послеоперационных грыж и дискомфорта в области раны в большей степени, чем стандартный трансабдоминальный доступ .
1.7.1.3. Ранняя смертность и частота развития осложнений В коллективном обзоре J. D. Blankensteijn и соавт. было проанализировано почти 40 тыс. зарегистрированных случаев [216]. На основе полученных данных был сделан вывод о том, что операционная летальность при открытых вмешательствах по поводу аневризмы аорты варьирует в зависимости от методов оценки летальности .
Такие факторы, несомненно, требуют внимания из-за изменчивости представленных исходных данных, которые обобщены в табл. 8. Летальность в центрах находилась в диапазоне 4–5% в течение 1980-х годов, тогда как по данным, опубликованным в 1990-е годы, этот показатель снизился до 2% .
По сравнению с региональными или многоцентровыми исследованиями, в Соединенных Штатах и других странах эти результаты, как правило, были связаны с более высокой летальностью 5–7%. Исключительно большие базы данных, такие как National Hospital Discharge Survey (NHDS) и Nationwide Inpatient Sample (NIS) обращают на себя внимание из-за размера выборки, но часто требуют значительного редактирования из-за различия диагностических признаков инфра- и супраренальных аневризм аорты, каждая из которых упомянута в классификации МКБ-9 (международная классификация болезней). P. F. Lawrence и соавт. [217] использовали NHDS для расчета операционной летальности; она составила 8,4% для 32 387 пациентов в 1994 году, однако, как указано в таблице 8, противоречивые результаты могут быть вызваны разнящимися данными из NHDS и NIS при равных сроках изучения [217–220]. Для сравнения, приводится разброс данных частоты операционной летальности для открытых вмешательств (40–70%), независимо от того, поступили они из одного центра, являются ли данными коллективных отзывов, региональных или многоцентровых исследований или взяты из крупных национальных баз данных (см. табл. 8) .
Клинические показатели, которые оказывают существенное влияние на частоту случаев летальности при хирургических вмешательствах по поводу разрывов аневризм, в целом отражают острую одномоментную кровопотерю, а также индивидуальные возможности каждого из пациентов перенести подобную операцию. Эти показатели включают в себя низкий первоначальный гематокрит, гипотензию, требующую реаниТаблица 8 Частота операционной летальности при хирургическом лечении аневризм с разрывом
мационных мероприятий, остановку сердца, высокий показатель шкалы APACHE (Acute Physiological And Chronic Health Evaluation) [239, 242, 243, 245–247]. Для сравнения, определенные демографические и органспецифические факторы пациентов имеют приоритет над гемодинамическими при прогнозировании хирургического риска в зависимости от тактики лечения аневризм. Некоторые из этих соображений перечислены ниже .
Возраст. Не удивительно, что возраст больных непосредственно связан с высокой операционной летальностью в отдельных клинических случаях [200, 202], коллективных исследованиях [248], региональных данных [228, 234], а также в исследовании UK Small Aneurysm Trial [249]. Хотя операционная летальность при экстренных хирургических вмешательствах по поводу разорвавшихся аневризм аорты среди пожилых пациентов не выше, чем среди более молодых [241, 250]. Результаты двух равнозначных серийных исследований показывают, что влияние риска летального исхода на выбор метода лечения аневризм у пожилых людей отмечено менее чем в 10% случаев [250, 251]. Эти данные также подтверждаются данными из NHDS [217, 218] и NIS [219]. Тем не менее, уровень летальности среди пациентов, которых оперируют в плановом порядке, несколько ниже, чем среди пациентов с разрывом аневризмы. Пожилые люди не должны быть отклонены от операции лишь по причине их возраста, при условии, что диаметр аневризмы является достаточно большим по современным стандартам, чтобы оправдать вмешательство [250–252] .
Пол. По данным Canadian Aneurysm Group [244] or the Cleveland Clinic [202], пол пациентов не влияет на раннюю летальность или выживаемость, но этот опыт является далеко не всеобщим. По большинству демографических данных, собранных в Мичигане [228]; Мэриленде [234] и Онтарио [230], влияние пола на показатель летальности при выборе тактики лечения аневризмы может быть на 50% выше среди женщин, и, возможно, будет выше у мужчин с разрывом аневризмы [218, 241, 242] .
Раса. Расовая принадлежность пациента не была признана независимым предиктором ранней летальности у пациентов, отобранных на хирургическое лечение аневризм [253] .
Но другая большая база данных NHDS позволяет предположить, что частота летальных исходов значительно выше среди афроамериканцев [218]. Аналогичным образом A. Dardik и соавт. выяснили, что показатель летальности среди афроамериканцев (6,7%) был выше, чем аналогичный показатель для представителей других рас (3,2%, р = 0,046) в штате Мэриленд в начале 1990-х [234] .
Органзависимые факторы риска. Отчеты [210, 218, 219] подтверждают выводы предыдущих многочисленных исследований о том, что уровень летальности среди больных, оперированных по поводу аневризм аорты, тесно связан с наличием предоперационных факторов риска, таких как заболевания сердечно-сосудистой системы и степень тяжести уже существующей почечной недостаточности. Для сравнения, наличие ХОБЛ диктует необходимость длительной респираторной поддержки и более длительного пребывания в клинике, но было показано, что ХОБЛ не являются предикторами операционной летальности [91] .
Cоотношение объем операций/летальность. В течение последних 15 лет увеличилось количество исследований, в которых продемонстрирована обратная зависимость между летальностью при лечении аневризм аорты и ежегодным госпитальным объемом выполненных операций, а также опытом хирурга, проводившего хирургическое вмешательство .
Данные об аневризмах без разрыва и с разрывом приведены в таблице 9. Другие исследования подтвердили эти наблюдения в отношении объема клинической помощи [236, 253], опыта хирурга [231] или обоих показателей [254] .
L. M. Manheim и соавт. [233], J. B. Dimick и соавт. [220] подсчитали, что оперативная летальность при плановых хирургических вмешательствах снижается приблизительно на 50% в клиниках с высоким объемом операций в США, S. W. Wen и соавт. [230] подсчитали, что снижение летальности на 6% приходится на каждые 10 плановых случаев, добавленных в объем госпитальной помощи в провинции Онтарио .
W. H. Pearce и соавт. [235] обнаружили, что во Флориде удвоенная ежегодная занятость хирурга связана со снижением на 11% относительного риска летального исхода при лечении аневризм аорты. A. Dardik и соавт. [234] установили, что в штате Мэриленд у хирургов с высоким объемом работы госпитальные затраты значительно ниже при хирургическом лечении как простых аневризм, так и аневризм с разрывом .
Таблица 9 Соотношение объём операций / летальность при хирургическом лечении аневризм аорты
лечения интактной аневризмы, как правило, составляет 60–75%, 10-летняя выживаемость – 40–50%. Несколькими другими исследованиями [227, 237, 244, 256, 257] было установлено, что отдаленная выживаемость существенно выше после хирургических вмешательств по поводу разрыва аневризмы, возможно, потому, что многие пациенты этой группы имеют серьезную сопутствующую патологию, которая являлась препятствием для плановых вмешательств по поводу аневризмы. В нескольких исследованиях некоторые факторы риска были определены как значительные, в том числе: пожилой возраст, ишемическая болезнь сердца с проявлениями застойной сердечной недостаточности или электрокардиографическими признаками перенесенной ишемии миокарда, повышенный уровень сывороточного креатинина, ХОБЛ и цереброваскулярные заболевания .
1.7.1.5. Отдаленные осложнения со стороны эксплантата Поздние осложнения со стороны протеза (например, ложные аневризмы аорты, инфекции протеза и / или кишечные свищи, тромбоз протеза артерий нижних конечностей) чрезвычайно редки после хирургического лечения аневризм аорты. J. W. Hallett Jr и соавт. [262] сообщили, что в популяционной группе из 307 больных, которым было проведено открытое хирургическое лечение аневризмы в клинике Майо в период с 1957 по 1990 г., осложнения со стороны протеза наблюдались лишь у 29 (9,4%) пациентов, ложная аневризма анастомоза – у 9 (3,0%), тромбоз протеза – у 6 (2,0%), кишечные свищи – у 5 (1,6%), а инфекция протеза – у 4 (1,3%) пациентов .
В ходе другого долгосрочного исследования, которое включало исследование существенного количества аорто-феморальных протезов, F. Biancari и соавт. [101] рассчитали показатели проходимости трансплантата без осложнений: в течение 5 лет – 94%, в течение 10 лет – 88% и в течение 15 лет – 74% случаев .
Только у 2,9% больных в этой группе развились ложные аневризмы аорты, а более высокие темпы развития аневризм дистальных анастомозов (8,7%) и окклюзии аортобедренных протезов (5,3%), которые имели место в этой группе, почти наверняка были связаны с тем фактом, что большинство (55%) из них накладывались ниже паховой связки. N. R. Hertzer и соавт. [210] сообщили о новой серии из 1135 открытых процедур по поводу аневризм аорты, выполненных в период с 1989 по 1998 г., при которых использовалась монофильная нить в качестве шовного материала и несколько аортобедренных эксплантатов (5%). Лишь 0,4% пациентов потребовалось повторное вмешательство по поводу осложнений со стороны протеза .
1.7.2. Юкстаренальные, параренальные и супраренальные аневризмы Аневризмы верхнего отдела брюшной аорты классифицируются в зависимости от расположения их относительно почечных артерий. Юкстаренальные аневризмы образуются дистальнее почечных артерий, но в непосредственной близости к ним; параренальные аневризмы захватывают одну или обе почечные артерии; супраренальные захватывают висцеральный сегмент аорты, содержащий ВБА и ЧС, и, в частности, относятся к торакоабдоминальным аневризмам IV типа, если достигают ножки диафрагмы [263]. Открытое хирургическое вмешательство по поводу юкстаренальных и параренальных аневризм аорты может быть осуществлено из срединного трансабдоминального доступа с или без медиального висцерального смещения селезенки, поджелудочной железы, а иногда и левой почки, в зависимости от предпочтения хирурга .
Эти аневризмы также могут быть достигнуты из торакоперитонеального доступа: такой метод почти всегда необходимо применять при торакоабдоминальной аневризме IV типа. Независимо от используемого доступа, основным техническим вопросом, который является общим при хирургическом лечении большинства этих аневризм, является вопрос о необходимости пережатия аорты выше почечных артерий .
1.7.2.1. Ранняя смертность и частота развития осложнений при юкстаренальных аневризмах аорты Юкстаренальные аневризмы, в отличие от параренальных и супраренальных, не требуют пережатия аорты выше почечных артерий, поскольку некоторые из этих аневризм связаны с адекватным участком относительно интактной аорты («шейкой») тотчас ниже почечных артерий. Это не всегда очевидно на предоперационной визуализации из-за угла аорты или расположения аневризмы над «шейкой» [263]. Даже если и требуется пережатие аорты выше почечных артерий, то только на промежуток времени, необходимый для наложения проксимального анастомоза трансплантата вблизи невовлеченных в процесс почечных артерий. По наблюдениям, показатели операционной летальности при аневризмах аорты юкстаренальной локализации выше, чем при стандартных инфраренальных аневризмах, но ниже, чем при супраренальных аневризмах. У S. M. Taylor и соавт. не было фактов послеоперационных смертей после хирургического вмешательства при юкстаренальных аневризмах, но у 7% их пациентов имела место преходящая почечная недостаточность [155]. В серии операций по поводу юкстаренальных (53) и инфраренальных (376) аневризм, R. Ayari и соавт. сообщили об операционной летальности в 11 и 3% (р 0,01) и осложнениях в 51 и 26% случаев (р 0,01) соответственно [264]. G. Faggioli и соавт. описали серию операций (50) по поводу юкстаренальных и параренальных аневризм, когда уровень операционной летальности был на 12% ниже (р 0,02), чем аналогичный показатель для всех инфраренальных реконструкций, проведенных в том же центре [265] .
Параренальные, супраренальные и аневризмы торакоабдоминальной аорты IV типа. Отобранные репрезентативные данные относительно операционной летальности и послеоперационных осложнений при всех аневризмах брюшной аорты «верхних локализаций», связанных с почечными артериями, представлены в таблице 11. Летальность при плановых вмешательствах по поводу торакоабдоминальных аневризм IV типа примерно вдвое выше, чем при операциях по
поводу параренальных или инфраренальных аневризм аорты .
Все эти аневризмы требуют пережатия аорты выше почечных артерий, обычно для дополнительной реконструкции левой почечной артерии, либо ее реимплантации, либо использования аортопочечного протезирования. Соответственно, в этот период ишемия почек неизбежна, если не используется непрерывная перфузия почек. По этой причине послеоперационная почечная недостаточность является наиболее распространенным осложнением, объединяющим все хирургические вмешательства по поводу аневризм аорты, расположенных на уровне или выше уровня почечных артерий. Преходящий подъем уровня сывороточного креатинина можно ожидать у 20–30% этих пациентов, временная поддержка гемодиализом необходима у 3–15% пациентов. К счастью, о хронической почечной недостаточности сообщается менее чем в 5% случаев. Риск ишемии спинного мозга с параплегией составляет менее 5% при торакоабдоминальных аневризмах IV типа. Показано, что уровень операционной летальности у пациентов с аневризмой брюшной аорты «верхней локализации» связан с возрастом пациента и наличием ишемической болезни сердца [265], а также зависит от того, распространяется ли аневризма до уровня диафрагмы и/или требует экстренного, а не планового хирургического лечения [275]. Риск послеоперационной почечной недостаточности может быть связан с тяжелым скрытым заболеванием почек, со степенью реваскуляризации при необходимости исправить это, особенно когда обе почечные артерии требуют дополнительной реконструкции [266, 267] .
1.7.2.2. Отдаленная выживаемость В соответствии с имеющимися данными, частота случаев выживаемости после хирургических вмешательств по поводу юкста-, пара- и супраренальных аневризм аорты может быть немного ниже, чем после операций по поводу инфраренальных аневризм. L. B. Schwartz и соавт. [273] и G. H. Martin и соавт. [275] сообщают о 50% 5-летней выживаемости, в то время как G. Faggioli и соавт. описывают лишь 40% 5-летнюю выживаемость .
1.8. Эндоваскулярные вмешательства при аневризмах аорты 1.8.1. Введение В 1985 г. харьковский хирург Н. Л. Володось разработал и впервые в мире применил оригинальную методику дистанционного эндопротезирования аорты и подвздошных артерий. Именно Н. Л. Володось, а затем аргентинский хирург J. Parodi в 1990 г. революционизировали лечение аневризм .
Применив эндоваскулярную коррекцию, они открыли путь существенного снижения смертности от аневризм .
В настоящее время предложено большое число стент-графтов и систем доставки. При процедурах эндопротезирования используют открытый доступ к общей бедренной артерии .
В тех случаях, когда наружная подвздошная артерия имеет малый диаметр или выраженную извитость, бывает необходимо выполнить забрюшинный доступ к подвздошным сосудам .
Эндоваскулярное вмешательство выполнимо в условиях регионарной и даже местной анестезии, что позволяет сделать шаг вперед в лечении пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие сердечно-легочные заболевания и другие факторы риска, такие как пожилой возраст, патологическое ожирение. Во многих центрах эндоваскулярное лечение выполняется и в группах пациентов со средним и низким хирургическим риском, что повышает популярность этого метода лечения .
Большинство современных стент-графтов имеют металлический каркас для поддержания линейной устойчивости и во избежание скручивания и деформации устройства .
Для оптимального позиционирования стент-графтов в аортоподвздошный сегмент большинство современных устройств имеют модульное строение. Эндопротезирование противоположной подвздошной артерии производится отдельной системой доставки через контралатеральную бедренную артерию .
Для преодоления риска дистальной миграции и недостаточности проксимального соединения разработаны новые устройства с фиксирующим компонентом, который дает возможность позиционировать металлический каркас стент-графта в интервисцеральном сегменте аорты выше уровня почечных артерий. Наиболее хорошая устойчивость стент-графта при трансренальной позиции приводит к улучшению результатов эндопротезирования. Современные устройства позволяют проводить эндоваскулярные процедуры у пациентов со все более короткой проксимальной «шейкой», при этом покрытая часть стент-графта должна находиться строго в инфраренальном отделе .
Модульные бифуркационные эндопротезы имеют более широкое применение при лечении АБА, они менее склонны к миграции составных частей. Некоторые аспекты эндоваскулярных вмешательств при АБА остаются нерешенными, такими являются анатомические особенности аорты, внутримешковые эндолики, окклюзии стент-графтов, расширение «шейки» аневризмы .
Переход к открытой операции в настоящее время необходимо выполнять лишь 1% больных. Некоторые исследования показали, что эндоваскулярные процедуры снижают число ранних осложнений, требуют менее интенсивного ухода за пациентами и уменьшают продолжительность пребывания в стационаре. Тем не менее, было показано, что общие затраты на эндоваскулярное лечение превышают расходы при открытых реконструкциях. Это связано с необходимым наблюдением в послеоперационном периоде (КТ-АГ) и со стоимостью стентграфтов (6000–12 000 долларов). Несмотря на короткий срок пребывания пациентов в стационаре и раннее возвращение к нормальной деятельности, аортальное эндопротезирование не намного улучшает качество их жизни, по сравнению с открытыми хирургическими вмешательствами [342, 343] .
1.8.1.1. Анатомические ограничения Даже в случае применения устройств с интервисцеральной фиксацией, позиционирование их покрытой части на уровне почечных артерий недопустимо. В настоящее время минимальная длина так называемой проксимальной шейки для устройств с трансренальной фиксацией составляет 1 см, для устройств с инфраренальной фиксацией – 1,5 см. Оптимальный диаметр аорты под почечными артериями составляет 25 мм для устройств с инфраренальной фиксацией и 28 мм для устройств с трансренальной фиксацией .
Имеются данные о значимости половой принадлежности пациентов при отборе для проведения эндоваскулярного лечения аневризм аорты. У женщин диаметр НПА меньше и более выражена ангуляция проксимальных сегментов инфраренального отдела аорты, поэтому большое число женщин исключают из группы эндопротезирования из-за анатомических ограничений. M. Mathison и соавт. [284] были вынуждены отказаться от попытки эндопротезирования у 17% женщин и у 2,1% мужчин .
1.8.1.2. Внутримешковые подтекания Подтекания представляют собой источники продолжающегося притока крови к исключенному из кровотока аневризматическому мешку. Это является серьезным осложнением процедуры эндопротезирования .
Подтекания I типа обусловлены несостоятельностью стентграфта в области проксимальной или дистальной фиксации, это приводит к повышению давления внутри мешка аневризмы, что может вызвать ее разрыв. Подтекания этого типа должны быть устранены при помощи внутрипросветных фиксирующих манжет или путем открытого хирургического вмешательства .
Подтекания II типа обусловлены ретроградным кровотоком из сегментарных сосудов (например, поясничные артерии и нижняя брыжеечная артерия). Подтекания этого типа встречаются у 40% пациентов, могут быть устранены путем эмболизации сегментарных ветвей. Более половины подтеканий II типа устраняется спонтанно, однако имеются сообщения о выраженных подтеканиях II типа, которые представляют опасность разрыва в течение 18–36 месяцев наблюдения .
Подтекания III типа вызваны повреждениями стент-графта, наличием диастазов между его модулями, продольными и поперечными его дефектами. Подтекания этого типа угрожают в плане разрыва аневризматического мешка и должны быть сразу устранены при выявлении .
Подтекания IV типа являются результатом высокой пористости графтов, обычно проявляются в течение 30 дней после имплантации и довольно редки, в отличие от других типов подтеканий .
Для исключения прогрессирования заболевания, увеличения диаметров аорты и появления внутримешковых подтеканий нужно проводить КТ-АГ через 6 и 12 месяцев после процедуры эндопротезирования. Если имеются подтекания или продолжает увеличиваться диаметр аневризмы, необходимо дальнейшее обследование для определения причины. Наиболее распространены подтекания II типа. Есть мнение, что интервенционное вмешательство должно быть рассмотрено только для подтекания II типа, которое сохраняется, по крайней мере, в течение 6 месяцев после процедуры [293] .
1.8.1.3. Окклюзии стент-графтов Окклюзия подвздошных сегментов бифуркационных стент-графтов встречалась не более чем в 10% случаев при использовании устаревших устройств .
В настоящее время тромбоз эндопротезов встречается реже. Это в первую очередь связано с усовершенствованием металлического каркаса устройств, который предупреждает переломы и деформации конструкции. Однако деформация подвздошных модулей встречается в 5% случаев [296] .
1.8.1.4. Расширение проксимальной шейки аневризмы Миграция стент-графтов из проксимальных сегментов наблюдается в 1,5–16% случаев [166, 298, 299]. Одним из факторов, которые могут привести к миграции или формированию подтекания I типа, является дальнейшее расширение проксимальных отделов аорты. Даже в случаях, когда диаметр устройства превышает диаметр аорты на 20%, существует риск миграции стент-графта [299]. На сегодняшний день нет четкого представления о причинах расширения проксимальных отделов аорты, ведутся исследования в этом направлении .
1.8.2. Предоперационная оценка кардиального риска Предоперационная оценка кардиального риска до проведения эндоваскулярных вмешательств по поводу АБА может влиять на отбор пациентов. Кардиальная патология имеется у большинства пациентов .
Среди пациентов, которые подверглись эндопротезированию, предикторами кардиальных осложнений были наличие застойной сердечной недостаточности (р = 0,005) или выявление Q-зубца на предоперационной ЭКГ. После эндопротезирования периоперационные кардиальные осложнения были связаны с такими факторами риска, как возраст 70 лет и старше (р = 0,026), наличие в анамнезе ОИМ (р = 0,024) или застойной сердечной недостаточности (р = 0,001) [303]. В исследовании EUROSTAR отмечено, что пациенты с аневризмами свыше 5,4 см в диаметре обычно старше по возрасту и имеют больше операционных факторов риска, ранних осложнений и среди них больше летальных исходов, не связанных с вмешательством, чем у пациентов с меньшими аневризмами [333]. Кроме того, крупные аневризмы чаще были связаны с более значительными изменениями анатомии артерий (такими как искривление, расширение субренальной шейки и аневризмы подвздошных артерий), что было менее благоприятным для имплантации эндографтов и, вероятно, обусловливало повышение уровня эндоликов I типа, преобразование в открытое хирургическое вмешательство и поздние разрывы и/или случаи смерти, связанные с аневризмой .
Среднесрочная выживаемость после эндоваскулярных вмешательств при аневризме аорты зависит, прежде всего, от предшествующих факторов риска, которые определяли высокий риск хирургических вмешательств у этих пациентов и являлись критерием отбора .
Эксперты подтверждают, что необходимы дальнейшие исследования отдаленных результатов для определения достоинств эндоваскулярных вмешательств по сравнению с открытыми операциями при аневризмах брюшной аорты .
1.8.3. Смертность Показатель ранней летальности после эндоваскулярных процедур составляет менее 3% [307], и он существенно ниже, чем показатель летальности при открытых операциях. Сравнительную безопасность эндоваскулярных процедур оценить сложно из-за групп пациентов с высоким хирургическим риском, подвергающихся в основном эндоваскулярному методу лечения .
Исследования EUROSTAR выявили, что показатель ранней летальности и частота осложнений были значительно выше среди пациентов, которым по тяжести сопутствующей патологии было отказано в открытом хирургическом лечении .
По результатам 24-месячного наблюдения [354], у пациентов с большими аневризмами отмечались более низкая выживаемость (71% против 86%, р 0,001) и более высокий риск смерти, связанные с разрывом аневризмы (6,1% против 2,6%, р = 0,011), чем у пациентов с малыми аневризмами .
Повторные операции. Вмешательства после эндопротезирования аневризм аорты чаще осуществляются в течение месяца при ишемии нижних конечностей, в течение 1 года – при эндоликах и после 2 лет – при миграции графта [349]. Разрыв аневризмы стал редким осложнением, возможно, благодаря серийным КТ-сканированиям для распознавания продолжающегося расширения аневризмы. Отсроченный разрыв происходит в 1% случаев в год и достоверно связан с наличием эндоликов I или III типа, миграцией графта или послеоперационным кинкингом эндографта. Послеоперационная летальность составила 58% [331, 332] .
Персистирующие и отсроченные эндолики обнаруживаются у 5–20% и более пациентов и являются наиболее частым показанием для повторных вмешательств. Почти половина из них требует вмешательства, тогда как остальные или разрешаются спонтанно (25%), или остаются некорригированными (31%). Другие авторы сообщают о повторных вмешательствах в 22% случаев, из которых 46% были выполнены в течение 1 года после первой процедуры и 74% – в течение 2 лет [316] .
Девяносто процентов повторных вмешательств были необходимы для контроля эндоликов, тогда как оставшиеся 10% – для восстановления проходимости эндографтов .
Согласно данным EUROSTAR, ежегодная потребность в открытых операциях составляет 2,1%, а послеоперационная летальность достигает 24% [331, 332]. В целом, общий уровень связанных с эндографтами осложнений, представленных в реестре EUROSTAR, снизился с 22% в 1994 г. до 7,3% в 2000 г .
Тем не менее, у пациентов с такими осложнениями вероятность преобразования процедуры в открытую хирургию почти в 14 раз больше, а риск смерти в 2,4 раза выше, чем у пациентов, у которых не было осложнений, связанных с эндографтами [353] .
1.8.4. Отдаленная выживаемость и частота осложнений Данные об отдаленной выживаемости и распространенности разрыва аневризмы аорты при эндоликах и эндопротезировании, а также об отсроченных или повторных вмешательствах представлены в таблице 12. Как видно из таблицы, период наблюдения пациентов составляет преимущественно 3 года или менее, а методы, которые использовались для расчета результатов, противоречивы. Кроме того, по данным за 1999 г. [344] в центральный реестр исследования EUROSTAR были представлены лишь 45% предполагаемых 18-месячных результатов первых 899 имплантаций аортальных эндографтов. Текущее состояние базы данных этого исследования не известно .
1.8.4.1. Выживаемость Среднесрочная выживаемость после эндоваскулярных вмешательств при аневризме аорты зависит, прежде всего, от предшествующих факторов риска, которые определяли высокий риск хирургических вмешательств у этих пациентов и являлись критерием отбора [306, 312]. Применяя для стратификации дополнительных рисков свою систему баллов (0–3), G. J. Becker и соавт. [283] рассчитали актуарную однолетнюю выживаемость 98, 94, 87 и 81% соответственно. На основе данных EUROSTAR, J. Buth и соавт. установили, что у пациентов, которые были признаны непригодными для открытой операции или для общей анестезии, кумулятивная Таблица 12
1.8.4.2. Осложнения эндографтов Вмешательства после эндоваскулярного эндопротезирования аневризм аорты чаще осуществляются в течение месяца при ишемии нижних конечностей, в течение 1 года – для эндоликов и после 2 лет или больше – при миграции графта [349]. В большинстве серий разрывы аневризмы признаны редким осложнением, возможно, в связи с широким применением КТ – приоритетного метода определения скорости расширения аорты как основного фактора риска разрыва аневризмы. Согласно исследованию EUROSTAR, отсроченный разрыв происходит в 1% случаев в год и достоверно связан с наличием эндоликов I или III типа, миграцией графта или послеоперационным кинкингом эндографта; послеоперационная летальность составила 58% [331, 332]. Персистирующие и/или отсроченные эндолики обнаруживаются у 5–20% и более пациентов и являются наиболее частым показанием для повторных вмешательств. G. J. Becker и соавт. в своих сериях исследований выявили 23% эндоликов [283]. Почти половина из них (43%) требует вмешательства, тогда как остальные разрешаются спонтанно (24%) или остаются некорригированными (31%). T. J. Holzenbein и соавт. также сообщает о повторных вмешательствах в 22% случаев, из которых 46% операций были выполнены в течение 1 года после первой процедуры и 74% – в течение 2 лет [316]. 90% этих повторных вмешательств были необходимы для контроля эндоликов, тогда как оставшиеся 10% выполнялись для восстановления проходимости эндографтов. Некоторые источники в США установили, что осложнения, связанные с эндографтами, стали отмечаться чаще, когда они появились на рынке после одобрения FDA, чем когда они проходили клинические испытания. Возможным объяснением этого феномена является то, что для клинических испытаний действуют более строгие анатомические критерии, особенно в отношении допустимой длины, диаметра и угла субренальной шейки, но как только эти устройства становятся коммерчески доступными, эти критерии могут интерпретироваться более произвольно [350,351] .
C. K. Zarins и соавт. описали дальнейшее расширение аневризмы после установки эндографта у 46 (12%) из 383 пациентов, которые участвовали в I и II фазах клинических исследований AneuRx с 1997 по 1998 год [352]. Не удивительно, что пациенты с увеличенной аневризмой чаще подвергаются последующим вмешательствам (21 (46%) из 46 пациентов), чем те, у которых размеры аневризмы не изменились (33 (17%) из 199 пациентов) или уменьшились (16 (12%) из 138 пациентов; p = 0,0001). Открытое хирургическое вмешательство было проведено у 18 (4,7%) из 383 пациентов, в том числе у 9 (20%) из 46 пациентов, у которых после первоначальной имплантации эндографта сохранялось расширение аневризмы (p 0,0001). Послеоперационная летальность после открытого вмешательства составила 33% у этих 9 пациентов. Согласно данным EUROSTAR, ежегодная частота случаев преобразования эндографтов в открытые операции составляет 2,1%, а послеоперационная летальность достигает 24% [331, 332]. В целом, общий уровень представленных в реестре EUROSTAR осложнений, связанных с эндографтами, снизился с 22% в 1994 году до 7,3% в 2000 году. Тем не менее, у пациентов с этими осложнениями вероятность преобразования процедуры в открытую операцию была почти в 14 раз больше, а риск смерти в 2,4 раза выше, чем у пациентов, у которых не было осложнений, связанных с эндографтами [353] .
K. Ouriel и соавт. сделали ряд замечаний относительно числа поздних осложнений в большой серии исследований 703 пациентов, перенесших эндоваскулярные вмешательства при аневризмах брюшной аорты с исследуемыми или коммерчески доступными стент-графтами в одном центре в течение 6-летнего периода исследования, начиная с 1996 года [346] .
Во-первых, определенные осложнения (например, окклюзия бранши графта, фабричная пористость и эндолики II типа), как выяснилось, наблюдаются чаще с одними графтами, чем с другими, и поэтому могут быть обусловлены особенностями самих устройств [346]. Во-вторых, имплантации эндографтов при аневризмах больше 5,4 см в диаметре были связаны с более высокой распространенностью эндоликов I типа (6,4% против 1,4%, p = 0,011), миграцией устройств (13% против 4,4%, p = 0,006), а также с преобразованием в открытое хирургическое вмешательство (8,2% против 1,4%, p = 0,031), по сравнению со случаями с меньшим диаметром аневризм .
Пациенты с большими аневризмами имели более низкую выживаемость (71% против 86%, p 0,001) и более высокий риск смерти, связанные с аневризмой (6,1% против 2,6%, p = 0,011), при 24-месячном наблюдении [354]. Наконец, несмотря на то, что необходимость повторного вмешательства с одинаковой частотой возникает как среди мужчин, так и среди женщин, окклюзии бранши графта чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (11% против 3,3%, p = 0,022) [321] .
Другие авторы сообщили аналогичные данные в отношении размера аневризмы и пола пациента. N. Peppelenbosch и соавт. обнаружили, что в исследовании EUROSTAR пациенты с аневризмами больше 5,4 см в диаметре обычно старше по возрасту и имеют больше операционных факторов риска, ранних осложнений, и среди них больше случаев поздней, не связанной с вмешательством, смерти по сравнению с пациентами с меньшими аневризмами [333]. Кроме того, при крупных аневризмах чаще наблюдались более выраженные изменения анатомии артерий (такие как искривление, расширение субренальной шейки и аневризмы подвздошных артерий), что было менее благоприятным для имплантации эндографтов и, вероятно, обусловливало больший уровень эндоликов I типа, конверсию в открытое хирургическое вмешательство и поздние разрывы и/или случаи поздней смерти, связанные с аневризмой. В другом исследовании имплантации эндографтов у 245 пациентов (из них 42 женщины), M. L. Shames и соавт .
также определили, что окклюзии бранши графта были более распространены среди женщин (12% против 2,5%, p = 0,05) [322]. Однако, в отличие от R. Ouriel [321], эти исследователи обнаружили, что у женщин чаще встречались все технические осложнения (17% против 8,3%, p 0,05) и чаще возникала необходимость в повторных вмешательствах (29% против 9,0%, p = 0,001) .
1.8.4.3. Показатель технического успеха Этот показатель отражает результаты имплантации эндографтов, поскольку он объединяет ряд показателей в одно значение. Таблица 13 объединяет ранние и среднесрочные показатели технического успеха 16 исследований. Эти данные подтверждают, что продолжительные наблюдения будут необходимы для определения достоинств эндоваскулярных вмешательств по сравнению с открытой операцией при аневризмах брюшной аорты. Для сравнения, показатель технического успеха при имплантации эндографта в случае изолированной аневризмы подвздошной артерии представляется весьма Таблица 13
1.9. Профилактика разрыва аневризм аорты Хотя наличие аневризм сопряжено с вероятностью возникновения многих, относительно редких осложнений (например, эмболия в периферические или висцеральные артерии, аортокавальный или первичный аортокишечный свищ), единственным и самым убедительным основанием для оперативного лечения АБА является предотвращение фатального разрыва. Первым шагом в профилактике разрыва АБА является выявление наличия этих аневризм, начиная с тщательного физикального обследования и заканчивая случайным выявлением аневризм при визуализации органов брюшной полости. Это особенно важно в группах с высокой распространенностью, таких как с ранее выявленными аневризмами подколенных артерий или с семейным анамнезом аневризм аорты .
Следующий шаг заключается в определении на основе УЗИ или компьютерной томографии/магнитно-резонансного сканирования, размера конкретной аневризмы аорты: достаточно ли он большой, чтобы служить показанием к вмешательству, или вместо этого нужно проводить динамическое наблюдение для определения скорости расширения аневризмы .
P. M. Brown и соавт. в проспективном, но нерандомизированном исследовании показали, что случай является безопасным до этапа быстрого прогрессирования аневризмы и достижения диаметра 5,0 см [94]. Однако успех выжидательной тактики основывается на постоянном наблюдении за пациентом .
В аналогичном исследовании R. J. Valentine и соавт., в которое вошел 101 пациент с аневризмами размером менее 5,0 см в диаметре, не возникало разрыва аневризмы у пациентов, соблюдавших программу наблюдений, в отличие от 10% пациентов с разрывами, которые не наблюдались [359]. Если рекомендовалось продолжение наблюдения, то должны быть приняты меры по контролю гипертензии и отказу от курения, потому что эти факторы риска связаны с ускорением темпа роста аневризмы [78, 103]. В конечном счете, когда инфраренальная аневризма аорты достигает соответствующего размера, выбор должен быть сделан между традиционным открытым или эндоваскулярным вмешательством. Как и все другие аспекты лечения пациентов с аневризмами, это решение требует сбалансированной оценки относительных рисков .
1.9.1. Рекомендации по выбору тактики
1. Открытая операция при инфраренальных аневризмах аорты и / или аневризмах общей подвздошной артерии показана пациентам с хорошим или приемлемым хирургическим прогнозом (уровень доказательности B) .
2. Больным, которые подверглись эндоваскулярному вмешательству по поводу инфраренальной аневризмы и / или анеризмы подвздошной артерии, периодические долгосрочные наблюдения с визуализацией должны проводиться для контроля за эндоликами, для верификации уменьшения или стабилизации аневризматического мешка и для определения необходимости дальнейшего вмешательства (уровень доказательности B) .
Класс IIa Эндоваскулярная операция при инфраренальной аневризме аорты и / или общей подвздошной артерии является целесообразной у пациентов с высоким риском сердечно-легочных осложнений или сопутствующих заболеваний при открытых операциях (уровень доказательности B) .
Класс IIb Эндоваскулярное вмешательство при инфраренальной аневризме аорты и / или аневризме общей подвздошной артерии может быть рассмотрено у пациентов с низким или средним хирургическим риском (уровень доказательности B) .
Тактика лечения аневризм брюшной аорты изображена на рис. 1. Этот алгоритм включает в себя результаты рандомизированных в Великобритании и VA (Управление союза
Рис. 1. Тактика лечения аневризм брюшной аорты ветеранов) исследований с учетом отсутствия полной информации об отдаленных результатах имплантации эндографтов при инфраренальных аневризмах, которая доступна в настоящее время. Надо признать возможность научных разногласий в отношении некоторых из рекомендованных путей, которые отображены в этом алгоритме. Некоторые врачи могут продолжать считать, что инфраренальные аневризмы следует и впредь оперировать только при размерах 5,0 см и больше, тогда как другие могли признать результаты исследований в Великобритании и VA, которые непосредственно не применимы к юкстаренальным аневризмам аорты (рекомендуется оперативное лечение для аневризм больше чем 5,5 см в диаметре, чтобы оправдать его дополнительные риски). Кроме того, несомненно, многие специалисты считают, что нынешние эндоваскулярные технологии находятся на стадии расцвета, что оправдывает использование этого метода у пациентов как с низким и средним риском, так и у пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода при обычной открытой операции. Такая тактика вполне оправдана на ранних этапах лечения. Например, в Северной Калифорнии и Неваде наблюдали за эндоваскулярными вмешательствами при инфраренальной аневризме, которые были предприняты в 22 больницах у 257 пациентов, из которых только 29% имели медицинские противопоказания к обычным операциям, при этом было всего 2 конверсии от эндоваскулярного вмешательства к открытому вмешательству по срочным показаниям, и 30-дневная смертность в 1,2% случаев [360]. Тем не менее, этот доклад показывает важность многих текущих исследований, касающихся эндопротезирования аорты. Средний период наблюдения для этих пациентов составил лишь 9,6 мес, в течение которых еще у 8% из них потребовалось повторное вмешательство .
2. АНЕВРИЗМЫ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
2.1. Этиология Как показано на рисунках 2 и 3, диаметр периферических артерий увеличивается на 20–25% в 70-летнем возрасте по сравнению с 20-летним [7, 376] .
Аневризмы абдоминального отдела аорты наблюдаются у 85% пациентов с аневризмами бедренной артерии [377] и у 62% пациентов с аневризмами подколенной артерии [378],
тогда как аневризмы бедренных и подколенных артерий сочетаются с аневризмами брюшной аорты в 3–7% случаев .
Неизвестно, имеют ли эти пациенты специфическую предрасположенность к диффузному аневризматическому поражению, обусловленному генетическими или какими-либо другими факторами [379–381]. Предположение о том, что аневризматическая болезнь является генерализованным процессом, получило подтверждение в ряде исследований, выявивших нарушение механических свойств стенки периферических артерий [382, 383]. Когда впервые были описаны случаи расширения периферических артерий у пациентов с АБА, нормальный диаметр изучаемых сосудов еще не был известен [384, 385] .
При ангиографических исследованиях, в которых измерялись диаметры просвета артерий у пациентов с АБА, были выявлены расширения подвздошных артерий, тогда как периферические артерии нижних конечностей не были изменены [386]. Средняя оболочка бедренной и подколенной артерий состоит в основном из гладкомышечных клеток. Механические свойства (а значит и целостность) артериальной стенки определяются компонентами матрицы: эластином и коллагеном, а гладкомышечные волокна способны регулировать механику сосудистой стенки. В связи с этим механизм образования аневризм может отличаться в магистральных и периферических артериях. В исследовании, проведенном T. Sandgren и соавт., при ультразвуковом исследовании измеряли переднезадний размер периферических артерий правой нижней конечности у 183 пациентов с аневризмами брюшного отдела аорты. У 8 из них была обнаружена аневризма бедренной артерии и у 4 – аневризма подколенной артерии, все эти 12 пациентов – мужчины [21]. Пациенты с аневризмой бедренной или подколенной артерии, 46 и 49% соответственно, имели также окклюзирующие поражения периферических артерий. У остальных пациентов с аневризмами абдоминального отдела аорты, не имеющих периферических аневризм и окклюзирующих заболеваний, никаких расширений артерий конечностей выявлено не было .
2.2. Естественное течение В отличие от аневризм абдоминального отдела аорты, угрожающих дальнейшим ростом и разрывом, аневризмы артерий конечностей приводят к тромбозам и тромбоэмболиям .
Класс 1 Пациентам с аневризмами бедренной или подколенной артерии рекомендуется проведение ультразвукового исследования (КТ или МРТ) с целью исключения аневризмы контралатеральной артерии и аневризмы абдоминального отдела аорты (степень доказательности B) .
2.2.1. Аневризмы подколенной артерии На аневризмы подколенной артерии приходится 70% всех аневризм артерий нижних конечностей, частота встречаемости 0,1–2,8% [387, 388]. Около 5% малых аневризм брюшной аорты выявлено в связи с ишемией нижних конечностей, обусловленной дистальной эмболизацией пристеночным тромбом [389]. Однако тромбоэмболические осложнения намного чаще встречаются при аневризме подколенной артерии, которые также могут сочетаться с артериомегалией, включающей общую бедренную и поверхностную бедренную артерии. Еще до внедрения современных методов шунтирующих операций R. W. Gifford и соавт. сообщали о 69 пациентах со 100 аневризмами подколенных артерий, 45% из которых были билатеральными, а 65% – симптомными [390]. Только в 21% случаев эти пациенты были прооперированы. Очень немного (7%) из оставшихся аневризм впоследствии разорвались, в 21% случаев аневризмы имели связь с ишемическими осложнениями, а 16 (23%) пациентам из 69 потребовалась ампутация .
Хотя согласно некоторым исследованиям разрыв аневризмы является нечастым осложнением, данные в таблице 14 свидетельствуют и о других наблюдениях, сделанных R. W. Gifford и соавт. [390] .
Абсолютное большинство аневризм подколенной артерии встречается у мужчин, почти половина из них – билатеральные. Приблизительно половина аневризм подколенной артерии также ассоциированы с аневризмами другой локализации, чаще с аневризмами брюшного отдела аорты. По меньшей мере 40% аневризм подколенной артерии сопровождаются симптоматикой, обусловленной тромбозом подколенной артерии или дистальной эмболией артерий голени и стопы. Согласно коллективному обзору литературы, выполненному I. Dawson и соавт. [391], эти осложнения возникают Таблица 14 Частота встречаемости и осложнений аневризм подколенной артерии
у 36% пациентов, находящихся под наблюдением в связи с наличием аневризм подколенных артерий. Эта цифра крайне близка к 34% поздних осложнений, представленных R. W. Gifford и соавт. больше 40 лет назад [390]. Более того, I. Dawson и соавт. по данным, полученным в их собственном центре [392, 393], выявили, что суммарная доля ишемических осложнений составляет не менее 70% при 5–10-летнем периоде наблюдений аневризм подколенных артерий .
Согласно данным, полученным A. Roggo и соавт., около 50% изначально асимптомных аневризм могут стать симптомными в течение 2-х лет после их обнаружения, и 75% – в течеЧисло асимптомных больных ние 5 лет [396] (рис. 4). Симптомные аневризмы подколенной артерии, как правило, превышают 2 см в диаметре и часто сочетаются с дистальными окклюзирующими поражениями, что свидетельствует о предшествующей эмболии. При ультразвуковом исследовании аневризмы в B-режиме часто обнаруживаются пристеночные тромбы [394, 395, 397]. N. C. Poirier и соавт. сообщили, что у 56% пациентов рецидивирует симптоматика ишемии нижних конечностей несмотря на хирургическое лечение симптомных аневризм подколенной артерии, а у 19% пациентов возникает необходимость в ампутации .
Причиной, вероятно, является предшествующая эмболия и тромбоз дистального русла [398] .
Учитывая неблагоприятные последствия аневризм подколенной артерии, можно предположить необходимость хирургического лечения даже асимптомных аневризм подколенной артерии с хорошим дистальным руслом, хотя проспективные исследования, подтверждающие эту точку зрения, отсутствуют, особенно это касается небольших, менее 2 см в диаметре, аневризм. В опубликованных работах высказано мнение, что небольшие аневризмы подколенной артерии редко становятся симптомными и что целесообразность хирургического лечения может обсуждаться только при аневризмах более 2 см в диаметре [387, 396, 397]. H. Stiegler и соавт. представили серию наблюдений 46 пациентов, имевших 65 аневризм подколенных артерий со средним диаметром 1,9 см (0,8–4,0 см); аневризмы изначально были тромбированы только у 8 пациентов (средний диаметр аневризм 2,4 см, 1,4–4,0 см) [399]. 36 пациентов (46 аневризм) наблюдались в течение 2,5 лет. Общая частота осложнений составляла 6,5%, в основном у пациентов с аневризмами, диаметр которых превышал 2,0 см (14% против 3,1%). Осложнения также появлялись чаще в группе из 19 пациентов, получавших антиагреганты, по сравнению с группой из 16 пациентов, получавших непрямые антикоагулянты. Средний рост размеров аневризм за время наблюдения составил 1,5 мм в год для аневризм, превышающих 2,0 см в диаметре, против 0,7 мм в год для меньших по размерам аневризм. В другом исследовании, в котором участвовали 19 сосудистых хирургов, приводятся данные о наблюдении за 200 аневризмами подколенной артерии у 137 пациентов на протяжении 4 лет. Z. A. Varga и соавт .
обнаружили, что 31% небольших, нелеченных аневризм в итоге потребовали хирургического вмешательства или в связи с появлением симптоматики, или в связи с увеличением размеров аневризмы за время наблюдения [110] .
Тромбоз аневризм подколенной артерии является причиной приблизительно 10% острых нарушений проходимости артерий нижних конечностей у пожилых людей. Его обычно ошибочно принимают за эмболию, и диагноз часто ставится уже интраоперационно при попытке эмболэктомии [400] .
Ишемия обычно возникает остро, потому что тромбоз происходит внезапно при отсутствии развитых коллатералей, и связана также с тем, что подколенная артерия – единственная магистральная артерия в этой области. Установлено, что половина аневризм подколенной артерии билатеральны, усиление пульсации на подколенной артерии, контрлатеральной нижней конечности, может быть ключом к определению причины возникшей острой ишемии. Самым быстрым методом диагностики в данном случае является ультразвуковое исследование. В серии исследований 33 пациентов с 54 аневризмами подколенной артерии, наблюдение за которыми продолжалось 62 месяца, тромбоз произошел в 39% случаев и чаще встречался при аневризмах большего размера [109] .
2.2.2. Аневризмы бедренной артерии Аневризмы бедренной артерии могут быть диагностированы случайно при обнаружении пульсирующего образования на бедре, могут сопровождаться дистальной ишемией или, что встречается реже, проявляться сразу разрывом и кровотечением. F. Jarrett и соавт. сообщают о своем наблюдении за 13 аневризмами поверхностной бедренной артерии .
источник