Меню Рубрики

Железодефицитная анемия современный подход лечения

ЖДА — заболевание, обусловленное истощением запасов железа в организме, что влечет за собой нарушение синтеза железосодержащих белков.
Заболевание проявляется снижением концентрации гемоглобина в крови и трофическими расстройствами в тканях.

По МКБ-10 D50 Железодефицитная анемия.

Эпидемиология. По данным экспертов ВОЗ, на земном шаре 700—800 млн человек страдают ЖДА или скрытым дефицитом железа.

Этиология.
Основные причины возникновения ЖДА:
1. Хронические и острые кровопотери (гиперполименорея, язвенная болезнь желудка, ДПК; опухоли желудка; опухоли тонкой кишки; опухоли толстой кишки; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; эзофагит; эрозивный гастрит; болезнь Крона; дивертикулез; геморрой, донорство). 2. Повышенная потребность в железе: период роста детей и подростков, беременные и кормящие женщины.
3. Нарушения всасывания железа в тонком кишечнике, аутоиммунный атрофический гастрит.
4. Алиментарные ЖДА развиваются при уменьшении в пищевом рационе продуктов, содержащих железо.

Патогенез. Истощение запасов железа ведет к уменьшению синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах костного мозга, что приводит к снижению его концентрации, а затем и числа эритроцитов в единице объема крови.
Адаптационными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2-3-дифосфоглицировой кислоты.
При дефиците железа нарушается работоспособность мышц.
Причиной функциональной недостаточности мышц является сниженная активность железосодержащих ферментов, основное значение при этом отводится истощению запаса а-глицерофосфатдегидрогеназы.
При тяжелом дефиците железа могут развиться неврологические нарушения, извращение вкусовых ощущений и восприятия запахов, трофические нарушения (повышенная ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит и атрофический глоссит).

Клиническая картина. Клиническая картина складывается из проявлений сидеропенического синдрома, связанного с дефицитом железосодержащих ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Жалобы на слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышку, мышечную слабость, головную боль, парестезии.
Поражение кожи и слизистых (сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос, трещины слизистых).
Извращение вкуса и запахов (пристрастие к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника; пристрастие к запаху бензина, керосина, лака для ногтей (ацетон), запаху сырой глины, извести.

Неврологические нарушения: нарушение глотания твердой пищи, недержание мочи. При объективном осмотре — бледность кожи и слизистых оболочек, кожа сухая, истонченная, ногти уплощаются, а иногда становятся вогнутыми (ложкообразными) — койлонихии, явления ангулярного стоматита в углах губ и покраснение языка, сглаженность его сосочков.

Анемия носит гипохромный микроцитарный характер.
Количество ретикулоцитов — в пределах нормы.
Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула не изменены.
При тяжелом дефиците железа наряду с выраженной гипохромной (микроцитарной) анемией могут отмечаться легкая нейтропения и, реже, тромбоцитопения.
У взрослых больных с ЖДА средней или тяжелой степени могут наблюдаться умеренные тромбоцитозы.
ЖДА чаще бывают легкой или средней степени тяжести.

Диагностика. Основные критерии ЖДА: низкий цветовой показатель (0,6—0,7); гипохромия эритроцитов; анизоцитоз (уменьшенные по величине эритроциты) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов); снижение уровня сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 56 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке; клинические проявления гипосидероза (непостоянный признак); эффективность препаратов железа.
Наличие анемии гипохромного характера заставляет в первую очередь подозревать у больного ЖДА (все ЖДА также являются гипохромными!).
Однако факт гипохромии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемий (не все гипохромные анемии являются железодефицитными!).
Так, например, гипохромная анемия может возникать при дефекте синтеза НЬ в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови. Различать эти состояния и, тем самым, верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке, которое следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.
Об этом должны быть осведомлены врачи, средний медицинский персонал (медицинские сестры, лаборанты), а также сами пациенты.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем, определяемым при ЖДА, является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом.
Общая железосвязывающая способность сыворотки при ЖДА всегда повышена в отличие от других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или с перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы (например, при активных воспалительных процессах).

Десфераловый тест (выделение железа с мочой) при ЖДА — ниже 0,2 мг/сут.
Снижение уровня железосодержащего белка ферритина — существенный диагностический критерий ЖДА с высокой специфичностью.
Ферритин характеризует величину запасов железа в организме.
Поскольку истощение запасов железа — обязательный этап формирования ЖДА, то уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных анемий.
Следует, однако, иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.
Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов), и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо, например, десфериоксиамина.
Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десфериоксиамина не увеличивается.

Патоморфология костного мозга. Картина гемопоэза в костном мозге у больных ЖДА мало чем отличается от таковой у здоровых лиц.
Может иметь место небольшая гиперплазия эритроидного ростка. Выявляется резкое снижение или полное отсутствие запасов железа в стромальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества сидеробластов.

Дифференцировать ЖДА необходимо от других вариантов гипохромных анемий. Гипохромные микроцитарные анемии могут также наблюдаться при талассемии, сидеробластной анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, отравлении свинцом.

Дифференциальный диагноз ЖДА с малой талассемией проводится на основании отсутствия в случае последней лабораторных признаков дефи- цита железа и наличия патологического гемоглобина при электрофорезе гемоглобина.

Дифференциальный диагноз с сидеробластной анемией (вариант миелодиспластического синдрома) — на основании наличия в костном мозге более 20% сидеробластов.

При хроническом отравлении свинцом имеют место специфические включения в эритроцитах.
Гипохромная (чаще нормоцитарная, реже микроцитарная) анемия наблюдается на фоне хронических инфекционных и воспалительных заболеваний.

Гипохромная анемия на фоне хронических заболеваний развивается вследствие увеличения воспалительных цитокинов и роста продукции гепсидина, блокирующего процесс освобождения железа из депо.
Таким образом, для гипохромных анемий на фоне хронических заболеваний характерны следующие лабораторные показатели: нормальный или повышенный уровень ферритина в сочетании с пониженным содержанием сывороточного железа и трансферрина.

Лечение.
Важно выявить и по возможности устранить причину дефицита железа (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).
Для успешного лечения ЖДА должны быть использованы только лекарственные формы железа, восполнить необходимое количество железа путем поступления его из пищи даже теоретически невозможно из-за ограничения всасывания.
Из лекарственных источников у больных с ЖДА всасывание железа возрастает как минимум в 10 раз по сравнению со всасыванием железа из пиши, т. е. составляет 20—25 мг/суг.
При таком уровне всасывания повышение содержания гемоглобина происходит примерно на 1% вдень.
В ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях.
В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В клинической практике лекарственные препараты железа применяют внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь.
Лечение железодефицитной анемии продолжают до нормализации уровня гемоглобина в крови, затем в течение нескольких месяцев применяют препараты железа в меньших дозах для восстановления его запасов в депо.

В настоящее время все препараты железа можно разделить на две группы: ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа.
Данная классификация основана на различии механизмов всасывания железа из ионных и неионных соединений.
Всасывание железа из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме, так как активность утилизации железа из препаратов, содержащих соли трехвалентного железа, жестко лимитируется определенным уровнем рН желудочного сока (при высокой кислотности желудочного сока образуются труднорастворимые гидроксиды железа).
Вследствие этого наиболее часто используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью, высокой диссоциационной способностью.
Следует отметить, что при своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом.
Именно с этим связаны побочные явления, наблюдающиеся при ферротерапии солями двухвалентного железа (гастроинтестинальные расстройства — боль, тошнота, рвота, диарея).

Препараты нового поколения, представляющие собой многомолекулярные комплексы гидроокиси трехвалентного железа, практически лишены этого побочного эффекта, так как не требуют восстановления и соответственно не вызывают образования свободных радикалов.
Они намного лучше переносятся, практически не сопровождаются гастроинтестинальными расстройствами и более безопасны.
При этом по биодоступности они не уступают препаратам солей двухвалентного железа.

При жедезодефицитных состояниях для синтеза НЬ требуется 50—100 мг железа ежедневно.
Поскольку при пероральном применении препаратов железа абсорбироваться может только 25% принятой дозы, то для быстрой коррекции недостатка железа в организме его необходимо применять в дозе 200—400 мг вдень.
При появлении желудочно-кишечных расстройств возможно снижение дозы железа, однако в этом случае дефицит железа устраняется медленнее.
Железа глюконат назначают внутрь, после еды, по 4-6 таблеток в день; железа сульфат — после еды, по 0,3—0,5 г 3—4 раза в день.

Железа фумарат — натощак по 1 капсуле вдень; при недостаточном эффекте возможен прием по I капсуле 2 раза в день.
Прием продолжают и после нормализации картины крови. Продолжительность насыщающего курса терапии не менее 1-1,5 мес.
Железа хлорид принимают по 4-6 мг/кг массы тела в сутки, дозу делят на 3—4 приема.
Мальтофер — 100 мг 2—3 раза в день.
Феррум Лек — 100 мг 2-3 таблетки в день.

Основными принципами лечения препаратами железа для приема внутрь являются следующие:
— назначение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение препаратов железа, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В12, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушения их всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1 — 1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

Лечение пероральными препаратами следует проводить до нормализации содержания гемоглобина, а затем еще в течение 2 мес в половинной дозе для пополнения запасов железа в депо.

Длительное бесконтрольное применение больших доз может привести к гемосидерозу внутренних органов.

Препараты для парентерального введения необходимо использовать лишь у отдельных больных. Чаще используют препараты феррум-лек для в/м введения (полиизомальтоза) и для в/в (натрий-сахаратный комплекс); ектофер (сорбитовый цитратный комплекс) для в/м и венофер (сахарат железа) для в/в введения.
В одной ампуле каждого из названных препаратов содержится 100 мг железа.
Показания для парентерального лечения препаратами железа: нарушение всасывания в кишечнике при тяжелых энтеритах; обширная резекция тонкой кишки; невозможность приема пероральных препаратов железа.
Применение парентеральных препаратов железа не позволяет реально сократить сроки лечения и ускорить подъем концентрации гемоглобина до желаемого уровня.
Ограничивают использование парентеральных препаратов железа высокий риск развития анафилактических реакций, гемосидероза внутренних органов и болезненных, нередко абсцедирующих инфильтратов в местах введения препарата.

Побочные действия при лечении препаратами железа: гиперемия лица, тошнота, головокружение, головная боль, кожные аллергические реакции. Реже — рвота, диарея, боли в животе, в спине, тахикардия, транзиторное снижение АД.
При в/м введении возможно развитие абсцессов в месте инъекции. Противопоказаны препараты железа при гемохроматозе, повышенной чувствительности к железу.

Парентерально нельзя назначать препараты железа при АГ, тяжелой коронарной недостаточности, аллергических заболеваниях кожи, выраженных нарушениях функций печени и почек.
Препараты железа окрашивают кал в темный цвет и иногда могут маскировать кровотечение; могут вызывать потемнение зубов.

Прогноз. При правильном лечении прогноз при ЖДА благоприятный.

Профилактика. Основным контингентом, нуждающимся в профилактике ЖДА, являются женщины с гиперполименореей.
Каждая девушка с момента установления менструального цикла нуждается в профилактическом приеме препаратов железа, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков крови.
Используются пероральные препараты железа в дозе 300 мг/сут, в течение 5 дней ежемесячно.
При наличии дополнительных показаний для этого могут быть использованы пероральные контрацептивы, имеющие специальную добавку препарата железа.

источник

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Иркутской области

ОГБОУ СПО «Ангарский медицинский колледж»

ПМ. 02 Лечебная деятельность

Специальность 060101 Лечебное дело

Современный подход к лечению железодефицитной анемии у детей

1.1 Эпидемиология железодефицитной анемии

1.2 Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей

1.3 Клиническая картина железодефицитной анемии

Глава 2. Лечение железодефицитной анемии у детей

2.2 Медикаментозное лечение

2.2.2 Витамины и микроэлементы

2.3 Немедикаментозное лечение ЖДА

Список использованной литературы

ЖДА — Железодефицитная анемия

ЖДС — Железодефицитное состояние

ЛДЖ — латентный дефицит железа

Железодефицитные состояния (ЖДС) остаются актуальной проблемой здравоохранения во всём мире в связи с их высокой распространённостью, особенно среди детей раннего возраста, подростков. Они составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ). В России распространённость ЖДС среди детей и подростков в течение последнего времени не снижается. Это обусловлено объективными социально-экономическими причинами, приводящими к ухудшению количественного и качественного (что более важно) состава пищевого рациона многих семей. В основном именно с алиментарным фактором связывают развитие ЖДС у грудных детей, а у подростков — с пубертатным периодом, на фоне которого у девочек наступают менархе. Нехватка железа наносит зачастую непоправимый вред здоровью детей и подростков, снижает качество жизни.

В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии — это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.

Читайте также:  Билирубин общий повышен при анемии

Цель данной работы изучить и проанализировать современный подход к лечению железодефицитной анемии. В соответствии с указанной целью поставлены следующие

1. Разобрать и проанализировать литературные источники по данной теме.

2. Изучить клинику и диагностику железодефицитной анемии у детей.

3. Изучить современные подходы к лечению железодефицитной анемии у детей.

4. Изучить вопросы, связанные с железодефицитной анемией у детей.

Анемия — гематологический синдром, проявляющийся снижением концентрации гемоглобина (НЬ) в единице объёма крови, нередко сопровождающийся также снижением числа эритроцитов, что приводит к нарушению снабжения тканей кислородом (гипоксии).

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

1.1 Эпидемиология железодефицитной анемии

По данным ВОЗ, ЖДА занимают первое место среди 38 наиболее распространённых заболеваний человека, что связывают в основном с фактором питания. Около 1,5 млрд. человек на планете имеют дефицит железа, половина из них в форме ЖДА, при этом выраженность дефицита железа зависит от возраста, географических и социально- экономических факторов. Однако во всех странах дефицит железа значительно чаше встречается у детей: среди всей популяции детей от 0 до 5 лет его частота составляет 12% в развитых странах и 51% — в развивающихся. В нашей стране ЖДА регистрируется у 6-30% населения, при этом за последние 10 лет отмечается неуклонный рост числа детей и подростков, страдающих ЖДА, достигая в некоторых регионах 82%. Так, в возрасте до 1 года заболеваемость ЖДА составляет 112,6 на 1000 детей; в возрасте 13-15 лет 60,9 на 1000 детей. Значительно чаше ЖДА выявляют среди детей и подростков из семей с низким материальным достатком, находящихся в неблагополучном социальном окружении.

Физиологическая роль железа в организме

Железо — незаменимый элемент жизнедеятельности организма. Железо участвует в синтезе и функционировании НЬ и миоглобина, катализирует процессы транспорта электронов и окисление-восстановление органических субстратов; ферропротеины необходимы для цитогенеза, синтеза органических кислот, энергообеспечения, функционирования иммунной системы. Железо, содержащееся в головном мозге, участвует в работе оксидаз и играет важную роль в работе дофамин-, серотонин- и ГАМК-эргической систем. Они осуществляют нейротрансмиттерные функции, регулируя тем самым когнитивные функции и аффективные реакции, поведение, сон, эмоциональный тонус, циркадные ритмы, двигательную активность.

Метаболизм железа в организме.

Метаболизм железа в организме — достаточно сложный процесс, который определяется следующими факторами:

1. потребностью в этом нутриенте;

2. содержанием железа в рационах питания;

3. всасыванием железа в ЖКТ;

4. транспортом железа к клеткам;

5. синтезом ферропротеинов;

Депо железа в организме являются: костный мозг, печень, селезенка, где оно представлено в виде ферритина и гемосидерина. Абсорбция и утилизация железа из ферритина и гемосидерина значительно ниже, чем из гема.

Во внутриутробном периоде активное накопление железа у плода начинается лишь в последние 3 мес. до нормальных родов.

К моменту рождения в организме нормального доношенного ребенка имеется запас железа в количестве 250-300 мг. Запасы железа сохраняются у грудного ребенка до 4-6 мес., однако после 4 мес. происходит снижение запасов железа в организме из-за энергичного роста ребенка.

После 6 мес. жизни ребенка потребности в железе покрываются не только за счет грудного молока, но и введением прикормов. Суточная потребность здорового ребенка раннего возраста в железе составляет до 4 мес. жизни — 0,5 мг, 5-12 мес. — 0,7-1 мг; от 1 г до 2 лет — 1,0-1,2 мг. В препубертатном и пубертатном возрасте потребность в пищевом железе возрастает до 12-15 мг в сутки.

Баланс железа в детском организме поддерживается при поступлении 1-1,2 мг/сут., но так как в кишечнике усваивается не более 10% железа, с пищей его должно поступать около 10 мг/сут., а в препубертатном и пубертатном периоде потребность в пищевом железе возрастает до 12-15 мг в сутки.

В последние годы доказано, что нормальное содержание железа в организме необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки крови, достаточного синтеза пропердина, лизоцима, комплемента, то есть специфических и неспецифических факторов иммунитета.

Большая часть железа в организме находится в эритроцитах, поэтому необходим механизм его реутилизации из стареющих эритроцитов. В норме ежедневно в организм через кишечник поступает только 1-2 мг железа, что уравновешивает потерю железа со спущенными клетками кишечного эпителия и физиологической кровопотерей. Даже в экстремальных условиях абсорбция железа не превышает 6 мг/сут. В среднем эритрону требуется 20 мг железа в день, поэтому практически всё железо для эритропоэза обеспечивается поглощением макрофагами старых эритроцитов, катаболизма НЬ и реутилизацией железа. После фагоцитоза макрофагами железо из стареющих эритроцитов попадает в фагосомы, откуда рециркулируется обратно в кровяное русло. Макрофаги имеют в распоряжении белки-транспортёры — ДМТ-1, интегрин-мобилферриновый протеин (IMP) и белки-регуляторы — HFE, IRP и IRE.

Схематически это можно представить следующим образом:

1. железо в макрофагах освобождается из порфиринового кольца с помощью гемоксигеназы;

2. затем оно входит в фагосомы макрофагов с помощью ферропортина и церулоплазмина, обладающих восстановительной способностью;

3. в эндосомах железо связывается с белками-транспортёрами — ДМТ-1 и IMP;

4. железо передаётся на апотрансферрин.

Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей. Основная причина ЖДА у детей — это несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным ростом. Около 32% детей страдают дефицитом железа, при этом 50% — дети в возрасте от 1 года до 3 лет, одна треть — от 3 до 6 лет и четверть детей — в школьном возрасте. Масса тела ребенка к году жизни утраивается, и запасы железа должны почти удвоиться. В пище ребенка в этом возрасте содержится мало железа. Если материнское молоко при дефиците железа у матери имеет малое количество железа, то у ребенка будет развиваться ЖДА. Кроме того, известно, что у детей всасывание железа не увеличивается в условиях дефицита, как у взрослого, поскольку для всасывания железа из молока требуются ферменты, содержащие железо: возникает порочный круг.

Особенно резко возрастает потребность в железе у детей, начиная с 9 лет и достигает максимальных цифр у девочек пубертатного возраста. Следующей причиной ЖДА является уменьшение поступления железа с пищей и истощение депо железа. У детей первого года жизни грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребностей растущего организма в железе. Для обеспечения своей потребности в железе ребенок на первом году жизни должен был бы выпивать около 15 л молока в сутки. Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребенок с хорошими резервами железа нуждается в 7—8 мг железа в сутки, или 1 мг на I кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребенок вскармливается естественными продуктами и в его рацион не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания.

К этому также приводит малое содержание в диете мясных продуктов и нерациональное питание, а детей старшего возраста — посты, вегетарианство. Детям до 3-летнего возраста ежедневно необходимо получать с пищей 8 мг железа, а детям старшего возраста — 12—15 мг. Причем лучше всего усваивается железо из рыбы, куриного мяса и сои (20— 22%), значительно меньше (4—8%) — из яиц, пшеницы, ржи и из куриной печенки. Важным обстоятельством, как уже отмечалось, является истощение депо железа в организме. Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 21—80%, а скрытый дефицит железа еще чаше — в 49—99% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Известно, что депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, поэтому степень анемии и ее тяжесть будут зависеть от сроков недоношенности. В любом случае у недоношенного ребенка запасы железа меньше, чем у доношенного.

Еще одной причиной ЖДА считается нарушение всасывания железа в пищеварительном канале. К этому ведут врожденные и приобретенные заболевания (хронические гастродуодениты и энтериты, целиакия и др.). Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и пр.), а также у детей, страдающих органическим поражением нервной системы и нейродистрофией. Причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника, в некоторых географических зонах — преимущественно анкилостомоз. Кроме того, заболевания желудочно-кишечного тракта — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, телеангиэктазии, меккелев дивертикул, язвенный колит и др. Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими диатезами (гемофилия, болезнь Виллебранда), реже — хронической или пароксизмальной гемоглобинурией.

К основным причинам возникновения дефицита железа у детей и подростков следует отнести:

1. недоношенность, многоплодную беременность;

2. недостаточность поступления железа с пищей, особенно в периоды быстрого роста и развития (дети раннего возраста и подростки), при интенсивных занятиях спортом, беременности, лактации;

3. нарушение абсорбции и утилизации железа в ЖКТ (наследственные и врождённые ферментопатии, воспалительные и аллергические заболевания ЖКТ, дисбактериоз, пороки развития кишечника);

4. алиментарный недостаток железа из-за неадекватного или несбалансированного питания (вегетарианцы, дети из семей с низким материальным достатком, из неблагополучного социума, беспризорные);

5. кровопотери различного происхождения, в том числе диапедезные кровотечения из кишечника (при вскармливании детей на первом году жизни цельным коровьим молоком), менструальные кровопотери (особенно в первые 2-3 года после менархе), носовые, почечные кровотечения, маточные кровотечения пубертатного периода.

6. глистные инвазии, идиопатический гемосидероз лёгких и др.

В развитии анемии отмечается определенная последовательность:

I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.

II стадия — снижение транспорта железа (его транспортного фонда) или снижение насыщения трансферрина железом. На этой стадии наблюдается падение концентрации плазменного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы, последнее обусловлено увеличением синтеза трансферрина в печени при недостатке железа.

III стадия — уменьшение поступления железа в костный мозг — нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, на этой стадии происходит снижение концентрации гемоглобина в крови и эритроците, уменьшение гематокрита и изменение диаметра эритроцита и формы (микроцитоз, анизоцитоз), гипохромия эритроцитов. Происходит снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов. Уменьшение количества эритроцитов и их кислородотранспортной способности ведет к возникновению гипоксии, вследствие которой развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением функций органов и систем, к нарушению в них процессов метаболизма.

Исследования показали, что у детей при ЖДА имеет место дефицит ряда витаминов — А, С, Е (последний обеспечивает функцию мембран эритроцитов), витамин С участвует в процессах всасывания железа в ЖКТ, а недостаточность витамина А ведет к нарушению мобилизации железа из печени. Дефицит железа приводит к снижению количества Т-лимфоцитов, угнетению клеточного иммунитета, что вызывает рост вирусной заболеваемости (обследовать на дефицит железа всех часто болеющих ОРВИ детей).

1.3 Клиническая картина железодефицитной анемии

Различают латентный дефицит железа и ЖДА

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) характеризуется снижением депонированного железа в организме ребенка и не сопровождается, как правило, какими-либо клиническими и/или гематологическими симптомами.

Критерии латентного дефицита железа, согласно рекомендациям ВОЗ:

1. Уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л.

2. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови более 69 мкмоль/л.

3. Коэффициент насыщения трансферрина менее 17-20% при содержании гемоглобина не ниже 112 г/л.

Ранняя диагностика скрытого дефицита железа может быть осуществлена только установлением истощения запасов железа. Наиболее информативным в этом аспекте является ферритин сыворотки крови, определяемый иммунорадиометрическим или иммуноферментным методом. Содержание ферритина при скрытом дефиците железа менее 12 мкг/л. Если показатели сывороточного железа сочетаются с более низкими значениями гемоглобина, то следует диагностировать ЖДА. Требуется исключить или подтвердить латентный дефицит железа (ЛДЖ) в тех случаях, когда содержание гемоглобина у детей первых 5 лет в пределах 110-118 г/л, а старше 5 лет — 120-127 г/л. Для подтверждения ЖДА и ЛДЖ наибольшее распространение получило исследование общей железосвязывающей способности и ферритина в сыворотке крови. Концентрация ферритина в сыворотке крови менее 15 мкг/л свидетельствует о наличии дефицита железа. Наиболее ранимыми при ЖДА являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии — затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов:

I. Общеанемические симптомы:

1. бледность кожи и слизистых оболочек;

7. расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;

II. Сидеропенические симптомы:

1. жалобы на выпадение волос;

2. тусклые сухие волосы, их ломкость;

4. повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;

5. усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;

6. сухость кожи с образованием трещин в области стоп;

7. затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;

8. трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);

9. атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.

Основной клинический признак анемического синдрома — бледность кожи и слизистых оболочек, вне зависимости от этиологии анемии. Степень анемизации тканей легко оценить на внутренней поверхности оттянутого нижнего века. Проявления анемического синдрома при ЖДА нарастают постепенно и сопряжены со степенью тяжести анемии. Так, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются при НЬ 70—80 г/л, а при снижении содержания НЬ менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.

Клинические проявления сидеропении, как и анемического синдрома, зависят от длительности дефицита железа и степени его выраженности. Вначале развиваются прелатентный и латентный дефицит железа, не имеющие клинической симптоматики, а только функциональное расстройство кроветворения, при котором уменьшены тканевые запасы железа. Обычно латентный дефицит железа — случайная биохимическая находка при обследовании детей по другому поводу. Но при отсутствии лечения наступает клинически выраженный дефицит железа — ЖДА. Клинические симптомы сидеропении определяют при осмотре ребёнка, хотя большая часть признаков неспецифична.

Читайте также:  Гемобаланс для кошек при анемии

Клиническая картина зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени ЖДА усиливается астеноневротический синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед. и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Диагностика железодефицитной анемии

Анализы, подтверждающие наличие ЖДА

1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.

2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

Исследования, уточняющие причину ЖДА

1. Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

2. Общий анализ мочи, копрограмма.

3. Анализ кала на яйца гельминтов.

4. Анализ кала на реакцию Грегерсена.

5. Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).

6. РНГА с кишечной группой (по показаниям).

7. УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

8. Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

9. Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).

Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа

Средние суточные дозы элементарного железа

Восстановление нормальной концентрации НЬ

До 3 лет — 3-5 мг/кг/сут.; от 3 до 7 лет — 100-120 мг/сут.; старше 7 лет — до 200 мг/сут.

Восстановление запасов железа в организме

До 3 лет — 1-2 мг/кг/сут.; от 3 до 7 лет — 50-60 мг/сут.; старше 7 лет — 50-100 мг/сут.

Сохранение нормального уровня всех фондов железа

При кровотечениях из ЖКТ — 7-10 дней каждый месяц, а у девочек подростков с гиперполименореей — 7-10 дней после каждой менструации

Обязательная и наиболее важная составная часть каждого из этапов — приём препаратов железа. Препараты железа в подавляющем большинстве случаев принимают внутрь. При лечении железодефицитной анемии и латентного дефицита железа помимо препаратов железа необходимо соблюдение режима, соблюдение диеты, сбалансированной по основным ингредиентам; нормализация всасывания железа при его нарушении (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме мальабсорбции), дозированная физическая активность.

Целью лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме.

Лечение ЖДА должно быть комплексным. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Проводится препаратами железа, которые назначаются внутрь или парентерально. В большинстве случаев, кроме специальных показаний, лечение ЖДА проводится препаратами для внутреннего применения.

физиологический железо анемия дети лечение

При назначении препаратов железа внутрь необходимо учитывать некоторые общие принципы:

1. Лучше назначать препараты железа между приемами пищи. Пища ведет к разведению и снижению концентрации железа, а, кроме того, некоторые элементы пищи (соли, кислоты, щелочи) образуют с железом нерастворимые соединения. К ним относятся препараты, содержащие фосфор, фитин. Железо, принятое в вечерние часы, продолжает всасываться в ночное время.

2. Для предупреждения диспепсических явлений рекомендуется, по показаниям, применять ферменты панкреатин, фестал.

3. Курс лечения должен быть длительным. Лечебные дозы применяются до достижения нормального уровня НЬ в крови, то есть 1,5-2 мес., а затем в течение 2—3 мес. возможно назначение профилактических доз для пополнения запасов железа.

4. Необходимо учитывать переносимость препарата. При плохой переносимости можно заменить препарат, начать лечение с малой дозы, постепенно повышая ее до переносимой и эффективной.

5. Не следует назначать препараты железа одновременно с препаратами, уменьшающими его всасывание: препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин.

6. Необходимо рассчитывать потребность в железе для каждого больного. При расчете длительности лечения следует учитывать содержание элементарного железа в препарате и его всасывание.

7. Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными Fe-содержащими препаратами.

8. Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для приема внутрь.

Пероральный прием препаратов Fe:

1. повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении;

2. в отличие от парентерального крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам;

3. даже при неправильно установленном диагнозе не приводит к развитию гемосидероза.

Требования к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике:

3. приятные органолептические свойства;

4. различные лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель, сиропа. Хороши для детей этой возрастной группы Актиферрин (капли, сироп), Мальтофер (капли, сироп), Феррум Лек (сироп), Гемофер (капли) (см. приложение 1).

Для детей подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Феррум Лека (жевательные таблетки) или Тардиферона и Ферроградумента, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике. Как правило, эти препараты хорошо переносятся больными.

В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы:

Препараты двухвалентного железа

Препараты трехвалентного железа

— Ферроплекс (пероральные лек. формы)

Железо (III) — гидроксид полимальтозный комплекс — Мальтофер

— Феррум Лек (пероральные лек. формы, раствор для в/м введения)

— Гемофер (пероральная лек. форма)

— Тотема (пероральная лек. форма)

Гидроксид сахарозный комплекс (сахарат железа (III))

— Венофер (раствор для в/в ведения)

— Ферронат (пероральная лек. форма)

В процессе лечения ЖДА солевыми препаратами железа могут возникать следующие проблемы:

*передозировка и даже отравление вследствие неконтролируемого организмом всасывания;

*взаимодействие с другими лекарственными препаратами и пищей;

*выраженный металлический привкус;

*окрашивание эмали зубов и десен, иногда стойкое;

*частый отказ пациентов от лечения (до 30-35% приступивших к лечению), т.е. низкая комплаентность.

Большинства перечисленных проблем можно избежать при использовании препаратов железа на основе ГПК железа (III), имеющего следующие свойства и преимущества:

*высокая безопасность, отсутствие риска передозировки, интоксикации и отравлений;

*отсутствие потемнения десен и зубов;

*высокая комплаентность лечения;

*отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами и продуктами питания;

*наличие антиоксидантных свойств.

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться токсичностью и развитием таких нежелательных явлений таких, как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания. Современные препараты железа на основе ГПК железа (III) не вызывают таких осложнений и прекрасно переносятся.

Современные пероральные препараты железа на основе ГПК железа (III) применяемые для лечения ЖДА:

Мальтофер (жевательные таблетки, капли, сироп, раствор для приема внутрь).

Феррум Лек (сироп, жевательные таблетки).

Эти препараты практически не вызывают побочных эффектов.

Сравнительная характеристика препаратов железа

источник

Рассмотрены подходы к лечению железодефицитной анемии у женщин. Во многих случаях внутривенный путь введения железа является гораздо более эффективным, в отличие от перорального приема, так как обеспечивает возможность быстрого насыщения организма дефицит

Approaches to treatment of iron-deficiency anemia in women were considered. In many cases, the method of intravenous iron administration is much more effective than oral intake, as it provides for fast saturation of the organism with lacking iron. Most of all, it is important in treatment of anemia against the background of chronic diseases.

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и нередко сопровождающееся снижением числа эритроцитов в единице объема крови [1]. Согласно данным Минздрава РФ за последние 10 лет частота анемий увеличилась в 6,3 раза, причем наиболее распространенной является железодефицитная анемия (ЖДА) (около 90% всех анемий). ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие снижения содержания железа в организме и представляющая собой самостоятельную нозологическую форму [2].

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

1) анемия, обусловленная острой кровопотерей (постгеморрагические);
2) анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные и др.);
3) анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические).

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя — гемоглобин в пределах 90–70 г/л;
  • тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Распространенность у женщин детородного возраста железодефицитных состояний (ЖДС) в некоторых регионах Российской Федерации достигает 30–60%, а согласно данным Всемирной организации здравоохранения в мире общее число лиц с дефицитом железа составляет около 600 млн человек [3]. ЖДС выступают причиной увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям и снижения работоспособности.

В гинекологии различают три стадии ЖДС в организме:

  1. Прелатентный дефицит железа — скрытый дефицит железа, организм аккумулирует железо при помощи ферритина — железосодержащего белка. Если его показатель низкий, то говорят о наличии прелатентного дефицита железа.
  2. Латентный дефицит железа — на данной стадии, наряду с ферритином, истощаются тканевые запасы железа при оптимальных показателях гемоглобина, не наблюдается клинических симптомов дефицита железа, в кишечнике происходит компенсаторное повышение всасывания железа, активность железосодержащих ферментов постепенно снижается.
  3. Явный дефицит железа характеризуется уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина, который входит в состав эритроцитов и представляет собой вещество, транспортирующее кислород к тканям организма из легких, развитием дистрофических изменений в органах и тканях, а также повышенным количеством протопорфирина в эритроцитах [2, 4].

Высокая распространенность анемий среди женщин связана с тем, что женский организм испытывает всегда недостаток железа из-за регулярных кровопотерь. Человеческий организм устроен так, что может восстановить из пищи лишь 2 мг этого минерала в сутки, при условии полноценного питания (употребления в пищу достаточного количества овощей и мяса) [2]. Таким образом, менструальные кровопотери, несмотря на свою «объективность», могут послужить причиной развития дефицита железа в организме женщины. Во время менструаций нормальная кровопотеря составляет 30–50 мл, организм при этом теряет от 15 мг железа [4, 5]. А в случае если менструации обильные и длятся свыше 7 дней, то потери железа составляют более 50 мг. Как следствие, в таких случаях потребность в железе возрастает во много раз [6].

Дефицит железа наблюдается чаще у женщин в возрасте 30–40 лет. Как правило, это происходит в процессе беременности и кормления грудью (как плод, так и грудной ребенок непосредственно получают железо от матери). Также нельзя забывать о потере крови в течение родов. Женщины могут не подозревать о наличии у себя подобной проблемы, хотя регулярно сдают анализ крови во время беременности. Недостаток железа в организме диагностируется, к сожалению, лишь на третьей стадии. Большинство женщин достаточно быстро утомляются и чувствуют разбитыми себя уже при незначительном снижении уровня ферритина. В организме при недостатке железа возникает головокружение и головные боли.

Для того чтобы пополнить запасы железа и при нормальном эритропоэзе восстановить кровопотерю, достаточно содержащегося в пище железа. При заместительной гормональной терапии стимулирующими эритропоэз препаратами адекватное поступление в организм железа оптимизирует назначенное лечение. Следует отметить, что во многих случаях внутривенный путь введения железа более эффективен, чем пероральный, так как обеспечивает возможность быстрого насыщения организма необходимым ему железом [7]. Это особенно важно при лечении анемии, протекающей на фоне хронических заболеваний. Внутривенный путь введения железа помогает преодолеть блокировку всасывания железа из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и создать его запас в организме.

ЖДА в настоящее время является социальным заболеванием с достаточно широкой распространенностью. У беременных женщин представляет собой состояние, обусловленное сокращением содержания железа в костном мозге и сыворотке крови в связи с его большими затратами на формирование фетоплацентарного комплекса, а также перераспределением в пользу плода. Естественным следствием дефицита железа выступает нарушение образования гемоглобина с развитием как гипо­хромной анемии, так и трофических расстройств тканей.

ЖДА остается серьезной патологией в современной гинекологии, так как частота данного заболевания не снижается. У беременных частота анемии варьирует в пределах 15–80%, а у 98% женщин анемия во время беременности носит выраженный железодефицитный характер [2, 8].

Сбалансировать в женском организме содержание железа способны только железосодержащие препараты.

Нехватка ферментов, содержащих в своем составе железо, может в организме беременной женщины вызвать разнообразные трофические изменения. Наряду с этими изменениями наблюдается появление трещин в уголках рта, желтизна ладоней, ногти становятся хрупкими, выпадают волосы и др. Это заболевание иногда проявляется «экзотическими» гастрономическими пристрастиями. В тяжелой форме развития дефицита железа может наблюдаться понижение или повышение артериального давления, отечность, сердцебиение, а также сердечная недостаточность. Повышается объем циркулирующей крови, возрастает потребность в кислороде, и, как следствие, дефицит железа осложняет ход беременности и родов, что в свою очередь крайне негативно влияет на развитие плода.

К основным факторам риска возникновения и развития у беременных ЖДА относят наличие до беременности хронических заболеваний или анемии, хронические заболевания внутренних органов или инфекционные болезни, многоплодие, ранний токсикоз, уровень гемоглобина меньше 120 г/л в I триместре, длительность менструаций в течение нескольких лет до беременности более 5 дней [9].

Ежесуточно женщина потребляет с пищей от 10 до 20 мг железа, из которых полностью усваивается менее 2 мг, а за время менструации до 75% здоровых женщин теряют от 20 до 30 мг железа [10, 11]. Данное количество железа не может усвоиться даже при его большом содержании в пище. Таким образом, возникает дисбаланс, приводящий к развитию анемии.

При беременности, родах и кормлении грудью совокупная потеря железа составляет приблизительно 1 г, и для того чтобы пополнить запас железа исключительно из пищевых источников, женскому организму требуется примерно 4 года. Следовательно, если женщина рожает ребенка повторно в этот срок, у нее неизбежно развивается дефицит железа [5].

Современные клинические рекомендации включают в себя необходимость приема железосодержащих препаратов всем беременным во II и III триместрах гестации. Для взрослых небеременных женщин суточная доза (18 мг железа) в наиболее редких случаях покрывается исключительно за счет питания [4, 9]. Именно поэтому к началу беременности практически у половины всех женщин резервы железа минимальны.

Читайте также:  Чем лечить анемию при гепатите с

Согласно современным данным, в конце гестационного процесса дефицит железа развивается без исключения у всех беременных как в скрытой, так и в явной форме. Главным образом это связано с тем, что беременность всегда сопровождается дополнительными потерями железа: 320–500 мг железа расходуется на возросший клеточный метаболизм и прирост гемоглобина, 50 мг железа — на увеличение размеров матки, 100 мг железа — на построение плаценты, 400–500 мг железа — на потребности плода [6].

В итоге плод с учетом запасного фонда обеспечивается в достаточном количестве железом, но у беременных при этом часто развиваются ЖДС различной степени тяжести. Для оценки соответствия запаса железа норме определяется уровень ферритина сыворотки крови, который при своих значениях менее 30 мкг/л считается сниженным.

Сниженная дородовая концентрация гемоглобина (особенно дефицит железа) выступает фактором риска послеродовых кровотечений, коррелируя с тяжестью состояния женщины на ее фоне. Применяя в дородовый период препараты внутривенного железа для коррекции ЖДА, врачи стремятся минимизировать как риск развития кровотечений, так и потребность переливания препаратов крови в перинатальный период. В постнатальный период (от 0 до 6 месяцев) дефицит железа отмечается у 13% матерей, а у 10% женщин диагностируют анемию. Пероральные формы препаратов железа при этом достаточно медленно действуют и часто не дают необходимого эффекта [2, 11].

Внутривенное железо, бесспорно, выступает безопасной альтернативой, снижая как необходимость переливаний крови, так и их объем. Лечение с помощью внутривенных препаратов железа позволяет достичь существенного увеличения запасов железа и значительно повысить концентрацию гемоглобина в крови.

За исключением тяжелых случаев, ЖДА лечится во время беременности амбулаторно. Врачи для ее лечения назначают прием лекарственных средств с содержанием данного элемента. Как правило, их употребляют длительное время (от 15 недель до 6 месяцев). Уровень гемоглобина в крови поднимается плавно, не ранее третьей недели от начала лечения. Показатель приходит в норму примерно через 2 месяца от начала терапии [9, 11]. Одновременно улучшается состояние здоровья и самочувствие женщины. Однако важно не прерывать курс лечения, так как при увеличении срока беременности плод также растет и его потребности в железе, соответственно, тоже повышаются.

Не стоит забывать и о предстоящих женщине родах, которые, в свою очередь, влекут значительную растрату сил и кровопотерю. Далее наступает период грудного кормления ребенка, вызывающий также нехватку железа. Поэтому специалисты рекомендуют в послеродовой период продолжать поддерживающее лечение с помощью препаратов железа еще 6 месяцев [11, 12]. Для того чтобы определить недостаток железа в женском организме вовремя, симптомы следует рассматривать как в комплексе, так и по отдельности.

Современные исследования показали высокую потребность в переливании компонентов крови пациенткам с тяжелыми маточными кровотечениями, что повышает стоимость госпитализации и снижает в целом качество жизни. Пероральный прием железосодержащих препаратов в целях устранения ЖДС у женщин с меноррагиями позволяет избежать трансфузий эритромассы во всех известных случаях, кроме выраженного падения уровня гемоглобина, когда пероральные формы не могут полностью компенсировать потери железа [12].

На сегодняшний день в России, к сожалению, широкое распространение получили лекарства, содержащие большое количество железа при расчете на одну таблетку. Токсические эффекты терапии, проявляющиеся при этом, считались неизбежными, и с целью их предотвращения, как правило, рекомендовался прием лекарственного средства во время еды для связки свободных ионов железа и предотвращения тем самым их отрицательного влияния на ЖКТ. Парадокс очевиден: рекомендовались значительные дозы железа, связывание железа белками пищи одновременно с этим снижало во много раз его поступление. Терапевтический эффект в результате не зависел никаким образом от высокой дозы железа в лекарстве [5, 6].

При выборе содержащего железо препарата необходимо учитывать ряд факторов. Так как ионизированное железо из ЖКТ всасывается исключительно в двухвалентной форме и огромную роль в данном процессе играет аскорбиновая кислота, то крайне важно наличие ее в препарате. В гемопоэзе большое значение принадлежит фолиевой кислоте, которая усиливает нуклеиновый обмен. Также для нормального обмена фолиевой кислоты важен цианокобаламин, выступающий ключевым фактором при формировании из нее активной формы.

Дефицит данных веществ, возникающий достаточно часто при связанных с кровопотерями анемиях, приводит к нарушениям синтеза ДНК в кроветворных клетках, в то время как включение данных компонентов в лекарственное средство повышает активную абсорбцию в кишечнике железа и его дальнейшую утилизацию, освобождает дополнительное число ферритина и трансферрина [13]. Как следствие, скорость синтеза гемоглобина увеличивается, а эффективность терапии как ЖДА, так и других ЖДС повышается.

Единственным препаратом железа для внутривенного введения в СССР был Феррум Лек. В России для внутривенного восполнения дефицита железа разрешены следующие препараты: Венофер, КосмоФер и Ликферр (из них отечественный Венофер). Во многих странах используются препараты нового поколения с усовершенствованными характеристиками — Феринжект (железа карбоксимальтозат), Ферумокситол (наночастицы оксида супермагнитного железа) и Монофер (железа (III) гидроксид олигоизомальтозат 1000) [5, 13, 14].

Датская фармацевтическая компания, являющаяся мировым экспертом в разработке железосодержащих препаратов, создала новый высокоэффективный препарат железа для внутривенного использования, с минимальными ограничениями при назначении. Организация работает над клиническими программами с целью дальнейшего подтверждения безопасности, эффективности и удобства применения Монофера как современного средства лечения ЖДА.

Препарат Монофер (железа (III) гидроксид олигоизомальтозат 1000) был создан на базе технологии матричной структуры с чередующимися фрагментами олигоизомальтозата 1000 и железа (III) гидроксида, за счет чего обеспечивается низкая токсичность препарата [14, 15]. Благодаря низкой токсичности Монофер может быть назначен в высокой дозе, создавая возможность коррекции ЖДС всего за один визит.

К основным факторам безопасности Монофера можно отнести: отсутствие тест-дозы, низкий риск анафилактических реакций, минимальный риск токсичности, обусловленный наличием в составе препарата свободного железа. Удобство применения Монофера основано на возможности высокой (до 20 мг/кг) и быстрой (до 60 мин) скорости инфузии за счет низкой токсичности препарата [15].

Матричная структура препарата включает прочно связанное и стабильное железо, способствуя медленному и контролируемому высвобождению железосодержащих белков биоактивного железа с минимальным риском токсичности из-за присутствия свободного железа (рис.) [10].

Препараты железа нового поколения имеют в своем составе меньшее содержание свободного железа, в отличие от старых препаратов железа. Монофер предоставляет для каждого пациента с ЖДА удобную дозировочную линейку в виде:

  • внутривенной капельной инфузии: 200–1000 мг (назначается 1 раз в неделю до полного достижения восстановления дефицита железа):

а) 11–20 мг/кг — 60 минут (необходимо добавить от 100 до 500 мл стерильного раствора NaCl 0,9%);
б) 6–10 мг/кг — 30 минут;
в) 0–5 мг/кг — 15 минут;

  • внутривенной болюсной инъекции: 100–200 мг в неделю до 3 раз (скорость — 50 мг/мин). Может быть также растворен в 10–20 мл стерильного раствора 0,9% NaCl [12].

Если необходимость пациента в восполнении железа превышает показатель 20 мг/кг, доза Монофера должна быть обязательно разделена и назначена с временным интервалом, как минимум, в одну неделю. Инфузии препарата более 1000 мг назначаются исключительно в госпитальных условиях. Препарат должен назначаться больным с диагнозом ЖДА, подтвержденным соответствующими лабораторными данными (результаты определения концентрации гематокрита и гемоглобина, ферритина сыворотки, количества эритроцитов и их параметров — среднего содержания в эритроците гемоглобина, среднего объема эритроцита или средней концентрации в эритроците гемоглобина).

Следует отметить, что в одном шприце Монофер можно смешивать исключительно со стерильным физиологическим раствором. Другие терапевтические препараты и растворы для введения добавлять запрещено, так как существует риск не только преципитации, но и другого фармацевтического взаимодействия.

Важно избегать проникновения препарата в околовенозное пространство, поскольку его попадание за границы сосуда приводит к коричневому окрашиванию кожи и некрозу тканей. В случае развития подобных осложнений для ускорения вывода железа и предотвращения его более глубокого проникновения в близлежащие ткани рекомендуется нанести гепаринсодержащий препарат на место инъекции (мазь или гель наносят не втирая, легкими движениями) [16].

Противопоказания к применению препарата:

  • не связанная с дефицитом железа анемия (например, гемолитическая анемия);
  • высокая чувствительность к активному веществу и входящим в состав препарата вспомогательным веществам;
  • наличие различных признаков перегрузки железом (гемосидероз, гемо­хроматоз) или нарушение процессов утилизации железа;
  • ревматоидный артрит в сочетании с симптомами активности воспалительных процессов;
  • цирроз и гепатит печени (стадия декомпенсации);
  • бактериемия;
  • детский возраст менее 18 лет (по причине недостаточности доказанных данных о безопасности и эффективности) [3].

Препараты железа, вводимые парентерально, могут вызвать реакции повышенной чувствительности, в частности анафилактический шок, в связи с риском развития аллергических реакций у больных экземой, поливалентной аллергией, бронхиальной астмой, аллергическими реакциями на другие парентеральные препараты железа, с системной красной волчанкой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, ревматоидным артритом и др. применение препарата ограничено. Также возможны эпизоды внезапного значительного снижения артериального давления при высокой скорости введения Монофера.

Таким образом, применение препарата рекомендовано в клинически оправданных случаях. Важно тщательно оценить отношение польза/риск для решения вопроса о использовании Монофера при беременности. Если для матери предполагаемая польза превышает риск для плода, то лечение можно проводить во II и III триместрах беременности. Не рекомендуется применение препарата в I триместре беременности [3, 17].

Выделение Монофера с грудным молоком на сегодняшний день не установлено. Следовательно, препарат в период лактации можно применять.

Монофер не должен одновременно назначаться с различными лекарственными формами железа для приема внутрь, так как их совместное употребление способствует сокращению всасывания железа из ЖКТ. Лечение пероральными препаратами железа начинают не ранее чем спустя 5 дней после последней инъекции. Препарат отличается хорошей переносимостью и обладает низкой токсичностью. В связи с этим риск передозировки минимален. Однако передозировка может развиваться из-за острой перегрузки железом или кумуляции железа и выражается симптоматикой гемосидероза. Контроль содержания в организме железа проводят, определяя степень концентрации ферритина.

Полученные результаты исследований показали, что профилактика анемии у женщин препаратом Монофер способствует сокращению частоты развития различных заболеваний, ассоциированных с дефицитом железа [18]. Кроме того, на фоне отсутствия ЖДА исчезает циркуляторная и гемическая гипоксия, что, в свою очередь, предупреждает развитие метаболических расстройств и приводит к уменьшению частоты осложнений, таких как фетоплацентарная недостаточность, гестоз, прежде­временные роды и аномалии родовой деятельности. Отсутствие у препарата тяжелых побочных эффектов и удобный режим дозирования указывают на хорошую переносимость Монофера.

Таким образом, среди основных преимуществ Монофера в гинекологии можно выделить следующие: широкий спектр показаний для назначения, удобное дозирование и высокий профиль безопасности. Применение Монофера обеспечивает высокую эффективность как профилактики, так и лечения ЖДА.

На сегодняшний день существует большая доказательная база различных клинических исследований, подтверждающих эффективность и безопасность внутривенного введения железа при разнообразии клинических ситуаций, связанных с различными ЖДС. Анализ исследований, позволяющих сравнить результаты пероральной и внутривенной форм приема железа, свидетельствует о равной или более высокой эффективности последней формы. Также в современных исследованиях подчеркиваются такие недостатки пероральной формы введения железосодержащих препаратов, как побочные эффекты, несоблюдение предписаний врача, низкий уровень всасывания, а также и невозможность оперативного возмещения потери железа и поддержания его адекватной концентрации, характерных для пациенток с продолжающейся кровопотерей.

Внедрение в клиническую практику гидроксида изомальтозата 1000, не требующего тестовой дозы, с возможностью парентерального введения за короткое время высоких доз, несет в себе дополнительные преимущества в терапии препаратами, вводимыми внутривенно железа. Также, в отличие от пероральной формы, именно внутривенный путь введения препаратов железа позволяет преодолеть анемию, развивающуюся на фоне хронических заболеваний.

  1. Куликов А. Ю., Скрипник А. Р. Фармакоэкономический анализ лекарственного препарата «Монофер» в лечении железодефицитной анемии // Фармакоэкономика: теория и практика. 2016, 4: 183–186.
  2. Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11: 3–7.
  3. Nordfjeld K., Andreasen H. Pharmacokinetics of iron isomaltoside 1000 in patients with inflammatory bowel disease // Drug. Des. Devel. Therapy. 2012, 6: 43–51.
  4. Малкоч А. В., Анастасевич Л. А., Филатова Н. Н. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста // Лечащий Врач. 2013; 4: 37–41.
  5. Мубаракшина О. А., Сомова М. Н., Любавская С. С. Фармакологическая коррекция дефицита железа и магния в период беременности. Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко. 2014; 4: 52–60.
  6. Подзолкова Н. М., Нестерова А. А. Железодефицитная анемия беременных // Русcкий медицинский журнал. 2003, 5: 326–331.
  7. Morrison J., Patel S. T., Watson W. Assessment of the prevalence and impact of anemia on women hospitalized for gynecologic conditions associated with heavy uterine bleeding // J. Reprod. Med. 2008, 5: 323–330.
  8. Протопопова Т. А. Железодефицитная анемия и беременность // Русский медицинский журнал. 2012; 17: 862–867.
  9. Чушков Ю. В. Современные возможности коррекции дефицита железа в акушерстве и гинекологии // Гинекология. 2011; 6: 44–47.
  10. Bhandari S. A hospital-based cost minimization study of the potential financial impact on the UK health care system of introduction of iron isomaltoside 1000 // Clin Risk Manag. 2011, 7: 103–113.
  11. Дворецкий Л. И. Алгоритмы диагностики и лечения анемий // Русcкий медицинский журнал. 2003, 8: 427–433.
  12. Coyne D. From anemia trials to clinical practice: understanding the risks and benefits when setting goals for therapy // Semin Dial. 2008, 21: 212–216.
  13. Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11: 3–7.
  14. Gupta D. R., Larson D. S., Thomsen L. L. Pharmacokinetics of Iron Isomaltoside1000 in Patients with Stage 5 Chronic Kidney Disease on Dialysis Therapy. 2013, 03: 4172/2157–7609.
  15. Hildebrant P., Brunn N. et al. Effects of administration of iron isomaltoside 1000 in patients with chronic heart failure. A pilot study. Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine // 2010, 11: 131–137.
  16. Locatelli F. Iron treatment and the TREAT trial // NDT +. 2011, 4: 13–15.
  17. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S. C. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. 2010, 9: 50–62.
  18. Philip A. Kalra, Sunil Bhandari, Sanjiv Saxena. A randomized trial of iron isomaltoside 1000 versus oral iron in non-dialysis-dependent chronic kidney disease patients with anaemia // Nephrol Dial Transplant. 2015, 3: 1–10.

А. З. Хашукоева* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. И. Агаева*
М. З. Дугиева*, доктор медицинских наук
Т. Н. Сухова**
Л. И. Абдурахманова*

* ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ОСП РГНКЦ ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Современные подходы к лечению железодефицитной анемии у больных с гинекологической патологией/ А. З. Хашукоева, М. И. Агаева, М. З. Дугиева, Т. Н. Сухова, Л. И. Абдурахманова

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 23-29

Теги: женщины, железо, внутривенные препараты

источник