Железодефицитная анемия список используемой литературы

(Рекомендательный список литературы)

1. Анемии у детей : Рук. для врачей / Под ред. В. И. Калиничевой. — 2-е изд., перера. и доп. — Л. : Медицина, 1983. — 360 с
2. Экземпляры: всего:1 — ЧЗ-2(1)

Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емi : оқу құралы / К. Т. Байжанова ; ҚР денсаулық сактау министрлiгi; ОҚММА. — Шымкент : Б. ж., 2006. — 128 бет с

Экземпляры: всего:5 — ЧЗ-2(4), СБО(1)

Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емі [Электронный ресурс] : оқу құралы / К. Т. Байжанова. — Электрон. текстовые дан. (22,2 Мб). — Шымкент : ОҚММА, 2006 эл. опт. диск (CD-ROM)

Ревматологиялық ауруларда анықталатын анемиялардың диагностикасы мен едеу әдістері : әдістемелік ұсыныс / К. Т. Байжанова, Р. Н. Кенжеханова ; ҚР денсаулық сақтау министрлігі; Мед. білімі мен ғылымының инновациялық технологиялар респ. орталығы, ОҚМФА. — Шымкент : Б. ж., 2011. — 46 бет. с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(7), ЧЗ-3(2), СИC(1)

Қан аурулары : оқу құралы / К. Т. Байжанова, Э. ?. Бекмурзаева ; Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы. — Шымкент : «Нұрлы Бейне», 2010. — 400 бет. с

Экземпляры: всего:50 — ЧЗ-2(3), ЧЗ-3(1), СБО(1), АУЛ(45)

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1)

Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия = Hemolytic anemia in asoroers of red cell metabolizm : монография / Э. Бойтлер; Пер. с англ. Ф. И. Атауллаханова, Н. В. Ермакова ; Под ред. Ю. Н. Токарева. — М. : Медицина, 1981. — 256 с

Анемии беременных : монография / Д. Я. Димитров. — София : Медицина и физкультура, 1977. — 156 с

Анемия беременных : Гемогестозы / Я. Д. Димитров. — 2-е полностью перераб. и доп. изд. — София : Медицина и физкультура, 1980. — 198 с

Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с

Гипохромные анемии : монография / Л. И. Идельсон. — М. : Медицина, 1981. — 190 с. — (Б-ка практического врача. Важнейшие вопросы внутренней медицины)

Сочетанные формы позднего гестоза беременных / А. П. Марусов. — Саранск : Изд-во Мордовского ун-та, 2005. — 180 с

Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с

Анемии (от А до Я) : рук. для врачей / А. А. Новик; Под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб. : Изд. Дом » Нева «, 2004. — 320 с

Анемии у детей : Рук. для врачей / А. В. Папаян, Л. Ю. Жукова. — СПб. : Питер, 2001. — 384 с. — (Современная медицина)

Экземпляры: всего:4 — чЗ-2(3), ЧЗ-2(1)

Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-экономическая оценка сочетанного применения масляных экстрактов крапивы и солодки при железодефицитной анемии легкой степени у студентов : автореф. дис. . канд. мед. науки: 14.00.25: защищена 27.02.09 / Л. И. Байкадамова. — Актобе : Республика Казахстан, 2009. — 26 с

Эффективность применения «Крапивы масло» для профилактики геморрагических осложнений у беременных с железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 25.09.10 / А. Ж. Балыков. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1)

Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с

Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с

Роль прекисного окисления липидов в развитии патологии пародонта у больных железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21: защищена 24.12.09 / У. Ю. Мусаев. — Ташкент : Б. и., 2009. — 24 с

Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно — кишечного тракта / Д. Т. Абдурахманов // Фарматека. — 2012. — №13. — С. 9-14.

Основные причины железодефицитных состояний у детей / А. А. Бисембаева // Медицина. — 2011. — №9. — С. 63-65.

Железодефицитная анемия и её коррекция у пациентов с кардиоваскулярной патологией на амбулаторном этапе / А. Л. Вёрткин // Врач скорой помощи. — 2012. — № 12. — С. 43-48.

Опухоли тонкой кишки как причина хронической железодефицитной анемии / В. В. Войцеховский, А. Ф. Хаустов, А. В. Пивник // Терапевтичеcкий архив. — 2011. — № 10. — С. 11-18.

Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление? / Л. И. Дворецкий // Пульмонология. — 2012. — №2. — 5-11.

Железодефицитная анемия в реальной клинической практике / Л. И. Дворецкий // Фарматека. — 2012. — №2. — С. 78-84.

Кардиологический больной с анемией / Л. И. Дворецкий, Н. В. Дятлов // Фарматека. — 2013. — №6. — С. 22-31.

Диабетическая нефропатия и анемия: обобенности и тактики лечения / Т. П. Демичева // Клиническая нефрология. — 2012. — № 5-6. — С. 54-56.

Железодефицитная анемия: актуальность проблемы, причины, подходы к лечению / П. К. Джамбаев // Consilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №1. — С. 126-129.

Темір тапшы анемиясы және анықтау әдістері / Ш. Ө. Ералиева // Вестник ЮКГФА. — 2011. — №5. — С. 132-134.

Анемия на фоне химиотерапии. Пути коррекции / М. Е. Абрамов // Фарматека. — 2012. — №8. — С. 51-55.

Лечение железодефицитной анемии у детей / Ж. С. Ергалиева // Вестник ЮКГФА. — 2013. — №1. — С. 11-14.

Жүктілік кезіндегі қаназдық / Г. Жундабекова // Денсаулық. — 2012. — №1. — С. 24.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте / Н. Захарова // Медицинская газета. — 2012.-13 июля. — С. 8-9.

Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных дефицитной анемией / Г. В. Зырина, С. А. Воробьев // Клиническая медицина. — 2013. — №5. — С. 53-55.

Фармакоэпидемиологический анализ применения препаратов железа у детей с железодефицитной анемией в амбулаторно-поликлинических условиях / Н. З. Ибрагимова // Фармация Казахстана. — 2012. — №4. — С. 31-32.

Основные причины анемии у тяжелообожжённых детей / К. А. Имаш // Вестник ЮКГФА. — 2011. — № 2. — С. 60-62.

Железодефицитные анемии у женщин / Г. Козинец, Высоцкий В. // Медицинская газета. — 2012.-7 декабря. — С. 8-9.

Коррекция дефицита железа у детей / Н. Г. Колосова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 28-31.

Железодефицит в кардиологии- новый подход к старой проблеме? / Ф. Ю. Копылов // Фарматека. — 2012. — №17. — С. 12-16.

Анемия у пожилого пациента / Д. М. Акилбаева // Эскулап. — 2012. — № 7. — С. 64-65.

Анемии при ревматоидном артрите / Р. С. Кузденбаева, Р. М. Айтжанова // Фармация Казахстана. — 2013. — №1. — С. 30-32.

Анемия беременных / Б. К. Курымбаева // Медицина и экология. — 2011. — № 1. — С. 74-77.

Прогепсидин в диагностике дефицита железа у больных с хронической сердечной недостаточностью и анемией / Н. А. Макарова, И. И. Шапошник // Клиническая лабораторная диагностика. — 2013. — №12. — С. 42-44.

Всё о железодефицитной анемии / З. К. Мейрамова // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 35-38.

Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения / Ю. С. Милованов, Л. Ю. Милованова, Л. В. Козловская // Клиническая нефрология. — 2010. — № 6. — С. 7-18.

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста / М. С. Нуртаева // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 3. — С. 76-79.

Лечении анемии у гинекологических больных / Л. А. Озолиня, Е. Б. Болдина // Акушерство и гинекология. — 2010. — № 6. — С. 135-138.

Анемия при беременности / М. Б. Оспанова // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2011. — №6. — С. 60.

Вопросы профилактики железодефицитной анемии / С. Б. Аккошкарова // Вестник ЮКГМА. — 2010. — № 5. — С. 40-41.

Портальная гастропатия при хронических вирусных заболеваниях печени / А. В. Русских // Фарматека. — 2013. — №2. — С. 47-50.

Анемия у детей / А. А. Спатаева // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2013. — №1. — С. 53-54.

Лабораторные признаки влияния хронического заболевания на развитие анемии при патологии женской репродуктивной системы / Н. И. Стуклов, С. А. Леваков // Клиническая лабораторная диагностика. — 2011. — № 7. — С. 27-29.

Железодефицитная анемия: клиническое течение и терапия на амбулаторном уровне / Б. Ж. Усембаева // Медицина және экология. — 2011. — №2. — С. 98-100.

Железодефицитная анемия у новорожденных / Г. К. Успанова // Медицина. — 2011. — №10. — С. 49-52.

Теміртапшылықты қаназдық / Ж. Хамитова // Денсаулық. — 2012. — №12. — С. 5.

Железодефицитная анемия у беременных / Т. Н. Шевченко // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 112-113.

Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения / А. М. Шилов, А. О. Осия // Лечащий врач. — 2012. — № 5. — С. 71-75.

Новый взгляд на профилактику железодефицитных состояний у детей старше года / В. Ю. Ярцева, Ю. С. Абросимова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 37-41.

Анемия при хронических болезнях / Р. Артамонов // Медицинская газета. — 2012.-26 сентября. — С. 8-9.

Железодефицитная анемия у детей : обзор / Б. К. Атаканова // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 2. — С. 299-302.

Железодефицитная анемия, лечение и профилактика / С. А. Ашен // Сonsilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №2. — С. 80-81.

Анемия у больных ревматоидным артритом / Д. А. Беленький, Е. А. Галушко // Терапевтический архив. — 2012. — № 5. — С. 64-68.

источник

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», октябрь 2011, с. 34-38

М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ

В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.

Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний

В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].

К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.

Патогенез ЖДА

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].

Клинические проявления

Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].

У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].

Диагностика

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].

В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (

источник

Анемия – снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Введение
1. Распространенность
2. Этиология и патогенез
3. Клинические проявления
4. Лабораторная диагностика
5. Лечение
Заключение
Список использованных источников

Анемия – снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитная анемия – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

1. Распространенность

Распространенность анемий среди населения зависит от:

• региона;
• пола;
• возраста;
• эколого-производственных;
• климатогеографических условий.

Распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9 %, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4 %; среди студенток-медиков — в 13,7 %; среди беременных женщин — 28,8 %; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8 %.

Структура анемий имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80 %, у беременных женщин — 35 %, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями, — 37,4 %, у пожилых — 10,2 %. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае.

2. Этиология и патогенез

Среднее содержание железа в организме — 4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.

Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше.

Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10 %). При анемии из пищи усваивается до 30 % железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15–30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах.

Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2–5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.)

Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов

По стадиям различают:

• латентную (дефицит железа без анемии);
• явную железодефицитную анемию.

По степени тяжести:

• легкую (гемоглобин 90–110 г/л);
• среднюю (гемоглобин 70–90 г/л);
• тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином — ферритин. Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гем нормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина).

В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, который высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.

Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.

Причинами развития анемии могут быть – экзогенные факторы и эндогенные.

К экзогенным факторам – относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа.

Основной причиной эндогенной недостаточности железа – являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях — менструации у женщин.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей.

Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией).

4. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией.

5. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом:

На первом месте – находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала.

Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь.

В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний.

Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место – по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала.

При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли.

Легочные кровотечения – редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю – Вебера – Ослера, гематомах.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров.

У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

3. Клинические проявления

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т. д.

Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т. д. (pica chlorotica) Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона—Бехтерева, проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу.).

Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.). Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80 % случаев, а при ЖДА — в 100 % и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала – типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, “шум волчка” на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.

Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным. В его основе лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов.

У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.

4. Лабораторная диагностика

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.

Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 – 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах.

Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено.

Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.

В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает.

Эритробласты составляют 40 – 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Цель лечения — получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях; восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток; коррекции причин (заболеваний), лежащих в основе ДЖ; коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем.
Железодефицитная анемия может быть излечена только при использовании препаратов железа. Никакие продукты питания неспособны вылечить железодефицитную анемию.

Препарат железа необходимо принимать строго в предписанной терапевтической дозе (количество назначаемых таблеток в значительной степени варьирует в зависимости от того, каким препаратом проводится лечение). Так например при лечении «золотым стандартом уходящего века» – препаратом ферроплекс необходимо принимать не менее 6 таблеток в сутки.

Лечение препаратами железа необходимо проводить не менее 2-3 месяцев. Только такой срок лечения позволяет восполнить насущную потребность в железе и создать в организме необходимый резерв.

Несмотря на то, что данные правила достаточно просты, тем не менее на пути их реализации очень часто встает фактор плохой переносимости препаратов железа пациентами. Прием препаратов двухвалентной соли железа может вызывать такие малоприятные явления как чувство тяжести или боли в животе, тошноту, позывы на рвоту, диарею или наоборот запор.

Дискомфорт, связанный с приемом препарата, вынуждает пациента уменьшать дозу принимаемого препарата, сокращать сроки лечения или вообще отказываться от приема, что безусловно влечет за собой неудовлетворенность пациента и врача результатами лечения.

ЖДА до настоящего времени остаётся одной из актуальных проблем медицинской науки и практического здравоохранения вследствие широкого распространения и неблагоприятного воздействия на организм человека.

Увеличивающийся рост анемий вероятно обусловлен неблагоприятными социально-биологическими, экономическими, экологическими факторами, которые влияют на здоровье. Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа. Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением.

Список использованных источников

1. Руководство по гематологии. / Под редакцией А. И. Воробьева. – Москва: Медицина, 1985;
2. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. – Москва: Мед. Лит., 2001;
3. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. – М.:Ньюдиамед-Ао, 1998.

источник

Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. — М- СПб.: Наука — Изд-во KN. — 1995. — 232 с.

Аграненко В. А. Современные подходы к переливанию эритроцитов и тромбоцитов у детей//Гематол.

Анемии у детей/Под ред. В. И. Калиничевой. — Л.: Медицина, 1983. — 360 с.

Афанасьев Б. В., Алмазов В. А. Родоначальныс кроветворные клетки человека. — Л.: Наука, 1985.— 204 с.

Ват В. Лечение тяжелой апластической анемии у детей: иммуносупрессия н гемопоэтическис ростовые факторы // Гематол. и трансфузиол. — 1998. — №3. — С. 18-22.

Вахрамеева С. II., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей // Рос. вести, перинат. и педиатр. — 1996. — №3. — С. 26-29.

Виллинг Т. Н., Болл С. Е., Тчерина Ж. Анемия Блекфсна — Даймопда: современные проблемы // Гематол. и трансфузи- ол. — 1998. — №3. — С. 15-18.

Владимирская Е. Б., Торубарова Н. А Острые лейкозы и гипоплазии кроветворения у детей: кинетические и иммунологические механизмы. — М.: Медицина, 1985. — 208 с.

ВлахосА., ОлтерБ., БухананГ. и соавт. Регистр больных анемией Даймопда— Блекфеиа // Гематол. и трансфузиол. — 1998, №3. — С. 31.

Воробьев А. И., Бриллиант М. Д., Чертков И. Л. Современная схема кроветворения и возможные мишени гемобластозов // Тер. Арх. — 1981. — № 9. — С. 3-14.

Гематологические болезни у детей / Под ред. проф. М. П. Павловой. — Минск: «Вышсйшая школа», 1996. — С. 22-114.

Гематология детского возраста / Под ред. Н. А. Алексеева. — СПб.: Гиппократ, 1998. — С. 122-236.

Дворецкий Л. И. Воробжв П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ныодиамсд, 1994. — 24 с.

Дворецкий Л. И. Железодсфицитные анемии // Русский мед. журн. — 1997. — №19. — С. 1234-1242.

Зарубина Н. А. Анаболические стероиды и их основные свойства и клиническое применение // Сов. мед. — 1982. — № 5. —С. 8388.

Иделъсон Л. И., Дидковский Н. А. Ермилъченко Г. В. Гемолитические анемии. — М.: Медицина, 1975. — 288 с.

ИделъсонЛ.И. Гипохромныс анемии. — М.: Медицина, 1981. — 190 с.

Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа//Педиатрия. — 1992. — №10-12. — С. 54-59.

Калиничева В. И. Анемии у новорожденных детей // Педиатрия. — 1984. — № 4. — С. 54-59.

Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. — М.: Медицина, 1984. — С. 109-141.

Кузнецова Ю. В., Ковригина Е. С., Токарев Ю. Н. Оценка эритроцитарных параметров автоматического анализа крови и их применение для диагностики анемий // Гсматол. и трансфузиол.

Малаховский ГО. Е., Малеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни // Педиатрия. — 1988. — № 3. — С. 27-34.

Марш Д. Патогенетические аспекты лечения апластической анемии // Гсматол. и трансфузиол. — 1993. — № 6. — С. 3-6.

Марш Д. Новые представления о патогенезе анемии Фанкони //Гематол. и трансфузиол. — 1998 — № 3. — С. 29-30.

МасчанА. А., Богачева Н. Ю., Литвинов Д. В. и соавт. Трехро- стковыс аплазии кроветворения у детей: диагностика и лечение// Рос. педиатр, жури. — 1998. — № 6. — С. 5-7.

Митерев Ю.Г., Воронина Л.Н. Жслсзодсфицитные анемии и состояния (диагностика, лечение, профилактика)// Клин. мед. — 1992. — № 7-8. — С. 69-77.

Морозова В. Т. Гематологические исследования в диагностике заболеваний. // Клин. лаб. диагностика. — 1996. — № 6. — С. 3-7.

Наследственные анемии и гемоглобинопатии /Под ред. Ю. Н. Токарева, С. Р. Холлан, X. Ф. Корраля-Альмопте. — М.: Медицина, 1983. — 336 с.

Никитин Д. О., ТирановаС.А., Петрова Э.М. Классификация и современная терапия приобретенных апластических анемий у детей // Гсматол. и трансфузиол. — 1993. — № 1. — С. 15—19.

Никуличева В. И., ИдельсонЛ. И., Митерев Ю. Г. Железоде- фицнтные анемии. — Уфа, 1993.

Ниссен К. Патофизиология апластической анемии // Гема- тол. и трансфузиол. — 1993. — № 1 — С. 7—10.

Ноздрюхина Л. Р, Нейко Е. М., Ванджура И. П. Микроэлементы и атеросклероз. — М.: Наука, 1985. — 220 с.

Напаян А. В., Панков Е. А., ПапаянЛ. П. Патогенетические механизмы развития гемолитико-уремического синдрома / /В кн.: Клинико-лабораторная диагностика предтромбозов и тромботических состояний. — СПб., 1991. — С. 16-27.

Напаян А. В., Панков Е. А. Гемолитико-уремичсский синдром/ В кн. : Клиническая нефрология детского возраста.— СПб.,

Педиатрия / Под ред. Р. Е. Бермана, В.К. Вогапа. Книга 7. — М.: Медицина, 1989. — С. 11-96.

Педиатрия / Под ред. Дж. Грефа. — М.: Практика. — 1997. — С. 621-668.

Петров В. Н. Физиология и патология обмена железа. — Л.: Медицина, 1982. — 224 с.

ПивникА. В., ИдельсонЛ. И., Кравченко С. К. и соавт. Применение циклоспорина А в лечении красноклеточной аплазии костного мозга и апластической анемии // Тер. арх. — 1992. — М° 7. — С. 74-77.

Ппвнык А. В., Подберезин М. М., Кременецкая А. М. Клипико- гематологическая характеристика различных форм анемий // Ге- матол. и трансфузиол. — № 2. — С. 3-7.

Полищук Р. С, Скоропад Л. Л. К диагностике системной эпитс- лиопатии Имерслунд у детей // Педиатрия. — 1986. — № 9. — С. 57-59.

Резник Б. Я., Зубаренко А.В. Практическая гематология детского возраста. — Киев: Здоровья, 1989. — С. 319-391.

Ромашко О. О., Мороз Б. Б., Безин Г. И. К вопросу о механизме стимулирующего действия малых доз гидрокортизона на кроветворные стволовые клетки // Пробл. гематол. — 1981. — № 2. — С. 19-22.

Руководство по гематологии: В 2 т./Под ред. А. И Воробьева. — М.: Медицина, 1985. — S16 с.

Румянирв А. Г., Аграненко В. А. Клиническая трансфузиология — М.: Медицина, 1997. — 680 с.

Рустамова М. С. Динамика изменения запасов железа в организме женщины в течение беременности // Вопр. охр. мат. — 1991. — № 1. — С. 50-54.

Самочатова Е. В., Потапова Ю. Е., МасчанА. А. и соавт. Анемия Фанкони: демографическая и клиническая характеристика по данным регистра НИИ детской гематологии Минздрава РФ // Гематол. и трансфузиол. — 1998. — № 3. — С. 32.

Семикина Е. Л., Торубатова Н. А., Яцик Г. В. и соавт. Редкие случаи врожденных анемий // Гематол. и трансфузиол. — 1998.— № 3. — С. 32.

Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и соавт. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста // Гематол. и трансфузиол. — 1993. — № 9-10. — С. 30-33.

Сметанина Н. С, Токарев Ю. Н. Хелаторная терапия при вторичной (поеттрансфузиошюй) перегрузке железом // Гематол. и трансфузиол. — 1999. — № 5. — С. 44-46.

СтародубН. Ф, Назаренко В. И. Гетерогенная система гемоглобина: структура, свойства, синтез, биологическая роль. — Киев: Наукова Думка, 1987. — 200 с.

Тетюхина Л. Н, Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по ашжению заболеваемости детей // Педиатрия. — 1987.- №4. — С. 72-73.

Ткач Ю. И. Лабораторная диагностика анемий с нарушением обмена железа//Лаб. дело. — 1990. — № 12. — С. 40-45.

Тур А. Ф., Шабалов Н. П. Кровь здоровых детей разных возрастов. — Л.: Медицина, 1970.

Уиллоуби М. Детская гематология. — М.: Медицина, 1981. — С. 20-338.

Чертков И. Л., Гуревич О. А. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружепис. — М.: Медицина, 1984. — 240 с.

Щабалин В. Н, Серова Л. Д. Клиническая иммуногематология.’ — Л.: Медицина, 1988. — 312 с.

Шабалов Н. П. Болезни системы крови/В кн.: Нсонатология, т. 2. -СПб.: Специальная литература, 1997. — С. 133-147.

Шиффман Ф. Патофизиология крови. М. — СПб.: Изд-во Бином — Невский Диалект, 2000. — С. 71-122.

Шишина Р. Н., Быкова И. А., Столпникова В. Н. и соавт. Иммуиокорригирующис препараты в терапии больных апластической анемией // Гсматол. и трансфузиол. — 1999. — № 5. — С. 10-13.

Эммануэль В.Л., Лаевская Н.Д., Вавилова Т.В. Клиническая лабораторная диагностика. Гемограмма и коагулограмма. СПб.: Издательство СПбГМУ 1996. — 69 с.

Adams R. Lessons from the Stroke Prevention Trial in Sickle Cell Anemia (STOP) study // J. Child Neurol. — 2000. — Vol. 15. — P. 344-349.

Angelucci E, Brittenham G., Me barer* C. et al. Hepatic iron concentration and total body iron stores in thalassemia major// N. Engl. J. Mcd. — 2000. — Vol. 343. — P. 327-331.

Baranski В., Young N. Hcmatologic consequences of viral infections //Hematol/Oncol. Clin. Amer. — 1987.- Vol. 1. — P. 594-597.

Beard J., Tobin B. Iron status and exercise // Am. J. Clin. Nutr. — 2000.- Vol. 72, Suppl 2. — P. 594-597.

Bogen D., DugqanA., Dover G. et al. Screening for iron deficiency anemia by dietary history in a high-risk population// Pediatrics. — 2000. — Vol. 105. — P. 1254-1259.

Brodsky R., Sensenbrenner L., Jones R. Complete remission in severe aplastic anemia after high dose cyclophosphamide without bone marrow transplantation // Blood.- 1996. -Vol. 87. — P. 491-494.

Bunn H., Ferget B. Hemoglobin: molecular, genetic and clinical aspects. — Philadelphia: Saunders, 1986.

Camitta В., Donney K. Immunosuppressive therapy for aplas-tic anemia: indications, agents, mechanisms and results//Amcr. J. Pediatr. Hcmatol. /Oncol. — 1990. — Vol. 12. — P. 411-424.

CaoA., GalanelloR, RosatelliM. Prenatal diagnosis and screening of the haemoglobinopathies //Bailliercs Clin. Haematol. — 1998. — Vol. 11. — P. 215-238.

CassinatB., Guardiola P, ChevretS. etal. Constitutive elevation of serum alpha-fctoprotcin in Fanconi anemia // Blood. — 2000. — Vol. 96. — P. 859-863.

Champlin R., Ho W., N inter S. et al. Bone marrow thrans-plantation for severe aplastic anemia // Transplantation. — 1990. — Vol. 49. — P. 720-724.

Chanarin I. Management of megaloblastic anemia in the very young //Br. J. Haematol. -1983. — Vol. 53 — P. 1-3.

Chanarin I. The megaloblastic anemia. — 3 rd. ed. — Oxford: Blakwell, 1990.

Cherrick I., Karayalcin G, Lanzkowsky P. Transient erithro- blastopcnia of childhood // Amcr. J. Pcdiatr. Hematol/Oncol. — 1994. — Vol. 16. — P. 32-324.

Davies S., Cronin E., Gill M. et al. Screening for sickle cell disease and thalassacmia: a systematic review with supplementary research // Health Technol. Assess. — 2000. — Vol. 4. — № 3. — P. 1-99.

Diamond L., Wang W., Alter В. Congenital hipoplastic anemia //Adv. Pcdiatr. — 1976. — Vol. 22. — P. 349-533.

Doney K., Pepe M., Storb R. et al. Immunosupprcssive therapy of aplastic anemia: results of a prospective, randomized trial of antithymocytc globulin (ATG), methilprednizolone and oxy-metholonc to ATG, very high dose methilprednizolone and oxy-metholone // Blood.

FaconF., Walter M., Finaux P. Etal. Treatment of severe aplastic anemia with antilymphocytc globulin and androgens: a report on 33 patients // Ann. Haemotol. — 1991. — Vol. 63. — P. 89-93.

FersterA., Vermilen C, Cornu G. et al. Hydroxyurea for treatment of severe sickle cell anemia: pediatric clinical trial // Blood. — 1996. — Vol. 88. — P. 1960.

Frikhofen N., Lin J., Young N. Etiologic mechanisms of haematopoetic failure // Amcr. J. Pcdiatr Hematol/On-col. — 1990. — Vol. 324. — P. 385-396.

Frikhofen N., Kaltwasser J., Schrezenmeir H. et al. Treatment of aplastic anemia with antilymphocyte globulin and methilprednizolone with or without cyclosporine//N. Engl. J. Mcd. — 1991. — Vol. 12.— P. 1297-1304.

Fucharoen S., Winichagoon P., Piankijagum A. Standardization on laboratory diagnosis of thalassemia and abnormal hemoglobin // Southeast Asian J. Trop. Mcd. Public. Haelth. — 1999. — Vol. 30, Suppl. 3. — P. 90-98.

Harmartz P., Butensky E., Quirolo K. et al. Severity of iron overload in patients with sickle cell disease receiving chronic red blood cell transfusion therapy // Blood. — 2000. — Vol. 96. — P. 76-79.

HercbergS., Galon P., Polo-LugueM. Epidemiology of iron deficiency // Rev. Prat. — 2000. — Vol. 50. — P. 957-960.

Hillery C.,Du M., Wang W. et al. Hydroxyurea therapy decreases the in vitro adhesion of sickle erythrocytes to trombospondin and laminin // Br. J. Hacmatol. — 1994. — Vol. 109. — P. 322-327.

Horan J.,Lerner N. Prediction of adverse outcomes in children with sickle cell disase // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1612-1613.

Glukman E., Esperou-Bourdeau H., BaruchellA. ct al. Multicenter standardized study comparing cyclosporin A alone and antithymocyte globulin with prcdnisolon for treatment of severe aplastic anemia // Blood. — 1992. — Vol. 79. — P. 2540-2546.

Glukman E., Hows J. Bone Marrow Transplantation// Eds. S. J. Forman et al. — Boston, 1994. — P. 902-909.

GoreL.,Lane P.,Quinones R. ct al. Successful cord blood stem cell transplantation for sickle cell anemia from HLA-idcntical sibling // Blood. — 1997. — Vol. 90. — P. 398 b.

Groussetic E., PeristeriJ., Kitra V. et al. Combined umbilical cord blood and bone marrow transplantation in the treatment of bcta- thalasscmia major // Pediatr. Hematol/Oncol. — 2000. —

Harm I. M., Gibson B. E. S.,Letsky E. A. Fetal and neonatal haematology. — London: Bailliere Tindall, 1991.

Hcmatology: Basic Principles and Practice / Eds R. H. Hoffman ct al. — New York: Churchill Living stone, 1995.

Hongeng S, Pakakasama S, Hathirat P. ct al. Mismatched related cord blood transplantation in a severe thalasscmia patient // Bone Marrow Transplant. — 2000. — Vol. 25. — P. 1322-1323.

Hoppe C.,Vichinsky E.,Qtiirolo K. ct al. Use of hydroxyurea in children ages 2 to 5 with sickle cell disease // J. Pediatr. Hematol/ Oncol. — 2000. — Vol. 22. — P. 330-334.

Ikeda K., Ida O., Kimoto K. et al. Predictors for the development of haemolytic uracmic syndrome with Escherichia coli O157: Н7 infections: with focus on the day of illness // Epidemiol. Infect. — 2000. — Vol. 124. — P. 343-349.

Janov A.,Leong Т.,Nathan D. et al. Diamond-Blackfan anemia: natural history and sequelae of treatment // Medicine — 1996. — Vol. 75. — P. 77-78.

Joneja H., Gardner F. Functional abnormal marrow stromal cell in aplastic anemia // Exprim. Hacmatol. — 1985. — Vol. 13. — P. 194-197.

Khatib L, Wiliams J., Wang W. Outcome of moderate aplastic anemia in children // Amer. J. Pediatr. Hematol/Oncol. — 1994. — Vol. 16. — P. 80-85.

Kojima S., Fukuda M, Miyajimi Y. et al. Treatment of aplastic anemia in children with rccombinan human granu-locyte colony- stimulating factor // Blood. — 1991. — Vol. 77. — P. 937-961.

Kook H., Kim. G, Kim H. et al. Rubella-associated aplastic anemia treated by syngeneic stem cell transplantations // Am. J. Hematol. — 2000. — Vol. 64. — P. 303-305.

Ladipo O. A. Nutrition in pregnancy: mineral and vitamin supplements // Am. J. Clin. Nutr. — 2000. — Vol. 72,

Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hcmatology and Oncology. — California: Academic Press, 2000.

Leonardo E, Ralfsky E., Griffith P. et al. Cyclosporinc therapy of aplastic anemia, congenital and acquired red cell aplasia//Br. J. Hacmatol. — 1989. — Vol. 72. — P. 278-284.

Ley Т., Griffith P, NienhuisA. Transfusion haemosiderosis and chelaton therapy // Clin. Hacmatol. — 1982. — Vol. 11. — P. 437-464.

Luzzatto L. G-6-PD deficiency and hcmolitic anemia / Jn: Eds. Nathan D. G., Oski F. A. — Hcmatology of infancy and childhood. — Philadelphia: Saunders, 1993.

Mackcenzie С, Manoharan A. Cyclosporin A in the trcat-ment of aplastic anemia //Am. J. Hematol. — 1988. — Vol. 28. — P. 211-213.

Magin D., Chowdhuky V. Aplastic crisis caused by parvovirus in two patients with hereditary stomatosis // Br. J Hacmatol —

MacMillan M., Auerbach A., Davies S. ct al. Haematopoietic cell transplantation in patients with Fanconi anemia using alternate donors: results of a total body irradiation dose escalation trial / / Br J Haematol. — 2000. — Vol. 109. -P. 121-129.

Nathan D. G., Orkin S. H. Hematology of infancy and childhood. — Philadelphia: Saunders, 1998.

Nimer S., Golde D., Kwan K. In vitro production of granulocytc- macrophage colony-stimulating factor in aplastic anemia: possible mechanisms of action of antithymocytc globulin // Blood. —

Oski F. A. Iron deficiency in infancy and childhood // N. Engl. J. Mcd. — 1993 — Vol. 329 — P. 190-193.

Pakdeesuwan K., Wanachiwanawin W., Siripanyaphinyo U. etal. Immunophenotypic discrepancies between granulocytic and crythroid lineages in peripheral blood of patients with paroxysmal nocturnal haemoglobinuria // Eur. J. Haematol. — 2000. — Vol. 65. — P. 8-16.

Pearzon H. A. Sickle cell disease and its crisis / In: Dikcrman J. D., Luccy J. F., editors. Smith’s the criticaly ill child. — Philadelphia: Saundcrs, 1985. — P. 229.

Pizzuto J., Conte C, Ambziz R. Cyclophosphamidc for aplastic anemia // N. Engl. J. Mcd. — 1978. — Vol. 298. — P. 164-165.

Ribeiro M., Alloisio N., Almeida H. et al. Severe hereditary sphcrocytosis and distal renal tubular acidosis assotiaccd with the total absence of ban o3 // Blood. — 2000. — Vol. 96. — P. 1602-1604.

Rogers Z. Hydroxyurea therapy for diverse pediatric population with sickle cell disease // Semin. Hematol — 1997. — Vol. 34. — P. 42.

Rosenblatt D. S. Inherited disorders of folate transport and metabolism/In: Scriver C. R., Beaundet A. L., Sly W. S., Valle D., editors. The metabolic and molecular bases of inherited disease — New York: Me Graw-Hill, 1995.

Rosenfeld S., Young N. Viruses and bone marrow failure // Blood Rev. — 1991. — Vol. 5. — P. 71-77.

Scott J., Hillery C, Brow E. ct al. Hydroxyurea therapy in children severely effected with sickle cell disease // J. Pediatr. — 1996. — Vol. 128. — P. 820.

Setty B. N.. Kulkarni S., Rao A. et al. Fetal hemoglobin in sickle cell disease: relationship to crythrocyte phospatidylserinc exposure and coagulation activation// Blood. — 2000. — Vol. 96. — P. 1119-1124.

Shalev H., Tamary H., Shaft D. ct al. Neonatal manifestations of congenital dyserythropoetic anemia tipe I // J. Pediatr. — 1997. — Vol. 131. — P. 95-97.

Socie G., Henry-Amar M., Bacigalupo A. et al. Malignat tumors occuring after treatment of aplastic anemia / / N . Engl. J. Mcd. — 1993. — Vol. 329. — P. 1152-1157.

Stockman J., Ezekowitz A. Hematologic manifestation of systemic diseases / In: Nathan D., Orkin S., editors. Hematology of infancy and childhood. — Philadelphia: Saunders, 1998. — P. 1841-1891.

Toh В., Van Driel I., Gleeson P. Mechanisms of disease: pernicious anemia // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337. — P. 1441-1448.

Torok-Storb B. Etiological mechanisms in immune-mediated aplastic anemia // Amer. J. Pediatr. Hematol/Oncol. — 1990. — Vol. 12. — P. 396-402.

Vadhan-Raj S., Buescher S., Broxmeyer H. et al. Stimulation of myclopoicsis in patients with aplastic anemia by recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor// N. Engl. J. Med. — 1989. — Vol. 319. — P. 1628-1634.

Vermylen C, Cornu G. Hematopoetic stem cell transplant for sickle cell anemia // Curr. Opin Hematol. — 1997. — Vol. 4. — P. 377.

Veys P. Umbilical cord blood transplantation in beta-thalassemia major // Pediatr. Hematol/Oncol. — 2000. — Vol. 14. — P. 281-283.

Vichinsky E., Neumayr L., Earles A. et al. Causes and outcomes of the acute chest syndrome in sickle cell disease. National Acute Chest Syndrome Study Group // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1855-1865.

Wickramasinghe S. N. Dyserythropoiesis and congenital dyserithropoietic anemias // Br. J. Haematol. — 1997. — Vol. 98. — P. 785-797.

Wigfall D., WareR., BurchinalM. et al. Prevalence and clinical correlates of glomerulopaty in children with sickle cell disease // J. Pediatr. — 2000. — Vol. 136. — P. 749-753.

Wong C, Jelacis S., Habeeb R. et al. The risk of the hemolytic- uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157 : H7 infections // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1930-1936.

Yaster M.,Kost-Byerli S.,Maxwell L. The management of pain in sickle cell disease // Pediatr. Clin. North. Am. — 2000. —

Young N. S. Alter B. P. Aplastic anemia acquired and inherited. — Philadelphia: Saunders, 1994.

Young N. S., Macijewski J. The pathohpysiology of acquired aplastic anemia // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 1365-1372.

Zaroulis E., Ztickerman K. A multicenter trial of antithymocyte globulin in aplastic anemia and related diseases // Blood. — 1988. — Vol. 72. — P. 1861-1869.

Zimmerhackl L. B. E. coli, antibiotics and the hemolitic-uremic syndrome//N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1990-1991.

Zimmerman S., Ware R. Palpable splenomegaly in children with haemoglobin SC disease: haematological and clinical manifestations// Clin. Lab. Haematol. — 2000. — Vol. 22. — P. 145-150.

источник