Железодефицитная анемия при болезни крона

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Проблема железодефицитной анемии уже давно остро обсуждается во всём мире. Ведь насчитывается уже более 1.5 млрд. людей больных ею, а у 3.5 млрд. имеется скрытый дефицит железа. Такое число, конечно же, не может не настораживать. Но почему так происходит?

Железодефицитная анемия — это болезнь, которая развивается из-за абсолютного снижения запасов железа в человеческом организме, проявляющаяся анемическим и сидеропеническим синдромом. В Российской Федерации данная патология присутствует у 20 — 30% населения. Частота выявления зависит от социально-экономического состояния региона. Первое упоминание о ней было ещё в 1554-ом году и описано у девушек 14 — 16-ти лет. Тогда железодефицитную анемию назвали «болезнью девственниц».

Анемия, как уже говорилось, является следствием каких-либо недоброжелательных процессов, происходящих в организме. И вот наиболее важные из них:

1. Наличие хронических кровопотерь: геморроидальных, желудочно-кишечных, маточных, менструальных, при заболеваниях печени, васкулитах и передозировке антикоагулянтов (Варфарин, Ривароксабан и др.).
2. Алиментарная недостаточность поступления. Наблюдается при анорексиях различного генеза, плохом питании, отказе от мяса.
3. Увеличенная потребность в железе. Возникает в период интенсивного роста детей, при кормлении грудью, беременности, при терапии эритропоэтином (при хронической недостаточности в работе почек), у больных с миелодиспластическим синдромом, при котором происходят нарушения в костном мозге, и возникает дефицит всех клеточных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов или других).
4. Нарушение во всасывании железа. Бывает при удалении (резекции) части тонкой кишки, болезни Крона (заболевании, способном поражать все отделы желудочно-кишечного тракта), туберкулёзе и воспалительных заболеваниях кишечника и желудка (гастроэнтеритах), целиакии (возникает поражение ворсинок кишечного аппарата, которые необходимы для всасывания данного элемента), глистных инвазиях.
5. Проблемы с транспортировкой железа. Патологии трансферных белковых систем — трансферрина, гепсидина либо ферропортинов.
6. Тяжёлые длительные воспалительные процессы или, так называемая, «анемия хронических заболеваний». Особо подвержены ей люди пожилого возраста и встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, тяжёлые пневмонии, ревматоидный артрит, сепсис (заражение крови), онкологические процессы.

Также возможен вариант врождённой анемии, при которой рождаются дети сразу с дефицитом железа. Такое возможно при:

• многоплодной беременности (два и более плода);
• недоношенности;
• тяжёлой железодефицитной анемии у матери.

Таким образом, группу риска по развитию железодефицитной анемии составляют:

• женщины детородного возраста;
• подростки;
• вегетарианцы;
• беременные;
• страдающие алкоголизмом (этиловый спирт губительно действует на слизистые оболочка желудка и кишечника и, кроме того, при длительном употреблении способен угнетать процессы кроветворения);
• люди, длительно принимающие нестероидные противовоспалительные средства — Этодолак, Мелоксикам, Ибупрофен (повышается риск развития эрозий и язв на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, и, как следствие, вероятность хронической кровопотери) и антацидов — Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель (препятствуют всасыванию железа);
• пожилые люди с онкологическими и хроническими воспалительными болезнями.

Дефицит железа возникает остро только при массивной кровопотере, в других же случаях этот процесс растягивается на многие года. Различают:

• предлатентную фазу. При ней происходит снижение резервного запаса железа, но не уменьшается количество элемента, необходимое для процесса создания красных кровяных клеток. Данная стадия никак клинически себя не проявляет;
• латентную (преанемию). Возникает в 65 — 70% случаев. Происходит полное истощение депо, создаётся дефицит транспортного железа. Снижается активность всех железосодержащих ферментов (редуктаза, пероксидаза и др.). Латентный дефицит железа может сопровождаться незначительными клиническими симптомами — утомляемостью, эмоциональной лабильностью или раздражительностью, общим недомоганием;
• фазу выраженных клинических проявлений или манифестный дефицит железа. Обычно развивается спустя 7 — 10 лет после предыдущей фазы заболевания.

Также железодефицитную анемию разделяют по степеням в зависимости от количества гемоглобина крови:

• лёгкая — от 110 до 90 г/л (грамм на литр);
• средняя — от 90 до 70 г/л;
• тяжёлая — снижение гемоглобина ниже 70 г/л.

«КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ»; № 22(1); 2013; стр. 1-6.

В.Г.Авдеев, 1 С.В.Моисеев 1,2
Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова

Обсуждаются методы лечения анемии при болезни Крона. Для коррекции железодефицита у таких пациентов предпочтительно применение внутривенных препаратов железа, которые по эффективности и переносимости имеют преимущества перед пероральными железосодержащими средствами.
Ключевые слова. Болезнь Крона, анемия, железодефицит, внутривенные препараты железа, карбоксимальтозат железа.

The authors discuss etiology, mechanisms and treatment of anemia in patients with inflammatory bowel diseases (Crohn’s disease and ulcerative colitis). Because of extensive gastrointestinal adverse effects, and data showing that the use of oral iron in inflammatory bowel diseases may be associated with disease exacerbation, current guidelines suggest that iron supplementation in IBD should be administered intravenously.
Key words. Inflammatory boew disease, anemia, iron deficiency, intravenous iron, ferric carboxymaltose.

Анемия — это самое распространенное внекишечное проявление болезни Крона. Частота ее у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) варьируется от 16% у амбулаторных пациентов до 68% у госпитализированных больных [1]. По данным систематизированного обзора 19 исследований [2] в 70-80-х гг. прошлого века анемия встречалась примерно у 2/3 больных болезнью Крона, однако в последующем ее частота ее снизилась, вероятно, за счет улучшения результатов лечения основного заболевания и более частого применения препаратов железа. В самом крупном исследовании, опубликованном в 2005 году, частота анемии у 7200 пациентов с ВЗК составила 13% [3], однако в других недавно завершенных исследованиях она была существенно выше и достигала 29-60% [2]. Вариабельность этого показателя может отражать различия критериев диагностики анемии и особенности выборок пациентов. В отличие от других внекишечных проявлений болезни Крона исследователи не уделяют должного внимания изучению анемии, хотя она сопровождается различными симптомами, в том числе одышкой, утомляемостью, головной болью, тахикардией, головокружением, которые ухудшают трудоспособность пациентов и их качество жизни и могут быть причиной госпитализаций.

Механизмы развития анемии при болезни Крона
Основная причина анемии у больных болезнью Крона — дефицит железа, который может быть следствием скрытой кровопотери, нарушения всасывания и/или низкого потребления железа [4]. На втором месте среди причин снижения уровня гемоглобина находится анемия хронических заболеваний. Значительно реже встречаются другие формы анемии (В12- и фолиеводефицитная, гемолитическая, анемия, вызванная некоторыми лекарственными средствами, такими как месалазин, сульфасалазин и пуриновые аналоги).

В норме запасы железа в организме человека (в основном в эритроцитах) составляют 3,5 г. В среднем ежедневно теряется 1-2 мг железа за счет десквамации эпителиальных клеток и кровопотери при менструации. Соответственно, у женщин потери железа выше и чаще развивается железодефицитная анемия. Запасы железа восполняются за счет его всасывания в тонкой кишке. С пищей железо поступает в виде гема (мясные продукты) и других белков и органических кислот (овощи). Всасывание железа, не входящего в состав гема, происходит в 4 этапа [4]. На первом этапе в кислом содержимом желудка из пищевых продуктов высвобождаются ионы Fe 3+ , которые превращаются в ионы Fe 2+ под действием соляной кислоты или дуоденального цитохрома В на апикальной мембране (соответственно, изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки приводят к ухудшению всасывания железа). Затем ионы Fe 2+ поступают в клетки слизистой оболочки с помощью дивалентного катионного транспортера, экспрессия которого увеличивается при дефиците железа. На третьем этапе внутри клетки часть железа связывается с ферритином и образует депо, в то время как другая часть поступает в кровь через ферропортин 1 на базолатеральной оболочке. При этом ионы Fe 2+ окисляются до Fe 3+ под действием гефестина, а также других оксидаз, таких как церулоплазмин. В плазме ионы Fe 3+ связываются с основным транспортным белком — трансферрином. Всасывание железа, входящего в состав гема, недостаточно изучено. Предполагается, что оно происходит с помощью специального транспортера. Внутри клетки железо высвобождается из порфирина под действием гемоксигеназы, а дальнейшие этапы его всасывания соответствуют описанным выше.

Рис. 1. Этапы связывания железа в кишечнике (объяснения см. в тексте)

Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа через мембрану) и подавляет всасывание железа в кишечнике и его освобождение из депо и макрофагов [5]. Экспрессия гепсидина увеличивается при инфекциях и воспалительных состояниях под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-6 [6]. Увеличение уровня гепсидина при воспалении, в том числе болезни Крона, — это один из основных механизмов развития анемии хронических заболеваний. Экспрессия гепсидина регулируется различными факторами, в частности костным морфогенетическим протеином 6 (BMP6) [7]. Поступление железа в энтероциты вызывает активацию экспрессии BMP6, которые поступает в печень и взаимодействует с рецепторами. Транслокация образующегося комплекса в ядро сопровождается активацией промотера гена HAMP и увеличением синтеза гепсидина.

Диагностика железодефицитной анемии
В соответствии с рекомендациями ВОЗ анемию диагностируют при снижении уровня гемоглобина ЛИТЕРАТУРА

1. Gisbert J., Gomollon F. Common misconceptions in the diagnosis and management of anemia in inflammatory bowel disease. Am. J. Gastroenterol., 2008, 103, 1299-1307.
2. Kullnigg S., Gasche C. Systemic review: managing anaemia in Crohn’s disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2006, 24, 1507-1523.
3. Ershler W., Chen K., Reyes E., Dubois R. Economic burden of patients with anemia in selected diseases. Value Health, 2005, 8, 629-638.
4. Stein J., Hartmann F., Dignas A. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in patients with IBD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2010, 7 (11), 599-610.
5. Collins, J., Wessling-Resnick M., Knutson M. Hepcidin regulation of iron transport. J. Nutr., 2008, 138, 2284-2288.
6. Wrighting D., Andrews N. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT3. Blood, 2006, 108, 3204-3209.
7. Knutson M. Iron-sensing proteins that regulate hepcidin and enteric iron absorption. Annu. Rev. Nutr., 2010, 30, 149-171.
8. Gasche C., Berstad A., Befrits R. et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm. Bowel Dis., 2007, 13 (12), 1545-1553.
9. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний. Анемия, 2005, 4, 4-10.
10. Thomas C., Thomas L. Biochemical markers and hematologic indices in the diagnosis of functional iron deficiency. Clin. Chem., 2002, 48, 1066-1076.
11. Mast A., Blinder M., Dietzen D. Reticulocyte hemoglobin content. Am. J. Hematol., 2008, 83, 307-310.
12. Auerbach M., Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet, 2007, 369, 1502-1504.
13. Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Dig. Dis. Sci., 2010, 55, 548-559.
14. Rimon E. et al. Are we giving too much iron? Low-dose iron therapy is effective in octogenarians. Am. J. Med., 2005, 118, 1142-1147.
15. Ganzoni A. Intravenous iron-dextran: therapeutic and experimental possibilities [German]. Schweiz. Med. Wochenschr., 1970, 100, 301-303.
16. Semrin G., Fishman D., Bousvaros A. et al. Impaired intestinal iron absorption in Crohn’s disease correlates with disease activity and markers of inflammation. Inflamm. Bowel Dis., 2006, 12, 1101-1106.
17. Aghdassi E., Carrier J., Cullen J. et al. Effect of iron supplementation on oxidative stress and intestinal inflammation in rats with acute colitis. Dig. Dis. Sci., 2001, 46, 1088-1094.
18. Erichsen K., Ulvik R., Nysaeter G. et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol., 2005, 40 (9), 1058-1065.
19. Моисеев С.В. Железа карбоксимальтозат (Феринжект) — новый внутривенный препарат для лечения. Клин. фармакол. тер., 2012, 21 (2), 48-53.
20. Geisser Р. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinject®): structure/reactivity relationships of iron preparations. Port. J. Nephrol. Hypert., 2009, 23 (1), 11-16.
21. Kulnigg S., Stoinov S., Simanenkov V. et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose (FERINJECT®) randomized controlled trial. Am. J. Gastroenterol., 2007, 103 (5), 1182-1192.
22. Evstatiev R., Marteau P., Iqbal T. et al.; FERGI Study Group. FERGIcor, a randomized controlled trial on ferric carboxymaltose for iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology, 2011, 141 (3), 846-853.
23. Evstatiev R., Alexeeva O., Bokemeyer B. et al.; FERGI Study Group. Ferric carboxymaltose prevents recurrence of anemia in patients with inflammatory bowel disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2012, Oct 16. pii: S1542-3565( 12)01212-8. [Epub ahead of print].
24. Gasche C, Dejaco C, Waldhoer T, Tillinger W, Reinisch W, Fueger GF, Gangl A., Lochs H. Intravenous iron and erythropoietin for anemia associated with Crohn disease. A randomized, controlled trial. Ann. Intern. Med., 1997, 126 (10), 782-787.
25. Koutroubakis I., Karmiris K., Makreas S. et al. Effectiveness of darbepoetin-alfa in combination with intravenous iron sucrose in patients with inflammatory bowel disease and refractory anaemia: a pilot study. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2006, 18 (4), 421-425.

источник

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В₁₂— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

источник

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии — довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Анемии различаются по причинам, течению, симптомам и прогнозу. Среди всех первое место занимает железодефицитная анемия, которая составляет до 80% случаев. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения железодефицитной анемией страдает каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире, а также до 50% детей раннего возраста, а это порядка 2 миллиардов человек.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.

Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.

1) Недостаточное поступление железа с пищей

— голодание,
— вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
— у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
— ранний перевод на искусственное вскармливание,
— позднее введение прикорма.

2) Повышение потребности в железе

— период роста и полового созревания у подростков,
— становление менструальной функции у девочек,
— частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
— опухолевый рост любой локализации,
— занятия спортом,
— беременность,
— грудное вскармливание.

Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.

3) Врожденный недостаток железа в организме

— недоношенность,
— рождение от многоплодной беременности,
— тяжелая железодефицитная анемия у матери,
— патологические кровотечения во время беременности и родов,
— фетоплацентарная недостаточность.

4) Нарушение всасывания железа.

В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:

— энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
— гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
— наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
— болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
— состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
— рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).

5) Повышенные потери железа:

— хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода;

легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких, туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки — альвеолы);

микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;

у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки, эндометриоз, гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;

у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);

— аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).

6) Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.

— врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
— наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
— хронические гепатиты различной природы и циррозы печени

7) Алкоголизм. Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.

8) Применение лекарственных средств.

— нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

— антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа

— железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.

9) Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.

1) Анемический синдром
2) Сидеропенический синдром
3) Негематологические проявления анемии

Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.

Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:

— общая слабость
— повышенная утомляемость и снижение работоспособности
— головокружение
— шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
— эпизоды учащенного сердцебиения
— усиление одышки при физической нагрузке
— обморочные состояния

При объективном обследовании выявляются:

— бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
— пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
— тахикардия, различные варианты аритмии
— умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов

Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).

Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

— изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков

— склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище

— извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)

— снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания

— дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).

— ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных

— глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес

— атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита

— дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)

— симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин

— предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции

— снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами

Негематологические последствия анемии:

— замедление роста плода у беременной с анемией,
— нарушение менструального цикла,
— импотенция,
— изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.

I. Общий осмотр (цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).

II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.

Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:

Hb (гемоглобин) — норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.

RBC (эритроциты) — норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.

RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 — 1,3 до 0,2 — 2%.

Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) — у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже — 36-42%.

MCV (средний объем эритроцита) — норма 75-95мкм 3 .

MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.

MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) — норма 30-38%.

WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.

PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.

III. ОАМ (общий анализ мочи) , первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови

IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)

V. Специфические биохимические исследования

1. определение железа в сыворотке крови

Норма: дети до 1 года — 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет — 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины — 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины — 11,64-30,43 мкмоль/л.

2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 — 75,0 мкм/л)

3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)

4. содержание трансферрина (норма 2.0-4.0 г/л)

5. содержание ферритина в сыворотке крови (мкг/л = нг/мл)

новорожденные 25 — 200
1 месяц 200 — 600
6 месяцев — 15 лет 30 — 140

мужчины 20 — 350
женщины 10 — 150

1-ый триместр 56 — 90
2-ой триместр 25 — 74
3-ий триместр 10 — 15

6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).

VI. Далее в плане дообследования вам могут назначить:

— анализ крови на ВИЧ и гепатиты В и С
— рентген легких, при необходимости бронхоскопия с биопсией (взятие кусочка ткани на анализ), компьютерная томография легких
— анализ кала на паразитов и скрытую кровь
— ФГДС и исследование кислотности желудочного сока
— УЗИ внутренних органов и почек
— исследование кишечника (ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия)
— консультация уролога, гинеколога, проктолога, гастроэнтеролога
— стернальная пункция (взятие образца красного костного мозга из грудины для исследования)
— УЗИ матки и придатков
— исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин
— консультация эндокринолога, ревматолога
— анализ на онкомаркеры

1. Диета
2. Пероральные препараты железа
3. Инъекционные препараты железа
4. Гемотрансфузия

Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).

Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.

Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.

— сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).

— ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.

— мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.

— тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.

— актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.

— тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.

Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.

— венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).

— космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).

— ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).

Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.

При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.

Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.

— приоритет грудного вскармливания,
— длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
— введение мясного прикорма с 6 месяцев,
— исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
— прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.

Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.

При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

— снижение иммунитета,
— учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
— у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
— у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
— редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
— гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

источник