| Название | Клинические рекомендации для врачей общей практики железодефицитная анемия |
| Дата публикации | 09.03.2015 |
| Размер | 166.1 Kb. |
| Тип | Документы |
d.120-bal.ru > Водные виды спорта > Документы
| Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации ПРОЕКТ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ Содержание 7. Принципы диагностики заболевания в амбулаторных условиях 8. Критерии ранней диагностики 9. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях 10. Показания к гемотрансфузии 11. Показания к консультации гематолога 12. Показания к госпитализации больного 14. Прогноз Список сокращений ЖДА – железодефицитная анемия ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки крови Фл – флавон (кубический микрометр) Цп – цветовой показатель MCV – mean corpuscular volume – средний корпускулярный объем (размер) эритроцита Железодефицитная анемия (ЖДА) – анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина в результате снижения запасов железа в организме. D50 Железодефицитная анемия D 50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) Железодефицитные анемии – наиболее частая форма анемий, на долю которых во всех регионах приходится более 80%. ЖДА встречаются чаще всего у маленьких детей и женщин детородного возраста. В странах Европы и Северной Америки железодефицитными анемиями страдают 10-20% женщин детородного возраста; в Африке, Латинской Америке и Азии – 50-60%. Вероятность развития железодефицитной анемии у женщин, имеющих обильные менструации, достигает 80%. Суммарная потеря железа у женщины при рождении одного ребенка составляет 1200-1400мг (формирование плода, транспорт в плаценту, кровопотеря во время родов, лактация). Для восполнения запасов железа требуется не менее 1,5 лет. Именно такой период времени после окончания лактации наиболее целесообразен для планирования следующей беременности. Очень часто ЖДА наблюдается у грудных детей. Это обусловлено тем, что при неправильном вскармливании (питание с низким содержанием железа) через 5-6 месяцев у ребенка истощается запас железа, полученный от матери во внутриутробном периоде. У женщин в менопаузе частота ЖДА такая же, как и у мужчин (3-4%). | |||||||||||||||||||||||||
| Беременные женщины, имеющие 3-ю и более беременность Женщины детородного возраста, имеющие обильные менструации Отсутствие в рационе красного мяса более 6-ти месяцев. | Продолжительная ахлоргидрия Резекция желудка или тонкого кишечника Хроническая кровопотеря (геморрой, диафрагмальная грыжа, дивертикулез, опухоли, язвенный колит, пептические язвы) Для скрининга ЖДА могут быть использованы клинические данные: наличие сидеропенического синдрома (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.) в сочетании с данными о факторах риска (см.выше) и данными общего анализа крови (ОАК). К данным ОАК, свидетельствующим о возможном наличии железодефицитной анемии, относятся низкий цветовой показатель (цп менее 0,86) и низкий средний корпускулярный объем эритроцита (MCV менее 80 фл). При подозрении на ЖДА следует провести исследование показателей обмена железа. Железодефицитная анемия – не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, который может развиться при многих заболеваниях, сопровождающихся хронической кровопотерей или нарушением всасывания железа; и при вегетарианстве. ЖДА является результатом длительного отрицательного баланса железа. Выделяют три стадии развития железодефицитной анемии:
Критерии этих стадий представлены в таблице 2. Знание стадий развития хронической железодефицитной анемии позволяет проводить ее своевременную диагностику. Стадии развития дефицита железа
В зависимости от лабораторных показателей выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии: легкую – уровень гемоглобина (НВ) более 90г/л, среднюю – гемоглобин от 70 до 90г/л тяжелую – уровень НВ менее 70г/л. Пример: Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести. В большинстве случаев диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Для этого достаточно клинических данных (наличие вероятного источника кровопотери и сидеропенического синдрома), исследования периферической крови с определением цветового показателя (характерно его снижение) и/или эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC – характерно их снижение), снижения уровня сывороточного железа, а также увеличения общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) и снижения уровня ферритина сыворотки. У женщин фертильного возраста наиболее вероятным источником кровопотери являются менструальные кровопотери. Кровопотеря превышает физиологическую (300 мл), если имеет место хотя бы один из следующих признаков: длительность менструации превышает пять суток; в выделениях отмечается наличие сгустков; за одну менструацию используется более 10 прокладок/тампонов. У мужчин наиболее вероятным является наличие скрытой кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). К источникам таковой может быть отнесен, прежде всего, хронический геморрой. При этом кровопотеря может быть минимальной, не привлекающей внимания пациента, но ее многомесячная длительность приводит к постепенному формированию отрицательного баланса железа и развитию железодефицитной анемии. К другим источникам кровопотери из ЖКТ относятся дивертикулы, полипы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и т.д. Сидеропенический синдром развивается при дефиците железа в тканях. Его основными клиническими признаками являются извращение вкуса (пристрастие к глюконату кальция и др.), пристрастие к резким запахам, деформация, истончение и расслаивание ногтей, выпадение волос, дисфагия, недержание мочи у женщин. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики анемий и определения плана дальнейшего обследования имеет определение цветового показателя и эритроцитарных индексов. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците в условных единицах. Его вычисляют при делении концентрации гемоглобина на количество эритроцитов в крови по формуле: Цп=3*НВ (г/л)/ три первые цифры количества эритроцитов Например, гемоглобин 140г/л, эритроциты-4,2*10/12/л. Цп=(3*140)/420=1,0. В норме цветовой показатель находится в пределах 0,86-1,05. В зависимости от величины цп выделяют гипохромные (цп менее 0,85), нормохромные (цп 0,86-1,05) и гиперхромные (цп более 1,05) анемии. Железодефицитная анемия относится к гипохромным анемиям. Средний корпускулярный объем эритроцитов (размер эритроцитов) (MCV- mean ctll volume) – наиболее ценный показатель для дифференциальной диагностики анемий. Вычисляют MCV по следующей формуле: MCV= гематокрит (%)*10 / количество эритроцитов в миллионах в 1 мм3 Например, гематокрит 40%, эритроциты 4,7*10/9. Следовательно, MCV составит (40*10):4,7=85 мкм3. В норме MCV составляет 80-95 фл. На основании MCV анемии разделяются на нормоцитарные (MCV в пределах 80-95фл), микроцитарные (MCV менее 75 фл) и макроцитарные (MCV более 95 фл). Железодефицитная анемия относится к микроцитарным анемиям. В практической работе необходимо дифференцировать железодефицитную анемию с другими микроцитарными гипохромными анемиями, к которым относятся анемия хронических заболеваний, сидеробластные анемии и гетерозиготные талассемии. Это необходимо помнить, так как препараты железа оказывают положительный эффект только при железодефицитных анемиях. При других микроцитарных гипохромных анемиях использование препаратов железа бесполезно, а при длительном применении в больших дозах (особенно при парентеральном введении) даже вредно, так как это может приводить к развитию вторичного гемосидероза. Анемия хронических заболеваний (АХЗ) нередко развивается при хронических воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях. У большинства пациентов наблюдается нормохромная нормоцитарная анемия, однако в ряде случаев возможны умеренный микроцитоз и гипохромия. При анемии хронических заболеваний ведущим в клинической картине являются проявления основной патологии (инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и т.д.), отсутствует сидеропенический синдром, анемия выражена умеренно (гемоглобин обычно в пределах 90-100г/л). Содержание сывороточного железа при АХЗ может быть незначительно снижено, однако, в отличие от железодефицитной анемии, отмечается также снижение уровня общих и ненасыщенных трансферринов при нормальном содержании ферритина. Сидеробластная анемия характеризуется отсутствием сидеропенического синдрома, качественными нарушениями эритропоэза, лейкопоэза и мегакариоцитопоэза, повышением количества сидеробластов в костном мозге и появлением их кольцевидных форм, увеличением содержания железа и ферритина в сыворотке крови. Выделяют врожденные и приобретенные формы сидеробластной анемии. В последнем случае она может быть самостоятельной нозологической формой (вариант миелодиспластического синдрома), либо ассоциироваться с другими заболеваниями (солидные опухоли, лейкозы), алкоголизмом, дефицитом меди, лечением некоторыми медикаментами (левомицетин, изониазид). Гетерозиготная бета-талассемия относится к наследственным гемолитическим анемиям. В России это заболевание чаще возникает у коренных жителей Северного Кавказа, однако встречается и у лиц других национальностей. Основными критериями диагностики является повышение уровня гемоглобина А2 и F при электрофорезе гемоглобина. В периферической крови отмечаются выраженный микроцитоз, увеличение количества мишеневидных эритроцитов, сывороточного железа, общих и ненасыщенных трансферринов и ферритина. Выявление пациентов с железодефицитом на ранней стадии, то есть на стадии латентного дефицита железа связано с рядом сложностей. На этой стадии пациенты часто не обращаются за медицинской помощью в связи с отсутствием ограничения переносимости физической нагрузки. В этом случае у пациентов отсутствует анемия, а есть лишь сидеропенические жалобы (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.), которые необходимо активно выявлять при наличии факторы риска. При выявлении латентного дефицита железа, его необходимо лечить, поскольку в противном случае он трансформируется в железодефицитную анемию. Для терапии используют диету, богатую красным мясом и те же препараты, что и для лечения ЖДА, но доза их уменьшается вдвое (до 1 таблетки в сутки). Для успешного лечения железодефицитной анемии необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.). Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200мг красного мяса в сутки. Необходимо пояснить пациенту, что к красному мясо не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа – эффективные и хорошо переносимые средства для лечения больных железодефицитной анемией. Обычно назначают препараты железа в виде сульфата или фумарата. Наиболее известными препаратами являются сорбифер (сульфат железа, содержащий 100мг железа и аскорбиновую килоту), фенюльс (сульфат железа (45мг) с аскорбиновой кислотой и рибофлавином), мальтофер (железо-полимальтозный комплекс) и феррум–лек (железо-полимальтозный комплекс). Внимания заслуживает препарат ферроплекс, поскольку он содержит всего 10мг железа и для достижения терапевтического эффекта необходимо принять 8-10 драже в сутки. Взрослым необходимо назначать 200мг железа в сутки. Прием разовой дозы более 150мг и суточной дозы более 450мг не приводит к увеличению его поступления в организм. Сульфат железа (сорбифер, фенюльс) следует принимать натощак, за полчаса до еды, так как продукты питания снижают абсорбцию железа на 40-50%. Препараты железо-полимальтозного комплекса можно принимать независимо от приема пищи. При приеме данных препаратов диспепсический синдром в качестве побочного эффекта практически не встречается. Стартовая доза 1 таблетка 2 раза в день в течение месяца. Состояние больных на фоне лечения препаратами железа часто улучшается уже к концу первой недели, однако отчетливое повышение уровней НВ и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3 недели, поэтому контроль ОАК ранее чем через 4 недели от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 недель. Через месяц после начала приема препаратов железа пациент приходит на контрольную явку с общим анализом крови. Терапия считается адекватной если к концу третьей недели лечения уровень НВ поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями. При наличии положительной динамики в ОАК через 1 месяц необходимо продолжить прием препаратов железа в лечебной дозе (1т*2 раза в сутки) с контролем ОАК ежемесячно до подъема уровня НВ более 120г/л. На это уходит обычно от 2 до 4 месяцев. Типичной ошибкой является прекращение приема препаратов железа до нормализации уровня НВ, поскольку самочувствие пациента нормализуется очень быстро. Однако это приводит к рецидиву анемии. После нормализации уровня НВ препараты железа не отменяются, но лишь уменьшается их доза до 1 таблетки в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 месяца, в зависимости от исходной глубины анемии, с целью восполнения депо. Если источник кровопотери при этом ликвидировать не удается (например, полименоррею), то рекомендован постоянный ежемесячный прием препаратов железа в дни менструального цикла. В ряде случаев лечение пероральными препаратами железа неэффективно, что может быть обусловлено: — неправильным приемом или неадекватной дозой препарата -неправильным диагнозом (анемия хронических заболеваний, талассемия, сидеробластная анемия). — комбинированным дефицитом (чаще всего – железа и витамина В12) — нарушением всасывания железа. Парентеральные препараты железа более эффективные, чем пероральные, однако, чаще сопровождаются развитием побочных реакций, иногда опасных для жизни. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: — непереносимость пероральных препаратов железа — Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях) — заболевания ЖКТ (НЯК, болезнь Крона) — нарушения всасывания железа Парентеральные препараты железа предпочтительнее вводить внутривенно, так как внутримышечное введение менее эффективно (часть железа откладывается в мышцах в виде гемосидерина) и может осложняться развитием постинъекционных инфильтратов. Начинают лечение с пробной дозы препаратов (1/ 2 ампулы), которую вводят очень медленно. К наиболее распространенным парентеральным препаратам железа относятся феррум-лек и венофер. Внутривенная форма препаратов содержит 5,0мл лекарственного вещества, внутримышечная форма феррум-лека – 2,0мл. Парентерально препараты железа назначаются по 1 инъекции через день (в амбулаторных условиях – понедельник, среда, пятница). Побочные эффекты при лечении препаратами железа развиваются у 10-20% пациентов (при лечении венофером реже, чем при лечении феррум-леком). Наиболее часто встречаются: — повышение температуры тела — боли и инфильтраты в местах инъекций (при внутримышечном введении) — аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока). — улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения — увеличение количества ретикулоцитов до 30-50%% через 5-10 дней — повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 недели), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 недель. — улучшение качественного состава эритроцитов (исчезает микроцитоз и гипохромия) — постепенная регрессия эпителиальных изменений. Трансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям. При уровне НВ менее 70г/л гемотрансфузия проводится ТОЛЬКО в том случае, если анемия сопровождается клиническими признаками тканевой гипоксии (выраженная тахикардия, тахипноэ) или перед операцией. У пожилых пациентов показания к трансфузиям эритроцитарной массы (т.е. признаки гипоксии) могут возникнуть и при более высоком уровне гемоглобина. При удовлетворительном самочувствии, отсутствии признаков гипоксии, нарушений со стороны кардиореспираторной системы и благоприятном прогноза (хроническая железодефицитная анемия при отсутствии признаков продолжающейся кровопотери) патогенетическое и симптоматическое лечение без трансфузий эр.массы может проводиться и при анемии тяжелой степени. Частота гемотрансфузий определяется в зависимости от клинических и лабораторных показателей. Показаниями к консультации гематолога являются сложные случаи, когда трудно в амбулаторных условиях провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как талассемия, сидеробластная анемия. Показаниями к направлению на консультацию к гематологу также может является отсутствие положительной динамики через месяц ферротерапии, при условии, что пациенту до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа. Неудовлетворительной можно считать тактику лечения «вслепую», когда пациенту без дообследования, на основании одного лишь общего анализа крови, «автоматически» назначаются препараты железа, которые через месяц приема оказываются неэффективными. В этом случае дальнейший их прием бессмысленен, бессмысленно также назначение дополнительно витамина В12 или фолиевой кислоты без подтвержденного диагноза. Данная тактика затрудняет диагностический поиск, удлиняет диагностический период, приводит к потере времени и средств. В случае, если пациент принимает несколько препаратов без эффекта, необходимо прекратить лечение и повторить обследование пациента не ранее, чем через 7 дней. Выраженные признаки тканевой гипоксии (необходимость гемотрансфузии) Пациентам, относящимся к группам риска, а также пациентам, вылечившимся от ЖДА, рекомендована диета, богатая красным мясом: 100-200мг красного мяса не менее 5 раз в неделю. При сохраняющемся источнике кровопотери (полименоррея) обоснован прием препаратов железа ежемесячно в течение 5-7 дней. При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.
Таблица 1. Факторы риска развития железодефицитной анемии. Таблица 2. Стадии развития дефицита железа. источник Н. И. Пирогова «утверждено» на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедри проф. Станиславчук Н. А. «31» августа 2009 р. Методические рекомендацииПримеры формулирования диагноза: 1.Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне метроррагий средней степени тяжести. 2. Железодефицитная анемия смешанного ґенеза (энтерогенного и постгеморрагического) на фоне хронического дуоденита и язвы двенадцатиперстной кишки, средней степени тяжести. 3. Железодефицитная анемия алиментарного ґенеза легкой степени. 4. Железодефицитная анемия энтерогенного ґенеза на фоне синдрома мальабсорции после операции резекции желудка по Бильрот – 2 тяжелой степени. 5.Железодефицитная анемия повышеной потребности у беременной средней степени тяжести. 1. Диета должна содержать мясо (прежде всего говядину), свежие фрукты, овощи, крупы (овсяные, гречневые, соевые, бобовые), соки, мед. Укроп, салат, абрикосы, яблоки, гранаты являються источником не столько железа, сколько органических кислот. Всавывание железа с продуктов в 15 – 20 раз ниже, чем с препаратов железа. Улучшает всасывание жедеза аскорбиновая, янтарная, лимонная, яблучная, винная кислоты, апельсины, алкоголь, фруктоза, сорбит, животные белки, аминокислоты (лизин, гистидин, цистеин). Ухудшают всасывание железа танины чая, карбонаты, оксалаты, фосфаты, молоко, растительные волокна, жиры, кальций, фитаты, энтеросорбенты. 2. Медикаментозное лечение. Пероральные препраты железа. Если причина анемии ликвидирована, то лечение продолжается до нормализации уровня гемоглобина. Тесть приблизительно 2 месяца. Средняя терапевтическая доза 180 – 200 мг в сутки. Поддерживающая доза железа 30 – 60 мг в сутки. Таблетки не желательно разжовывать, после жидких форм не обходимо полоскать ротовую полость. С целью контроля эффективности препарата мониторируют количество ретикулоцитов на 5 – 10 сутки, когда должен наблюдаться ретикулоцитарный кризис. заліза. Среди препаратов железа есть монокомпонентные и многокомпонентные, препараты короткогодействия и прологированные, а также препараты разного химического состава (сульфаты, фумараты, глутаматы). Необходимо учитывать побочные эффекты этих препаратов в виде диспептических проявлений и аллегрических реакций. Парентеральные препараты железа. 1. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. 2. Ентериты с явищами мальабсорбции, резекции кишечника, обходные анастомозы. 3.Обморочное состояние, нарушение глотания, неукротимая рвота. 4. Непереносимость пероральных препаратов. 3 . Гемотрансфузии отмытых эритроцитов (падение уровня гемоглобина ниже 40 – 50 г/л с клиническими проявленими острой сердечно – дихательной дисфункции и обморок). 4.Фитотерапия: крапива, череда, земляника лесная, смородина улучшают всасывание железа. Больные с ЖДА должны находится на диспансерном наблюдении и 2 – 4 раза в год сдавать ОАК и анализ на сывороточное железо, дважды в год получать курсы ферротерапии. Необходимо своевременное выявление латентного дефицита в группах риска: -женщины с мено- и метроррагиями; -больные с заболеваниями ЖКТ, операциями на нем, онкобольные. Актиферин – 34,5мг сульфата железа (серин, глюкоза, фруктоза) Фероплект – 10 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота) Фероплекс – 10 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота) Конферон – 200мг сульфата железа(+янтарно — кислый натрий) Сорбифер – 100мг сульфата железа Тардиферон – 80мг сульфата железа Фенюльс – 45 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотинамид) Макрофер – 12% 625 мг глюконата железа (+фолиевая кислота) Тотема – 50 мг глюконата железа (+ глюконат марганца, меди) Ранферон – 100 мг фумарат железа (+ аскорбінова кислота, фолиевая кислота, вит.В12, сульфат цинка); Глобирон – 100 мг фумарата железа (+ вит.В12, вит.В9, вит. В6, докусат натрия) Гемсинерал — 100 мг фумарата железа (+ вит.В12, вит. В9, аскорбиновая кислота, сульфат цинка) Ферум –лек, мальтофер — 100мг сахарата железа, 2 мл розчину для в/в введення. В группах риска профилактика проводится дважды в год на протяжении месяца в дозе 30 – 60 мг в сутки. Женщинам с меноррагиями рекомендуется проходить курсы ферропрофилактики каждый месяц после окончания менструации на протяжении 7 – 10 дней или дважды в год на протяжении месяца. Беременным женщинам, которые не имеют дефицита железа, рекомендуется феропрофилактика препаратами железа в дозе 30 – 40 мг с 20 – 31 недели на протяжении 2 месяцев. Беременным с предварительными обильными ментсруациями рекомендуется получать препараты железа по 30 – 40 мг с 12 по 15, с 21 по 25 и с 31 по 37 недели. Максимальный объем сдачи крови для доноров – 400 – 800 мл – для женщин и 800 – 1200 мл – для мужчин. Суточная потребность: 3 – 7 мкг; Всасывается: 6 – 9мкг в сутки в нижней и средней частях подвздошной кишки; Потеря: 2 – 5 мкг в сутки с мочой и калом; Витамин В12 освобождается из пищи в желудке под воздействием протеолитических ферментов, связывается с белками R и транспортируется в двенадцатиперстную кишку.Тут, под воздействием ферментов поджелудочной железы, он освобождается от связи с этими белками и связывается с внутренним фактором Кастла, который вырабатывается париэтальными клетками желудка и защищает витамин от действия ферментов. В подвздошной кишке, путем взаемодействия с рецепторами эпителиоцитов, он попадает в митохондрии этих клеток, а дальше проникает в кров и транспортируется к костному мозгу транскобаламином 2. 1.Нарушение синтеза внутреннего фактора Кастла: 1)Атрофический аутоимунный гастрит с продукцией антител к париэтальным клеткам желудка и к гастромукопротеину; 4)Токсическое влияние больших доз алкоголя. 2.Нарушение поступления витамина В12 с едой ( строгое вегетарианство); 3.Нарушение всасывания витамина В12: 1)Резекция подвздошной кишки; 5)Применение лекарств (неомицин, ПАСК, бигуаниды, циметидин); 4.Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамина В12 с гастромукопротеином; 5.Конкурентное использование витамина В12; 2)Дивертикулез, операции с образованием слепых петель; 6.Увеличеная потребность в витамине 2)Хроническая гемолитическая анемия; 7.Снижение запасов витамина (цироз печени); 8.Нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина). 1.Недостаточность кофермента витамина В12 – метилкобаламина, приводит к нарушению синтеза тимина, а соответственно, и синтеза ДНК. Вследствии этого нарушается митоз, в первую очередь, быстрорастущих клеток организма – костного мозга и эпителия ЖКТ. Развивается мегалобластное кроветворение, которое характеризуется замедлением созревания ядра в сравнении со степенню гемоглобинизации цитоплазми и сокращением длительности жизни мегалобластов, что приводит к неефективности гемопоэза. Характерна также неэфективность тромбоцитопоэза и гранулоцитопоэза. Наряду с этим возникает атрофия слизистой ЖКТ. 2.Недостаточность другого кофермента витамина В12 – дезоксиаденозилкобаламина, приводит у нарушению обмена токсических для нервной системы жирних кислот, пропионовой и метилмалоновой. При отсутствии дезоксиаденозилкобаламина метилмалоновая кислота не превращается в янтарную. В результате этого возникает повреждение аксонов нейроцитов и нарушение синтеза миелина задних и боковых столбов спинного мозга. 2.Поражение желудочно – кишечного тракта: 1)Воспалительно – атрофические изменения слизистой ротовой полости; — Гунтеровский глосит (красный, гладкий, «лакированый» с атрофированными сосочками язык, иногда с изъязвлением, ощущением жжения, боли, распирания в нем); 3.Поражение неврвной системы (обусловленное дегенеративними изменениями и демиелинизацией нервных волокон спинного мозга и нервов): — поражение задних столбов спинного мозга (сенсорная атаксия – онемение ног, парестезии, ощущение «ватных ног» в связи с отсутствием проприоцептивной чувствительности затруднения походки, атрофия мышц ног, снижение сухожильных рефлексов, нарушение функции тазових органов (недержание мочи и кала); — поражение боковых столбов спинного мозга (центральный паралич нижних конечностей с повышением сухожильних рефлексов, появленим патогических рефлексов; возможен париферический паралич нижних конечностей; нарушение функции органов малого таза по центральному или периферическому типу). Редко наблюдается нарушение функции верхних конечностей, нюха, слуха. — психические расстройства ( психозы, депрессии, галюцинациии, бред ). 3. Биохимическое исследование крови : -содержание метилмалоновой кислоты; 3.ОАМ (повышенное содержание уробилина), общий анализ кала (повышенное содержание стеркобилина). 6. Определение титра антител к внутреннему фактору Кастла; 6.УЗИ органов брюшной полости; 7.Анализ кала на широкого лентеца; 8.Тест Шеллинга (для определения патоенетического варианта анемии: дефицит гастромукопротеина или нарушение всасывания витамина В12). -гиперхромная ( КП > 1,1), макроцитарная (МСV > 95мкм3), гипорегенераторная (ретикулоцити могут быть в норме) анемия; -тельца Жоли, кольца Кебота (остатки ядра), базофильная пунктуация в эритроцитах; -лейкопения ( нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз) гиперсегментация ядер нейтрофилов). — СОЕ ( повышено при тяжелой анемии). — гиперплазия красного ростка; -«синий» костный мозг (увеличено количество базофильных и полихроматофильных мегалобластов, уменьшено количество оксифильных); 3.Клинические проявления фуникулярного миелоза (поражение задних и боковых канатиков спинного мозга) 4.Снижение содержания витамина В12 в крови. 1.Атрофический гастрит; рак желудка; 2. Снижение содержания соляной кислоты, пепсина, гастромукопротеина; 3.Виявление антител к гастромукопротеину; 5.Хронический гепатит, цирроз печени; 6.Заболевания подвздошной кишки (воспаление, рак, операции) 6.Дизбактериоз, инвазия широким лентецом; 7.Увеличенное содержание метилмалоновой кислоты; 9.Положительный эфект от лечения витамином В12. Должен проводиться с анемиями, для которых характерный мегалобластный тип кроветворения. 1)фоиево – дефицитная анемия – по клинике и данным ОАК и миелограммы почти не отличается от В12 – дефицитной анемии, хотя характерно отсутствие неврологической симптоматики в клинической картине, повышение в крови содержания гомоцистеина и нормальное содержание метилмалоновой кислоты. При окраске ализариновым красным костный мозг не окрашивается. 2)миелодиспластический синдром – в клинической кртине отсутствуют проявления неврологической симптоматики и признаки поражения ЖКТ; отсутствует гиперсегментация нейтрофилов в ОАК, в костром мозге присутствуют признаки дизгемопоэза. Содержание витамина В12 в крови нормальное или повышенное. 3)заболевание ди Гульєльмо(эритролейкоз) – вариант острого лейкоза. В связи с этим клинические признаки будут характерны для лейкоза ( интоксикационный, геморрагический, иммунодефицитный синдром, оссалгии, часто – гемолитический синдром, гепатоспленомегалия), возможна ровматологическая симптоматика. В общем анализе крови — мегалобластоподобные клетки; не характерна гиперсегментация ядер нейтрофилов. В миелограмме – гиперплазия красного ростка, увеличено количество мегалобластоподобных клеток, а иногда и миелобластов. Содержание витамина В12 нормальное. 4)гемолитическа анемия – характерний анемический, желтушный синдром, гепатоспленомегалия. Анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Содержание общего билирубина повышено за счет непрямого. Повышен уровень ЛДГ1, ЛДГ2. Примеры формулировки диагнозов: 1.В12 – дефицитна анемия гастрогенного происхождения на фоне аутоимунного гастрита, средней степени тяжести. 2. Полидефицитная анемия (железодефицитная, В9 и В12 – дефицитная) энтерогенного происхождения на фоне синдрома мальабсорбции, обусловленного амилоидозом кишечника, тяжелой степени. 3. В9 та В12 – дефицитная анемия гепатогенного ґенеза на фоне цироза печени, тяжелой степени. 4. В12 – дефицитная анемия повышенного потребления на фоне многоплодной беременности легкой степени. 5. В12 – дефицитная анемия на фоне дефицита транскобаламина. 1.При отсутствии неврологической симптоматики назначается препарат витамина В12 – цианкобаламин или оксикобаламин в дозировке 500 мкг (1 ампула).на протяжении 7 – 10 дней, дальше дозу уменьшают в два раза и вводять через день на протяжении 4 – 6 недель. Поддерживающая терапия: 1 раз в неделю — 2 месяца, дальше дважды в месяц постояно (при сохранении причины, вызвавшей анемию). 2. При налички признаков неврологического синдрома витамин В12 назначается в дозировке 1000 мкг на протяжении 10 – 14 дней, а дальше – по приведенной схеме. Профилактика заключается в выявлении групп риска с профилактическим назначеним препаратов витамина В12 в дозировке 500 мкг 1 раз в месяц. К групам риска принадлежат больные с патологией ЖКТ (хронический атрофический гастрит, энтерит, гепатит, панкреатит, рак желудка, кишечника, дизбактериоз, резекция кишечника желудка, гельминтоз). Фолиево – дефицитна анемия. Фолиевая кислота содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Суточная потребность составляет 100 – 200 мкг. Депо формируется в печени. Запасов хватает на 4 – 5 месяцев. Етиология: 1.Недостаточное поступание витамина В9 з едой при длительном голодании, кормлении младенцев козьим молоком; 2.Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике (резекции, рак, энтерит, энзимодефицитные энтеропатии, амилоидоз кишечника, синдром мальабсорции, нарушение транспорта фолатов через стенку кишечника, алкоголизм). 3. Повышеная потребность в фолатах (младенческий возраст, пубертатный период, хронические воспалительные заболеваниея, гемолитические анемии, злокачественные заболевания, в том числе и гемобластозы); 4.Прием лекарственных средств (противосудорожные, противодиабетичисие, сульфаниламидные препараты, метотрексат, цитозар, гидреа). 5.Нарушение депонирования в печени (хронический гепатит, цироз). Патогенез: Фолиевая кислота, в виде активной формы — метилтетрафолата, необходима для синтеза пирамидиновых и пуринових оснований, поэтому при ее дефиците страдает в первую очередь быстропролиферирующая гемопоэтическая ткань. Развивается мегалобластическое неэффективное кроветворение с поражением всех ростков. 2. Отстутвие поражения ЖКТ (атрофический гастрит, глоссит); 3.Отсутствие неврологических проявлений (фуникулярного миелоза, хотя возможно обострение шизофрении или эпилепсии). 1.ОАК: макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная анемия, наличие базофильной пунктуации, телец Жоли и колец Кебота в эритроцитах, возможна лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, тромбоцитопения. 2.Миелограмма: мегалобластическое кроветворение, гиперплазия эритроидного ростка, «синий» костный мозг, неэфективный эритропоез. 3.Отсутствие атрофического глоссита, гастрита, неврологических проявлений. 4. Нормальное содержание витамина В12 в крови и экскреция метилмалоновой кислоты с мочой. 5. Сниженое содержание витамина В9 и повышеное содержание гомоцистеина. Фолиевую кислоту рекомендуют принимать в дозировке 5 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении 3 недель. Постгеморагическую анемию подразделяют на острую и хроническую анемию. Острая постгеморагическая анемия возникает после значительной кровопотери травматического происхождения из крупных сосудов или кровотечения из внутреннних органов. Фазы компенсаторных изменений в организме после кровопотери: 1. Рефлекторная фаза компенсации (2 – 3 дня): заключается в рефлекторном спазме периферических сосудов.В этот период ОАК изменяется незначительно. 1 – 2 день уровень гемоглобина и количество эритроцитов не изменяется. Количество лейкоцитов может повышаться или не изменяться, лейкоцитарная формула смещена влево, количество тромбоцитов увеличевается до 500 — 800 · 10 ^ 9. 2. Гидремическая фаза компенсации (через 2 – 3 дня): снижается уровень гемоглобина и эритроцитов за счет поступания в сосудистое русло тканевой жидкости. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 3. Костномозговая фаза компенсации ( через 4 – 5 дней после начала кровотечения ). На этой стадии для ОАК характерны следующие изменения: нормохромная, гиперрегенераторная анемия, лейкоцитоз, выраженый сдвиг влево, аж до миелоцитов, тромбоцитоз, повышение СОЕ при тяжелой анемии. Нормализация общего анализа крови происходит через 2 – 3 недели ( при обильном кровотечении – позже). Содеражание сывороточного железа может транзиторно снизиться и восстановиться при нормальних запасах в депо. Возможно транзиторное повышение АЛТ вследствии транзиторной ишемии печени. На ЭКГ возможно снижение зубца Т, отображающее дистрофические изменения в миокарде. 1) Гипоксический синдром ( головная боль, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, шум в ушах, мелькание мушок перед глазами, потеря сохнания, боли в сердце, сердцебиение, отдышка); 2) Гемодинамические расстройства (тахикардия, аритмия, падение артериального давления). Объективно: Больной заторможен. Бледность кожи, холодный липкий пот. Тахипноэ, тахикардия, при обильном кровотечении – аритмичный, нитеподобный пульс. Границы сердца несколько расширены, ослаблены сердечные тоны, систолиский пульс над всеми точками. 1)Остановка кровотечения с использованием гемостатических средств (дицинон, аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, глюкокортикостероидные препараты); 2)Восполнение ОЦК: солевые растворы (Рингера, трисоль, хлорид натрия), колоидные растворы (реополиглюкин, рефортан, стабизол, реосорбилакт). 3)Периливание отмытых эритроцитов. Хроническая постгеморагическая анемия является этиопатогенетическим видом железодефицитной анемии. Группа анемий, обусловленных укорочением длительности жизни эритроцитов. Они поразделяются на наследственные и приобретенные. Патогенетическая классификация гемолитических анемий: 1.Обусловленны мембранопатиями эритроцитов; 1.Иммунные гемолитические анемии; 2.Микроангиопатические гемолитические анемии; 3.Гемолитические анемии, обусловленные влиянием механических, химических, физических и биологических фокторов. 4.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы – Микелли). Гемолитические анемии также можна рзделить по виду гемолиза: анемии с внутриклеточным и внутрисосудистым гемолизом. 2.Желтушный синдром (потемнение мочи, кала, иктеричность слизистых, кожи, отсутствие зуда) 2.Отставание в физическом и психическом развитии. 4.Желчекаменная болезнь, цироз печени. 5.Прегрузка организма железом, гемосидероз органов; 6.Деформация скелета в случае дебюта заболевания в раннем детском возрасте. 9.Тромбозы сосудов (серповидноклеточная анемия, иммунные анемии). источник Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, реже при одновременном уменьшении числа эритроцитов (эритропения). Анемия – это снижение кислородной ёмкости крови за счет: – уменьшения числа эритроцитов (потери, разрушение, снижение продукции) – снижения концентрации гемоглобина в эритроцитах Общие: слабость, повышенная утомляемость, головокружения, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти. Со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиения; в случае наличия ИБС – обострение ее симптомов. При внешнем осмотре – бледность; Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, обусловленный турбулентным движением крови через митральный клапан, вследствие снижения ее вязкости в результате уменьшения количества эритроцитов. Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии: витамин B12-дефицитная анемия В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: — Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; — Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; — Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %. — Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. — Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. — Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %). — Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %. Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса — Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге — Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей — Анемии, связанные с повышенным гемолизом Классификация железодефицитной, В-12-дефицитной и фолиеводефицитной анемий: Б. Хронические (гипохромные). Анемии вследствие нарушения кровообразования: А. Железодефицитные (гипохромные) • В связи с повышенной потребностью в железе (пубертатный период, беременность, лактация) • Нарушение утилизации железа в желудочно-кишечном тракте (состояние после резекции желудка, гастрэктомия, резекция тонкой кишки, энтериты, целиакия) • Сидеробластная в связи с нарушением порфиринового обмена (врожденная, при свинцовой интоксикации). Б. Витамин В-12-дефицитная анемия (нормо- гиперхромная). • Нарушение выработки гастромукопротеина (анемия Аддисон-Бирмера, пернициозноподобная (при раке желудка, полипозе желудка, уремическом гастрите). • Нарушение утилизации витамина В-12 (нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, энтериты, целиакия, резекция тонкой кишки, отсутствие рецепторов для витамина В-12 в тощей кишке). • Конкурентное расходование витамина В-12 (дифиллоботриоз). В. Фолиеводефицитная анемия (беременность, тяжелые энтериты, алкоголизм). Для выявления анемии необходимы: 1. Клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит). 2. Эритроциты, морфология, размеры, резистентносгь. 8. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови. 9. Индекс насыщения трансферрина. 10. Анализ кала на скрытую кровь, глистную инвазию. 15. Пункция костного мозга (подозрение на В-12- дефицитную анемию, гипопластическую и метапластическую анемии). 16. Трепанобиопсия (подозрение на гипопластическую, метапластическую анемии). 17. Иммунологические методы (антитела к эритроцитам, париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8506 — 193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник Примеры формулировки диагноза. 1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вследствие рецидивирующего1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вследствие рецидивирующего язвенного кровотечения. Средней степени тяжести. 2. Хроническая пострезекционная железодефицитная анемия легкой степени. Дифференциальную диагностику при железодефицитных анемиях проводят с анемиями другой природы. Как правило, при адекватном обследовании диагноз не вызывает затруднений. Основной принцип лечения состоит в возмещении дефицита железа. Его стали прописывать больным с анемиями, начиная с XVII века с целью «укрепления сил», еще ничего не зная о роли железа в патогенезе малокровия. Однако, прежде всего, необходимо установить причину железодефицитной анемии. Принципы лечения железодефицитной анемии состоят в следующем: 1. Коррекция причин (заболевания), лежащих в основе дефицита железа. 2. Диета больных должна включать больше мясных продуктов. Употребление печени не имеет преимуществ перед употреблением мяса, так как железо печени (в составе ферритина и гемосидерина) хуже всасывается. Не оправдано большое назначение яблок, гранатов, гречневой крупы и других продуктов растительного происхождения, так как усвоение железа из них ограничено (из мяса всасывается 22% железа; из фруктов — 3% железа). Одной диетой вылечить железодефицитную анемию нельзя, поскольку всасывается 2-2,5 мг/сутки, а нужно 100-300 мг двухвалентного железа. 3. Использование только препаратов железа (витамины Bi2, Вб, В2 не показаны). 4. Предпочитать прием препаратов железа внутрь. Парентеральное введение ограничить 5. Назначение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа (100-300 мг/в сутки) длительностью 1,5-2 месяца. 6. Противорецидивная терапия (от 3 до 5-6 месяцев в дозе 50-100 мг/сутки) для восполнения 7. Профилактическое лечение препаратами железа при необходимости. 8. Назначение препаратов железа одновременно с веществами, усиливающими всасывание железа — аскорбиновая кислота; органические кислоты (лимонная, яблочная, винная); животные белки 9. Избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа. Тормозят всасывание железа растительные волокна, отруби, танины (не следует употреблять много крепкого чая), оксалаты, фосфаты, соли кальция, молоко, антибиотики, 10. Не прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, так как железо из гема плохо утилизируется, и оно переходит в ге-мосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга. Итак, для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты Имеется широкий выбор пероральных препаратов железа, различающихся количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью. При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии железодефицитной анемии всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная -300 мг двухвалентного железа в сутки. С учетом этого при выборе лекарственного препарата железа следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8-10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (Сорбифер дурулес, «Egis») можно принимать в количестве 1-2 таблетки в сутки. С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются препараты с замедленным высвобождением из них железа, благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер- дурулес. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Эффект от терапии препаратами железа отмечается через 3-4 недели от начала лечения. Прежде всего, уменьшается мышечная слабость — в результате активации дыхательных ферментов, что может наступить уже к 3-6 дню. На 8-12 день в крови появляется ретикулоцитоз. Это объясняется тем, что препараты железа усиливают костномозговую продукцию эритроцитов. Нарастание количества эритроцитов и гемоглобина начинается через 2-3 недели терапии. Нормализация уровня гемоглобина в среднем, происходит через 1-1,5 месяца. Среди побочных проявлений наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы. Причины неэффективности терапии пероральными препаратами железа: — отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение препаратов); — недостаточная дозировка (недоучет количества двухвалентного железа в препарате); — недостаточная длительность лечения; — нарушение всасывания препарата у больных с соответствующей патологией; — одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; — продолжающиеся хронические (не выявленные) кровопотери, чаще из ЖКТ; — сочетание железодефицитной анемии с другими анемическими синдромами (В12- Показания к парентеральному назначению препаратов железа: — нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого кишечника или желудка по Бильрот П); — обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; — непереносимость препаратов для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение — необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных железодефицитной анемией, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и В отличие от препаратов железа для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме. Общая ориентировочная доза препаратов железа для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: При расчете необходимого количества ампул феррум-ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы. В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы. На фоне парентерального лечения, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока, возможно развитие флебитов. При внутримышечном введении могут возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. Если препарат для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении препаратов железа внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза. Лечение больных железодефицитной анемией имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости препаратов. Железодефщитная анемия у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков железодефицитной анемии. Таким больным показана терапия пероральными препаратами. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери Железодефщитная анемия у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего железодефицитная анемия диагностируется во П-Ш триместре и требует коррекции лекарственными средствами. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту, при этом ее содержание должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальным препаратам можно считать Сорбифер дурулес, «Egis». Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами железодефицитной анемии могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспепти- ческих расстройств, к которым и без того склонны беременные. Лечение при верификации железодефицитной анемии у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиальное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении 11-ГП триместров беременности и первые полгода лактации должны получать препараты железа в дозе 50 мг/сутки. Железодефщитная анемия у женщин, страдающих менорра-гиями, независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требует длительной терапии пероральными препаратами железа. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием лекарств (1-2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию 5-7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива железодефицитной анемии. Профилактика направлена на своевременное выявление заболеваний, приводящих к развитию железодефицитной анемии, и устранение ее возможных причин. Кроме того целесообразного профилактическое назначение препаратов железа пациентам группы риска (беременные, доноры, девушки- Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 1994 ; Нарушение авторских прав? ; Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет источник 1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вследствие рецидивирующего язвенного кровотечения. Средней степени тяжести. 2. Хроническая пострезекционная железодефицитная анемия легкой степени. Дифференциальную диагностику при железодефицитных анемиях проводят с анемиями другой природы. Как правило, при адекватном обследовании диагноз не вызывает затруднений. Основной принцип лечения состоит в возмещении дефицита железа. Его стали прописывать больным с анемиями, начиная с XVII века с целью «укрепления сил», еще ничего не зная о роли железа в патогенезе малокровия. Однако, прежде всего, необходимо установить причину железодефицитной анемии. Принципы лечения железодефицитной анемии состоят в следующем: 1. Коррекция причин (заболевания), лежащих в основе дефицита железа. 2. Диета больных должна включать больше мясных продуктов. Употребление печени не имеет преимуществ перед употреблением мяса, так как железо печени (в составе ферритина и гемосидерина) хуже всасывается. Не оправдано большое назначение яблок, гранатов, гречневой крупы и других продуктов растительного происхождения, так как усвоение железа из них ограничено (из мяса всасывается 22% железа; из фруктов — 3% железа). Одной диетой вылечить железодефицитную анемию нельзя, поскольку всасывается 2-2,5 мг/сутки, а нужно 100-300 мг двухвалентного железа. 3. Использование только препаратов железа (витамины Bi2, Вб, В2 не показаны). 4. Предпочитать прием препаратов железа внутрь. Парентеральное введение ограничить 5. Назначение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа (100-300 мг/в сутки) длительностью 1,5-2 месяца. 6. Противорецидивная терапия (от 3 до 5-6 месяцев в дозе 50-100 мг/сутки) для восполнения 7. Профилактическое лечение препаратами железа при необходимости. 8. Назначение препаратов железа одновременно с веществами, усиливающими всасывание железа — аскорбиновая кислота; органические кислоты (лимонная, яблочная, винная); животные белки 9. Избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа. Тормозят всасывание железа растительные волокна, отруби, танины (не следует употреблять много крепкого чая), оксалаты, фосфаты, соли кальция, молоко, антибиотики, 10. Не прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, так как железо из гема плохо утилизируется, и оно переходит в ге-мосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга. Итак, для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты Имеется широкий выбор пероральных препаратов железа, различающихся количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью. При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии железодефицитной анемии всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная -300 мг двухвалентного железа в сутки. С учетом этого при выборе лекарственного препарата железа следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8-10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (Сорбифер дурулес, «Egis») можно принимать в количестве 1-2 таблетки в сутки. С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются препараты с замедленным высвобождением из них железа, благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер- дурулес. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Эффект от терапии препаратами железа отмечается через 3-4 недели от начала лечения. Прежде всего, уменьшается мышечная слабость — в результате активации дыхательных ферментов, что может наступить уже к 3-6 дню. На 8-12 день в крови появляется ретикулоцитоз. Это объясняется тем, что препараты железа усиливают костномозговую продукцию эритроцитов. Нарастание количества эритроцитов и гемоглобина начинается через 2-3 недели терапии. Нормализация уровня гемоглобина в среднем, происходит через 1-1,5 месяца. Среди побочных проявлений наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы. Причины неэффективности терапии пероральными препаратами железа: — отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение препаратов); — недостаточная дозировка (недоучет количества двухвалентного железа в препарате); — недостаточная длительность лечения; — нарушение всасывания препарата у больных с соответствующей патологией; — одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; — продолжающиеся хронические (не выявленные) кровопотери, чаще из ЖКТ; — сочетание железодефицитной анемии с другими анемическими синдромами (В12- Показания к парентеральному назначению препаратов железа: — нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого кишечника или желудка по Бильрот П); — обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; — непереносимость препаратов для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение — необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных железодефицитной анемией, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и В отличие от препаратов железа для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме. Общая ориентировочная доза препаратов железа для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: При расчете необходимого количества ампул феррум-ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы. В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы. На фоне парентерального лечения, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока, возможно развитие флебитов. При внутримышечном введении могут возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. Если препарат для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении препаратов железа внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза. Лечение больных железодефицитной анемией имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости препаратов. Железодефщитная анемия у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков железодефицитной анемии. Таким больным показана терапия пероральными препаратами. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери Железодефщитная анемия у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего железодефицитная анемия диагностируется во П-Ш триместре и требует коррекции лекарственными средствами. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту, при этом ее содержание должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальным препаратам можно считать Сорбифер дурулес, «Egis». Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами железодефицитной анемии могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспепти- ческих расстройств, к которым и без того склонны беременные. Лечение при верификации железодефицитной анемии у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиальное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении 11-ГП триместров беременности и первые полгода лактации должны получать препараты железа в дозе 50 мг/сутки. Железодефщитная анемия у женщин, страдающих менорра-гиями, независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требует длительной терапии пероральными препаратами железа. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием лекарств (1-2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию 5-7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива железодефицитной анемии. Профилактика направлена на своевременное выявление заболеваний, приводящих к развитию железодефицитной анемии, и устранение ее возможных причин. Кроме того целесообразного профилактическое назначение препаратов железа пациентам группы риска (беременные, доноры, девушки- Острые лейкозы Острые лейкозы — клоповая злокачественная опухоль кроветворной ткани, первично поражающая костный мозг, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные властные клетки, соответствующие родоначалъным элементам одного из ростков кроветворения. Острый лейкоз — заболевание, относящееся к гемобластозам. Гемобластозами называют группу опухолей, возникших из кроветворных клеток. Все гемобластозы делятся на две группы: формы с первичным поражением костного мозга — лейкозы и формы с первичным опухолевым ростом вне костного Лейкозы делятся на острые и хронические. Если субстратом опухоли являются молодые (бластные) клетки, то данные формы обозначаются как острые лейкозы. При хронических лейкозах основным клеточным субстратом являются созревающие и зрелые клетки. Острый лейкоз — довольно редкое заболевание, составляющее лишь 3% от всех злокачественных опухолей человека. Заболеваемость острым лейкозом — в среднем 5 случаев на 100 000 населения в год, причем 75% всех случаев диагностируется у взрослых. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет. В прошлом лейкоз нередко называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку — появление в крови большого количества опухолевых лейкоцитов. Однако употребление термина «лейкемия» не целесообразно. Во-первых, к лейкозам относятся опухоли, состоящие не только из лейкоцитов, но и из эритрокариоцитов и мегакариоцитов. Во-вторых, само по себе появление в крови избытка лейкоцитов при лейкозе необязательно, так как имеются формы с нормальным и низким содержанием лейкоцитов в периферической крови (так называемые леикемическии и алейкемический Диагноз острого лейкоза впервые был поставлен русским и немецким врачами К. Славянским (1867) и Е. Freidveich (1857); авторами было описано быстрое прогрессирование лейкозного процесса. Однако они трактовали быстрый исход заболевания как тяжелую острую форму хронического лейкоза, поскольку в прошлом деление лейкозов на острые и хронические отражало в основном течение болезни. Лишь в 1889 г. острый лейкоз был признан самостоятельной нозологической формой. Морфологическая характеристика острых лейкозов появилась в 1900 г., когда Naegeli описал миелобласт. В дальнейшем в соответствии с развитием морфологических методов исследования термины «острый» и «хронический» лейкоз стали отражать не временные, а цитоморфологические различия. Этиология лейкозов окончательно не выяснена. Поэтому вопрос о причине их возникновения сводится с одной стороны к определению приобретенных или наследственных условий, способствующих появлению опухоли, а с другой к выяснению непосредственного события, предшествующего и запускающего одну клетку в безграничную пролиферацию. В качестве возможной причины мутации кроветворной клетки рассматривается воздействие ионизирующей радиации. Например, доказано увеличение числа острых лейкозов после атомного взрыва в Японии. Частота заболеваемости была пропорциональна дозе облучения. Латентный период продолжался 5-10 лет у детей и 10-15 лет у взрослых. Не вызывает сомнения развитие так называемых вторичных лейкозов после лучевой терапии по поводу лимфогранулематоза, солидных опухолей. В настоящее время доказана возможность прямого радиационного повреждения хромосом в развитие опухоли, так как клетки, составляющие субстрат опухоли, имеют специфические радиационные повреждения. Канцерогенным Вторым фактором, способствующим развитию острого лейкоза, являются химические мутагены. Контакты с органическими растворителями, лаками, красками, бензолом, пестицидами, загрязнение воздуха полициклическими углеводородами способствуют развитию острого лейкоза. Ряд авторов указывают на причастность к развитию лейкоза некоторых лекарственных препаратов (бутадион, левомицетин, аминохинолиновые препараты, цитостатики — гидро-ксимочевина, азатиоприн, метотрексат). Значению вирусов в возникновении лейкозов посвящена обширная литература. Для большинства экспериментальных лейкозов птиц, грызунов, некоторых млекопитающих вирусная этиология доказана путем выделения вируса и воспроизведение с его помощью заболевания у здоровых особей. Так был выделен вирус Гросса мышей, вирус Рауса кур, которые способны вызывать опухолевый процесс и у обезьян. Однако эпидемиологических доказательств прямого вирусного переноса лейкоза от больного к здоровому пациенту не получено. Можно с большей долей вероятности говорить о роли вируса Эпштейна—Барра в развитии лимфомы Беркитта. Определенная роль в развитие лейкозов принадлежит наследственности. В семьях лиц, больных острым лейкозом, риск заболеваемости повышается почти в 3—4 раза. При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Особый интерес представляют наследственные заболевания с дефектами хромосом (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского—Тернера) или с их повышенной ломкостью (синдром Фанкони). Таким образом, к острому лейкозу ведут наследственные болезни, сопровождающиеся нестабильностью генотипа. При болезни Дауна вероятность развития лейкоза возрастает в 10-20 раз. В настоящее время общепринятой является клоповая теория патогенеза лейкозов, которая представляется следующим образом: один из лейкозогенных агентов (вирус, ионизирующая радиация и др.), при условии наследственной нестабильности генетического аппарата, вызывает мутацию гемопозтической клетки 1, 2 или 3 класса, возможно стволовой клетки. Возникший патологический клон еще не в полной мере отошел от нормальных, он сохраняет способность к дифференцировке. Генетическая нестабильность его приводит к повторным мутациям (возможно на уровни предшественников 2—3 классов), в результате которых клетки патологического клона теряют способность к дифференцировке и выполнению своих нормальных функций. Таким образом, лейкозные клетки представляют собой клон — потомство одной мутированной клетки. Одна мутированная клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 месяца 1012 клеток — массой 1 кг), и только тогда начинаются клинические Отличия лейкозной клеточной популяции от нормальной: — в лейкозной популяции нарушаются соотношения между процессами пролиферации и дифференцировки вследствие блокады дифференцировки. В нормальных гранулоцитах заложена «суицидальная программа» (деление, созревание, выход в ткани с реализацией присущих им функций и гибель). Лейкозные клетки не имеют таких «обязанностей»; — лейкозная клетка, утратившая способность к дифференцировке, сохраняет способность только к неконтролируемому делению. Опухолевая масса растет в геометрической прогрессии; — увеличение продолжительности жизни лейкозных клеток; — лейкозные клетки способны избыточно вырабатывать коло-ние-стимулирующий фактор, сильнее действующий на лейкозные клетки, чем на нормальные клетки предшественники гемопоэза; — опухолевые клетки тормозят нормальный гемопоэз. Одни исследователи предполагают механическое вытеснение леикозными клетками нормальных (проблема «занятого места»), другие считают, что имеется конкуренции за питание нормальной и патологической групп клеток; — лейкозные клетки обладают способностью расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках — метастазиро-вать. Появление метастазов отражает возникновение нового адаптированного к данной ткани субклона; — в лейкозном клоне обнаруживают наличие двух клеточных популяций — пролиферирующей и непролиферирующей. Численность последней составляет 78-90% от всей массы лейкозных клеток. Рост патологической ткани — это результат взаимодействия двух указанных компонентов. В митотическом цикле участвует лишь небольшая часть лейкозных клеток — пролиферирующая субпопуляция (фракция роста). Величина и состав ее постоянно меняется: часть клеток выходит из клеточного цикла и переходит в не-пролиферирующию субстанцию. Наличие тесной взаимосвязи между субпопуляциями ведет к В настоящее время изучается роль апоптоза в патогенезе лейкозов. Термин «апоптоз» (от греческого «опадание листьев») был введен в 1972 г. J.F.R.Kerr для обозначения своеобразного механизма и морфологии гибели клеток, отличного от некроза. При некрозе клетка разбухает, ее мембрана разрушается, лизосомальные ферменты выходят наружу, развивается воспаление. При апоптозе клетка сморщивается, хроматин конденсируется и фрагментируется, образуя апоптотические тельца. При этом цитоплазматическая мембрана клеток претерпевает специфические изменения, и макрофаги распознают апоптотическую клетку, при этом остатки клетки фагоцитируются без воспалительной реакции. Существует система генов, «отправляющих» клетку в апоптоз, и система генов, препятствующих этому процессу. К первым относится ген р53. Его нормальный тип обеспечивает апоптоз клеток, подвергшихся действию ионизирующей радиации, цитостатиков. Возникновение резистентности к цитостатической терапии сопровождается появлением клеток с мутантным типом гена р53. Ген bcl подавляет апоптоз, вызванный действием ионизирующей радиации, цитостатиков, обеспечивает выживание клеток в отсутствие ростовых факторов, не снижая митотической активности. Участие механизма апоптоза в онкогенезе может реализовываться как по линии блокады клеточной гибели и придания мутировавшим клеткам «бессмертия», так и по линии нарастания степени злокачественности за счет появления новых мутантных субклонов, которые в обычных условиях должны отправляться в апоптоз. Первый вариант может быть реализован геном bcl-2, второй — мутацией гена Р53. Таким образом, опухолевый клон приводит к подавлению нормального гемопоэза, что влечет за собой развитие анемии, тромбо-цитопении, лейкопении, гранулоцитопении. Гранулоцитопения является причиной частых инфекционных осложнений (некротическая ангина, пневмония, абсцесс, сепсис). Опухолевый клон — это большое количество клеток, и как бы долго они не жили, они распадаются, что приводит к интоксикации, тяжелому нарушению пуринового обмена, подагрического синдрома, почечной недостаточности. Лейкоз может проходить последовательно разные этапы прогрессии, но иногда болезнь начинается с симптомов, свойственных конечному этапу: с угнетения нормальных ростков кроветворения, образования конгломератов из бластных клеток в разных органах или с резистентности к обычным цитостатическим препаратам. В связи с этим в терапии острого лейкоза в определенном проценте случаев бывают неудачи уже на первых порах. Морфологически лейкемическая инфильтрация в органах и тканях вследствие метастазирования опухоли проявляется увеличением селезенки (спленомегалией), печени (гепатомегалией), лимфоузлов (лимфоаденопатией), поражением мозговых оболочек (нейролейкозом). Согласно МКБ-10 лейкозы классифицируются в рубриках С81 — С96 (злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей). С91 — Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз). С91.0 — Острый лимфобластный лейкоз. С92 — Миелоидный лейкоз (миелолейкоз). С92.0 — Острый миелоидный лейкоз. С92.4 — Острый промиелоцитарный лейкоз. С92.5 — Острый миеломоноцитарный лейкоз. С93.0 — Острый моноцитарный лейкоз. С94 — Другой лейкоз уточненного клеточного типа. С94.0 — Острая эритремия и эритролейкоз. С94.2 — Острый мегакариобластный лейкоз. С94.4 — Острый панмиелоз. С95 — Лейкоз неуточненного клеточного типа. С95.0 — Острый лейкоз неуточненного клеточного типа. В 1975 г гематологами Франции, США и Британии (FAB) была создана классификация острых лейкозов, основанная на морфологических и цитохимических особенностях бластных клеток. В соответствие с этой классификацией все острые лейкозы делятся на не-лимфобластные и лимфобластные. Дата добавления: 2016-07-27 ; просмотров: 7912 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ источник |
| 7338 — 
или читать все.