Аневризма брюшного отдела аорты патанатомия

Расстановка ударений: АНЕВРИ`ЗМА АО`РТЫ

Аневризма аорты (aneurysma aortae) — расширение участка аорты в связи с нарушением соединительнотканных структур ее стенок вследствие атеросклероза, воспалительного поражения, врожденной неполноценности (синдром Марфана, коарктация аорты) или вследствие механических повреждений аортальной стенки (травмы, операции).

В большинстве случаев аневризма имеет атеросклеротическое или сифилитическое происхождение.

В связи с успехами в лечении сифилиса и удлинением срока жизни людей атеросклероз становится главной причиной А. а. По сводным данным, сифилитическая аневризма составляла в 1892—1928 гг. 77%, а в 1943—1953 гг. — только 49% всех А. а., тогда как частота атеросклеротической аневризмы возросла соответственно с 9 до 27% [Бриндли и Стембридж (P. Brindley, V. A. Stembridge)].

Частота А. а. в целом уменьшается: если в 1892—1928 гг. аневризмы встречались в 4,36 % аутопсий, то в 1943—1953 гг. они отмечены в 3,43% всех вскрытий (Бриндли и Стембридж). Частота сифилитических А. а., выраженная в процентах к общему числу вскрытий, убыла с 0,63% в 1934—1939 гг. до 0,24% в 1948—1957 гг., а частота атеросклеротических — возросла соответственно с 0,38 до 0,78% [Чох (H. Zschoch)].

Поскольку сифилитическая аневризма локализуется преимущественно в грудной аорте, а атеросклеротическая — в брюшной, соотношение числа аневризм брюшной и грудной аорты в какой-то степени отражает уменьшение этиологической роли сифилиса в развитии А. а. По данным Манилья и Грегори (R. Maniglia, J. Gregory), это соотношение до 1920 г. равнялось в среднем 1:5, а к 1950 г. оно составляло уже 1:2,2; по данным Скромак (S. Skromak) с соавт., частота аневризмы брюшной аорты возросла с 10—16% в 1903—1905 гг. до 30% в 1952 г.

По механизму развития аневризмы подразделяют на истинные (aneurisma verum), связанные с нарушением нормальной структуры стенки аорты, ложные (aneurisma spurium), представляющие собой пери-аортальную гематому, и расслаивающие. Аневризмы бывают диффузные и ограниченные. Первые выглядят как значительное расширение просвета аорты разной длины, иногда до 10 см, веретенообразной или цилиндрической формы. Ограниченные аневризмы представляют собой очаговые выпячивания стенки аорты мешковидной, ладьевидной, воронкообразной формы. Величина их различная, до размера головы ребенка (рис. 1). Входное отверстие аневризмы овальной или щелевидной формы с ровными краями, имеет малые размеры или равно диаметру аневризмы.

Встречаются множественные, обычно мешковидные аневризмы; возможны варианты комбинированных аневризм на одном участке аорты. Внутренняя поверхность аневризмы редко остается гладкой, обычно она бугристая, со вторичными атеросклеротическими и гиперпластическими изменениями, покрыта тромбами (рис. 2), к-рые могут целиком заполнить небольшую аневризму. Окраска на эластин выявляет участие структур стенки аорты в формировании аневризмы. Соединительнотканный каркас и мышечные элементы стенки аорты могут резко обрываться на границе с аневризмой и замещаться рубцовой тканью. Лишь в стенке небольших аневризм остаются истонченные эластические волокна. В старых аневризмах внутренний слой формируется заново с образованием эластических волокон. Наружный слой состоит из соединительной ткани с наличием лимфоцитарных инфильтратов.

Сифилитические аневризмы являются закономерным исходом сифилитического мезаортита, сохраняют его морфологические черты, имеют чаще мешковидную, реже веретенообразную форму.

Рис. 1. Гигантская сифилитическая аневризма аорты

Большие аневризмы восходящей аорты и ее дуги вызывают узуру грудины и прилежащих частей ребер, сдавление левого возвратного гортанного нерва (с картиной паралича левой голосовой связки), плечевого сплетения, крупных шейных нервов, симпатических шейных узлов, верхней доли левого легкого, трахеи, крупных бронхов с явлениями бронхита.

Рис. 2. Атеросклеротическая аневризма брюшной аорты с пристеночным тромбозом

Аневризмы грудной аорты часто ведут к узуре позвонков с картиной поперечного миелита от сдавления спинного мозга, изредка возможно сдавление пищевода.

При резко выраженном атероматозе аорты с атрофическими и деструктивными изменениями средней оболочки создаются предпосылки для расширения аорты в виде диффузной ее аневризмы. Ложные травматические аневризмы представляют собой пери- и параортальную гематому. В процессе уплотнения и организации фибрина формируется фиброзная стенка с расположенными вокруг инфильтратами из лимфоидных и гистиоцит арных клеток. В дальнейшем развиваются эластические волокна, разрастается интима и эндотелий, выстилающий мешок преимущественно около «шейки» аневризмы.

Микотические эмболические А. а. возникают при септическом язвенном аортите (см.) в случаях sepsis lenta, когда локализация инфицированных тромбов на интиме вызывает некротические и воспалительные процессы в стенке. Не исключена возможность эмболии vasa vasorum. При быстром разрушении стенки формируется небольшая аневризма со склонностью к разрыву, однако известно и хрон. течение таких аневризм. Аррозионные аневризмы развиваются вследствие перехода воспаления из очагов гнойного периостита, туберкулезного спондилита и лимфаденита на стенку аорты с разрушением наружной и части средней оболочки и выпячиванием оставшихся слоев наружу. В их стенке обнаруживают туберкулезные грануляции, казеозные массы.

Веретенообразная А. а, наблюдается в области артериальной связки. Аневризма синусов аорты локализуется чаще в правом синусе, тонкая стенка к-рого служит продолжением septum membranaceum, в связи с чем возможен прорыв в правый желудочек.

Симптоматика аневризм определяется сдавлением ими окружающих органов, а следовательно, целиком зависит от их локализации и темпов увеличения. В конечной стадии болезни А. а. нередко прорывается в какой-либо полый орган, грудную или брюшную полость, полость перикарда, реже — в легочный ствол с образованием аорто-пульмонального шунта.

Аневризма грудной аорты. Аневризмы синусов аорты — чаще сифилитического происхождения, хотя они могут быть следствием врожденной неполноценности эластических структур аорты (синдром Марфана) и сочетаться с другими пороками развития. Описаны отдельные случаи образования аневризм такой локализации при распространении на аорту воспалительного процесса с аортальных клапанов в случаях подострого бактериального эндокардита.

Аневризмы синусов аорты сифилитической природы почти всегда протекают на фоне недостаточности клапанов аорты или стенозирования просвета венечных артерий сердца (см. Аортит), что определяет в основном клиническую картину заболевания. Относительно крупная А. а. может приводить к сдавлению окружающих тканей. Сдавление легочного ствола, части правого желудочка, правого предсердия приводит к развитию подострой правожелудочковой недостаточности, выражающейся в увеличении печени, набухании шейных вен и развитии отеков. При этом иногда появляется систолический шум над грудиной и слева от нее. Быстрое сдавление легочного ствола аневризмой при остром ее развитии может вызвать скоропостижную смерть, протекающую при клинических симптомах тромбоэмболии ствола. Очень редкие случаи увеличения аневризм синусов аорты в сторону левого предсердия приводят к застойным явлениям в легких. Сдавление верхней полой вены распознается по характерной для этого состояния клинической картине (см. Стокса воротник).

Аневризма малого размера клинически не проявляется до прорыва в соседние органы.

Симптоматика прорыва аневризмы синуса аорты в легочный ствол: приступ загрудинных болей, вслед за к-рыми над легочным стволом (в III—IV межреберье, слева от грудины) возникает грубый систолический или систоло-диастолический шум, схожий с шумом при открытом артериальном протоке. Быстро нарастает одышка, цианоз, увеличивается печень, нарастают отеки, т. е. развиваются явления лево- и правожелудочковой недостаточности. При рентгенологическом исследовании наблюдается выбухание и усиленная пульсация дуги легочного ствола и расширение сердца в обе стороны. ЭКГ подтверждает развитие синдрома перенапряжения правого желудочка. Аналогичная клиническая картина развивается при прорыве аневризмы в правые отделы сердца, но только в этих случаях шум прослушивается лучше всего над грудиной и вправо от нее. Прорывы аневризмы синусов аорты и корня аорты в легочный ствол и правые отделы сердца обычно приводят к быстрой гибели больных.

Аневризма восходящей аорты чаще имеет сифилитическое происхождение; большинство больных испытывает вызванные аортитом тупые загрудинные боли, у нек-рых возникает рефлекторная приступообразная одышка. В связи с введением в хирургическую практику операции замены аортального клапана протезом появились случаи развития аневризмы на месте аортотомии.

Аневризма восходящей аорты, расширяющаяся в сторону грудины, не вызывает сдавления органов средостения, поэтому может достигать больших размеров и иногда впервые распознается лишь по выпячиванию участка грудной клетки, нередко уже после того, как в этом месте произошла атрофия грудины и ребер. Большинство больных жалуется на длительные тупые боли за грудиной. Позже появляется патологическая пульсация во II—III межреберье справа от грудины. Над нетромбированными аневризмами обычно прослушиваются разнообразные по тембру систоло-диастолические шумы, улавливаемые при пальпации. При перкуссии определяется расширение границ сосудистого пучка.

Клиническая симптоматика аневризм восходящей аорты, растущих вправо, определяется степенью сдавления верхней полой вены.

Прорыв аневризмы восходящей аорты в верхнюю полую вену создает симптоматику синдрома верхней полой вены (описанного при раке правого легкого): большинство больных испытывает нарастающую одышку, половина больных — неприятные давящие ощущения в груди; у части больных появляется кашель и дисфагия. Тотчас после прорыва аневризмы в верхнюю полую вену возникает цианоз и несколько позже — отечность шеи, лица, рук. Во II межреберье справа более чем у половины больных прослушивается двойной систоло-диастолический шум.

Аневризмы дуги аорты дают многообразную симптоматику. Чаще всего имеет место одышка, преимущественно инспираторного типа, обусловленная сдавлением трахеи и бронхов, в выраженных случаях протекающая с стридорозным дыханием .

Аневризмы, располагающиеся в дистальной части дуги, сдавливают преимущественно левый главный бронх, что может привести к ателектазу левого легкого. Давление на малые бронхи и легочную паренхиму может вызвать кровохарканье, нередко предшествующее прорыву аневризмы.

Одним из ранних признаков аневризмы указанной локализации является синдром, связанный со сдавлением левого нижнегортанного нерва; правый нерв поражается редко. Проявляется он кашлем, изменением тембра голоса, а также приступами инспираторного удушья. Сдавление вен верхнего средостения приводит к набуханию шейных вен, одутловатости и цианозу лица. Пульсирующая аневризма дуги, располагающаяся над левым бронхом, может быть распознана при помощи приемов, предложенных Оливером и Кардарелли (W. S. Oliver, A. Cardarelli) и заключающихся в том, что оттягивание кверху и влево щитовидного хряща позволяет уловить его смещения книзу, синхронные с биениями сердца. Если аневризма располагается на месте отхождения от дуги аорты плече-головного ствола, левой общей сонной и левой подключичной артерий, то появляются признаки постепенно нарастающего расстройства кровоснабжения головы и верхних конечностей.

Прорыв аневризмы дуги аорты в трахею и пищевод происходит, как правило, неодномоментно. Массивному кровотечению предшествует незначительное кровохарканье или скудная кровавая рвота.

Аневризмы нисходящей аорты имеют различное происхождение: они могут быть сифилитического, травматического происхождения, на почве коарктации и послеоперационные. Локализация травматических аневризм (зона перешейка аорты) та же, что и возникающих на почве коарктации. Послеоперационные аневризмы располагаются обычно там же, поскольку основная масса операций производится в связи с коарктацией перешейка аорты.

Симптоматика аневризм нисходящей аорты определяется гл. обр. тем, что они сдавливают нервные корешки, тела позвонков, пищевод и левое легкое. Вовлечение в воспалительный процесс и давление на нервные корешки вызывают в соответствующих сегментах мучительные боли, к-рые не снимают сильнейшие анальгетики. Давление на тела грудных позвонков и задних частей ребер приводит к их обширным узурам и деструкции, причем компрессионные переломы благодаря постепенности процесса обычно не развиваются даже при выпячивании аневризматического мешка между позвоночником и внутренним краем левой лопатки. У таких больных описаны нижние параплегии. Сдавливая паренхиму левого легкого, аневризма нисходящей аорты приводит к его ателектазу и способствует развитию пневмоний. Постоянное давление на легочную ткань вызывает небольшие повторные паренхиматозные легочные кровотечения. Сдавление пищевода далеко не всегда приводит к дисфагии, хотя при рентгенологическом исследовании пищевода может быть выявлено его смещение. А. а. может разрушать его стенку, что проявляется небольшими кровотечениями из пищевода — предвестниками прорыва А. а. в его просвет.

Прорыв аневризмы нисходящей аорты в плевральную полость характеризуется быстро нарастающей анемией и гемотораксом; прорыву в бронх и легочную ткань предшествует повторное кровохарканье.

Аневризма торако-абдоминальной аорты встречается редко и имеет почти исключительно сифилитическое происхождение. У подавляющего числа больных она, сдавливая пищевод и кардиальный отдел желудка, вызывает давящие боли в подложечной области, иногда связанные с приемом пищи, отрыжку, рвоту, а также дисфагию. Аневризма в грудной и брюшной аорте может вызвать стенозирование и даже закрытие просвета чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Постепенность сдавления артерий дает возможность развиться столь совершенному коллатеральному кровообращению, что органы, расположенные в бассейне этих артерий, не подвергаются омертвению, однако больные могут испытывать мучительные приступообразные боли в животе (брюшная жаба). Затрудняя прием пищи, аневризма приводит к похуданию, что при учете перечисленных жалоб чаще всего дает основание подозревать развитие рака желудка. Большая аневризма грудо-брюшной локализации может достигать уровня отхождения почечных артерий и вызывать их сужение, приводящее к развитию артериальной гипертензии.

Аневризма брюшной аорты почти исключительно атеросклеротического генеза; очень редко возможна сифилитическая этиология.

Одним из тягостных проявлений аневризмы этой локализации являются боли, обусловленные давлением аневризмы на нервные корешки и сплетения, густо расположенные в непосредственной близости от брюшной аорты.

Почти у половины больных боли локализуются в пояснице, у четверти — в надчревной области. Следует, однако, подчеркнуть, что боли — поздний и непостоянный симптом.

Большая аневризма брюшной аорты, располагающаяся между местом отхождения почечных артерий и бифуркацией аорты, может сдавить один или оба мочеточника, вызвать гидронефроз и анурию. При сдавлении почечных артерий развивается артериальная гипертензия.

Сдавление двенадцатиперстной кишки приводит к нарушению проходимости по ней пищевых масс. Клинически это состояние напоминает пилоростеноз, т. е. сопровождается рвотой и похуданием.

Наиболее частым объективным симптомом аневризмы брюшной аорты, определяемым у 50-88% больных, является наличие пульсирующей опухоли в брюшной полости, располагающейся обычно несколько левее средней линии живота, на уровне пупка или несколько ниже. Имитируют А. а. опухоли брюшной полости или конгломераты лимф, узлов, расположенных на аорте. Тромбированные аневризмы могут не пульсировать и тогда в свою очередь могут быть приняты при ощупывании за опухоли. Крупная аневризма пальпируется прямо под брюшной стенкой. Описанная симптоматика столь наглядна, что позволяет поставить правильный диагноз у половины больных уже при первом осмотре. Следует отметить, что иногда у больных с аневризмой брюшной аорты имеется значительное повышение температуры, связанное с атероматозным распадом участков интимы. Прорыв аневризмы брюшной аорты в брюшную полость протекает быстро и обычно безболезненно.

Иначе протекает прорыв аневризмы в забрюшинную клетчатку. Он происходит в два этапа: образующаяся вначале гематома, вмещающая не более 1000 мл крови, временно тампонирует отверстие в аорте, пока, расслоив и пропитав мышцы и фасции, не рассосется, затем происходит дополнительный надрыв аневризмы со смертельным кровотечением. На первом этапе возникает сильная боль в животе и в спине, а если первоначальная кровопотеря достаточно велика, то возникает коллапс и шок. Больной может на нек-рое время выйти из этого состояния, но через несколько часов снова впадает в него и погибает при явлениях нарастающей кровопотери. Если состояние больного позволяет в этой ситуации пальпировать аневризму, то можно отметить уменьшение ее размеров и поставить диагноз разрыва ее.

Своеобразный и трудный для диагностики синдром развивается при прорыве А. а. в кишечник. Важно помнить, что прорыв аневризмы в кишечник протекает не одномоментно. Хорошо изучена клиническая картина прорыва аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку. Поскольку боль при прорыве аорты в двенадцатиперстную кишку может быть минимальной или отсутствовать, то клиническая картина этого осложнения трудно отличима от язвенного кровотеченрш той же локализации, тем более что нередко возникающее в этот период напряжение брюшной стенки затрудняет пальпацию живота. Прорыв аневризмы в тонкую кишку протекает подобно кишечному кровотечению, то бурно, то почти бессимптомно, иногда сопровождаясь болевыми ощущениями в животе различной локализации и интенсивности.

Своеобразный, редкий клинический синдром развивается при прорыве брюшной аорты в нижнюю полую вену, когда быстро нарастает картина правожелудочковой сердечной недостаточности. Над образующимся аорто-венным соустьем прослушивается систолический шум. Вначале в основе клинических проявлений лежит переполнение кровью нижней полой вены, вскоре, однако, вследствие перегрузки правого желудочка, измененного кардиосклеротическим процессом, присоединяется сердечная недостаточность. Зная картину описанного осложнения, характеризующегося достаточно своеобразной симптоматикой, можно поставить прижизненный диагноз и без дополнительных исследований.

Распознавание аневризмы аорты основывается прежде всего на правильной интерпретации клинической симптоматики, позволяющей заподозрить наличие А. а. лишь в далеко зашедшей стадии их развития. Точная диагностика находится в руках рентгенологов-ангиологов и специалистов по радиоизотопной диагностике.

Рентгенодиагностика аневризмы аорты. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение в распознавании аневризмы грудной аорты. Естественный контраст между тенью аорты и светлыми легочными полями позволяет определить расположение аорты, ее размеры, форму и характер пульсации. Различают диффузные А. а. с симхметричным (цилиндрическим или веретенообразным) расширением аорты и мешковидные — в виде одностороннего выпячивания, иногда как бы сидящего на ножке. Встречаются добавочные выпячивания на стенке самой аневризмы, носящие название «дочерних аневризм». Тень А. а. при многопроекционном исследовании не отделяется от тени аорты. Как правило, аневризма имеет гладкие дугообразные контуры, но воспалительный процесс в окружающих тканях может привести к неровности очертаний.

Рис. 3. Веретенообразная аневризма восходящей аорты и ее дуги с обызвествлением стенки аневризмы (рентгенограмма)

Аневризмы восходящей аорты обычно хорошо определяются в виде выпячиваний на правом контуре сосудистой тени в прямой проекции (рис. 3) и на переднем контуре — в левом косом и боковом положениях. Гораздо реже аневризма располагается на левой стенке восходящей аорты и образует выпячивание слева. Аневризмы дуги аорты (рис. 4) в прямой проекции обычно имеют вид массивной тени над изображением сердца, а в левом переднем косом положении проецируются на область дуги аорты. Аневризмы нисходящей аорты дают добавочные тени по левому контуру сосудистой тени (книзу от первой дуги) в прямой проекции и проецируются на ретрокардиальное пространство и тень позвоночника в косых положениях. Бывают множественные аневризмы аорты.

Рис. 4. Крупная аневризма дуги аорты (рентгенограмма)

Дифференциальный диагноз А. а. С опухолями и кистами средостения представляет большие трудности. Признак пульсации имеет лишь ограниченное значение: она может быть передаточной при опухолях и отсутствовать при тромбированной аневризме и ли сращениях. Рекомендуется применение томографии (см.) и пневмомедиастинографии (см.). Кроме обычно встречающихся вторичных признаков — смещения пищевода и трахеи, возможна картина ателектаза легкого вследствие сдавления бронха высокое положение диафрагмы из-за давления на диафрагмальный нерв обеднение кровотока в легком ввиду сдавления легочного ствола, атрофия от давления тел позвонков, ребер (рис. 5). Рентгенологическое распознавание аневризмы брюшной аорты по обычным снимкам возможно лишь при наличии обызвествления стенок аорты или типичной деструкции тел позвонков. В предоперационном диагнозе всех А. а решающее значение имеет аортография (см.).

Признаком расслаивающей аневризмы при наличии соответствующей клинической картины служит диффузное и нарастающее расширение тени аорты на большом протяжении осооенно если оно не было обнаружено при предшествовавших исследованиях. Лишь крайне редко на тень собственного просвета аорты проецируется менее интенсивная тень вновь образованного просвета или же на фоне общей тени расширенной аорты дифференцируются тени обызвествлении в интиме.

При диагностике А. а применяют сканирование (см.) аорты, используя различные меченые соединения — иод-131-билигност, йод-131-альбумин, технеций 99 м -эритроциты и др. активностью от 300 мккюри До 1 мкюри. Доза облучения организма — от 70 до 300 мрад в зависимости от применяемого радиоизотопного соединения. В норме радиоактивное вещество быстро проходит с током крови через аорту не задерживаясь в ней.

Больной лежит на спине. Сканирование начинают от уровня ключицы через 10 мин. после внутривенного введения препарата; длительность исследования 20—30 мин.

Данные, полученные при сканировании, сопоставляются с результатами рентгенологического и в том числе электрокимографического исследования.

Одним из способов прямого сопоставления является производство сканограммы на электрорентгенограмму или проекция на рентгенограмму в одинаковом масштабе.

Рис. 5. Аневризма восходящей и грудной аорты. Атрофия I и II ребер спшва в переднем отделе (рентгенограмма)

Новые электронные установки — сцинтилляционные камеры — дают возможность получить изображение аорты в течение очень короткого времени (несколько секунд). Применение этих камер в сочетании с ультракороткоживущими изотопами полупериоды к-рых составляют несколько десятков секунд, еще более снизит облучение организма.

При сифилитической аневризме восходящей аорты смерть чаще наступает от декомпенсации деятельности сердца из-за порока аортальных клапанов или закрытия устья коронарных артерий.

Самым грозным последствием А а является ее разрыв со смертельным кровотечением в дыхательные органы, полость плевры, перикарда, в пищевод, крупные сосуды грудной полости, наружу через кожу при узуре грудины.

Разрыв аневризмы — процесс не одномоментный и зависит от того куда вскрывается аневризма: вскрытие в полость околосердечной сумки плевральную и брюшную полости протекает быстро, при симптомах нарастающей кровопотери Относительно быстро протекает вскрытие аневризмы в полые органы — бронхи, трахею, пищевод, верхнюю полую вену, легочный ствол, двенадцатиперстную кишку; медленно происходит разрыв аневризмы в забрюшинную клетчатку. Прорыв аневризмы синусов аорты наиболее часто происходит в полость околосердечной сорочки. Больные погибают в течение короткого времени от тампонады сердца.

Плохой прогноз при аневризме синусов аорты делает необходимым своевременное ее распознавание и хирургическое лечение до того, как произошел прорыв, значительно затрудняющий операцию.

При прорыве аневризмы восходящей аорты в верхнюю полую вену большинство больных погибает в первые два месяца, но наблюдались случаи, когда больные жили несколько месяцев и даже более года. При аневризме брюшной аорты прогноз определяется не только состоянием самой аневризмы, но и динамикой развития патологического процесса в других органах, и прежде всего атеросклероза венечных артерии сердца. Наиболее частым и опасным осложнением является прорыв аневризмы во внутренние органы и полости.

Одно из тяжелейших осложнений аневризмы брюшной аорты — это острое и подострое ее тромбирование приводящее к окклюзии расположенных здесь ветвей аорты. Клиническая картина соответствует острой или подострой окклюзии ветвей брюшной аорты.

Библиогр.: Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, т. 2, с. 449, М.-Л., 1947; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1-2, М., 1956-1958; Brindley P. a. Stembridge V. A. Aneurysms of the aorta, Amer. J. Path., v. 32, p. 67, 1956, bibliogr.; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie imd Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 608, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 302, В., 1955; Kettler L. N. Lehrbuch der speziellen Pathologie, S. 104, Jena, 1970; Maniglia R. a. Gregory J. E. Increasing incidence of arteriosclerotic aortic aneurysms, Arch. Path., v. 54, p. 298, 1952; Skromak S. J. a. o. Aneurysm of the abdominal aorta, Gastroenterology, v. 33, p. 575, 1957, bibliogr.; Zschoch H. Die Häufigkeit der Aortenaneurysmen, Z. Kreisl.-Forsch., Bd 48, S. 797, 1959, Bibliogr.

Рентгенодиагностика А. а. — Waigand J. и Müller J. H. А. Аневризма брюшной аорты в ангиографическом изображении, Cor et Vasa (Praha), v. 13, p. 233, 1971; Поликарпова Т. Н. и Алябьева А. П. Большая аневризма нисходящей части аорты, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 85, 1955; Рушанов И. И. Аневризма аорты, в кн.: Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, под ред. М. А. Иваницкой, с. 387, М., 1970; Handbuch der medizinischen Radiologie, hrsg. v. L. Diethelm u. a., Bd 10, T. 3-4, B. u. a., 1964-1967; Roesler H. Clinical roentgenology of the cardiovascular system, p. 321, Springfield, 1946; Schinz H. R. u. a. Lehrbuch der Rontgendiagnostik, Bd 3, T. 1, S. 2893, Stuttgart, 1952.

Радиоизотопная диагностика А. а. — Фатеева М. Н. Радиоактивные изотопы в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, М., 1963; Kriss J. a. Matin Ph. Diagnosis of ventricular and aortic disease by radioisotopic angiocardiography, J. nucl. Med., v. 10, p. 351, 1969.

В. С Смоленский; М. А. Иваницкая (рент.), М. П. Фатеева (рад.), Г. А. Чекарева (пат. ан.).

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник

Диаметр брюшной аорты у мужчин на уровне XI ребра составляет 2,7 см, в супраренальном отделе — 2,4 см, в инфраренальном — 2,2 см, в области бифуркации — 2,0 см (у женщин этот параметр на указанных уровнях на 2 мм меньше).

Наиболее распространенная локализация АБА — инфраренальный отдел магистрали. У мужчин данное заболевание встречается значительно чаще, чем у женщин (в соотношении 4:1). Нередко АБА сочетается с аневризмами периферических артерий: подвздошных (41%), бедренных (15%). Более того, при обнаружении у пациента аневризматического расширения подколенной артерии, особенно двусторонней локализации, можно с большой долей вероятности подозревать у него и латентно протекающую аналогичную патологию брюшной аорты. Так, если при односторонней аневризме подколенной артерии АБА выявляют в 8% наблюдений, то при двусторонней — у 1/3 больных.

Летальность при симптомных АБА у неоперированных пациентов достигает в течение года 30–50%, на протяжении 10 лет — 100%. Напротив, выживаемость больных, перенесших операцию протезирования аорты, за 5- и 10-лет- ний период составляет 84 и 49% соответственно.

Согласно данным проспективных исследований, основанных на применении ультразвукового ангиосканирования, частота встречаемости АБА в невыборочной популяции колеблется от 3,2 до 5%. В последние два десятилетия наблюдается тенденция 3–7-кратного увеличения числа больных с данной патологией, что объясняется не только старением населения и возросшими возможностями диагностики (главным образом, благодаря применению ультразвукового ангиосканирования), но и целым рядом других факторов, основными среди которых считаются курение и артериальная гипертензия (встречается у 40–50% больных). Показатели степени выявляемости АБА зависят от характера проводимого исследования и варьируют от низких (в невыборочной группе) до высоких (у больных атеросклерозом).

Опасность АБА заключается в высокой вероятности ее разрыва, что нередко приводит к смерти больного. В США, к примеру, жертвой этой патологии становятся ежегодно 15 000 человек и она прочно удерживает 13-е место в структуре летальных исходов.

Основная причина развития АБА — атеросклероз. Хотя примерно у 50% больных с аневризмами не обнаруживают окклюзионной патологии в аортоподвздошном и бедренном сегменте, этот этиологический фактор считается главным.

В патогенезе развития аневризм лежат изменения структуры сосудистой стенки. Гистохимические исследования стенок аневризмы обнаруживают уменьшение в ней содержания коллагена и особенно эластина. Эти данные коррелируют с патологоанатомическими результатами, устанавливающими истончение и дилатацию стенки аорты, уменьшение и деструкцию в ней коллагеновых волокон.

В целом развитие атеросклеротических аневризм можно представить как процесс разрушения среднего слоя (media) сосудистой стенки с последующей деструкцией эластического каркаса. При этом отмечается выраженный пролиферативный процесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани. Это ведет к локальному истончению стенки сосуда с формированием веретенообразного или мешковидного выпячивания.

В истонченной стенке аневризмы откладывается кальций — наиболее характерный показатель атеросклеротического поражения стенки сосуда.

К другим, более редким этиологическим факторам развития АБА, указывающим на расслоение стенки аорты, относят медионекроз, синдром EhlersDanlos, сифилис, микотическое поражение аорты.

Для большинства (60–75% случаев) аневризм инфраренального отдела брюшной аорты характерно асимптомное клиническое течение. Чаще всего патологию выявляют случайно при проведении различных исследований по поводу несосудистых заболеваний брюшной полости (рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки, внутривенная урография, компьютерная томография, УЗИ). Нередко аневризму обнаруживают во время плановой либо экстренной лапаротомии.

Клинические симптомы АБА связаны с увеличением ее размеров или разрывом, давлением на окружающие структуры (органы и нервные сплетения), развитием эмболии периферического артериального русла, расслоением либо тромбозом. Сдавление кишки может обусловить развитие кишечной непроходимости, а общей подвздошной вены — периферического тромбоза.

В основном пациенты с АБА жалуются на неопределенные тупые боли в области живота. Они могут быть постоянными или периодическими, локализоваться в эпигастральной области или пояснице, иррадиировать в тазобедренный сустав, ногу. Болевой синдром связан с увеличением размеров аневризмы и давлением ее на нервные сплетения в забрюшинном пространстве либо с расслоением и деструкцией стенки аневризматического мешка. Преимущественная локализация болей в поясничной области может симулировать заболевания почек или позвоночника.

При пальпации живота у 40–58% больных определяют пульсирующее опухолевидное образование, располагающееся, как правило, ниже левой реберной дуги. При аускультации над аортой и в паховых областях в 20–35% наблюдений выявляют систолический шум.

У 20–25% пациентов отмечают симптомы перемежающейся хромоты, что свидетельствует об окклюзионно-стенотическом поражении либо подвздошных артерий, либо артерий нижних конечностей.

Точный диагноз АБА устанавливают на основании данных инструментальных методов исследования.

При обзорной рентгенографии органов брюшной полости у 12–23% больных (по некоторым данным, даже в 43%) обнаруживают кальцифицированный аневризматический мешок (симптом «венца») или тень, соответствующую ему.

Информативный метод диагностики АБА — аортография, позволяющая определить локализацию и размеры аневризмы. Однако по той причине, что аневризматический мешок часто выстлан пристеночными тромботическими массами, контрастное исследование не дает точной информации о действительных размерах аневризмы: параметры ее на ангиограммах в большинстве случаев меньше истинных размеров.

Вместе с тем нельзя не признать неоценимые преимущества этого метода в установлении распространенности поражения аорты (вовлечение супраренального отдела и подвздошных артерий), а также в выявлении стенозов и окклюзий висцеральных ветвей (чревный ствол, почечные и брыжеечные артерии). Хотя большинство из этих сочетанных поражений диагностируется во время хирургического вмешательства, тем не менее их дооперационная идентификация чрезвычайно важна для определения стратегии операции.

К возможным осложнениям и побочным эффектам этой инвазивной процедуры относят дистальную эмболию, как результат фрагментации и смещения тромботических масс в момент проведения исследования.

Наиболее полную информацию об АБА дают ультразвуковое дуплексное сканирование в В-режиме (ДС), КТ и ЯМРТ. Они позволяют не только выявить аневризму, в том числе на самом раннем доклиническом этапе ее развития, но и установить ее действительные размеры в двух проекциях (в поперечной и продольной), а также оценить состояние просвета сосуда, измерить его диаметр.

ДС — сегодня широко применяется в качестве скринингового метода диагностики АБА. С его помощью безопасно и относительно быстро можно оценить характер кровотока в аневризме и прилежащих участках аорты, определить структурные особенности стенки и атеросклеротической бляшки, риск отрыва последней.

КТ и ЯМРТ позволяют получить наиболее объективную информацию о топике поражения, определить отношение аневризмы к окружающим структурам. При исследовании с применением контрастного вещества (ультравист, омнипак), вводимого в периферическую вену, удается визуализировать просвет аорты, при расслоении стенки последней можно отличить истинный просвет

сосуда от ложного. Неоценимы преимущества этих методов в проведении дифференциальной диагностики АБА от других кистозных образований брюшной полости и забрюшинного пространства.

Среди осложненных форм АБА различают: неполный разрыв стенки аневризмы с образованием субадвентициальной гематомы (встречается редко), а также полный разрыв с формированием забрюшинной гематомы и (или) развитием кровотечения в свободную брюшную полость, органы желудочнокишечного тракта (вследствие воспалительного процесса или пенетрации язвы желудка в аневризматический мешок) либо в магистральные вены (нижнюю полую, левую почечную, подвздошную) с развитием аортокавальной (аортоподвздошной) фистулы.

Наиболее часто разрыв происходит по заднелатеральной стенке аорты в забрюшинное пространство и крайне редко — в свободную брюшную полость. Факторами, влияющими на разрыв АБА, являются большие размеры аневризматического мешка, а также повышенное артериальное давление. Так, годичная статистика разрывов аневризмы при ее диаметре от 5 до 5,7 см составляет 6,6% случаев, более 7 см — 19% случаев. При 5-летнем сроке наблюдения эти показатели возрастают до 33 и 95% случаев соответственно. О высоком риске разрыва больших аневризм свидетельствуют и патологоанатомические данные: 23,4% осложненных аневризм были диаметром 4–5 см, и только 10% — менее 4 см.

Рост аневризмы размером до 5 см в диаметре составляет примерно 0,4– 0,5 см в год.

Пациенты с неполным разрывом стенки аневризмы отмечают незначительные боли в животе и (или) поясничной области. При больших размерах аневризмы может пальпироваться пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

По этиологии: врожденные и приобретенные (атеросклеротические, травматические, сифилитические, микотические, на почве неспецифи­ческого аортита)

По форме: веретенообразные, мешковидные

По типу (распространенности) поражения:

I тип — поражение проксимального сегмента брюшной аорты с вовле­чением висцеральных ветвей;

II тип — поражение инфраренального сегмента до бифуркации;

III — инфраренальный сегмент с вовлечением бифуркации и под­вздошных артерий;

IV — тотальное поражение аорты.

Локализация (направление) разрыва: забрюшинное пространство, свободная брюшная полость, редкие (нижняя полая вена, двенадцати­перстная кишка, мочевой пузырь и т. д.).

По данным большинства авторов, потенциальным фактором риска разрыва аневризмы абдоминального отдела аорты является наличие следующего симптомокомплекса: диастолическое АД выше 100 мм рт. ст., переднезадний размер аорты более 5 см на фоне выраженных хронических обструктивных заболеваний легких.

Клиническая картина разрыва аневризмы брюшной аорты в достаточной степени многообразна, что в первую очередь определяется типом разрыва.

При забрюшинном разрыве аневризмы брюшной аорты болевой синд­ром имеет постоянный характер. Наиболее часто боли возникают в животе или в поясничной области. Характер болей связан с локализацией и распро­страненностью забрюшинной гематомы. При обширных, напряженных ге­матомах наступает компрессия нервных стволов и сплетений, что обуслов­ливает особенно мучительный и непроходящий болевой синдром.

Иррадиация болей также имеет непосредственную связь с локализаци­ей и распространенностью забрюшинной гематомы. Так, если нижний по­люс гематомы достигает малого таза, наблюдается иррадиация болей в па­ховую область, бедро, промежность. При высоком распространении гема­томы боли иррадиируют вверх, чаще — в область сердца.

Необходимо отметить одно важное обстоятельство, заключающееся в следующем. У большинства больных степень выраженности болевого син­дрома не соответствует объективным симптомам со стороны живота, кото­рые проявляются весьма умеренно. Последние обусловлены растяжением париетальной брюшины и экстравазацией крови в брюшную полость. Сле­дует подчеркнуть, что количество крови в свободной брюшной полости при забрюшинном разрыве аневризмы обычно небольшое — не более 200 мл. Видимо, этим объясняется отсутствие выраженной перитонеальной симптоматики. Крайне важным для диагностики аневризмы является обнаружение пульсирующего образования в брюшной полости. Это уда­ется примерно в 70-80 % случаев. Может быть выявлено и непульсирую­щее образование, что объясняется массивным тромбозом полости аневриз­мы или большой забрюшинной гематомой.

Синдром кровопотери, если он выражен, играет решающую роль в ус­тановлении клинического диагноза разрыва АБА. Наиболее острые про­явления этого синдрома (коллапс с потерей сознания) встречаются при­мерно у 20 % больных. У остальных клинические проявления внутреннего кровотечения выражены весьма умеренно. Это является характерным для забрюшинного разрыва, так как излияние крови в забрюшинное простран­ство происходит сравнительно медленно, что оставляет время для включе­ния компенсаторных гемодинамических механизмов. Отсюда и возникают трудности в диагностике забрюшинного разрыва АБА, поскольку резонно ожидать при столь грозном заболевании более значительных гемодинами­ческих расстройств. Вот почему слабая выраженность синдрома кровопо­тери или его отсутствие не должно служить основанием для отрицания диагноза разрыва АБА. Об этой особенности клинической картины забо­левания следует помнить, и тогда будет меньше неоправданных задержек госпитализации больных и излишне длительного наблюдения за ними в условиях стационара.

Внутрибрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характери­зуется крайне тяжелыми клиническими проявлениями: быстрым нараста­нием симптомов внутреннего кровотечения и геморрагическим шоком. При осмотре больного отмечается резкая бледность кожных покровов, по­крытых холодным потом. Пульс частый, нитевидный. Живот вздут, резко болезненный во всех отделах. Определяется разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии живота выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Катастрофическое течение болезни в таких случаях ис­ключает проведение каких-либо диагностических мероприятий. Леталь­ный исход наступает очень быстро.

При разрыве (прорыве) АБА в нижнюю полую вену больные жалуют­ся на слабость, одышку, сердцебиение. Локальные симптомы характеризу­ются болями в животе и поясничной области, наличием пульсирующего образования в животе с характерным систоло-диастолическим шумом над ним. Отмечается отек нижних конечностей и нижней половины туловища. Указанные симптомы развиваются постепенно, но неуклонно прогресси­руют, приводя к тяжелой сердечной недостаточности.

Разрыв аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку характеризуется симптомами профузного желудочно-кишечного кровоте­чения: внезапный коллапс, кровавая рвота, мелена. Этот симптомокомплекс трудно дифференцировать от кровотечения в желудочно-кишечный тракт другой этиологии. Диагноз облегчается в тех случаях, когда имеются анамнестические указания на аневризму брюшной аорты или она опреде­ляется при пальпации живота.

Установление типа аневризмы на основании клинических данных — сложная и не всегда разрешимая задача. В этом плане наиболее практически важным является определение верхнего полюса АБА, т.е. соотношение ее с почечными артериями. Существенное значение при этом имеет симптом Де Бэки, а именно: возможность при пальпации аневризмы «обойти» рукой ее верхний полюс. Если это удается (т.е. симптом Де Бэки положителен), то проксимальная граница аневризматического расширения аорты расположе­на ниже устья почечных артерий. К сожалению, этот симптом, дающий дос­товерную информацию при хронической аневризме, при разрыве ее не столь информативен. Прежде всего, это обусловлено наличием парааортальной гематомы, маскирующей истинные границы поражения аорты. Отсюда сле­дует, что отрицательный симптом Де Бэки еще не означает факт распростра­нения расширения аорты до уровня почечных артерий и выше.

Хорошей информативностью обладает неинвазивный метод исследова­ния — ультразвуковое ангиосканирование. Применение этого метода не ухудшает состояние больных и дает достоверную информацию о размерах аневризмы, локализации разрыва и величине парааортальной гематомы.

Компьютерная томография. В последние годы успешно используется предоперационная спиральная компьютерная томография, что позволяет точно определить локализацию и размер аневризмы, отношение ее к почеч­ным артериям и другим ветвям брюшной аорты, точно определить место разрыва. А при стентировании аорты КТ помогает определить необходи­мый размер стента. Признаками, указывающими на разрыв АБА являются:

1. Обнаружение парааортальной гематомы; причем имеется возмож­ность дифференцировать «свежую» и «старую» гематомы.

2. Смещение гематомой забрюшинно расположенных органов.

Аортография. Более травматичным, но у ряда больных совершенно необходимым, методом исследования является аортография (рис. 17.1). Она показана в клинически неясных случаях с целью установления окон­чательного диагноза. Но даже при установленном диагнозе разрыва АБА рентгеноконтрастное исследование дает ценную дополнительную инфор­мацию: 1) определение взаимоотношений аневризмы с висцеральными ветвями брюшной аорты, ее распространения на бифуркацию аорты и подвздошные артерии; 2) уточнение характера окклюзионных пораже­ний висцеральных артерий и магистральных артерий конечностей; 3) вы­явление аортокавального свища. Следует отметить, что при аортографии не всегда удается подтвердить факт разрыва аневризмы, так как экстравазации контрастного вещества может не быть в связи с тампо­надой дефекта стенки аневризматического мешка кровяными сгустками. Противопоказанием к аортографии является крайняя тяжесть состояния больного и нестабильная гемодинамика со снижением артериального давления ниже 90 мм рт.ст.

В ряде случаев существенную помощь в дифференциальной диагности­ке разрыва АБА и острых заболеваний органов брюшной полости оказывает лапароскопия. Выявление свободной крови в брюшной полости, гемато­мы в забрюшинной клетчатке, брыжейке тонкого и толстого кишечника делают диагноз в достаточной степени определенным. Однако указанные признаки не являются строго специфичными для разрыва аневризмы, так как могут наблюдаться при геморрагическом панкреонекрозе, а также при травматических повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Лапароскопия показана у больных с подозрением на разрыв АБА при условии: 1) стабильной гемодинамики (с систолическим АД не ниже 90 мм рт.ст.), 2) невозможности проведения в качестве первичных методов инст­рументального обследования ультразвукового исследования.

Эндоскопические признаки разрыва аневризмы брюшного отдела аорты подразделяются на прямые и косвенные.

К прямым признакам разрыва АБА относятся:

1. Гематома забрюшинной клетчатки и брыжейки тонкого кишечника.

2. Жидкая кровь или интенсивно окрашенная серозная жидкость в брюшной полости.

Особое значение этот метод имеет в послеоперационном периоде (ди­намическая лапароскопия).

источник

Аневризма аорты — патологическое расширение самого крупного сосуда в организме человека, которое сопровождается истончением его стенки с вероятностью разрыва и смертельного кровотечения. В аневризматическом мешке образуются тромботические массы, которые могут смываться током крови и вызывать закупорки артерий нижних конечностей или внутренних органов, что чревато развитием острой артериальной недостаточности и гангрены. Осложнения аневризмы аорты являются причиной 6% всех смертей в развитых странах мира. Однако существует эффективное и безопасное лечение, которое снижает риск таких осложнений в десятки раз.

В нашей клинике для лечения аневризмы аорты применяются новейшая технология эндоваскулярного вмешательства — установка стент-графта (эндопротезирование аневризмы). Этот метод имеет неоспоримые преимущества перед классической операцией — резекцией, так как проводится малоинвазивно, через небольшие разрезы на бедрах и обладает значительно меньшими рисками осложнений по сравнению с открытой операцией. Почему же он является основным в нашем центре?

Если летальность при открытой операции составляет 8-10%, то после эндопротезирования она не превышает 1%, а в нашей клинике летальных исходов после эндопротезирования аневризмы не было вовсе. Поэтому наш подход следующий: «Аневризмы лечить эндоваскулярно, исключая только те случаи, которые эндоваскулярно прооперировать невозможно». Улучшение возможностей и результатов эндопротезирования аорты зависит от создания новых стент-графтов и роста мастерства эндоваскулярных хирургов, чем наша клиника постоянно занимается.

Протезирование аорты применяется с 60 годов прошлого века. Смысл операции заключается в замене пораженного участка аорты с помощью искусственного сосуда. Для обеспечения жизнедеятельности организма на время пережатия аорты врачи применяют методы защиты головного мозга и внутренних органов созданием искусственного кровообращения. Смысл подобной операции заключается в выделении аневризматического мешка и нерасширенных участков аорты. После этого аневризматический мешок вскрывается, и внутри него к нормальной аорте подшивается искусственный сосудистый протез. Риск открытой операции при аневризме аорты составляет около 10-12%.

• Эндопротезирование аорты — операция без разрезов

Наиболее легким для пациента методом лечения является эндопротезирование аневризмы. Смысл эндоваскулярного лечения заключается в блокировании полости аневризматического мешка специальным протезом, устанавливаемым через просвет сосуда. Такой протез называется стент-графтом. Логика лечения аневризмы с помощью стент-графта аналогична открытой операции, однако исключается тяжелый хирургический доступ. Риски осложнений при эндопротезировании не превышают 3%, что является более приемлемым по сравнению с открытой операцией. Однако после эндопротезирования требуется постоянное наблюдение, так как в 10% случаев наблюдается рецидив, что требует повторных эндоваскулярных процедур.

Точные причины патологического расширения аорты до сих пор не установлены. Общепринятой является точка зрения, считающая врожденную слабость соединительной ткани основным фактором развития заболевания. В пользу этой теории говорит множественность аневризм в различных отделах артериальной системы. К другим факторам риска относятся:

• Атеросклероз — поражение стенки аорты липидными бляшками ослабляет стенку сосуда.
• Высокое артериальное давление, многократно увеличивающее нагрузку на стенку аорты. В результате артериальной гипертензии развивается аневризма восходящей аорты, корня, грудной и других отделов.
• Сахарный диабет повреждает кровеносные сосуды, приводя к ускоренному развитию атеросклероза, отека стенки сосуда и риска развития аневризмы.
• Аневризма аорты иногда развивается при кистозном медионекрозе — врожденной дегенерации соединительной ткани стенки артерий. Это происходит при редком наследственном заболевании — синдроме Марфана. Иногда подобный патологический процесс возникает при беременности.
• Микотическая аневризма аорты — инфекционный процесс в стенке сосудов. Данная патология может развиться при попадании бактерий на фоне специфических заболеваний (сифилис) или неспецифического сепсиса.
• Воспалительные аневризмы — заболевания соединительной ткани (васкулиты, ревматизм, псориаз) могут вызвать ослабление сосудистой стенки и развитие патологического расширения.
• Травматические аневризмы аорты развиваются вследствие ушиба грудной клетки или живота, чаще при автоавариях или падениях с высоты. Может произойти повреждение участка аорты с неполным разрывом стенки, ослабленная стенка может растянуться и привести к образованию аневризмы.

Аорту принято делить на несколько отделов, в каждом из которых может развиться аневризма:

• Восходящая аорта — корень от левого желудочка сердца до первой крупной ветви (брахиоцефального ствола). От восходящей аорты отходят венечные артерии сердца (коронарные). Аневризма восходящего отдела аорты приводит к растяжению аортального кольца и развитию тяжелой аортальной недостаточности, поэтому лечение аневризм восходящего отдела аорты от сердца полностью лежит в компетенции кардиохирургов. Аневризма грудной аорты дает осложнения на сердце, что делает это заболевание таким опасным для жизни. Аневризма грудной аорты вызывает симптомы и является причиной клапанной недостаточности сердца, а при диаметре около 50 мм имеет большую склонность к разрыву и смертельному кровотечению. Операции при аневризме восходящего отдела аорты проводятся кардиохирургами в условиях гипотермии и искусственного кровообращения.
• Дуга аорты — это отдел, от которого отходят артерии, кровоснабжающие голову и руки (сонные и подключичные артерии). Симптомы аневризмы дуги аорты помимо разрыва могут проявляться признаками нарушений мозгового кровообращения, связанных с тромбозом полости аневризмы и эмболами, попавшими в сонные артерии. Коррекцию аневризмы дуги аорты оптимально проводить гибридным методом — установкой эндопротеза (стент-графта в полость аневризмы) с предварительным включением сонных и подключичных артерий в кровоток в обход патологического участка.
• Нисходящая грудная аорта — от левой подключичной артерии до диафрагмы (мышцы, разделяющей грудную и брюшную полость). Аневризмы нисходящего отдела аорты также несут риск разрыва и для лечения предпочтительно использовать эндоваскулярный метод (эндопротезирование).
• Супраренальная (надпочечная) брюшная аорта является продолжением нисходящей — от диафрагмы до почечных артерий. В этой части аорты отходят важные артерии к желудку, печени, тонкой кишке и селезенке. Опасность представляет разрыв и тромбоз артерий внутренних органов. Открытое вмешательство на такой аневризме с включением всех ветвей представляет известные трудности. Сложные эндоваскулярные операции с использованием стент-графта с дополнительными ветвями менее опасны, хотя и имеют довольно высокую стоимость расходного материала.
• Инфраренальная (подпочечная) брюшная аорта — от почечных артерий до разделения аорты на артерии ног (подвздошные). От этого отдела отходит артерия к толстой кишке (нижняя брыжеечная). Это наиболее частый вид аортальной аневризмы, дающий много осложнений, однако операцию в этом отделе выполнить технически проще, чем при других локализациях. Возможно проведение как эндоваскулярной операции (эндопротезирование), так и открытой (резекция аневризмы с протезированием).

Наличие неосложненной аневризмы аорты не вызывает серьезных жалоб у ее носителя. Чаще всего она является случайной находкой при врачебном осмотре или ультразвуковом обследовании брюшной полости. Если же появляются симптомы, то это уже признаки осложнений, требующие оперативного вмешательства. Иногда пациенты могут нащупать у себя пульсирующее опухолевидное образование в животе. Порой возникают неопределенные жалобы на распирание и чувство тяжести в животе. При аневризмах грудной аорты могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана (сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке), боль в грудной клетке или в спине. Аневризма дуги аорты может сдавливать окружающие вены, включая сдавление верхней полой вены, и лимфатические сосуды, вызывая отеки рук или ног. Основная симптоматика развивается при осложнениях, поэтому важно своевременно диагностировать эту патологию.

При осмотре выявляют ассиметрию живота с выпячиванием в левой половине, при ощупывании определяется объемное, малоподвижное пульсирующее образование, возможно выявить отеки конечностей. Если выслушивать это образование, то можно определить грубый систолический шум. Эти определяющие симптомы свидетельствуют о наличии аневризмы и требуют дополнительных обследований, направленных на подтверждение факта ее наличия, уточнения размеров и формы, вовлечения важных ветвей внутренних органов, структуры стенки и риска ее разрыва.

Неосложненную аневризму аорты чаще всего можно диагностировать случайно, выполняя УЗИ или рентгеновское обследование по другому поводу. Учитывая высокий риск всем людям старше 50 лет желательно ежегодно проходить УЗИ брюшной полости и ЭХО кардиографию. Если исследование будет проводить специалист, ориентированный в вопросах диагностики аневризмы, то вероятность своевременной постановки диагноза будет очень высокой.

Основной метод точной диагностики аневризмы от корня до бифуркации. Позволяет диагностировать протяженность, диаметр аневризмы, вовлеченность магистральных ветвей и окружающих органов. МСКТ применяется для выбора объема хирургического вмешательства. Только с помощью МСКТ можно провести расчет необходимого стент-графта для эндоваскулярного вмешательства при аневризме.

Неосложненная аневризма аорты медленно, но неуклонно растет в размерах и начинает сдавливать окружающие ткани, вызывая болевые ощущения. При развитии тромбоза аневризматического мешка и переносе фрагментов тромбов по кровотоку могут появиться признаки недостаточности кровообращения конечностей (трофические язвы, некрозы пальцев) или внутренних органов (почечная недостаточность, нарушение спинального кровообращения). Чем больше диаметр аневризмы, тем выше риск ее разрыва. При наличии симптомов аневризмы брюшного отдела аорты и размера свыше 5 см в диаметре риск разрыва повышается до 20% в год, то есть через 5 лет погибают все пациенты. Аневризма аорты через выпячивание стенки может давить на окружающие ткани подобно опухоли, вызывая разрушение поясничных позвонков и даже грудины.

Диаметр аорты в области аневризмы значительно увеличен, поэтому кровоток в зоне этого мешка замедлен. В патологической емкости могут образоваться тромбы, которые уменьшают функционирующий просвет аорты и тем самым нормализируют скорость кровотока. Однако тромботические массы являются рыхлой и нестабильной структурой. При некоторых условиях отдельные кусочки этих тромбов могут отрываться и переноситься с током крови в ниже- или вышележащие отделы сосудистого русла, приводя к закупорке артерии и развитию острой недостаточности кровообращения (гангрене, инсульту).

В ряде случаев просвет аневризмы может тромбироваться полностью, в этом случае развивается картина острой недостаточности кровообращения в частях тела, расположенных ниже по течению аорты. Если этот процесс происходит в брюшной аорте, то это может быть инфаркт кишечника (гибель кишки) или гибель обеих ног.

• Разрыв аневризмы

Расширение просвета аорты развивается за счет уменьшения толщины стенки. Стенка аневризмы представляет собой растянутую тонкую соединительно-тканную мембрану. Повышение артериального давления, незначительные травмы и другие неустановленные факторы могут привести к внезапному разрыву аневризматического мешка и профузному кровотечению. Любая аневризма имеет риск смертельного разрыва, но риск зависит от размеров мешка — при диаметре более 5 см риск разрыва составляет около 10% в год. Клиническая картина носит характер шока: резкая слабость, снижение артериального давления, бледность кожи, тяжелое состояние, часто требуется сердечно — легочная реанимация. При разрывах послеоперационная летальность составляет не менее 50%. Без экстренной операции умирают все больные.

Без хирургического вмешательства расширение постоянно прогрессирует, чем и опасно течение аневризмы аорты. При аневризмах диаметром меньше 4 сантиметров риск разрыва невысокий. Если она выявляется у больных пожилого возраста (старше 70 лет), то вмешательство сосудистого хирурга не требуется, достаточно динамического наблюдения. При диаметре более 5 см риск разрыва очень серьезный, поэтому показания к хирургическому лечению должны быть более активными. Тромбоэмболии в большинстве случаев не зависят от размера аневризматического мешка, поэтому при их появлении необходимо всегда ставить вопрос о хирургическом лечении.

Осложнения аневризмы требуют неотложной операции. Своевременное хирургическое вмешательство может сохранить жизнь. Такое вмешательство должно проводиться в стационаре, имеющем все необходимое как для эндоваскулярного, так и открытого хирургического лечения аневризмы. Хотя разрыв аневризмы может быть прооперирован, в этих случаях удается спасти только около 50% пациентов. Даже если пациент переживет операцию, у него нередко начнут развиваться осложнения со стороны почек, некроз кишечника или ишемия ног. Любые другие осложнения, связанные с аневризмами, такие как эмболия, боль в животе, кишечная непроходимость требуют срочной операции по ее устранению.Плановое лечение имеет определенные показания, которые зависят от локализации аневризмы, возраста пациента, сопутствующих заболеваний сердца и легких. Если диаметр аневризмы превышает 50 мм риск разрыва становится неприемлемым. Боль в животе, эмболия в конечности, нарушения функции кишечника при аневризме являются показанием к хирургической операции. Если аневризма увеличивается в размерах более, чем на 10% в год, это тоже является фактором риска разрыва и заставляет принять решение о хирургическом лечении. Риск разрыва аневризмы брюшной аорты диаметром 7 см и более составляет почти 20% в год. Для устранения аневризмы аорты не существует легкого метода. Эта патология представляет серьезные сложности для хирургов.

источник