Аневризма аорты классификация по кроуфорду

Единой классификации, полностью отражающей суть артериальной аневризмы, не существует. Поэтому все классификации предлагается проводить с учетом: а) локализации; б) генеза

(происхождения); в) морфогистологических проявлений; г) клинических проявлений.
Патогенетическая классификация

1. Истинные аневризмы.
2. Ложные аневризмы.
3. Расслаивающие аневризмы.

Морфологическая классификация
По форме:

1. Мешковидная.
2. Веретенообразная. По размерам:

1. Малые аневризмы (D 3—5 см).
2. Средние (D 5-7 см).
3. Большие (D более 7 см).
4. «Гигантские» (в 8-10 раз превышают диаметр инфраре-нального сегмента аорты).

Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты

1. «Врожденные».
2. Травматические.
3. Воспалительные (неинфекционные).
4. Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные.
5. Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом).
6. Постартериотомические и анастомотические.

Классификация АБА по течению и клинике заболевания

1. Асимптомное течение.
2. Безболевое течение.
3. Болевая стадия заболевания.
4. Стадия осложнений:

• угрожающий разрыв;
• разрыв, прорыв;
• расслоение;
• некоронарогенная эмболизация в артерии. Поскольку наш клинический материал представлен неослож-

ненными формами АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:

• асимптомное;
• безболевое;
• болевое.

В соответствующих разделах работы классификационные особенности аневризм брюшной аорты будут рассмотрены подробнее.
Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая классификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.) составлена с учетом двух основных критериев, определяющих оперативную тактику: проксимального уровня аневризмы и ее распространения на бифуркацию брюшной аорты (рис. 2). В связи с этим следует различать следующие аневризмы:

1. Супраренальные:

• изолированные;

—диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной
аорты;

• диффузные с вовлечением ее.

1. Субренальные:

• изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
• диффузные с вовлечением ее.

1. Инфраренальные:

• без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
• с вовлечением ее.

Супраренальные изолированные аневризмы брюшной аорты, вовлекающие в процесс только проксимальные висцеральные ветви,

• чрезвычайно редкий вариант локализации процесса. Он чаще обусловлен неспецифическим аортитом, специфическими аортитами, а также может возникать в результате операции (эндартерэктомии) или ангиографического исследования. При этом оперативный доступ
• левосторонняя торакофренолюмбо-томия с укладкой больного на операционном столе на правый бок.

РУС. 2. Хирургическая классификация АБА по А. А. Спиридонову (1992 г.): а — супраренальные; 6 — субренальные; в —
инфрареналъные.
Супраренальные диффузные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации также чаще связаны с аортитом; при вовлечении бифуркации этиология их может быть как воспалительного, так и атеросклеротического характера. Инфраренальные аневризмы с выраженными атеросклеротическими бляшками (по данным Bergman, Yao, 1974 г.; Шалимова А. А. и др., 1979 г.) составляют 95-96%. Оперативный доступ — полная срединная ла-паротомия.
Учитывая, что наиболее распространенные на сегодняшний день хирургические классификации относят супраренальные аневризмы к аневризмам торакоабдоминального отдела аорты, хотелось бы подробнее остановиться на этом вопросе.
Общепринятой является классификация аневризм торакоабдоминального отдела аорты Е. S. Crawford (рис. 3), в основе которой лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных ветвей аорты:

Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford

1. тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты;
2. тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;
3. тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты;
4. тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты.

Являясь в целом сторонниками классификации Е. S. Crawford, не можем не отметить имеющиеся в ней недостатки и противоречия:

• Относить ли истинные аневризмы грудной аорты с протяженностью поражения от перешейка до уровня диафрагмы к ТАА

1. типа (если да, то каковы минимальные размеры этих поражений)?
   
   Рис. 3. Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford.

• К какой группе относить сегментарные поражения верхне-и среднегрудного отдела аорты?
• Подразумевает ли 1 тип возможность поражения дуги аорты и ее ветвей?
• Почему IV тип поражения, захватывая только брюшной отдел аорты, определяется как торакоабдоминальная аневризма и т. д.

Более логичной является классификация истинных аневризм грудной и брюшной аорты по локализации, которая считается общепризнанной. С учетом классификации Е. S. Crawford и нашими уточнениями современная классификация подобных поражений должна выглядеть следующим образом:
Классификация аневризм аорты по локализации

1. Синуса Вальсальвы.
2. Восходящей аорты.
3. Дуги аорты.
4. Перешейка аорты.
5. Нисходящей грудной аорты.
6. Торакоабдоминальной аорты:

• I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты;
• II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;
• Ill тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты.

1. Аневризмы брюшной аорты:

1)супраренальные:

• изолированные с вовлечением только висцеральных артерий;
• диффузные с вовлечением инфраренального сегмента аорты;
• диффузные с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;

1. субренальные (изолированные и диффузные);
2. инфраренальные (изолированные, диффузные).

1. Комбинированные аневризмы.
2. Аневризмы анастомозов.

Принципиальным считаем выделение в отдельную группу субренальных аневризм в связи с высокой вероятностью поражения почечных артерий в этой группе, а также хирургической тактикой, требующей выполнения операции из торакофрено-люмботомии для ревизии почечных артерий и адекватной их пластики.
В заключение еще раз подчеркнем, что предложенные уточнения к существующим и признанным классификациям основаны на собственном клиническом материале более 1000 операций по поводу аневризм аорты и периферических артерий и обоснованы стремлением устранить существующий хаос в определении аневризм.

источник

• «ограниченная аневризма», которая характеризуется вовлечением определенных участков аорты;
• «распространенная аневризма», которая характеризуется увеличением восходящей аорты, дуги аорты, нисходящих грудной или брюшной аорты, или даже всей аорты.

• 
• 
• 
• 

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Первые описания аневризмы брюшной аорты относятся к XVI в. Первые успешные резекции аневризмы брюшной аорты с замещением дефекта гомотрансплантатом выполнены во Франции.

Большой вклад внесли Де Беки, Кроуфорд и Кули, применившие гофрированные синтетические протезы. В России резекцию аневризмы брюшной аорты впервые выполнил В.А. Жмур (1958 г.), затем Б.В. Петровский, Ю.Е. Березов и др.

Основной причиной аневризм брюшной аорты является атеросклероз (80-85%). Мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. У 95-96% больных аневризмы расположены ниже почечных артерий, что связано, вероятно, с нарушением кровотока vasa vasorum в этой области.

Классификация аневризм брюшной аорты А.В. Покровского и Р.С. Ермолюк (1968 г.) представлена следующим образом:

• а) невоспалительные (атеросклеротические, травматические);
• б) воспалительные (сифилитические, при аортоартериите);

II. По морфологическому признаку:

• 1-й тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
• 2-й тип — аневризма инфраренального отдела без вовлечения бифуркации;
• 3-й тип — аневризма инфраренального отдела с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
• 4-й тип — тотальное поражение аорты.

Классификация аневризм по Алленбергу (Allenberg) в модификации Рейтеля (Raithel) выглядит следующим образом:

• Тип 1 — инфраренальная аневризма с адекватным проксимальным и дистальным перешейком.
• Тип 1а — изолированная инфраренальная аневризма.
• Тип 1в — инфраренальная аневризма с адекватным дистальным перешейком.
• Тип 2 — адекватный проксимальный перешеек.
• Тип 2а — аневризма, распространяющаяся до бифуркации аорты.
• Тип 2в — аневризма с вовлечением общих подвздошных артерий.
• Тип 2с — аневризма, распространяющаяся на подвздошные артерии, с вовлечением устий внутренних подвздошных артерий.
• Тип 3 — отсутствие адекватного проксимального перешейка.

«Аневризмы брюшной аорты» и другие статьи из раздела Заболевания сосудов

Вместе с тем обширный постхирургический материал – фрагменты удаленных участков аорты и крупных артерий, их аневризм и другой патологии – редко подвергается специальным патогистологическим исследованиям с учетом всех клинических данных, а еще реже – научному анализу. Между тем циклы научных работ, выполненные хирургами и патологоанатомами во Львове и Киеве, показали, что углубленные клинико-патоморфологические исследования – эффективный путь в раскрытии этиологии, патогенеза и морфогенеза заболеваний аорты. Однако эти поиски надо расширять, проводить анализ каждого случая при условии детального сбора анамнеза, выявления профессионального маршрута, а не только факторов риска, а также возможных конкретных инфекционных агентов и химических стимулов, как профессиональных, так и бытовых.

В этой группе – основные болезни аорты. Первые три нозологические формы – заболевания, при которых поражение аорты – основной «плацдарм» развития патологического процесса. Два следующих заболевания – атеросклероз и сифилис – разворачиваются на нескольких «плацдармах» в различных органах, а поражение аорты – одна из форм системного заболевания (атеросклероз) или лишь стадия заболевания (сифилис). Они достаточно известны. Поэтому ниже рассматриваются только три заболевания: НАА, аортит дуги аорты и МНА.

При анализе неблагоприятных факторов, возникающих в ходе определенных технологических процессов, было установлено, что в преимущественном большинстве этих профессий существует контакт работающего с тяжелыми металлами и их соединениями, а также с различными другими вредными веществами. Так, в первой группе (работающие с металлами) возможно поступление разных тяжелых металлов в организм. Особенно это касается сварщиков, лудильщиков и литейщиков. Как известно, при этом образуются аэрозоли, содержащие различные тяжелые металлы (свинец, хром, никель, марганец, железо) и другие вредные вещества. В группе механизаторов отмечен постоянный контакт с бензином, который содержит свинец, машинными маслами, а у аппаратчика химфармзавода – влияние испарений ртути. В группе «другие рабочие» следует отметить влияние свинца. Это – краски (свинцовые белила) у маляров и контакт с различными ядохимикатами, в том числе ртутьорганическими, у работников сельского хозяйства. Мы стремились также определять не только профессию по последней указанной в истории болезни, но и профессиональный маршрут, то есть возможное воздействие вредных веществ с начала трудовой деятельности. Только тщательный анамнез с учетом возможных влияний ксенобиотиков в процессе профессиональной деятельности, а также в быту позволяют в каждом отдельном случае выяснить возможные этиологические факторы в развитии НАА.

Протекают одновременно различные стадии воспалительного процесса в разных отделах сосудистой стенки и даже на протяжении одного сосуда. Интима поражается позднее других слоев. Процесс носит воспалительный характер с явными признаками аллергической реакции. Склероз адвентиции и медии в сочетании с гиперплазией и склерозом интимы является причиной резкого стеноза или даже полной окклюзии устий артерий, отходящих от дуги аорты [4, 19].

Следует подчеркнуть: во-первых, нам удалось доказать, что поражение ксенобиотиками – основной стимул поражений аорты при НАА и МНА; во-вторых, остается неясным морфогенез избирательного поражения аорты, преимущественно интимы при НАА и среднего слоя при МНА; в-третьих, раскрытию истинной причины поражения аорты в каждом конкретном случае может помочь тщательно собранный анамнез, изучение профессионального маршрута, а не только знание последней профессии, и микрохимические исследования волос и костной ткани [5].

Вторая группа нашей классификации патологии аорты именуется как синдромологическая патология или вторые болезни. Это отдаленные осложнения, представляющие, по сути, отдельный синдром. И этиологически, и патогенетически каждый синдром связан с предшествующим заболеванием из первой группы.

Разрывы аорты с расслоением стенки наиболее характерны для медианекроза аорты (синдрома Гзеля-Эрдгейма) и врожденного порока – синдрома Марфана (табл. 3). Но локальные разрывы возможны при атеросклеротических и сифилитических аневризмах. Тромбы формируются при язвенном атеросклерозе, чаще в брюшной аорте и в зоне бифуркации аорты (синдром Ляриша) (табл. 4). Кальциноз аорты характерен для атеросклероза (атерокальциноз), но может быть, как утверждают некоторые авторы, и при НАА [19].

Врожденные пороки развития аорты в предложенной нами рабочей классификации разделены на две группы: «врожденные пороки с преимущественной патологией аорты» и «врожденные пороки с возможным вовлечением аорты». В первую включены такие широко известные пороки, требующие обязательной хирургической коррекции, как коарктация аорты и открытый артериальный проток. Другие пороки в этой группе менее распространены и также могут быть объектом для хирургического лечения (табл. 5).

источник

По локализации:

а) грудного отдела: синуса Вальсальвы (А), восходящей части (В), дуги (С), нисходящей части (О), грудной и брюшной частей (Е), комбиниро

б) брюшного отдела: супраренальные (I тип)— аневризмы верхнего отдела брюшной аорты с вовлечени­ем отходящих от нее ветвей, инфраренальные (II тип)— без вовлечения бифуркации аорты, инфраренальные (III тип)— с поражением бифуркации аорты и подвздошных артерий, тотальные аневризмы (IV тип);

По этиологии:

· невоспалительные (атеросклеротические, травматические);

· воспалительные (си­филитические, вследствие неспецифического аортоартериита, микотические и т. д.)

· идиопатические;

а) Мешотчатые – представляют собой локальное выпячивание стенки, занимающее не более половины диаметра аорты. Мешотчатые аневризмы брюшного отде­ла аорты подразделяются на

· боковые, распространяющие­ся на подвздошные артерии (мешотчатые аорто-подвздошные аневризмы)

· спускающиеся в малый таз (аневризмы типа лягушки);

б) Веретенообразные — образу­ются вследствие равномерного расширения стенки аорты по всей или большей части окружности ее определенного сегмента;

По морфологическому признаку (строению аневризматического мешка):

а) Истинные аневризмы имеют строение, идентичное строению стенки аорты;

б) Ложные — стенка аневризмы образована рубцовой тканью;

• 1-й тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
• 2-й тип — аневризма инфраренального отдела без вовлечения бифуркации;
• 3-й тип — аневризма инфраренального отдела с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
• 4-й тип — тотальное поражение аорты.

*Инфраренальные составляют 89-96% локализованы инфраренально.

По размерам: малые – до 5 см, средние – 5-7 см, большие — более 7 см в диаметре.

По характеру клинического течения:

· осложненные (разрывом, рас­слоением, тромбозом, обызвествлением и т. д.)

Аневризма брюшного отдела аортыувеличение диаметра аорты более чем в 2 раза (в норме 18-20 мм). Частота 29-38% от всех локализаций.

Гемодинамические нарушения при аневризме БОА заключаются в замедлении и турбуленции потока крови, что ведет к увеличению бокового давления на ее стенки и росту аневризмы

Классификация аневризм по Алленбергу (Allenberg) в модификации Рейтеля (Raithel) выглядит следующим образом:

• Тип 1 — инфраренальная аневризма с адекватным проксимальным и дистальным перешейком.
• Тип 1а — изолированная инфраренальная аневризма.
• Тип 1в — инфраренальная аневризма с адекватным дистальным перешейком.
• Тип 2 — адекватный проксимальный перешеек.
• Тип 2а — аневризма, распространяющаяся до бифуркации аорты.
• Тип 2в — аневризма с вовлечением общих подвздошных артерий.
• Тип 2с — аневризма, распространяющаяся на подвздошные артерии, с вовлечением устий внутренних подвздошных артерий.
• Тип 3 — отсутствие адекватного проксимального перешейка.

Дата добавления: 2016-03-04 ; просмотров: 1009 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Расслаивающая аневризма аорты – внезапное образование дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим проникновением потока крови в дегенеративно-измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты.

Тип I — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, а расслоение её стенок распространяется до брюшной части. Патологический процесс имеет два варианта:

а) расслоение стенки заканчивается слепым мешком в дистальных отделах аорты;

б) имеется второй – дистальный разрыв аорты (дистальная фенестрация).

Тип II — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком проксимальнее плечеголовного ствола.

Тип III — разрыв внутренней оболочки локализуется в начальном отделе нисходящей части грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Процесс расслоения имеет 4 варианта:

а) заканчивается слепым мешком выше диафрагмы;

б) заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты;

в) направлено не только дистально, но и распространяется ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми мешками;

г) распространяется на брюшную часть аорты с развитием дистальной фенестрации.

Принято считать, что основной причиной расслоения стенки аорты является артериальная гипертензия, поскольку 84% больных имеют повышенные цифры артериального давления. Однако артериальная гипертензия и гемодинамические особенности различных сегментов аорты могут привести к подобным изменениям только при дегенеративных изменениях ее средней оболочки, мышечных и эластических ее структур. Последнее может быть вызвано различными этиологическими факторами: атеросклерозом, фиброзной дисплазией, идиопатическим медионекрозом, генетическим дефектом эластических структур (болезнь Марфана), гормональными изменениями в них, характерными для последнего триместра беременности. В последние годы в связи с развитием ангиографии и методов баллонной дилатации выделяют еще одну группу расслаивающих аневризм аорты и ее ветвей — ятрогенные аневризмы.

Аорта имеет три наиболее уязвимых сегмента — корень, перешеек и диафрагму. Гемодинамическое напряжение указанных зон и их хроническая травматизация приводят к дегенеративным изменениям средней оболочки сосуда. Экспериментально подтвержден следующий механизм расслоения аорты: длительное повышение артериального давления всегда ведет к той или иной степени дилатации аорты. Известно также, что внутренняя оболочка по своей структуре менее растяжима, чем средняя и наружная оболочки, обладающие большей эластичностью. Именно поэтому при одном из очередных «критических» повышений артериального давления происходит разрыв внутренней оболочки. Особенности формы потока крови в восходящей части и начальном отделе нисходящей части аорты, скорость кровотока и характер пульсовой волны — эти гемодинамические параметры и определяют закономерность в развитии разрыва внутренней оболочки аорты в указанных отделах. Однако гидравлический удар о стенку аорты и разрыв внутренней оболочки сами по себе могут привести лишь к развитию внутристеночной гематомы. Дальнейшее расслоение происходит лишь при наличии патологического процесса в средней оболочке аорты.

При разнообразных процессах в аорте этиологические факторы повышения артериального давления и дегенеративных изменений средней оболочки имеют различное значение. Так, например, расслаивающая аневризма при беременности, болезни Кушинга, феохромоцитоме в основном обусловлено «кризовыми» подъемами артериального давления. Расслоение при коарктации, так же как и при атеросклерозе, обусловлено обычно и высоким артериальным давлением, и дегенеративными изменениями стенки аорты. У больных моложе 40 лет расслоение аорты чаще всего обусловлено врожденными и генетическими изменениями в стенке аорты, нежели нарушениями гемодинамики. Ятрогенные причины повреждения сосудистой стенки (при ангиографии, баллонной дилатации, канюляции аорты при проведении ИК или введении кардиоплегического раствора) зависят только от технических погрешностей и не связаны ни с уровнем давления, ни с дегенеративными изменениями стенки кровеносного сосуда.

Выделяют три основных фактора:

1. расслоение артериальной стенки;
2. развитие обширной внутристеночной гематомы;
3. сдавление или отрыв многочисленных ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (миокард, головной или спинной мозг, почки), с последующей их ишемией.

Возможны несколько вариантов течения расслоения артериальной стенки:

1. ложный просвет полностью заполняется тромбом и при отсутствии симптомов компрессии соседних органов может наступить «самоизлечение»;
2. расслоение стенки прекращается на том или ином уровне с неизмененной стенкой, однако всегда имеется опасность расширения ложного просвета с последующим разрывом наружных стенок аорты;
3. при расслоении стенки аорты может произойти вторичный — дистальный — разрыв внутренней оболочки сосуда с образованием дистальной фенестрации. Вторая фенестрация снижает «напряженность» внутристеночной гематомы и прекращает процесс более дистального расслоения. Однако это важно только в период острой стадии развития процесса. В хронической стадии фактор сохранения кровотока по ложному просвету аорты всегда создает опасность увеличения его размеров и разрыва, даже в случае устранения проксимальной фенестрации оперативным путем;
4. больной может умереть либо вследствие разрыва стенки аорты и внутреннего кровотечения, либо вследствие острой окклюзии магистральных артерий, снабжающих кровью миокард, мозг, почки, органы брюшной полости.

Симптомы расслоения сосудистой стенки разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические, урологические заболевания. Клиническая картина обусловлена локализацией первичной фенестрации аорты и протяженностью процесса расслоения. Расслоение — процесс динамический и при более или менее продолжительном наблюдении за больным в финальной стадии болезни клиническая картина может значительно отличаться от первоначальной.

Процесс может иметь три формы течения:

• острую (до 2 суток);
• подострую (до 2-4 недели);
• хроническую (месяцы и даже годы).

В анамнезе обычно отмечается артериальная гипертензия. Наиболее частым симптомом расслоения аорты является боль настолько интенсивная, что нередко вызывает коллаптоидное состояние. Падение артериального давления приостанавливает процесс расслоения аорты, что несколько снижает интенсивность болей и стабилизирует общее состояние больных. Волнообразное течение болезни вновь приводит к повышению артериального давления и продолжению расслоения стенки аорты. При этом характер болевого синдрома по своей первичной локализации и иррадиации в значительной степени меняется.

При II типе расслоения боль обычно локализуется за грудиной и имитирует острый инфаркт миокарда. Эта ситуация особенно часто наблюдается в тех случаях, когда расслоение в действительности распространяется на корень аорты и способствует компрессии коронарных артерий. Болевой синдром действительно имеет коронарный генез. При дальнейшем расслоении аорты I типа боль «перемещается» в межлопаточную область, а затем постепенно «спускается» по позвоночнику в поясничную область.

При аневризмах III типа первоначально боль локализуется в межлопаточной области. Больные сравнивают ее с кинжальным ударом в спину. Боль иррадиирует в левую руку, левую половину грудной клетки, распространяется на поясницу. При распространении процесса расслоения на брюшную часть аорты при аневризмах I и III типа боль появляется в области эпигастрия, гипогастрия или же локализуется в поясничной области. При ретроградном расслоении аневризм III типа боль может носить загрудинный инфарктоподобный характер и иррадиировать в шею, что обусловлено расслоением дуги аорты. Значительно реже расслоение аорты протекает с малоинтенсивными болями. У ряда больных расслоение аорты протекает практически асимптомно и первыми признаками болезни являются симптомы ишемии головного или спинного мозга, аортальной недостаточности, ишемии почек, органов пищеварения и нижних конечностей. Нередко первым признаком расслоения бывает развитие пульсирующего образования в животе, трактующееся как аневризма брюшной части аорты.

Расслоение ветвей дуги и нисходящей грудной и брюшной отделов аорты может сопровождаться: 1) острой, а затем хронической ишемией головного или спинного мозга; 2) острой ишемией органов пищеварения; 3) стабильной вазоренальной гипертензией или инфарктом почки; 4) острой ишемией нижних конечностей. В связи с этим больным могут ставить самые различные диагнозы — инсульт, тромбоз мезентериальных сосудов, почечная колика, тромбоэмболия бифуркации аорты; и госпитализировать их в стационары различного профиля.

При остром развитии болезни и прорыве аневризмы в полость перикарда, плевральную полость или забрюшинное пространство первыми клиническими признаками могут быть боль и типичная картина внутреннего кровотечения.

Симптомы компрессии соседних органов, характерные для истинных аневризм грудной части аорты, могут развиваться и при расслаивающих аневризмах аорты. При аневризмах II типа нередко отмечаются симптомы венозной гипертензии головы, шеи, верхних конечностей, связанные со сдавлением верхней полой вены. При аневризмах I типа с расслоением дуги аорты могут появляться симптомы, связанные с компрессией трахеи, левого бронха (одышка, стридор, частые пневмонии) и возвратного нерва (осиплость голоса, сухой кашель).

В некоторых случаях клиническая картина при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты имеет сходство с клинической картиной инфаркта миокарда, а при расслаивании брюшного отдела аорты — с картиной почечной колики. Начало боли при расслаивании аневризмы аорты обычно острое, внезапное, тогда как при острой коронарной недостаточности боль может нарастать постепенно. Большое значение имеет локализация боли: при расслаивающей аневризме аорты боль редко иррадиирует в руки, и локализация боли может меняться с постепенным движением боли по спине, вдоль позвоночника по ходу расслоения аорты; постепенно болевые ощущения могут распространяться в нижние отделы живота и малый таз.

При истинной почечной колике обычно характерны дизурические явления и другие симптомы. Доказательством наличия расслаивающей аневризмы аорты служит и появление вслед за болью симптомов, связанных с распространением расслоения аорты в области отхождения магистрального сосуда или нескольких сосудов (асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, гемипарез, параплегия или инсульт, боль в поясничной области, гематурия, отек мошонки). Известны и разнообразные «периферические сосудистые маски» заболевания (по типу синдрома Такаясу), а также «пневмонические», желудочно-кишечные (по типу острого живота).

Типичны острое начало болезни, указания в анамнезе на артериальную гипертензию, имеются внешние признаки болезни Марфана. При стандартном осмотре более чем у половины больных отмечается асимметрия пульсации и уровня артериального давления на верхних и нижних конечностях. В ряде случаев пульс не определяется; отмечаются признаки острой или хронической ишемии. Чаще снижение пульса и давления отмечается на левых конечностях. При перкуссии может определяться расширение средостения вправо или влево. Аускультативно над восходящей частью аорты при I-II типе расслоения аорты выслушивается систолический шум. Почти у половины таких больных отмечаются признаки аортальной недостаточности — диастолический шум и снижение уровня диастолического артериального давления. В ряде случаев над областью сердца выслушивается шум трения перикарда. При распространении расслоения на нисходящую часть аорты систолический шум может определяться сзади в межлопаточной области и паравертебрально слева в поясничной области. При этом шум выслушивается над брюшной частью аорты и в области эпигастрия. Выявление пульсации сонных артерий и систолического шума над ними позволяет определить вовлечение в процесс ветвей дуги аорты. Важным для постановки диагноза аневризм I и III типа с распространением расслоения на брюшную часть аорты является пальпаторное определение ее пульсации, которая может быть усилена. Аорта при пальпации расширена, мягкая на ощупь, податлива за счет увеличения в основном ложного просвета. Могут определяться и большие ложные аневризмы брюшной части, обычно неотделимые от реберной дуги.

Результаты электрокардиографии служат в основном двум целям: установить или исключить острый инфаркт миокарда (данный диагноз ставится практически у 90% больных с расслоением аорты). Если имеются признаки острого инфаркта миокарда, данные ЭКГ обязательно необходимо сопоставить с данными рентгенографии органов грудной клетки, поскольку расширение тени восходящей части аорты позволяет предположить у больного расслаивающую аневризму I-II типа с вовлечением в процесс устьев коронарных артерий. Кроме того, признаки острой коронарной недостаточности определяют как тактику подготовки больного к операции при наличии расслоения аорты, так и ее характер.

Фонокардиография подтверждает данные аускультации и позволяет зафиксировать у больного развитие аортальной недостаточности. Объемная сфигмография и ультразвуковая допплерография позволяют выявить «заинтересованность» магистральных артерий конечностей, уточнить распространенность процесса, особенности кровоснабжения головного мозга, а также вовлечение в процесс, расслоение сонных и позвоночных артерий.

Большое значение в диагностике расслаивающих аневризм грудной части аорты имеет рентгенологический метод. Практически у всех больных выявляется расширение тени верхнего средостения. Расширение восходящей части аорты лучше фиксируется в левой косой проекции. В той же проекции хорошо видна и тень нисходящей части аорты. Расширение ее тени наблюдается, у 50% больных с I типом расслоения и у 100% больных с III типом расслоения. При этом отмечаются неровность контуров нисходящей части аорты и деформация ее тени. Рентгенологически может выявляться жидкость в полости перикарда и в плевральной полости, причем даже в хронической стадии процесса. Для уточнения диагноза большую роль имеет динамическое рентгенологическое исследование.

Эхокардиография позволяет достаточно четко фиксировать двойной просвет восходящей аорты, а также состояние аортального клапана и наличие перикардиального выпота при угрожающем разрыве аорты.

Высокими информативными возможностями обладает в диагностике расслаивающих аневризм и компьютерная томография с одновременным введением рентгеноконтрастного вещества. Она позволяет дифференцировать тромбоз обычной аневризмы грудной части аорты от тромбоза ложного просвета при ее расслоении.

Заключительным методом диагностики является тотальная аортография. Ее особенности заключаются в том, что при трансфеморальном доступе катетер в ряде случаев не попадает в истинный просвет аорты, в связи с чем информативность метода значительно снижается. В подобных случаях лучше использовать трансаксиллярный доступ справа. Цель ангиографического исследования — определить точное место проксимальной фенестрации, протяженность расслоения, «заинтересованность» ветвей аорты и наличие или отсутствие дистальной фенестрации. Не все ангиографические признаки расслоения аорты могут быть получены в 100% случаев. Наиболее достоверный признак — расширение и деформация тени аорты. Этот признак позволяет диагностировать проксимальный уровень расслоения и его протяженность. Частым признаком (примерно у 75% больных) является одновременное контрастирование истинного и ложного просветов аорты. Чаще удается фиксировать ложный просвет в нисходящей части аорты. Истинный просвет аорты нередко значительно сужен. В 10-15% случаев ложный просвет может быть тромбирован, причем вероятность тромбоза возрастает в дистальном направлении. Однако наличие в этом сегменте стенозирования истинного просвета свидетельствует о тромбировании ложного просвета. Истинный просвет обычно носит спиралеобразный ход в нисходящей части аорты, что характерно для расслоения. У некоторых больных при аортографии фиксируется четкая разделительная полоса — отслоенная внутренняя оболочка — между истинным и ложным просветом. Уровень проксимальной фенестрации обычно определяется наличием сброса рентгеноконтрастного вещества в резко расширенный ложный просвет. В ряде случаев этот сброс не удается фиксировать, и по контуру истинного просвета аорты выявляется лишь небольшой дефект наполнения.

Одним из признаков расслоения является отрыв ветвей дуги и брюшной части аорты от истинного просвета. Если ветви аорты контрастируются одновременно с контрастированием истинного просвета, то это свидетельствует об их нормальном отхождении. Если контрастирование запаздывает или вообще отсутствует, следует думать об их отрыве. В подобных случаях необходимо дополнить исследование контрастированием ложного просвета аорты. Во-первых, это четче позволит определить размеры ложного просвета, степень его тромбоза и, во-вторых, выявить проходимость отходящих от ложного просвета ветвей аорты. При ангиографии корня аорты удается фиксировать регургитацию контрастного вещества из аорты в левый желудочек, что свидетельствует о той или иной степени аортальной недостаточности. Это осложнение обнаруживается примерно у 50% больных с расслоением восходящей части аорты. При II типе расслоения подобная недостаточность встречается в 2 раза чаще, чем при I типе.

При естественном течении расслаивающих аневризм грудной части треть больных погибает в течение первых суток, только 10% доживает до 3 месяцев с момента возникновения заболевания. 80% больных, переживших острую и подострую стадии болезни, остаются живы в течение 1-3 лет. Все больные с развитием проксимальной фенестрации в восходящей части аорты погибают в течение первого месяца болезни.

Хирургическое лечение более эффективно у больных с расслоением аорты I-II типа, консервативное при III типе.

При консервативном ведении: основной причиной смерти больных с I-II типом расслоения является тампонада сердца, менее частая причина — окклюзия магистральных ветвей аорты. У больных с III типом расслоения основной причиной смерти является кровотечение в левую плевральную полость и почечная недостаточность. Последняя развивается не только в результате окклюзии почечных артерий из-за расслоения брюшного отдела, но и воздействия проводимой гипотензивной терапии.

В настоящее время при остром расслоении грудной части аорты наиболее рациональным является дифференцированный подход к тактике лечения в зависимости от типа расслоения и развития осложнений. Лекарственная терапия показана больным с различными типами расслоения аорты как начальный этап лечения, до момента проведения аортографии и обеспечения оперативного лечения. Срочная операция необходима при угрожающем разрыве аневризмы, прогрессирующем расслоении, выраженной аортальной недостаточности, при образовании мешковидной аневризмы, а также при неэффективности проводимой терапии, не снимающей болевого синдрома, и при «неуправляемой» гипертензии. Показанием к операции является также наличие крови в перикарде или плевральной полости.

Лекарственная терапия в острой и подострой стадиях болезни рекомендуется больным с III типом расслоения, пациентам с предполагаемым I типом расслоения, но при стабильном течении процесса, больным с высокими факторами риска (обычно старше 50 лет), а также в тех случаях, когда место фенестрации не удается выявить на аортограмме и при отсутствии контрастирования ложного канала. Следует также придерживаться консервативного метода лечения при ее эффективности у больных, у которых с момента расслоения прошло более 14 дней. Основной целью лекарственной терапии являются предотвращение прогрессирования расслоения аорты и нормализация гемодинамики и гомеостаза. Для этого проводится управляемая гипотензия. Необходимы постоянный контроль за уровнем артериального давления, диуреза, мониторирование ЭКГ. Каждые 12 часов проводится рентгенологический контроль грудной клетки с целью выявления динамики размеров аневризмы и наличия жидкости в плевральных полостях и перикарде. Как показывает опыт, риск операций, производимых в хронической стадии процесса при стабилизации гемодинамики и гомеостаза, а также вследствие укрепления наружных слоев аорты в сегменте расслоения, значительно уменьшается, чем в острой и подострой стадиях.

• к основным целям лечения относят снижение АД и сократимости миокарда;
• желаемый уровень систолического АД – 100-120 мм рт. ст. или самый низкий уровень, не вызывающий ишемии сердца, головного мозга и почек у страдающих гипертонией;
• для быстрого снижения высокого АД прибегают к внутривенной инфузии нитропруссида натрия или нитроглицерина при обязательном одновременном применении β-блокатора;
• для быстрого снижения сократимости миокарда производят внутривенное введение β-блокаторов в возрастающей дозе до достижения ЧСС 50–60 в минуту;
• обеих целей можно добиться при помощи лабетолола (10 мг внутривенно в течение 2 минут, далее 20-80 мг каждые 10-15 мин до максимальной дозы 300 мг, в качестве поддерживающей меры – инфузии 2-20 мг в минуту);
• при противопоказаниях к β-блокаторам можно использовать антагонисты кальция, замедляющие ритм сердца (верапамил, дилтиазем);
• прием короткодействующих препаратов нифедипина внутрь или под язык может привести к быстрому снижению АД даже в рефрактерных случаях, однако сопряжено с риском возникновения рефлекторной тахикардии, по-видимому, эти средства не следует назначать без предварительного введения β-блокатора;
• при вовлечении в расслоение артерий почек для снижения АД наиболее эффективным может быть внутривенное введение ингибитора ангиотензин–превращающего фермента (эналаприл 0,625 — 5 мг каждые 4 – 6 ч);
• при клинически значимой гипотонии необходимо быстрое внутривенное введение жидкости; в рефрактерных случаях проводится инфузия прессорных агентов (предпочтительнее — норадреналина; допамин применяется только в низких дозах для стимуляции мочеотделения).

Тем не менее хирургическое лечение показано больным с I-II типом расслоения сразу же после стабилизации гомеостаза в связи с непредсказуемым развитием осложнений. Помимо указанных признаков угрожающих осложнений, важным симптомом для решения вопроса о срочной операции являются симптомы острой окклюзии ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (мозг, почки, висцеральные органы). При угрозе разрыва аорты операция показана по витальным показаниям. Для больных с III типом расслоения операцию чаще следует производить в хронической стадии процесса, преимущественно у больных не старше 50 лет, при аневризме только грудной части аорты либо мешковидных аневризмах брюшной части аорты, сочетающихся с болевым синдромом, при синдроме хронической ишемии органов пищеварения, вазоренальной гипертензии и ишемии нижних конечностей.

При тяжелых сопутствующих заболеваниях у больных пожилого возраста следует предпочесть лекарственную терапию, если она эффективна.

Техника операций при расслаивающих аневризмах I-II типа аналогична таковой при обычных аневризмах восходящей части аорты. При наличии расслоения аорты швы накладывают так, чтобы ликвидировать ложный просвет в ее стенке. Операции направлены на устранение проксимальной фенестрации в аорте. При развитии острой аортальной недостаточности восходящую часть аорты протезируют с помощью специального «кондуита», содержащего протез клапана. Для лучшей герметизации швов дистального анастомоза можно использовать специальный клей, заливаемый между расслоенными слоями сосудистой стенки.

При расслоении I типа, симптомах ишемии мозга вследствие окклюзии ветвей дуги аорты показано одновременное протезирование восходящей части и ее дуги с имплантацией брахиоцефальных сосудов в протез или их протезирование. При симптомах, характерных для расслоения брюшной части аорты и ее ветвей, не исчезающих и даже усугубляющихся после устранения проксимальной фенестрации расслоения, вторым этапом показана операция на брюшной части и ее ветвях. Второй этап операции направлен обычно на резекцию больших ложных аневризм брюшной части, а также на реваскуляризацию почек, органов брюшной полости и нижних конечностей.

При расслаивающих аневризмах III типа устранение только проксимальной фенестрации с протезированием грудного отдела следует считать радикальной при ограниченном участке поражения, не переходящем на брюшную часть аорты. Если расслоение распространяется на брюшную часть аорты, то устранение ложного просвета при протезировании грудной части аорты приводит часто к ишемии почек вследствие редукции кровотока по ложному просвету, от которого чаще отходит левая почечная артерия. Современная тактика при подобных операциях должна заключаться в одномоментной реконструкции всей нисходящей части и ее магистральных ветвей. Метод операции при этом по доступу к аорте и условиям ее проведения практически не отличается от такового при аневризме грудной и брюшной частей аорты, но требует некоторой детализации. В грудной части межреберные артерии обычно не вовлечены в процесс расслоения, так как ложный просвет расположен по переднелатеральной стенке аорты. В брюшной части ложный просвет в 85% случаев располагается слева. Именно поэтому левая почечная артерия значительно чаще отходит от ложного просвета аорты, чем правая. Устья висцеральных артерий могут быть вовлечены в процесс расслоения, но чаще отходят от истинного просвета. Они обычно расположены близко друг к другу и поэтому могут быть имплантированы в протез на одной площадке.

Сосуд пережимают и рассекают в продольном направлении. Внутреннюю оболочку между истинным и ложным просветом иссекают на всем протяжении. Площадку с межреберными артериями вшивают в окно протеза по задней его поверхности. По описанному методу на площадке имплантируют ветви брюшной части аорты. Отдельно вшивают на площадке устье левой почечной артерии. В случаях острого расслоения в связи со слабостью стенок аорты производится устранение проксимальной фенестрации аорты.

Учитывая, что кровоснабжение спинного мозга в основном осуществляется через артерию Адамкевича, которая чаще всего расположена на уровне Х-XI грудного позвонка, можно использовать несколько видоизмененный метод сохранения кровотока по спинномозговым ветвям. Четыре-пять пар верхних межреберных артерий можно перевязать. Из площадки нижнего сегмента грудного отдела с устьями межреберных артерий на уровне VIII-XII грудных позвонков создается слепой канал, открытый в просвет аорты. Именно в этом месте накладывается дистальный анастомоз протеза с аортой. В тех случаях, когда винтообразный ход расслоения грудной аорты выглядит таким образом, что нижние межреберные и верхние поясничные артерии, а также чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия отходят от истинного просвета аорты, радикальную коррекцию аневризмы грудной и брюшной частей аорты производят одномоментно. При этом можно раздельно протезировать грудную часть аорты с целью ликвидации ложного просвета и проксимальной фенестрации, а затем произвести резекцию аневризмы брюшной части с протезированием и реваскуляризацией почек.

источник

Аневризма (от лат. aneuryno — расширяю) — расширение сосуда или

выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных

поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.

Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм,

единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты»,

до сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую

диффузное расширение указанного сосуда. По второй части определения

— какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой—

разногласия среди клиницистов носят существенный характер.

Если ранее, в эпоху пальпаторной и ангиографической диагностики

аневризмы брюшной аорты, большинство авторов склонялись к мнению,

диффузное расширение ее диаметра более 3 см (Спиридонов А. А., 1989

(Покровский А. В., 1979 г.), то в настоящее время этот вопрос приобрел

практически важное значение, в связи с более точными

диагностическими признаками изменения формы и диаметра брюшной

аорты, выявляемыми с помощью эхосканирования, и, благода-

ря выбору хирургической тактики по отношению к каждому больному с

определенными размерами брюшной аорты.

Тем не менее по сегодняшний день вопрос остается открытым. Одни

инфраренального диаметра в сравнении с А.

V. et al., 1987 г.; Cronennwett J. L. et al., 1990 г.)

превышение диаметра аорты в сравнении

(Lederie F. А. et al., 1988 г.), или расширение всей аорты более чем в два

раза по сравнению с нормой(Покровский А. В.,

авторов за основу берут абсолютные критерии и определяют АБА как превышение поперечного размера более см (Scott R. F. Р. et al., 1986 г.;

Никитаев Н. С., Тодуа Ф. И., 1992 г.) или увеличение диаметра более 4,0 см, или если диаметр аорты увеличивается более чем на

0,5 см в сравнении с диаметром, измеренным между устьями верхней

брыжеечной и левой почечной артерий (Collin J., 1990 г.).

В 1991 г. отдел артериальных аневризм при Американском комитете

общества сосудистых хирургов провело исследование (Johnston К. et al.,

явилось разработать критерии и дать

определение артериальных аневризм, а также согласовать стандарты,

которые могут быть использованы как базовые критерии при изучении

причин, факторов риска и других характеристик, отражаемые при

определение артериальных аневризм — стойкое, локальное расширение

просвета артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда более

классифицировать артериальные аневризмы и определила оптималь-

ные критерии для публикаций по данному вопросу, осталось много

терминологических разночтений, не позволяющих расставить все точки

При ранее проводимых исследованиях нормальный диаметр аорты с

помощью эхосканирования, но без учета ее конусовидной формы,

увеличения диаметра брюшной аорты до3 см

параметров аорты методом эхосканирования показали, что у лиц с

нормальным артериальным давлением нормальный диаметр аорты под

диафрагмой (то есть в супраренальной ее

91,5% случаев — мм). Вследствие конусовидной формы аорты ее

бифуркации, естественно, уже — мм (в 84%

случаев — мм). Следует помнить, что у женщин аорта уже, чем у

мужчин. Абсолютно нижней границы диаметра брюшного отдела аорты, который можно было бы определить как аневризму, практически не существует.

Современные исследования показали, что диаметр нормальной аорты варьирует в достаточно широких пределах и зависит от множества факторов. Большинство исследователей полагают, что нормальный инфраренальный диаметр аорты(ИДА) имеет тенденцию

к увеличению с возрастом (Dixon A. et al., 1988 г.;

Horejs D. et al., 1988 г.; Pedersen О. М. et al., 1993 г.; Pears W. et al., 1993 г.). Однако отдельные авторы не обнаружили тесной корреляции между возрастом и инфраренальным диаметром аорты. В частности, А. В. Wilmink и соавт. (1998 г.) только у 25% мужчин и 15% женщин

инфраренального диаметра аорты. Основываясь на результатах своих

ультразвуковых исследований, они

ИДА считать диаметр аорты, соответствующий медиане (т.е. наиболее частой величине из кривой распределения) для данного возраста, то он величина постоянная. Однако работы В. Sonnesson и соавт. (1993 г., 1994 г.) опровергли это мнение и показали, что рост диаметра аорты медленно происходит и после 25 лет в пределах от исходного уровня(рис.1).

Отмечая неодинаковый диаметр аорты у мужчин и женщин, многие исследователи считают, что нормальный инфрареналь-

Изменение диаметра аорты с возрастом (по Sonesson В. etal., 1994г.)

ный диаметр аорты у мужчин достоверно выше, ч м у женщин, и связывают это не с половыми различиями, с особенностями комплекции мужчин, которые имеют больший рост и массу . тела Основная корреляция нормального ИДА была отмечена с — анато мическими параметрами человеческого тела, в частности с площадью поверхности тела.

Исходя из представленных данных, можно сделать вывод, что

нормальный инфраренальный диаметр аорты— величина достаточно

постоянная и в норме на протяжении всей жизни имеет тенденцию к

увеличением цифр АД (Toda Т. et al., 1980 г.).

Увеличение нормального ИДА выше определенного уровня можно расценивать как патологическое состояние, требующее проведения соответствующих лечебных и профилактических мероприятий. Таким образом, дальнейшее уточнение понятий«расширение аорты», «аневризма брюшной аорты», «нормальный диаметр аорты» и разработка соответствующего алгоритма диагностических и лечебных мероприятий при различных степенях расширения аорты позволят избежать непоправимых тактических и диагностических ошибок и улучшить результаты лечения данной категории больных.

Литературные данные, собственные наблюдения позволяют нам

считать аневризмой брюшной аорты следующее:

брюшной аорты на 50% по сравнению с супраренальным;

диаметром на 0,5 см больше, чем диаметр нормальной аорты;

— любое мешковидное выпячивание стенки аорты(как явный

признак патологического процесса).

3. Классификация аневризм брюшной

риальной аневризмы, не существует. Поэтому

предлагается проводить с учетом: а) локализации; б) генеза

(происхождения); в) морфогистологических проявлений; г) клинических проявлений.

3. Расслаивающие аневризмы.

2. Веретенообразная. По размерам:

4. «Гигантские» (в раз превышают диаметрсегмента аорты).

Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты

3. Воспалительные (неинфекционные).

4. Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные.

5. Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом).

6. Постартериотомические и анастомотические.

Классификация АБА по течению и клинике заболевания

3. Болевая стадия заболевания.

— некоронарогенная эмболизация в артерии. Поскольку наш

клинический материал представлен неослож-

ненными формами АБА(324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:

В соответствующих разделах работы классификационные

особенности аневризм брюшной аорты будут

Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая

сификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.)

ксимального уровня аневризмы и ее распространения на бифуркацию

без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;

— диффузные с вовлечением ее.

— изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации

— диффузные с вовлечением ее.

— без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;

Супраренальные изолированные аневризмы брюшной аорты, вовлекающие в процесс только проксимальные висцеральные ветви,

— чрезвычайно редкий вариант локализации процесса. Он чаще обусловлен неспецифическим аортитом, специфическими аортитами,

а также может возникать в результате операции(эндартерэктомии) или ангиографического исследования. При этом оперативный доступ

— левосторонняя с укладкой больного на операционном столе на правый бок.

РУС . 2. Хирургическая классификация АБА по А. А. Спиридонову (1992 г.): а — супраренальные; 6 — субренальные; в — инфраренальные.

Супраренальные диффузные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации также чаще связаны с аортитом; при вовлечении бифуркации этиология их может быть как воспалительного, так и

характера. Инфраренальные аневризмы

выраженными атеросклеротическими бляшками (по данным Bergman,

Оперативный доступ — полная срединная

Учитывая, что наиболее распространенные на сегодняшний

аневризмы к аневризмам торакоабдоминального отдела

хотелось бы подробнее остановиться на этом вопросе.

доминального отдела аорты Е. S. Crawford (рис. 3), в основе которой лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных ветвей аорты:

Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford

I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты;

II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;

III тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты;

IV тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты.

Являясь в целом сторонниками классификации . ЕS. Crawford, не можем не отметить имеющиеся в ней недостатки и противоречия:

— Относить ли истинные аневризмы грудной аорты с протяженностью поражения от перешейка до уровня диафрагмы к ТАА 1 типа (если да, то каковы минимальные размеры этих поражений)?

Рис. 3. Классификация аневризм торакоабдоминального(ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford.

— К какой группе относить сегментарные поражения среднегрудного отдела аорты?

— Подразумевает ли 1 тип возможность поражения дуги аорты и

— Почему IV тип поражения, захватывая только брюшной отдел аорты, определяется как торакоабдоминальная аневризма и т. д.

Более логичной является классификация истинных аневризм грудной и брюшной аорты по локализации, которая считается общепризнанной. С учетом классификации Е. S. Crawford и нашими

уточнениями современная классификация подобных поражений должна выглядеть следующим образом:

Классификация аневризм аорты по локализации

5. Нисходящей грудной аорты.

6. Торакоабдоминальной аорты:

— I тип — от левой подключичной артерии до интерренального

— II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;

— Ill тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты.

7. Аневризмы брюшной аорты:

— изолированные с вовлечением только висцеральных ар-

— диффузные с вовлечением инфраренального сегмента аорты;

— диффузные с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;

2) субренальные (изолированные и диффузные);

3) инфраренальные (изолированные, диффузные).

8. Комбинированные аневризмы.

Принципиальным считаем выделение в отдельную группу субренальных аневризм в связи с высокой вероятностью поражения почечных артерий в этой группе, а также хирургической тактикой, требующей выполнения операции из для ревизии почечных артерий и адекватной их пластики.

В заключение еще раз подчеркнем, что предложенные уточнения

к существующим и признанным классификациям основаны на собственном клиническом материале более 1000 операций по поводу

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Аневризма аорты – расширение участка аорты, обусловленное патологическим изменением соединительнотканных структур ее стенок вследствие атеросклеротического процесса, воспалительного поражения, врожденной неполноценности или механических повреждений. Аневризма грудного отдела аорты чаще обусловлена дегенеративными изменениями средней оболочки аортальной стенки (кистозная дегенерация, синдром Марфана, сифилис, атеросклероз)[1].

Название протокола: Аневризма торакоабдоминального отдела аорты

Код(ы) МКБ-10:
I71 Аневризма и расслоение аорты
I71.0 Расслоение аорты (любой части)
I71.1 Аневризма грудной части аорты разорванная
I71.2 Аневризма грудной части аорты без упоминания о разрыве
I71.5 Аневризма грудной и брюшной аорты разорванная
I71.6 Аневризма грудной брюшной аорты без упоминания о разрыве
I71.8 Аневризма аорты неуточненной локализации разорванная
I71.9 Аневризма аорты неуточненной локализации без упоминания о разрыве

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Пользователи протокола: ангиохирурги.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗАС грудного, брюшного отдела аорты.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· биохимический анализ крови на липидный спектр (ЛПВП, ЛПНП, холестерин, триглицеридов);
· КТА/МРА грудной, брюшной аорты и артерий нижних конечностей;
· измерение лодыжечно-плечевого индекса давления.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС грудной, брюшной аорты и/или артерий нижних конечностей;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
· ИФА на гепатит В, С;
· реакция Вассермана;
· рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;
· компьютерная томография с контрастированием и или аортография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· КТА/МРА;
· ангиография;
· рентгенография грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости;
· ФГДС.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.

Диагностические критерии***:
Клинические критерии:
· артериальная гипертония/гипотония;
· резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
· систолический шум над аортой;
· резкие боли в груди с иррадиацией в руки, спину.

Жалобы:
· боль в спине, шее, нижней челюсти;
· боль в грудной клетке;
· кашель, осиплость голоса, затрудненное дыхание;
· дисфагия;
· асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях;
· обильное потоотделение, слабость;
· двигательное беспокойство.
Анамнез заболевания: При ургентном заболевании указание даты и времени заболевания, возможная причина, обращался ли за медпомощью и куда.
Отдаленный анамнез: наличие специфических заболеваний, перенесенные ранее травмы, соединительнотканные дисплазии.

Физикальное обследование.
Пальпация: пульсирующее образование в эпигастрии или мезогастрии.
Аускультация: сосудистые шумы (систолический шум).

Лабораторные исследования:
ОАК: анемия (в случае разрыва).
Б/х крови: дислипидемия, повышение уровня мочевины, креатинина (в случае мальперфузии почек при разобщении просвета аорты).

Инструментальные исследования:
Рентгенография грудной клетки: расширение тени аорты.
УЗАС: расширение и/или расслоение просвета аорты, наличие аневризмы.
КТ с контрастированием: расширение и/или расслоение просвета, наличие аневризматического расширения.
Ангиография сосудов: аневризматическое расширение сосуда.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии прочей сопутствующей патологии.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

:
· устранение опасности разрыва аневризмы;
· устранение мальперфузии органов.

Тактика лечения:
· восстановление анатомической целостности аорты и/или остановкакровотечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV в зависимости от общего состояния;
Диета – №10;

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не существует.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Перечень основных лекарственных: нет.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Гипотензивная терапия с целью коррекции уровня артериального давления до целевого 140/90 мм рт.ст. (пациентов без диабета) или меньше, чем 130/80 мм рт.ст. (пациенты с сахарным диабетом или хроническим заболеванием почек) для уменьшения кардиоваскулярного риска (УД-В) [7,8]
Препараты выбора: Бета-адреноблокаторы в стандартной дозировке с целью уменьшения скорости дилатаций аорты назначаются пациентам с синдромом Марфана и аневризмой аорты при отсутствии противопоказаний под контролем АД и ЧСС [1,2]
· биспролол, метопролол и т.д.
Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл и т.д.) в стандартной дозировке (УД –В) [7,8]
Ингибиторы блокторовангиотензина 2 (УД –В) [7,8] .
· лозартан, эпрозартан и т.д
Гиполипидемическая терапия с целью снижения кардиоваскулярного риска инсульта (УД –С) [1]
· симвастатин, аторвастатин и т.д в стандартной дозировке, длительно
Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия с целью улучшения реологических свойств крови (УД — С) [1], могут применяться у пациентов, перенесших инсульт с атеромой аорты 4,0 мм или более, для предотвращения повторного инсульта
· Оральные антикоагулянты (варфарин, целевое МНО от 2,0 до 3,0;
· антиагреганты (ацетилсалициловая ксилота, клопидогрель, дипиридамол, тиклопидин и т.д.);
Анальгетическая, противовоспалительная терапии:
· НПВС — кетопрофен, диклофенак, кеторолак, лорноксикам и т д в стандартной дозировке, перорально или парентерально, при наличии болевого синдрома;
· опиоиды – фентанил, морфин и т.д. в стандартной дозировке при наличии выраженного болевого синдрома.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Гипотензивная терапия в случае разрыва.
· нитроглицерин внутривенно, инфузия в дозе 5 мкг/мин с увеличением на 5 мкг/мин с интервалами 3-5 мин до получения эффекта или до достижения скорости 20 мкг/мин (УД — В) [9]
· Метопролол, внутривенно болюсно 5 мг, каждые 5 мин до достижения суммарной дозы 15мг, через 15 мин перорально 25-50 мг каждые 6 часов (УД — В) [9]
Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:

Виды операции:
«Открытая» хирургия:
· иссечение аневризмы, протезирование аорты.
· иссечение аневризмы, протезирование аорты с наложением анастомозов.
Эндоваскулярная хирургия:
· Имплантация грудного стентграфта
· Имплантация торакоабдоминального стентграфта
Гибридная хирургия:
· сочетание указанных выше методов оперативного лечения.
Показания к операции:
· Наличие аневризмы
· Выраженные клинические симптомы
· Угроза разрыва.
Относительные противопоказания к операции с неосложненной:
· свежий инфаркт миокарда (менее 3 месяцев).
· ОНМК (до 6 недель)
· тяжелая легочная недостаточность, НК IIБ-III ст.
· выражены нарушения функции печени, почечной недостаточности.
· злокачественные новообразования III-IV стадии

Дальнейшее ведение:
· Аналгетические препараты (НПВС в стандартной дозировке) при выраженном болевом синдроме:
· ЛФК;
· физиолечение;
· ЭхоКГ (контроль ФВ);
· УЗАС раз в 3 месяца;
· рентгенография грудной клетки;
· КТ (гематома, транспозиция стент-графта) – один раз в 6 месяцев;
· наблюдение ангиохирурга по месту жительства;
· осмотр узких специалистов по показаниям.

Критерии эффективности лечения и окончания пребывания на этапе:
· улучшение качества жизни;
· восстановление адекватного кровотока по пораженному участку по инструментальным данным (ангиография, МРА, ангиографии или ультразвуковой допплерографии);
· исключение угрозы разрыва.

Показания для госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· угроза разрыва аневризмы;
· разорвавшаяся аневризма.
Показания для плановой госпитализации:
· осуществляется для выполнения оперативного вмешательства.

источник