Меню Рубрики

Железодефицитная анемия при заболеваниях крови

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

    Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

    В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

    • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
    • дисфункциональные маточные кровотечения;
    • обильные менструации;
    • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

    Другие причины кровопотери:

    • гельминтозы;
    • гемосидероз легких;
    • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
    • гемоглобинурия;
    • обширные травмы и операции;
    • частая сдача крови (донорство).

    Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

    При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

    Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

    • низкий уровень жизни;
    • вегетарианство;
    • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
    • анорексия;
    • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

    Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

    • гастерэктомия;
    • состояние после резекции тонкой кишки;
    • синдром мальабсорбции;
    • хронический энтерит;
    • гипоацидный гастрит;
    • кишечные инфекции.

    Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

    Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

    В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

    • алиментарные;
    • постгеморрагические;
    • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
    • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

    По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

    • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
    • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
    • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

    Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

    В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

    1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
    2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
    3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

    В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

    • циркуляторно-гипоксический;
    • сидеропенический;
    • астеновегетативный.

    Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

    Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

    • общей слабостью;
    • сонливостью;
    • головокружениями;
    • шумом в ушах;
    • преходящими обмороками;
    • учащенным сердцебиением;
    • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
    • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

    Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

    • сухость кожи;
    • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
    • выпадение волос;
    • атрофический гастрит;
    • дисфагия;
    • ангулярный стоматит;
    • глоссит;
    • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
    • дизурические расстройства;
    • диспепсия;
    • мышечная слабость.

    Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

    Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

    1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
    2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
    3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
    4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
    5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
    6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

    В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

    Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

    • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
    • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
    • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
    • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
    • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
    • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
    • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

    Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

    • ФЭГДС;
    • рентгенографии желудка с контрастированием;
    • колоноскопии;
    • ирригоскопии;
    • ультразвукового исследования органов малого таза;
    • исследования кала на скрытую кровь.

    По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

    В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

    Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

    Принципы терапии железодефицитной анемии:

    • устранение источника хронической кровопотери;
    • коррекция рациона;
    • восполнение недостатка железа.

    Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

    Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

    При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

    Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

    При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

    На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

    Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

    Профилактика железодефицитной анемии включает:

    • полноценное рациональное питание;
    • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
    • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
    • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

    Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

    источник

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

    Код протокола:

    Код(ы) МКБ-10:
    D 50 Железодефицитная анемия
    D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
    D 50.8 Другие железодефицитные анемии
    D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

    Дата разработки протокола: 2013г.

    Сокращения, используемые в протоколе:
    ДЖ – дефицит железа
    ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
    ЖДА – железодефицитная анемия
    ЖДС – железодефицитное состояние
    ЦП – цветовой показатель

    Категория пациентов*: взрослые

    Пользователи протокола: врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

    Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

    Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
    В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

    Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
    — Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
    — Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
    — Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
    — Алиментарная (нутритивная)
    — Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
    — Вследствие нарушения транспорта железа

    Стадии
    А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
    Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

    Степень тяжести
    Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
    Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
    Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

    Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

    Перечень основных диагностических мероприятий:

    1. Общий анализ крови (12 параметров)
    2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
    3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
    4. Общий анализ мочи

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

    1. Флюорография
    2. Эзофагогастродуоденоскопия,
    3. УЗИ брюшной полости, почек,
    4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    6. Фиброколоноскопия,
    7. Ректороманоскопия,
    8. УЗИ щитовидной железы.
    9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

    Диагностические критерии*** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

    1) Жалобы и анамнез:

    Сведения из анамнеза:
    Хронические постгеморрагические ЖДА

    1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

    2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

    3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

    4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

    5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

    ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
    Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12 дефицитной анемией.
    Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

    ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
    Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

    ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
    Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

    a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

    b. Сидеропенический синдром:

    — изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
    — Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
    — Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
    — Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
    Пристрастие к необычным запахам.
    Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
    — Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.
    — Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

    2) физикальное обследование:
    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
    • койлонихии;
    • хейлит (заеды);
    • неотчётливая симптоматика гастрита;
    • непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
    • симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

    3) лабораторные исследования

    Лабораторные показатели при ЖДА

    Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
    1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68%
    микроциты – 15,2%
    макроциты – 16,8%
    Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
    2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
    3 Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л
    Мужчины – не менее 130 г/л
    Уменьшено
    4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
    5 МСНС 33-37% Менее 33 %
    6 МСV 80-100 фл Снижен
    7 RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
    8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
    9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
    10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
    11 Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л
    Мужчины –13-30 мкмоль/л
    Снижено
    12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
    13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
    14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
    15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
    16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
    17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
    18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

    4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС — картина).
    С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
    — рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    — рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    — фиброколоноскопия,
    — ректороманоскопия,
    — УЗИ щитовидной железы.
    — Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

    5) показания для консультации специалистов:
    гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
    стоматолога – кровотечение из десен,
    лор – носовые кровотечения,
    онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
    нефролога – исключение заболеваний почек,
    фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,
    пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
    эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
    гематолога – для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
    проктолога – ректальные кровотечения,
    инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

    Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
    Наслед-ственные АИГА
    Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
    Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
    Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
    Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
    Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
    Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
    Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
    Ретикулоциты периферической крови Относит.
    увеличение, абсолют. уменьшение
    Уменьшено или повышено Понижены,
    на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
    Увеличены Увеличение
    Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
    Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
    Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
    Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

    Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
    Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

    Получить консультацию по медтуризму

    Получить консультацию по медтуризму

    Цели лечения:
    — Коррекция дефицита железа.
    — Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
    — Ликвидация гипоксических состояний.
    — Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

    Тактика лечения***:

    немедикаментозное лечение
    При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
    При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы — 1%.

    медикаментозное лечение
    Отдельно перечислить
    — перечень основных лекарственных средств
    — перечень дополнительных лекарственных средств
    ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

    Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

    1. Купирование анемии.
      Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
      B. Поддерживающая терапия.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
    Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
    Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

    Все препараты железа разделяют на две группы:
    1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
    2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

    Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
    Монокомпонентные препараты
    Аристоферон сульфат железа сироп — 200 мл,
    5 мл — 200 мг
    Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
    Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
    10 мл — 40 мг
    Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
    Комбинированные препараты
    Актиферин сульфат железа, D,L -серин
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза, калия сорбат
    капс., 0,11385 г
    сироп, 5 мл-0,171 г
    капли, 1 мл —
    0,0472 г
    0,0345 г
    0,034 г
    0,0098 г
    Сорбифер — дурулес сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 320 мг 100 мг
    Феррстаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 154 мг 33%
    Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
    Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 10 мг
    Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 20%
    Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
    Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
    цианокобаламин
    капс., 100 мг 20%
    Тардиферон — ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
    кислота, мукопротеоза
    Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, мукопротеоза, фолиевая
    кислота
    драже, 256,3 мг 80 мг
    2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
    625 мг
    12%
    Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, никотинамид, витамины
    группы В
    капс., 45 мг
    Ировит сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, фолиевая кислота,
    цианокобаламин, лизин моногидро-
    хлорид
    капс., 300 мг 100 мг
    Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
    Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
    Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
    Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
    Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
    Мальтофер полимальтозный гидроксильный комплекс железа Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
    Табл. жевательные 100 мг
    Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
    Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

    Для купирования легкой степени ЖДА:
    Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2–3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
    Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
    Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
    Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

    Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

    Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
    Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
    Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
    Космофер в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг
    Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

    Показания к парентеральному введению препаратов железа:
    • Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
    • Нарушение всасывания железа;
    • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
    • Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
    Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
    Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
    А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
    где А — курсовая доза, мг;
    М— масса тела больного, кг;
    Нb — содержание Нb в крови, г/л.

    Схема лечения ЖДА:
    1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

    — Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

    — Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

    — аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

    2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
    Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

    3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

    4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

    — При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

    — В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

    — Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

    Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
    Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb — действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
    60, 75, 90, 105 г/л:
    60 кг — 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
    65 кг — 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
    70 кг — 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
    75 кг — 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
    80 кг — 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
    85 кг — 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
    90 кг — 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

    При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

    Другие виды лечения — нет

    Хирургическое вмешательство

    Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

    Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
    • беременные и кормящие грудью;
    • девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
    • доноры;
    • женщины с обильными и длительными менструациями.

    Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
    Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
    Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
    Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
    В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

    Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

    Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

    Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

    Дальнейшее ведение
    Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
      1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 672 с.

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

    А.М. Раисова — зав. отд. терапии, к.м.н.
    О.Р. Хан — ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

    Указание условий пересмотра протокола: каждые 2 года.

    источник

  • Читайте также:  Железодефицитная анемия памятка для больных