Меню Рубрики

Железодефицитная анемия является хроническим заболеванием

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

источник

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) – не нозологическая форма, не синдром, а собирательное понятие, характеризующееся общностью патогенеза этого осложнения различных заболеваний. К данным анемиям относят:

анемии при злокачественных опухолях, как с поражением костного мозга (гемобластозы, метастазы в костный мозг), так и без него;

анемии воспаления, в том числе: — при острых инфекциях (сепсис, пневмония, инфекционный эндокардит, перитонит); — при хронических инфекциях (остеомиелит, хр. пиелонефрит, туберкулез); — хр. воспалительных заболеваниях с преобладанием иммунокомплексного механизма (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ, болезнь Крона);

анемия при острой и хронической почечной недостаточности, в том числе и у больных, находящихся на гемодиализе;

анемия при хронической сердечной недостаточности;

анемии при эндокринопатиях (гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет).

Характерной особенностью АХЗ является многофакторность патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

Угнетение эритропоэза: — активация ингибиторов эритропоэза, — ингибиция эритропоэза цитостатиками, — конкурентное вытеснение эритрона из костного мозга опухолевыми клетками.

Сокращение продолжительности жизни эритроцитов: — внутрисосудистый механический гемолиз при ДВС-синдроме, — аутоиммунный гемолиз. — кровопотери

Нарушение обмена железа: — повышенное потребление железа неэритроидными клетками, в том числе бактериями, — нарушение высвобождение железа запасов макрофагами, — дефицит железа при хронических кровопотерях.

Клиническая картина. Специфической клинической картины при данной анемии нет. Анемия легкая или умеренная, чаще всего больные адаптированы к анемии, поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых людей может приводить к сердечно-сосудистым нарушениям, не выражена желтушность, не увеличена селезенка. Важной особенностью служит независимость анемии от основных симптомов заболевания, являющегося причиной анемии: нет корреляции между уровнем гемоглобина и азотистых шлаков при уремии, активности СКВ и ревматоидного артрита, тяжестью инфекционного процесса.

нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;

уровень гемоглобина не опускается ниже 100г/л (исключая больных тяжелой почечной недостаточности).

отсутствие лейкоцитопении и тромбоцитопении или разнонаправленные изменения их концентрации, не коррелирующие с анемией;

нормальный или несколько повышенный уровень ретикулоцитов;

нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;

наличие в сыворотке крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa,IL-1 и др)

нормальный уровень в крови витамина В12 и фолиевой кислоты;

нормальный уровень запасов железа, нормальные показатели ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов к трансферрину (если нет выраженного железодефицитного компонента).

Коррекция анемии при АХЗ нужна не всем пациентам. Необходимо оценить переносимость пациентом анемии. Часто анемия компенсируется при лечении основного заболевания.

Нет оснований рекомендовать назначение витамина В12 или фолиевую кислоту, без прямого определения недостаточности уровня этих витаминов в крови.

Терапия эритропоэтином проводится больным с хронической почечной недостаточностью, ВИЧ- инфицированным больным, у больных с онкологической патологией. Оценивая антианемический эффект эритропоэтина при опухолях, отмечено не столько прирост гемоглобина, сколько улучшение качества жизни больных.

Анемия при злокачественных опухолях. Распространенность данного вида анемии колеблется от 30 до 90%. У 40% больных лимфомами анемия выявлена к моменту постановки диагноза. У пациентов, госпитализированных по поводу анемии, частота злокачественных новообразований с локализацией в ЖКТ составляет от 5до 15%. Активация воспалительных и опухолевых цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкины, интерферон) приводит к подавлению выработки эритропоэтина, нарушению высвобождения железа из макрофагов и подавлению пролиферацию клеток предшественников эритропоэза.

Анемии воспаления. Воспалительные цитокины действуют быстро и эффективно, при острой бактериальной инфекции легкая анемия может развиться уже через 24-48 часов. Сначала концентрация Нb падает из-за кратковременного гемолиза, макрофаги удаляют из крови отжившие эритроциты (перераспределение железа в организме – увеличенное потребление макрофагами), в последующем угнетение эритропоэза идет воспалительными цитокинами. При хроническом воспалении тяжесть и характер анемии зависит от природы основного заболевания.

Анемия при воспалительных заболеваниях характеризуется снижением, как сывороточной концентрации железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина уменьшается до 10-20% и на этом фоне повышенный уровень ферритина, а при исследовании костного мозга нормальные или увеличенные запасы железа в сочетании с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение сывороточных концентраций провоспалительных цитокинов, эритропоэтина, рецептора трасферрина не имеет дифференциально-диагностического значения. При выраженной гипорегенераторной анемии, с поражением костного мозга отмечается панцитопения. В этой ситуации измерение концентрации эритропоэтина позволит определить, чему принадлежит основная роль в возникновении анемии — поражению костного мозга или воспалению. Низкая концентрация эритропоэтина указывает на преимущественную воспалительную этиологию анемии, таким больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при хронической сердечной недостаточности (ХСН) варьирует от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является независимым показателем выживания больных с ХСН. Важным фактором развития данной анемии является почечная дисфункция, воспаление, резистентность к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция, постоянное использование аспирина и протеинурия. Значение почечной дисфункции подтверждалось в исследованиях К.К. Witte et al., установивших, что снижение уровня гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось повышением уровня креатенина, отсутствует корреляция между уровнем гемоглобина и уровнем эритропоэтина. Отмечается значительное повышение сывороточного натрий уретического пептида В. Не изучалась влияние гидремии на снижение концентрации гемоглобина. Является ли анемия следствием развития сердечной дисфункции и роль анемии в развитии сердечной недостаточности – вопросы остаются открытыми.

Анемия при хронических болезнях почек (ХБП) — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа – гипохромная, является одним из осложнений ХБП, влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных, появляется у больных с заболеваниями почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия усиливается при прогрессировании ХБП, так как сморщивание почек приводит к падению синтеза гормона эритропоэтина. До назначения средств, стимулирующих эритропоэз, необходимо провести первичное клинико-лабораторное исследование для выявления иных возможных причин анемии, усугубляющих относительный дефицит эритропоэтина.

снижение продукции эритропоэтина

укорочение жизни эритроцитов,

тромбоцитарная дисфункция, ДВС — синдром с присущей ему кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом

действие уремических токсинов на эритроциты

снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и длительность почечной анемии при ХБП во многом определяют тяжесть астенического синдрома, степень переносимости ими физической нагрузки, чувствительность к инфекции. В консервативной стадии ХБП лишь 25% больных получают антианемическую терапию. В настоящее время установлено, что частота обнаружения эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка прямо пропорционально тяжести эритропоэтиндефицитной анемии. При значительной ГЛЖ смертность больных с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХБП почти на 20%.

Лабораторное обследование включает следующие показатели:

Нb, эритроцитарные индексы, концентрацию ферритина, определение С- реактивного белка для выявления воспалительной реакции.

В случае недостаточной информативности данных, полученных на начальном этапе, проводят развернутое клиническое обследовании, которое включает: выявление кровопотерь через ЖКТ (тест на скрытую кровь), исследование витамина В12 и фолата, концентрацию интактного паратиреоидного гормона, гемолитические тесты (гаптоглобин, билирубин, тест Кумбса), электрофорез белков крови или мочи, концентрацию алюминия в плазме.

для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции.

Читайте также:  Формула крови при гиперхромной анемии

Принципы лечения анемии при ХБП (EBPG II):

Лечение анемии с использованием средств, стимулирующих эритропоэз (ССЭ) должно назначаться всем пациентам с ХБП, имеющим уровень Нb ниже 110г/л, данный уровень следует достигнуть в течении 4 месяцев от начала противоанемического лечения;

всем больным, получающим ССЭ дополнительно назначают препараты железа, с регулярной оценкой концентрации сывороточного ферритина целевые значения 200-500мкг/л

способ введения ССЭ определяется категорией пациентов, а так же зависит от типа используемого препарата. Доза ССЭ титруется в соответствии с уровнем Нb. У больных ХБП 1-V стадии без диализа эпоэтин бета вводится п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая доза 1 раз в 1 или 2 недели

Эпоэтин альфа не разрешен для п/к применения в большинстве стран Европы из- за риска развития красноклеточной аплазии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз ЖДА, невелико – это талассемия, анемии связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, анемия вследствие хронических заболеваний. При гипохромных анемиях с высоким содержанием железа не наблюдается трофические расстройства, свойственные ЖДА – выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙТаблица № 4

источник

Код по МКБ хронической железодефицитной анемии — D50.

Недостаток железа может послужить причиной множества различных проблем, начиная от усталости и интенсивного выпадения волос и заканчивая анемией. Очень многие люди испытывают дефицит данного микроэлемента, не подозревая даже об этом. Итак, как можно распознать хроническую железодефицитную анемию? Как можно справиться с ней? Обо всем об этом поговорим далее.

По причине дефицита железа у людей развивается примерно семьдесят процентов всех анемий. Из-за небольшого количества этого микроэлемента перестают продуцироваться молекулы гемоглобина. В результате кровь у человека переносит меньше кислорода. Дефицит железа в тканях ведет к проблемам с волосами, кожей, сердцем, а кроме того, с пищеварением.

Согласно медицинской статистике, хронической железодефицитной анемией страдают почти два миллиарда человек. А скрытый дефицит этого элемента обнаруживают у трех миллиардов. Чаще всего анемию встречают у женщин в периоды фертильности, а кроме того, у беременных и подростков.

Еще до возникновения хронической железодефицитной анемии у людей появляются специфические признаки. В основном, поражаются волосы, кишечник, кожа и сердечная мышца наряду с нервной системой. В том случае, если расположить симптоматику дефицита железа от самой частой к более редкой, то получится следующий список:

  • Наличие сухой кожи и ломких слоистых ногтей.
  • Секущиеся концы волос наряду с их замедленным ростом.
  • Присутствие утомляемости, астении и слабости, а вместе с тем и бледности.
  • Нарушения вкуса наряду с желанием съесть мел, краску и так далее.
  • Наличие странного пристрастия к запахам.

На фоне снижения гемоглобина наблюдаются признаки дефицита кислорода в виде головокружений и обмороков. Зачастую беспокоит сердцебиение с шумом в ушах при хронической железодефицитной анемии.

Недостаток столь важного микроэлемента нарастает постепенно, проходя несколько стадий. Первая стадия называется прелатентной. На этом этапе железа расходуется намного больше, чем попадает в организм, правда, его запасов в тканях присутствует еще достаточно. Такой дефицит достаточно просто скорректировать, если изменить свое питание. Можно использовать всевозможные БАДы наряду со специальным лечебным питанием. Подобная профилактика непременно поможет восстановить запас микроэлемента и предотвратит развитие анемии.

В том случае, если дефицит не был устранен, постепенно истощаются запасы железа. На фоне этого уровень гемоглобина не изменяется, но могут возникнуть специфические признаки. При проведении исследования можно обнаружить снижение трансферрина и ферритина. При наличии латентного дефицита необходимо пересмотреть свое питание и использовать специальные биодобавки наряду с комплексами витаминов.

Если скрытый недостаток железа не скорректировать, то развивается хроническая анемия. Легкая степень тяжести, не говоря уже о средней и тяжелой степени, обязательно предполагает прием соответствующих препаратов. Терапия обычно длится все время до тех пор, пока организм будет испытывать потребность в железе.

Часто диагностируется хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Это состояние, когда уровень гемоглобина выше 90 грамм на литр.

Обычно при легкой степени тяжести хронической железодефицитной анемии симптомы отсутствуют, и недуг можно определить только на основании результатов лабораторного исследования крови.

Терапия чаще всего заключается в соблюдении правильного рациона питания для нормализации уровня гемоглобина. В основу восстановительной диеты включены продукты с высоким содержанием железа и витаминов группы В.

Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести имеет более ярко выраженные симптомы. На ее фоне гемоглобин равен 70–89 граммам на литр. Терапию в данном случае нужно начинать незамедлительно по схеме, которую назначит специалист.

Также бывает хроническая железодефицитная анемия тяжелой степени. Показатель гемоглобина в данном случае составляет менее 70 грамм на литр. Лечение такой формы заболевания проводится в условиях стационара.

Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — комплекс клинических и гематологических изменений, которые возникли из-за острой или хронической кровопотери. Основные симптомы: бледность, одышка, потемнение в глазах, головокружение, гипотермия, артериальная гипотония. В тяжелых случаях — заторможенность, нитевидный пульс, шок, потеря сознания. Патология диагностируется по данным клинической картины и общего анализа крови. Для того, чтобы установить источник кровотечения, проводят инструментальные исследования. При развитии данного недуга необходимо проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Диагностика анемии базируется главным образом на сведениях, получаемых во время проведения лабораторных исследований. В первую очередь важны результаты с определением степени концентрации гемоглобина. Согласно нормам, критерием наступления анемии у детей является понижение концентрации гемоглобина менее 110 грамм на литр, для женщин менее 120, а для мужчин меньше 130.

Наиболее часто в терапевтической практике встречают хроническую железодефицитную анемия легкой степени тяжести, являющуюся болезненным состоянием, обусловленным нарушением синтеза гемоглобина по причине острой нехватки железа.

Согласно статистике, в мире около двух миллиардов людей в той или иной форме страдают нехваткой железа, большинство из них — это дети и женщины. Частота легкой и средней степени тяжести хронической железодефицитной анемии у беременных в мире колеблется от двадцати до пятидесяти процентов. А в развивающихся странах этот показатель доходит до 75 процентов.

У мужчин с пищей, как правило, поступает около 18 миллиграмм железа в сутки, а в результате всасывается только 1 миллиграмм. То есть железо теряется с мочой, потом и так далее.

У женщин с едой поступает 12 миллиграмм в сутки, а всасывается максимум 1 миллиграмм. Но дело в том, что женщины дополнительно теряют железо в период менструального цикла, а кроме того, из-за беременности.

При повышенной потребности в железе из пищи может всосаться не больше 2 миллиграмм. Таким образом, в том случае, если потеря организмом железа составляет больше 2 миллиграмм в сутки, то развивается анемия. Далее поговорим об основных причинах, которые могут повлиять на снижение количества железа в человеческом организме.

К основным причинам развития этой патологии относятся следующие факторы:

  • Наличие алиментарной недостаточности. При этом отмечается малое поступление железа с пищей, из-за нехватки мясных продуктов (к примеру, в результате голодания или вегетарианства). Такой режим питания не позволяет человеку восполнять потери железа, которые возникают по причине разрушения эритроцитов.
  • Сбой всасывания железа. Подобное может развиваться у пациентов с энтеритом различного генеза, а кроме того, на фоне синдрома мальабсорбции, послеоперационного состояния, а также это порой связано с употреблением лекарственных препаратов, которые угнетают всасывание железа.
  • Наличие повышенной потребности в железе. Как правило, подобное обусловлено беременностью и интенсивным ростом на фоне пубертатного периода.
  • Часто развивается вторичная хроническая железодефицитная анемия вследствие потери крови. Кровопотери обусловлены пищеварительными заболеваниями, к примеру, рефлюкс-эзофагитом, язвенной болезнью, опухолью и так далее. Кровопотери вызывают также маточные недуги, например, обильные менструации. Почечные, носовые и мочекаменные заболевания также нередко приводят к кровопотерям, из-за чего теряется гемоглобин. Наиболее распространенной считается постгеморрагическая анемия, возникающая из-за кровопотерь, происходящих в пищеварительной системе. Подобные кровопотери являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте у представительниц слабого пола.
  • Сбой транспортировки железа при наличии гипопротеинемии разного генеза. Основным механизмом развития анемии выступает недостаток железа в организме, являющегося основным строительным материалом для построения молекул железосодержащей части, которая называется «гема».

Выраженность симптоматики при хронической анемии может быть различной и зависит от скорости кровопотери, возраста и пола пациента. Тяжесть состояния обусловлена тканевым дефицитом железа. Появление анемического синдрома обусловлено тканевой гипоксией, его проявление универсально для всех типов анемий:

  • Возникновение слабости и быстрой утомляемости.
  • Появление бледности кожи и слизистых.
  • Возникновение головной боли и пульсации в висках.
  • Присутствие головокружений и обмороков.
  • Появление одышки и сердцебиения при привычных физических нагрузках.
  • Усиление ангинозной боли при проблемах с сердцем.
  • Понижение общей толерантности к физическим нагрузкам.
  • Возникновение резистентности к проводимому лечению вазодилататорами.

Сидеропенический синдром может быть обусловлен тканевым дефицитом железа, основными его проявлениями являются следующие симптомы:

  • Наличие сухости кожи, трещин на поверхности рук, а кроме того, ног и в уголках рта, когда у пациента диагностируется так называемый ангулярный стоматит.
  • Наличие глоссита, сопровождающегося атрофией сосочков, наличием болезненности и покраснения языка.
  • Возникновение ломкости, истончения и расслоения ногтей.
  • Наличие выпадения волос в сочетании с их ранним поседением.
  • Присутствие извращения вкуса, когда пациенты едят мел, глину, фарш, песок и тому подобное.
  • Наличие пристрастия к необычным запахам, например, к керосину, мазуте, бензину, ацетону, нафталину, выхлопным газам машин, что полностью проходит после приема препаратов железа.
  • Наличие дисфагии, то есть затрудненного глотания твердой пищи.

Наличие синдрома вторичного иммунодефицита отличается склонностью к частым рецидивам инфекционных и воспалительных заболеваний. Этот синдром включает:

  • Наличие поражения пищеварительной системы в виде глоссита, дисфагии, снижения кислотообразующих функций желудка, атрофического гастрита, вздутия, запоров и диареи.
  • Присутствие поражения гепатобилиарной системы.
  • Наличие патологических изменений сердечной системы, что проявляется возникновением одышки, тахикардии, кардиалгии, отеков на ногах, ангинозных болей, гипотонии, расширения границ сердца и так далее.
  • Присутствие поражения нервной системы, что проявляется снижением памяти и способности к концентрации внимания.
  • Наличие поражения мышечного каркаса, что проявляется мышечной слабостью при обычных нагрузках, а кроме того, смешанным недержанием мочи и тому подобное.

Кожа у пациентов, страдающих хронической анемией, как правило, бледная, но при этом не желтушная. Что касается печени, селезенки и периферических лимфатических узлов, то они не увеличены. Иногда кожа может приобретать даже голубоватый оттенок. Такие больные очень плохо загорают на солнце, а девушки, как правило, инфантильны и у них зачастую наблюдают расстройство менструального цикла, начиная от аменореи до наличия обильных менструаций.

Основными критериями определения у пациента хронической железодефицитной анемии являются:

  • Наличие низкого цветового показателя.
  • Присутствие гипохромии эритроцитов и микроцитоза.
  • Понижение показателя сывороточного железа.
  • Увеличение железосвязывающей функции сыворотки и понижение содержания ферритина.

После определения наличия у пациента анемии и уровня ее выраженности требуется выяснить причины и источник кровотечений. Для этого следует провести целый ряд всевозможных исследований. К основным приемам диагностики относят:

  • Проведение эндоскопического исследования пищеварительной системы. Как правило, в рамках такой диагностики выполняют колоноскопию, возможно, со взятием биопсии.
  • Сдача кала на скрытую кровь.
  • Проведение гинекологического мануального и ультразвукового исследования у женщин.
  • Осуществление исследования мочевыводящей системы. При этом пациенты сдают анализ мочи, ультразвуковое исследование почек, а кроме того, цистоскопию.
  • Проведение рентгенологического исследования органов грудной полости.
  • Выполнение исследования мокроты и промывных вод бронхов.

В случае отсутствия данных, которые бы свидетельствовали о явном эрозивном и язвенном процессе, необходимо провести подробный онкологический поиск.

Целями лечения хронической анемии являются:

  • Полное устранение причин, которые ее вызвали. Для этого в первую очередь выявляют источник кровотечения и ликвидируют его, восстанавливая процессы усвоения железа.
  • Восполнение нехватки железа.
  • Предупреждение развития дистрофического изменения внутренних органов наряду с сохранением их функциональной способности в полном объеме.

Устранить хроническую железодефицитную анемию (код по МКБ-10 — D50) только посредством диеты невозможно, так как всасывание железа из продуктов составляет не более 2 миллиграмм в сутки. Зато из лекарственных препаратов оно может всасываться в двадцать раз больше. Но, тем не менее, пациентам с анемией рекомендуют продукты, которые содержат достаточное количество легко всасываемого белка и, соответственно, железа.

В мясных продуктах находится железо, которое входит в состав гема, оно всасывается на 25 процентов. Входящее в состав гемосидерина железо (оно содержится в печени, яйцах и рыбе), всасывается на пятнадцать процентов. А железо из продуктов растительного происхождения (будь то соя наряду со шпинатом, укропом, салатом, абрикосами, черносливом) всасывается на пять процентов. Употребление большого количества гранатов, яблок, моркови и свеклы не является оправданным, так как на фоне их употребления отмечается низкое всасывание железа.

Люди, которые употребляют в пищу мясо, получают намного больше железа, чем вегетарианцы. У приверженцев вегетарианства со временем развивается серьезный дефицит железа, так как овощи и злаки содержат компоненты, которые препятствуют всасыванию столь важного элемента, в частности речь идет о фосфатах.

Следует учесть, что сбалансированная и полноценная по основным компонентам диета дает возможность лишь покрывать физиологическую потребность человеческого организма в железе, но не устраняет его дефицит, и ее следует рассматривать в качестве одного из вспомогательных компонентов лечения.

Гемотрансфузию при хронической железодефицитной анемии (по МКБ-10 заболеванию присвоен код — D50) проводят пациентам лишь по жизненным показаниям, при этом показанием выступает не уровень гемоглобина, а общее состояние больного и гемодинамики. В основном прибегают к гемотрансфузии (проведение трансфузии эритроцитарной массы) в случае падения гемоглобина ниже 40 грамм на литр.

Проводят такое лечение хронической железодефицитной анемии только препаратами железа, в основном все они пероральные, реже парентеральные, употребляют их длительно, под контролем анализа крови. Стоит заметить, что скорость восстановления показателей крови никак не зависит от пути введения лекарств. К главным принципам терапии железодефицитной анемии посредством препаратов железа для перорального употребления относят:

  • Назначение лекарств с достаточным содержанием двухвалентного железа.
  • В рамках использования новых форм необходимо ориентироваться на средние терапевтические дозы.
  • Назначение железа совместно с веществами, которые усиливают их всасывание, речь идет об аскорбиновой и янтарной кислоте.
  • Необходимо избегать параллельного приема веществ, которые уменьшают всасывание, речь идет об антацидах, танине, оксалатах и так далее.
  • Использование препаратов, не содержащих витаминные компоненты, в особенности В12.
  • Удобный режим дозировки от одного до двух раз в сутки.
  • Наличие хорошей биологической доступности, всасываемости и переносимости препаратов железа.
  • Достаточная длительность терапии — не менее восьми недель до полной нормализации гемоглобина.
  • Продолжение приема лекарства в половинной дозе в течение четырех недель после достижения нормализации количества гемоглобина.
  • Целесообразно назначение коротких ежемесячных курсов лечения от трех до пяти дней в средних терапевтических дозах пациенткам с полименоррагиями.

Критерием эффективности терапии хронической железодефицитной анемии (код по МКБ-10 — D50) препаратами железа является прирост ретикулоцитов в пять раз на десятый день от начала лечения. Препараты железа классифицируются на следующие категории:

  • Ионные, которые представляют собой солевое или полисахаридное соединение.
  • Неионные соединения, которые состоят из гидроксидполимальтозного комплекса.

Сульфат железа, который входит в комбинированные и монокомпонентные препараты, хорошо всасывается (как правило, на десять процентов) и легко переносится больными. Хлоридные соединения могут всасываться хуже и отличаются нежелательными эффектами, а именно металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, а кроме того, диспепсией.

В настоящее время врачами предпочтение отдается препаратам, которые содержат двухвалентное железо (дело в том, что оно лучше абсорбируются по сравнению с трехвалентными лекарствами), их суточная дозировка составляет около 300 миллиграмм. Назначать больше этого количества в сутки ни в коем случае не следует, так как его всасывание при этом абсолютно не увеличивается.

Это подтверждают истории болезни хронической железодефицитной анемии.

Следует также учитывать, что целый ряд веществ, содержащийся в пищевых продуктах, например, фосфорная кислота наряду с солью, кальцием, фитином и танином, ингибирует всасывание железа. Подобный эффект отмечают при одновременном употреблении двухвалентного железа, которое находится в некоторых лекарственных средствах, например, в «Алмагеле».

Показания к этому при хронической железодефицитной анемии существуют следующие:

  • Наличие нарушения кишечного всасывания.
  • Присутствие абсолютной непереносимости пероральных препаратов с железом.
  • Потребность в быстром насыщении железом (из-за экстренного оперативного вмешательства).
  • Терапия «Эритропоэтином», когда резко на короткое время увеличивается потребность в железе.

При парентеральном вводе в случае неправильно постановленного диагноза вероятно развитие полиорганной недостаточности и гемосидероза. Не следует использовать парентерально более 100 миллиграмм в сутки.

Профилактика хронической постгеморрагической железодефицитной анемии должна проводиться в случае наличия скрытых признаков дефицита железа либо факторов риска для развития таковой. Исследование гемоглобина, равно как и сывороточного железа должны выполняться не реже одного раза в год, а в случае наличия клинического проявления по мере необходимости анализы следует сдавать следующим категориям пациентов:

  • Донорам, в особенности женщинам, постоянно сдающим кровь.
  • Беременным женщинам, в особенности с частыми беременностями.
  • Женщинам, которые страдают длительными и обильными менструациями.
  • Недоношенным детям и тем, кто рожден от многоплодной беременности.
  • Девушкам при половом созревании, а кроме того, во время быстрого роста, усиленного занятиями спортом и в случае ограничения мясных продуктов в процессе питания.
  • Лицам с постоянными и трудно устранимыми кровопотерями (желудочными, кишечными, носовыми, маточными и геморроидальными).
  • Пациентам, которые длительно принимают нестероидные средства.
  • Лицам, отличающимся низким материальным достатком.

Хроническая железодефицитная анемия (по МКБ — D50), возникающая на фоне сопутствующих заболеваний, называется вторичной. Гемоглобин является одним из важнейших белков, который поддерживает человеческий организм. Он присутствует в эритроцитах и отвечает за транспортировку кислорода. То есть, во время вдоха, кислород проникает в легкие, а белок разбирает его на молекулы, доставляя во все органы. Вот почему гемоглобин так ценен. Без него кислород попросту не распространится по организму, что в итоге приведет к сбою всех органов и систем.

Вторичная анемия не выступает самостоятельным заболеванием. Она в основном служит следствием той или иной болезни. В связи с этим при обнаружении низкого гемоглобина, необходимо пройти подробную диагностику, чтобы выявить истинные ее причины и назначить лечение. Белок гемоглобин продуцируется в эритроцитах, а они зависят от общего количества железа в человеческом организме.

Таким образом, если железо падает, то под действием определенных факторов снижается и гемоглобин. Если речь идет об анемии первичной, то назначают курс железа с определенной диетой. Спустя несколько недель показатели, как правило, восстанавливаются. А при вторичной форме патологии необходимо разобраться в причинах ее возникновения, а потом начать лечение. При этом лишь только одним железом не удастся восстановить количество белка, потому что изначально требуется побороть основной фактор снижения гемоглобина.

Читайте также:  В12 дефицитная анемия лечение поликлиника

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причина Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
Железо, передаваемое плоду 300 мг
Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Читайте также:  Причины анемии при хпн тесты

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

  • опрос и осмотр пациента;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункция костного мозга.

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

  • анализ кала на наличие скрытой крови;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • эндоскопические исследования;
  • консультация других специалистов.

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
  • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
  • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
  • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

  • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
  • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
  • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
  • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:
  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

  • неправильно выставленный диагноз;
  • неустановленная причина дефицита железа;
  • поздно начатое лечение;
  • прием недостаточных доз препаратов железа;
  • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

  • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
  • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
  • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
  • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

источник