Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
К основным причинам анемии относятся:
- Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
- Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
- Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
- Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
- Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.
- Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
- Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
- Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
- Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
- Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:
- Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
- В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
- Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
- Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
- Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
- Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.
Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:
- легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
- средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
- тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).
Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.
- Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
- Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
- Обильные менструации.
- Беременность.
- Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
- Онкологические заболевания (любая форма рака).
- Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
- Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
- Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).
Диагностирование любого вида анемии проходит исключительно на основании результатов полученных при анализах крови. Вначале делается общий анализ крови, при котором выявляются данные по уровню гемоглобина в крови, количеству эритроцитов и лейкоцитов, гематокрита, и СОЭ. Далее, если уровень гемоглобина низкий, для определения вида анемии, проводится целый ряд так называемых, дополнительных анализов. Например, проводится биохимический анализ крови, который показывает уровень содержания сывороточного железа в крови, железосвязывающие способности самой сыворотки крови, уровень билирубина, белка, и устанавливаются показатели очищения крови. Так же может быть назначен общий клинический анализ мочи (определяется уробилиноген и желчные пигменты) и кала (выявляются паразиты, остатки пищи, стеркобилин).
Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.
Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.
- Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
- В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
- Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
- Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
- Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
- Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.
Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.
источник
Симптомы анемии часто не замечаются в первое время. Периодическая головная боль, слабость, сонливость списывают на усталость или трудоголизм. А ведь именно об анемии эти неприятные признаки как раз и могут свидетельствовать. Поговорим, как проявляется такая патология, в чем суть изменений в организме и есть ли способы избежать вреда.
Синонимом анемии в народе является малокровие. Несмотря на то, что это название страшно звучит, по факту ничего смертельного в нем нет. Анемия развивается, когда в крови снижается уровень гемоглобина и объем кровяных телец. Клетки крови, то есть эритроциты, переносят кислород и утилизируют продукты распада. Если кровяных телец мало, эти процессы затрудняются. Итог: развивается кислородное голодание, в тканях накапливается диоксид углерода.
Важнейший компонент в составе гемоглобина – железо. Да, далеко не всегда анемия развивается на фоне дефицита железа. Но, как показывает статистика, именно на железодефицитную анемию приходится примерно 90–95% всех случаев патологии. Остальные вызваны редкими заболеваниями, нехваткой витамина B12 или, что характерно для женщин, частыми интенсивными кровопотерями.
В связи с тем, что при железодефицитной анемии развивается кислородное голодание, ее признаки повторяют симптомы недостатка кислорода. Определить анемию можно по следующей симптоматике.
- Проблемы с дыханием. Вариантов множество. По большей части, это одышка, учащение дыхания или затрудненный вдох.
- Перебои в ритме сердца. Сердце – орган, которому нужен особенно большой объем кислорода. Если в крови его недостаточно, сердечный ритм нарушается. Опять же, он может как ускоряться, так и замедляться. Иногда ускорение и замедление чередуются.
- Нарушения мышления. Еще больше, чем сердце, от поставок кислорода зависит работа мозга. При железодефицитной анемии затрудняется мышление, ухудшается память, быстрее наступает утомление при умственной работе.
- Бледность кожных покровов. Кожа при анемии становится белой, подушечки пальцев бывают практически белоснежными. Холодные кисти и стопы – еще один характерный симптом.
Если наблюдаются сразу все эти признаки, с большой вероятностью мы имеем дело именно с железодефицитной анемией. Если патология развивается ситуативно, из-за неправильного питания или образа жизни, можно обойтись без серьезного вмешательства врачей. Но придется пересмотреть свой взгляд на жизнь в целом. Что же можно сделать?
Самый большой удар по здоровью человеку наносит курение. В сигаретном дыме содержатся компоненты, которые замещают кислород в гемоглобине. Регулярно курящие люди по определению страдают от дефицита кислорода. Анемия у них развивается гораздо чаще, чем у некурящих. Вывод один: нужно навсегда избавиться от сигареты.
Основу борьбы с анемией и профилактики железодефицитной анемии составляет питание. Никакие витамины и аптечные лекарственные препараты не заменят полноценного рациона, богатого железом и другими компонентами, способствующими выработке гемоглобина. Тем не менее, не нужно злоупотреблять железосодержащими продуктами. Намного важнее, чтобы рацион был сбалансированным и правильным. Какие продукты включать в меню?
- Мясо без жира. В первую очередь это говядина. В день нужно съедать порцию красного мяса весом примерно 180 граммов. Здесь требуется уточнение. Чтобы железо, содержащееся в мясе, хорошо усваивалась, продукты нужно совмещать только с овощами. Это базовый принцип раздельного питания.
- Бобовые. Бобы, хотя и содержат много углеводов, богаты еще и железом. Фасоль – замечательное дополнение к тому же мясу. Хотя это уже не раздельное питание. И все равно время от времени нужно баловать себя блюдами из мяса и фасоли, пусть даже и консервированной.
- Мед. Полезнейший продукт, который можно употреблять в качестве десерта. Полезно пить чай с лимоном и медом. Только не сразу после основного приема пищи, а примерно через полчаса после него.
- Орехи. Время от времени балуйте себя кедровыми орешками, миндалем. Только не нужно их солить. Максимум – поджарить. Оптимальный вариант – есть в свежем, то есть в сыром виде.
- Некоторые овощи и фрукты. В овощах и фруктах содержатся не только железо, но и очень полезный витамин C. Он необходим и при профилактике, и при лечении железодефицитной анемии. Витамин C улучшает усвоение компонента. Сделайте основной акцент на яблоки, помидоры, морковь, ананас, кабачки и зелень.
- Меньше черного чая и кофе. Если с черным чаем еще можно более-менее и смириться, особенно добавив мед и лимон, то кофе из рациона желательно исключить. Кофе содержит танин, который не дает железу усваиваться. Если вы не можете отказаться от кофе, хотя бы употребляйте его по прошествии часа с употребления пищи.
- Качественная минеральная вода. В настоящей минеральной воде, полученной из хорошего источника, много железа. Перед покупкой обязательно почитайте состав конкретной воды. Чем больше в ней железа, тем лучше.
Как еще стимулировать образование красных кровяных телец и восполнить недостаток кислорода? Ответ простой: чаще бывать на природе и больше двигаться. По возможности добавите в распорядок дня прогулки, пробежки, катание на лыжах и коньках. Только не на крытой ледовой арене, а на свежем воздухе.
Предложим еще несколько средств, помогающих защититься от анемии или компенсировать ее при необходимости. Здесь пойдет речь не только о как таковых народных препаратах, но и просто о хитростях, позволяющих защититься от патологии.
- Травяные настои. Надо сделать акцент на травах и растениях, богатых витамином C. Это боярышник, шиповник, рябина, листья черной смородины, тысячелистник, одуванчик, крапива. Настой любого из этих продуктов поможет справиться с железодефицитной анемией. Из ягод получается и отличный сироп.
- Мумие. Хотя средство известно у нас уже очень давно, все равно его принимают не так часто. А ведь мумие – прекрасный препарат против анемии. Главное, чтобы сам продукт был максимально качественным.
- Красное вино. Если с желудком все в порядке, для профилактики анемии можно выпивать по рюмке красного вина в обед. Только не переборщите с этим, а то могут быть и неприятные последствия.
Железодефицитная анемия – основной тип анемии, который встречается в подавляющем большинстве случаев. Выявить ее можно по симптомам, характерным для кислородного голодания. Чтобы справиться с заболеванием и обеспечить его профилактику, надо добавить в рацион железосодержащие продукты, избавиться от вредных привычек, вести активный образ жизни.
источник
Доктор медицинских наук, профессор Джулай Г.С.
Под анемиейпонимается состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови.Железодефицитная анемия (ЖДА)— заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходят нарушения синтеза гемоглобина и формируются тканевая и гемическая гипоксия.
ЖДА — одно из наиболее распространенных заболеваний человека, поражающее до 25% населения Земли. Число больных ЖДА, по данным ВОЗ, превышает 700 млн. человек. Оно наблюдается у лиц обоего пола и в любом возрасте.
Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организме. Железо— один из важнейших элементов организма человека. Оно обеспечивает перенос кислорода, участвует в окислительных процессах, синтезе иммуноглобулинов, коллагена, порфирина, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, входит в состав нервных клеток и т.д.
Различают два вида железа в организме: экзогенное (алиментарное), которое поступает в организм только с пищей, иэндогенное, содержащееся в гемоглобине, миоглобине, тканевых ферментах, плазме и органах — костном мозге, печени, селезенке.
Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Из геминовых соединений наибольшее количество (примерно 3 г) находится в гемоглобине. Дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат около 25 мг его.
Негеминовое железо в виде ферритина и гемосидерина депонировано в печени, селезенке и костном мозге (примерно 1,5 г). К негеминовому относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат микроэлемента. Основное назначение резервного железа — быть в распоряжении гемопоэза для поддержания концентрации гемоглобина. Депо постоянно пополняется за счет абсорбции экзогенного железа в кишечнике, а также освобождающегося в процессе физиологического гемолиза.
Железо выделяется из организма в небольших количествах, поскольку его метаболизм происходит по замкнутому циклу, при этом освобожденное из разрушенных эритроцитов железо используется вновь. Следовательно, эндогенный обмен почти полностью осуществляется одними и теми же атомами.
Суточная потеря железа составляет примерно 1 мг и связана со слущиванием кишечного эпителия, эпидермиса кожи, волос, ногтей. Малое количество микроэлемента выводится с потом и мочой. У женщин репродуктивного возраста потери железа в 2 раза выше. При необильной менструации (30–50 мл крови) в течение 3–4 дней теряется около 15 мг железа, при гиперполименоррее (свыше 50 мл крови) потери железа достигают 30–70 мг. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700–1800 мг этого микроэлемента.
За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа. В составе смешанной пищи ежедневно в организм поступает 20–30 мг железа. Это в основном трехвалентное железо, связанное с протеином. Под влиянием различных кислот в желудочно-кишечном тракте происходит трансформация трехвалентного железа в двухвалентное, пригодное для резорбции эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки. Однако лишь 10–15% его, связываясь с трансферрином, переходит в кровь, остальная часть остается в эпителиальных клетках кишечника и при слущивании их удаляется из организма.
Все клетки крови берут начало из одной стволовой клетки, дифференцируясь в эритроциты, тромбоциты, лимфоциты и гранулоциты. Этот процесс регулируется по механизму обратной связи гормонами, в частности, эритропоэтином, а также другими факторами роста.
Основной функцией эритроцитовявляется транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей обратно к легким.Гемоглобинсоставляет до 30% объема эритроцита и состоит из гема, с которым связан красный цвет крови, и белка глобина.
Эритроцит существует примерно 120 дней, затем переваривается макрофагами селезенки, при этом гемоглобин разрушается, и железо связывается с трансферрином. Этот транспортный белок доставляет железо в костный мозг для формирования новых эритроцитов, или в ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки, где оно депонируется.
Этиология и патогенез ЖДА. Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:
Хронические кровопотериразличной локализации:
желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.);
маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы);
носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
легочные (идиопатический легочный гемосидероз);
ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
Нарушение всасывания железа:
энтериты различного генеза;
синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции);
резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
лямблиоз и глистные инвазии.
Повышенная потребность в железе:
интенсивный рост и пубертатный период;
В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.
Нарушение транспорта железа(гипопротеинемии различного генеза).
Алиментарная недостаточность(голодание, вегетарианство и др.).
Формирование железодефицитного состояния— длительный процесс. Сначала развиваетсялатентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа.
Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. Сам факт развития ЖДА свидетельствует о крайней степени выраженности дефицита железа в организме.
Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. С этих позиций ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы.
Клинические проявления ЖДАобусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей.
Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДАсудят по уровню гемоглобина:легкаястепень характеризуется снижением его до 110–90 г/л,средняя— от 89 до 70 г/л,тяжелая— от 69 г/л и менее.
Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели.
Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий).
Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончениеволос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкостьногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается«синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений.
У больных с дефицитом железа возникает извращение вкусав виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больныхпривлекают резкие запахи— плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica).
Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявлятьсясидеропенической дисфагией(симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева).
Мышечная слабостьзаставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно нарушение функции сфинктеров, проявляющеесянедержанием мочи.
Поражение внутренних органов при длительно протекающих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатиюпри дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со сторонысердечно-сосудистой системыв виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со сторонынервной системывыявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, всистеме органов пищеварения— неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения.
Диагностика ЖДА. Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к ее развитию.
По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДАявляются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5´10 12 /л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л.
Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты —микроциты(средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм 3 ). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержаниеретикулоцитовнормальное или несколько повышенное.
В костном мозге при ЖДАимеет место раздражение красного ростка, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается.
С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДАявляются:
низкий цветовой показатель;
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
снижение содержания ферритина в сыворотке;
клинические проявления сидеропении (непостоянный признак);
эффективность препаратов железа.
Выявление гипохромного характераанемии заставляет, в первую очередь, подозревать у больного ЖДА. Однако верификация диагноза должна сопровождаться обязательным исследованием уровнясывороточного железа, которое необходимо исследовать еще до того, как больному будут назначены лекарственные препараты железа или проведены трансфузии эритроцитов.
Важным лабораторным показателем ЖДА является определение общей железосвязывающей способности сыворотки, отражающей степень ее «голодания» и насыщения белка трансферрина железом. При ЖДА ОЖСС всегда повышена, а коэффициент насыщения трансферрина железом резко снижен.
Снижение уровня железосодержащего белка ферритинаявляется существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то сниженный уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромной анемии.
Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут служить подсчет числа сидеробластов костного мозгаиколичества железа в мочепосле введения препаратов, связывающих железо (десфераловый тест с 500 мг десферала). В норме за сутки с мочой выводится 0,6–1,3 мг железа. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десферала не увеличивается.
Дифференциальная диагностикаЖДА осуществляется, в первую очередь, с другими гипохромными анемиями — сидероахрестическими, анемиями хронических заболеваний (железоперераспределительными), некоторыми видами гемолитических анемий.
Сидероахрестические анемии(железонасыщенные) имеют гипохромный характер, содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако вследствие генетического или приобретенного дефекта обмена порфиринов нарушается включение железа в молекулу гемоглобина. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании сывороточного железа.
Один из видов наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза цепей глобина, называется талассемия. Наиболее часто встречается нарушение синтезаb-цепи (b-талассемия), реже —a-цепи (a-талассемия). В клинике внутренних болезней наибольшее значение имеет гетерозиготнаяb-талассемия. Вследствие неполноценности молекулы гемоглобина при талассемии происходит нарушение использования железа, соответственно концентрация его в сыворотке крови нормальная или повышенная, а ОЖСС снижена. В отличие от других форм гипохромных анемий при талассемии наблюдаются клинико-лабораторные признаки гемолиза — повышение содержания ретикулоцитов крови, уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки. Морфологической особенностью эритроцитов при талассемии является наличие большого числа мишеневидных эритроцитов. Диагностическое значение может иметь указание на семейные случаи заболевания.
Анемии хронических заболеваний(железоперераспределительные) развиваются при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов развития таких анемий одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, которая активируется при различных воспалительных и опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде белка ферритина. Включение железа в процессы костномозгового кроветворения при этом снижено. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет. Наиболее часто железоперераспределительные анемии формируются при таких инфекционно-воспалительных заболеваниях, как активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема плевры и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности, при ревматоидном артрите, опухолях различной локализации без хронических и острых кровопотерь. Обычно анемии сочетаются с признаками активного воспалительного процесса.
Лечение ЖДА. Целью лечениябольных ЖДА является получениеполной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается возмещением дефицита железа в крови и тканях, и предполагает восстановление эритропоэза, коррекцию висцеральных проявлений сидеропении, а, при возможности, устранение причин формирования дефицита железа.
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение.
В ряде ситуаций радикальное устранение причины ЖДА невозможно, в этих случаях больным показана комплексная терапия, предполагающая оптимизацию режима питания и назначение лекарственных средств, содержащих железо.
При организации питаниябольного с ЖДА следует иметь в виду, что существует два типа железа, содержащегося в пище: геминовое и негеминовое.Геминовое железоявляется составной частью гемоглобина и миоглобина, содержится в мясе, рыбе и составляет значительную часть всасывающегося железа.Негеминовое железонаходится в продуктах растительного происхождения. Пища содержит как геминовое, так и негеминовое железо в виде ионовFe 2+ иFe 3+ , однако в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь геминовое железо и ионы двухвалентного железа. Основными продуктами, содержащими легко всасываемое железо, являются мясо и печень, причем железо усваивается как из сырых, так и из жареных и вареных продуктов. Всасывание железа из различных продуктов неодинаково: из мяса адсорбируется 12–18%, из печени — 5–11%, из яиц, хлеба, салата, бобов — 1–3%. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, а танин, находящийся в чае, кофе, наоборот, ингибирует всасывание.
Однако при назначении лечения больным ЖДА надеяться только на диету не следует, поскольку из лекарственных препаратов оно всасывается в 15–20 раз быстрее. В настоящее время основным методом лечения больных ЖДА является назначение препаратов железа (ПЖ). Необходимо подчеркнуть, что гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения при ЖДА и должна применяться только по жизненным показаниям (с учетом возможности инфицирования реципиента возбудителями заболеваний, передающихся через компоненты крови, в первую очередь, вирусами иммунодефицита человека, гепатитов и др.).
В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения их у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.
При назначении ПЖ внутрь необходимо руководствоваться следующими основными принципами:
использовать ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
назначать ПЖ, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа;
нежелателен одновременный прием пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В, цианкобаламина и фолиевой кислоты без специальных показаний;
избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
соблюдать достаточную продолжительность насыщающего курса лечения (не менее 1–1,5 месяцев);
необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина.
Для адекватного прироста показателей красной крови у больных ЖДА необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.
При выборе ПЖследует ориентироваться не только на содержание в нем общего железа, но, в первую очередь, на содержание двухвалентного железа. В настоящее время с помощью современной технологии производятся ПЖ с замедленным высвобождением микроэлемента (сорбифер дурулес, фенюльс, ферро-градумет), что обеспечивает пролонгированный эффект и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать и то, что при одновременном применении некоторых пищевых веществ (фосфорная кислота, кальций, фитин, танин) и медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, антациды) всасывание железа уменьшается. Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды, однако при приеме ПЖ перед едой всасываемость железа выше.
В процессе динамического наблюдения и контроляпоказателей картины красной крови следует иметь в виду, что при адекватных дозах ПЖ на 7–10-й день лечения происходит повышение числа ретикулоцитов. Повышение уровня гемоглобина при этом отмечается через 2–3 недели от начала лечения. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше. Тем не менее, не рекомендуется прекращать лечение после нормализации гемоглобина и эритроцитов, так как рост этих показателей гемограммы еще не означает восстановления в организме депо железа. После 2–3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии терапия не прекращается, но доза ПЖ уменьшается вдвое. Такой курс продолжается еще 3 месяца.
Причины неэффективности терапии ПЖ при приеме внутрь:
отсутствие дефицита железа при неправильной трактовке природы анемии и ошибочного назначения ПЖ;
недостаточная дозировка ПЖ вследствие недоучета количества двухвалентного железа;
недостаточная продолжительность курсовой терапии ПЖ;
нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
наличие хронических (нераспознанных или недооцененных) кровопотерь, чаще из желудочно-кишечного тракта;
сочетание ЖДА с другими видами анемий (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).
Современные железосодержащие препараты вызывают незначительные побочные эффекты, среди которых наиболее часто регистрируются тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже — поносы.
В ПЖ для парентерального применения железо всегда находится в трехвалентной форме.
Показаниями для парентерального назначения ПЖявляются:
нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция желудка по Бильрот IIс выключением двенадцатиперстной кишки и др.);
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
непереносимость ПЖ для приема внутрь;
необходимость быстрого насыщения организма железом (перед предстоящим оперативным вмешательством).
При парентеральном введении ПЖ возможны такие побочные эффекты, как флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции, в том числе тяжелые (анафилактический шок).
Назначение ПЖ противопоказано:
при заболеваниях, связанных с накоплением железа в организме (идиопатический и трансфузионный гемосидероз, гемохроматоз);
при всех видах анемий, не связанных с дефицитом железа (апластические, гемолитические и др.);
при повышенной чувствительности к ПЖ.
Диспансерное наблюдениеза больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, т.к. более раннее снятие с учета, особенно при сохраняющемся факторе риска, приводит к рецидиву заболевания.
При успешном лечении ЖДА после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровопотери. Например, у женщин с гиперполименореей в конце менструации рекомендуется прием ПЖ 7–10-дневными курсами в полной дозировке на протяжении 3–4 циклов.
При исходно тяжелой степени анемии и длительном ее течении в прошлом, а также при сохранении источника кровопотери необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4–6 месяцев под контролем уровня гемоглобина и показателей метаболизма железа.
Профилактика ЖДА. ЖДА, как наиболее распространенное заболевание среди хронических неспецифических болезней, требует ранней диагностики, своевременного и адекватного лечения независимо от стадии дефицита железа и его тяжести. Выявление лиц, имеющих факторы риска развития анемии, проведение превентивных мероприятий, препятствующих формированию сидеропении, позволит снизить развитие и прогрессирование ЖДА.
Профилактика ЖДА должна проводиться в группах лиц, имеющих факторы риска: недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в пубертатном периоде при быстром росте, плохом питании, при интенсивных занятиях спортом, доноры.
Развитие ЖДА следует профилактировать у всех женщин с гиперполименореей, у беременных, особенно когда повторная беременность следует вскоре за предыдущей, а также у беременных, в прошлом страдавших от ЖДА. Профилактическое лечение должно быть предусмотрено и пациентам с постоянной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, радикальное устранение которой невозможно.
источник
Железодефицитная анемия и ее влияние на организм человека. Анализ заболеваемости железодефицитной анемией в мире, Европе, России. Диагностика, клинические проявления железодефицитной анемии. Взаимосвязь между заболеваемостью анемией и факторами риска.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное агентство по образованию
Бурятский государственный университет
Кафедра физиологии человека
Выпускная квалификационная работа
Влияние факторов риска на развитие железодефицитной анемии (по данным Селенгинской районной больницы)
Уже в древности человек хорошо представлял себе, что кровь необходима для жизни, и это отразилось во многих выражениях: «кровное родство», «родная кровь», «кровная месть». Было время, когда люди считали, что с помощью новой, молодой крови можно омолодить старика, а также спасти человека от многих недугов. Всем известна легенда о вампирах, которые получают вечную жизнь и молодость благодаря тому, что пьют кровь живых людей. Даже великий греческий врач Гиппократ всерьез рекомендовал тяжелобольным принимать в качестве лекарства кровь здоровых людей.
Врачи и алхимики по-разному объясняли связь между болезнями и количеством и объемом крови. Тот факт, что человек, который потерял много крови, неизбежно умирал, наводил на мысль, что кровь — это жизненная сила. В средние века считали, что в крови находится душа человека, с потерей которой наступает смерть.
Тогда уже хорошо знали, что кровь вне пределов тела через несколько минут разлагается на две составляющие — жидкость, которую потом назвали плазмой, или сывороткой (она имеет желтый цвет), и нерастворимый сгусток кроваво-красного цвета. Знали также, что венозная кровь темнее артериальной, а вот обыкновенные синяки считали признаком гниения крови.
Модное в XIX веке «малокровие», которым должна была страдать всякая уважающая себя светская красавица, на самом деле имеется и сегодня у 8% всех женщин детородного возраста, а запас железа в организме снижен у 10% прекрасной половины. Последствия недостатка железа в женском организме, проявляющиеся в «интересной бледности» и частых обмороках -результат ежемесячной кровопотери, ведь женщины теряют около 40 мл крови с каждой менструацией, что соответствует 20 мг железа.
В состоянии беременности теряется 2,5 мг железа ежедневно, а грудное вскармливание увеличивает его расход еще на 1 мг в сутки. Каждая беременность сопровождается потерей 700— 800 мг железа, а если беременности следуют одна за другой, анемия практически неизбежна, поскольку суточная потребность в железе при второй-третьей беременности возрастает до 3—3,5 мг, а из пищи может усвоиться не более 2 мг в сутки. Поэтому врачи рекомендуют повторные роды не ранее чем через 4—5 лет, когда недостаток железа может быть восполнен естественным путем.
Даже при полностью сбалансированном рационе (подсчитано, что 30% женщин получают ежедневно только 70% необходимого количества железа) женщине трудно восполнить дефицит железа. Возникает анемия — чаще всего она поражает беременных, кормящих матерей и девочек-подростков.
Учитывая широкую распространенность заболеваемости анемией вообще, и железодефицитной в частности, в том числе у женщин, было проведено исследование с целью выявления наиболее распространенных факторов риска развития железодефицитной анемии среди населения Кабанского района.
Следует отметить, что в Кабанском районе, п.Селенгинск, до настоящего времени не проводилось исследований, изучающих влияние факторов риска на состояние заболеваемости Железодефицитной анемией
Цель исследования: Изучить состояние заболеваемости Железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск за 2001 — 2005г.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
По статистическим данным Селенгинской районной больницы изучить уровень заболеваемости ЖДА в поселке Селенгинск за (2001-2005 г).
Определить взаимосвязь между заболеваемостью анемией и различными факторами риска (пол, возраст, беременность, сопутствующие заболевания, давность заболевания, и т.д.).
Сравнить динамику развития заболеваемости ЖДА по годам.
Разработать рекомендации, позволяющие уменьшить риск развития ЖДА у населения.
5. На основе рекомендаций составить памятку о профилактике ЖДА. Научная новизна исследования:
Впервые проведена оценка состояния заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск по статистическим данным Селенгинской районной больницы и анкетирования населения.
В результате исследований показано, что возрастание числа пациентов с железодефицитной анемией среди жителей п. Селенгинск за 2001 — 2005г. связано с плохой информированностью населения о данном заболевании, и как следствие, низкой ответственностью пациентов о состоянии своего здоровья, нечеткие выполнения рекомендаций врача.
Проведённое исследование имеет важное практическое значение, так как впервые сделан анализ заболеваемости ЖДА жителей п. Селенгинск и степень информированности населения по профилактике ЖДА. Это позволяет сделать вывод о необходимости мероприятий по снижению заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск.
Основные положения дипломной работы доложены и обсуждены на научно — практической конференции, посвященной 75-летию Биолого-географического факультета и опубликованы в сборнике материалов.
Структура и объём дипломной работы
Состоит из введения, обзора литературы, результатов исследований и их обсуждения, выводов, библиографического списка.
1.1 Железодефицитная анемия и её влияние на организм человека
I.1.1 Распространенность анемии
Железодефицитная анемия — широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.
Распространенность анемии среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено (Л.И. Дворецкий 2001); распространенность анемии среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, среди лиц имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%., студенток-медиков — 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%.
Структура анемии имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%. У беременных женщин — 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями — 37,4%, у пожилых — 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае. Железодефицитная анемия является самой распространенным хроническим, органическим заболеванием. В общей структуре анемий, 80% приходится на ЖДА.( К.К. Кудрин 2003)
По данным ВОЗ число людей в мире имеющих дефицит железа достигает 200 млн. человек. В западных странах заболевание Ж.Д.А. наблюдается у 40% женщин детородного возраста, у 15% мужчин, у 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских, латиноамериканских странах- у 70-90% населения.
ЖДА составляет особую проблему здравоохранения развивающихся стран, где жизненный уровень низкий и люди недостаточно хорошо питаются, а также тех стран, где в силу географических и социальных причин высок уровень заболеваемости гельминтозами.
В России частота ЖДА. У женщин достигает 15%, у мужчин 3-8%, ученые считают, что у женщин высок показатель скрытого дефицита железа 20-25%. При беременности дефицит железа обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% женщин (Т.Ф Цынко 2006г.).
По литературным данным дефицит железа наблюдается у 85% детей раннего возраста. Особенно высокая заболеваемость у недоношенных детей, связанная с отсутствием запаса железа в депо, в школьном возрасте — у 30% детей (О.П.Вязовская 2003г.).
1.1.2 Железодефицитные состояния
Железодефицитные состояния (ЖДС)— одна из распространенных форм элементарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн. человек страдает железодефицитной анемией (ЖДА).
В отдельных регионах (Н.А. Гордеева 2004г.) частота ЖДС среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют риск развития анемии.
По данным (В. А. Бочковым с соавт. В.А Насоновой 2002г.) было установлено естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует о том, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.
Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА.
Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови.
Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железо-зависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители -катализы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации. Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.
1.1.3 Этиология и патогенез
Среднее содержание железа в организме — 4,5-5г. Из них 2,5г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта 02 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.
Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации продолжающейся 3-4 дня, теряется 30 — 50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоре (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700 — 1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ, и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.
Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богато железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). (В.М. Погорелов 2004) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:
1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция
молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где
происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.
2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от
молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.
Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-11О г/л), среднюю (гемоглобин 70—90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином — ферритин.
Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гемнормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, которое высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.
Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.
Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -менструации у женщин.
Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Как было установлено (А.Н Окороков 2001), железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:
1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, ‘но
незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит,
энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные
менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению
всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).
Постоянное донорство (20% доноров страдают железодефицитной
анемией).
Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная
беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже
страдающие явной железодефицитной анемией.
Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых
гормональных препаратов.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.
Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых трудно диагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа.
К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.
В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю-Вебера-Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном поступление в организм.
Дефицит железа (В.А. Сазонова 200) элементарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и Сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование.
При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
1.1.4 Клинические проявления железодефицитной анемии
Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия, приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов (К.К..Кудрин 2003г.).
При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.
Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железо-зависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии. У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемии. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении (В.А. Гусманов, А.В Никитин., Б.М, Переверзев 2003г.).
Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.
Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.
Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.
Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями.
При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным.
Как было установлено (О.В Михалкова 2002) в основе ЖДА лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы -поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.
1.2. Диагностика железодефицитной анемии
1.2.1 Лабораторная диагностика
При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 — 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия).
В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз).
Было установлено (А.И. Воробьева 1988) что, при тяжелой анемии могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет не резко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 -60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра).
Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества не зрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка) (Т.Ф.. Романовский, В.Е Цынко.2006г.).
Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.
Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9).
Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро — и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо — и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз). Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 — 1,7 мг/л, или 12,5 — 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 — 0,3 мг/л, или 1,8 — 5,4 мкмоль/л. Общая железо-связывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма — 1,7 — 4,7 мг/л, или 30,6 — 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железо-связывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 — 20, при этом увеличивается скрытая железо-связывающаяся способность плазмы.
Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест — определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 — 1,3 мг железа, а при его дефиците -менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.
Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина 90 мкмоль/л.. При нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы. Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня НЬ
источник