Презентация была опубликована 2 года назад пользователемкука анса
1 Железодефицитная анемия Подготовила: Ансабай К.Р Факультет: П Проверил:д.м.н,проф.Каирбеков А.К
2 Анемия – это состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина (Hb) в единице объема крови за счёт снижения его общего количества в организме ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования Hb вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях
3 Распространенность ЖДА (WHO 2001)
4 Роль железа (Fe++) Окислительно-восстановительные реакции Рост и старение тканей Иммунитет Кроветворение Снабжение органов и тканей кислородом Функционирование ряда ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа и др.)
5 Основной белок, содержащий железо – гемоглобин Белки, содержащие железо запасов – ферритин и гемосидерин Белок, связывающий железо в сыворотке и переносящий его в костный мозг и в другие ткани – трансферрин (белок плазмы крови, относящийся к β-глобулинам), который синтезируется в основном печенью.
6 Депонирование железа Ферритин (внутриклеточный и плазменный) – главное белковое депо железа, поддерживающее его в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. Гемосидерин – де гранулированный нерастворимый ферритин («ржавчина»)
7 Поступление железа в организм Железо в пище находится в двух видах: -не входящее в состав гема Fe 3+ (фрукты, овощи, хлебные злаки) – усваивается 1-7% -в составе гема Fe 2+ (мясо, домашняя птица, рыба) – усваивается 17-22% (Moore C.V., 1974) При сбалансированном питании поступает мг железа, однако всасывается только 10-12%, т.е. 1-2 мг Усвоение железа из женского молока доходит до 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
8 Основные причины развития железодефицитного состояния
11 Группы риска развития анемии у детей Дети первых 2-х лет жизни: -недоношенные и маловесные -с большой массой тела при рождении, быстрорастущие -находящиеся на искусственном вскармливании, в особенностями неадаптированными смесями, продуктами на основе цельного молока -дети матерей, имевших анемию во время беременности Девочки-подростки: -гормональный дисбаланс, ювенильные маточные кровотечения -неправильное питание
12 ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов
13 Клиническая классификация: I степень (легкая) – уровень Hb г/л; II степень (средняя) – уровень Hb г/л; III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
14 Показания для госпитализации: анемия III степени тяжести, необходимость парентерального введения препаратов железа.
15 Диагностические критерии: Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
16 Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»; изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; диспептические явления со стороны ЖКТ; изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; боли в икроножных мышцах.
17 Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
18 Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: снижение аппетита; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; плохая переносимость физических нагрузок; слабость, вялость, головокружение, раздражительность; обмороки; одышка; снижение работоспособности; снижение когнитивных функций; снижение качества жизни; бледность кожи и видимых слизистых оболочек; изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; расширение границ сердца; приглушенность сердечных тонов; тахикардия; систолический шум на верхушке сердца.
21 Критерии лабораторной диагностики заболевания ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
22 Немедикаментозное лечение Устранение этиологических факторов; Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).
25 Медикаментозное лечение Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989) Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа Солевые препараты железа Дети до 3-х лет Дети старше 3-х лет Подростки 3 мг/кг мг до 120 мг Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа Любой возраст 5 мг/кг
31 Принципы рациональной терапии ЖДА у детей Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра. Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения. Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо. Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд. Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.
32 Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов. Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать! Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (цитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы). Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железо терапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
33 Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ. В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетический никак не связанные с дефицитом железа. Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается больным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа. Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояние после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
34 Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено! Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л);
35 Осложнения лечения Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
источник
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский Государственный Медицинский Университет имени И.М. Сеченова Минздравсоцразвития Российской Федерации Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета
Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина ( эритроцитов и гематокрита) в единице объема крови.
Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов в организме: В секунду образуется 2 000 000 эритроцитов; В день – 173 000 000 000 эритроцитов; В год – 63 072 000 000 000 эритроцитов; В день – 140 грамм эритроцитов; В год – 51 килограмм эритроцитов; За 70 лет – 3,5 тонны эритроцитов.
Железодефицитная природа хлороза впервые отмечена Sydenham в XVIII в., когда была признана связь анемии, гипохромии и железодефицита. В 1832 г. Pierre Blaud сообщил о положительных результатах лечения хлороза сернокислым железом. В 1866 г. Perls внедрил в практику реакцию на прусскую лазурь в целях выявления тканевого железа, которая в дальнейшем была дополнена внедрением в клиническую практику метода Гейльмайера и Плотнера для определения железа сыворотки. ЖДА впервые описана в XVI столетии под названием morbus virginum (поскольку обнаруживалась у девушек в 14–17 лет) и chlorosis juvenilis, или зеленая болезнь.
Согласно критериям ВОЗ, анемией у взрослых считают у мужчин — снижение уровня гемоглобина менее 130 г/л или гематокрита менее 39%; у женщин — гемоглобина менее 120 г/л или гематокрита менее 37%.
По данным ВОЗ, около 2 млрд. человек на Земле (каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире) страдают ЖДА. Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии (ЖДА) являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий. Эпидемиология
MCV (средний объём эритроцита)= Гематокрит/количество эритроцитов ( млн /мкл) МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците)= Гемоглобин (г/л)/ количество эритроцитов ( млн /мкл) МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците)= Гемоглобин (г/дл)/гематокрит Цветовой показатель (устаревший индекс)=МСН/33,3
Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико –гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гема в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками гипохромной микроцитарной анемии и сидеропении.
НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ Мужчины Женщины Гемоглобин ( HGB) 130—160 г/л 120—140 г/л Эритроциты (RBC) 4,20-5,60 х 10 12 /л 3,80-5,10 х 10 12 /л Цветовой показатель (ЦП) 0,86—1,0 Гематокрит (HCT) 0,39—0,49 ЦП = ( HGB / RBC ) х 0,03= МСН х 0,03
Условно выделяют: лёгкой степени (гемоглобин 8 0-1 0 0 г/л) средней степени (гемоглобин 6 0- 8 0 г/л) тяжёлой степени (гемоглобин менее 6 0 г/л). Выраженность субъективных проявлений не зависит от степени тяжести анемии: при постепенном развитии анемии пациент может чувствовать себя удовлетворительно даже при тяжёлой степени заболевания.
Обмен железа Костный мозг: Синтез Hb 1,5-3 г Поступление железа с пищей (15-20 мг/ сут ) Всасывание в кишечнике: 1-2 мг/ сут Трансферрин – транспорт железа (0,1%) Выводится ♂ 1-2 мг/ сут ♀ 2-3 мг/ сут Функционирующее железо: миоглобин и ферменты – 125 мг Ферритин и гемосидерин – депо железа в печени и других органах — 0,5-1,5 мг Fe 2+ Кислая среда желудка Fe 3 +
Все ЖДА являются вторичными и обычно являются симптомом основного заболевания.
Хронические кровопотери различной локализации Нарушение всасывания железа Увеличение потребления железа Нарушение транспорта железа Алиментарная недостаточность Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА – дефицит железа, причинами которого могут быть:
Хронические кровотечения (80 %): Кровотечения из ЖКТ: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, опухоли желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, геморрой Причины ЖДА
Хронические кровотечения (80 %): Гинекологические кровопотери: Меноррагии (длительные и обильные менструации) Метроррагии при эндометриозе, фибромиоме, Дисфункциональные маточные кровотечения Макро- и микрогематурия: Хронический гломеруло нефрит, Хронический п иелонефрит, Мочекаменная болезнь, Поликистоз почек, Опухоли почек и мочевого пузыря. Причины ЖДА
Хронические кровотечения (80 %): Другие кровопотери: Носовые кровотечения, Легочные кровотечения; Потери крови при гемодиализе; Неконтролируемое донорство. Причины ЖДА
2. Недостаточное усваивание железа : Резекция тонкого кишечника; Хронический энтерит; Синдром мальабсорбции ; Амилоидоз кишечника ; Глистные инвазии. 3. Повышенная потребность в железе : Интенсивный рост; Беременность; Период кормления грудью; Занятия спортом; 4. А лиментарная недостаточность: Новорожденные; Маленькие дети; Вегетарианство. Причины ЖДА Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).
Нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа (что приводит к гемической и тканевой гипоксии, ацидозу); Генерализованные нарушения пролиферации клеток; Укорочение продолжительности жизни эритроцитов;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием синдромов циркуляторно-гипоксического ( общеанемического ) и сидеропенического, обусловленного тканевым дефицитом железа.
Циркуляторно-гипоксический синдром включает симптомы: Астенический синдром : Общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание, снижение работоспособности, сонливость, затруднение в сосредоточении внимания. Головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, Гиперчувствительность к холоду. Эмоциональная лабильность Кожа бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком « ювенильный хлороз», «бледная немочь »; Симптом голубых склер вследствие дистрофических изменений роговицы КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от скорости анемизации и возраста больных.
Циркуляторно-гипоксический синдром включает симптомы: Признаки поражения сердечно-сосудистой системы : Сердцебиение, тахикардия, Одышка при физической нагрузке, чувство нехватки воздуха При тяжелой анемии возможны обмороки Кардиалгии Утяжеление клиники стенокардии у больных ИБС Объективно : Аускультативно : о слабление I тона, шум волчка (нежный систолический шум над всей областью сердца), ЭКГ: нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстарасистолия, непароксизмальная наджелудочковая тахикардия и др.; КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА
Сидеропенический синдром Синдром поражения эпителиальных тканей : Изменения кожи и ее придатков (ногтей и волос ): Кожа сухая, дряблая, шелушится. Волосы теряют блеск, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Ногти тонкие, ломкие, слоящиеся, исчерченные. Иногда приобретают ложкообразную форму ( койлонихия ). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА
Сидеропенический синдром Синдром поражения эпителиальных тканей : Изменения слизистых оболочек Снижение аппетита, Сухость и пощипывание языка, Нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле ( сидеропеническая дисфагия ) – синдром Пламмера-Винсона. Симптомы гастрита (болевой синдром ). Дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда удевочек, реже у взрослых женщин. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА
Сидеропенический синдром : Пристрастие к необычным запахам – бензина, СМС, ацетона и пр. ( патоосмия ) Извращение вкуса ( патофагия – pica hlorotica ) : употребление в пищу мела, известки, сырых круп, земли, мела, зубной пасты и т.д. Дисфункция сфинктеров ( дизурия и недержание мочи) Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА
Данные осмотра: Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, Конъюнктива в норме Конъюнктива у больной ЖДА КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА специфическая бледность с зеленоватым оттенком – «ювенильный хлороз», «бледная немочь»; симптом голубых склер вследствие дистрофических изменений роговицы
Атрофия сосочков языка и «заеды» в углах рта Койлонихии и исчерченность ногтей КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА Данные осмотра:
1 – кольцевидные эритроциты, 2 – микроциты, 3 – мишеневидные эритроциты, 4 – лимфоцит (для сравнения), 5 – нормальные эритроциты после перелиания крови
Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. //М 1998
Все ЖДА являются гипохромными, однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными.
Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии). Снижение цветового показателя может наблюдаться при таких анемиях, как сидероахрестические, железоперераспределительные, некоторых гемолитических анемиях. Сидероахрестические ( железонасыщенные ) анемии : Наследственный дефект гемсинтетазы Приобретенный дефект гемсинтетазы ( в результате воздействия изониазида, ПАСК и др., хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др. Характерно : Гипохромная анемия с низким содержанием гемоглобина, Содержание железа в пределах нормы или повышено, т.к. оно не используется для построения гема в молекуле гемоглобина. Железо откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.
Для более точного определения запасов железа в организме и для дифференциальной диагностике ЖДА и сидероахрестических анемий проводилась десфераловая проба. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десферала выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. В настоящее время эта проба уступила место определению уровня ферритина.
Общий анализ крови Биохимический анализ крови Эндоскопическое и рентгенологическое обследование органов ЖКТ: ЭГДС Колоноскопия Рентгеноскопия желудка с BaSO 4, ирригоскопия УЗИ органов брюшной полости Диагностика желудочно-кишечных кровотечений Анализ кала на скрытую кровь — часто даёт ложноположительные результаты! Радиоизотопная диагностика с использованием эритроцитов, меченных 51 С r * План обследования пациента с ЖДА * А. Г. Земляной, А. И. Горбашко и соавт. (1976)
Обследование органов мочевыводящей системы: Общий анализ мочи Анализ мочи по Нечипоренко УЗИ почек и мочевого пузыря Консультация гинеколога Консультация отоларинголога Рентгенография легких Пункция костного мозга (при неясном диагнозе). План обследования пациента с ЖДА
Снижение концентрации железа в сыворотке крови (исследовать концентрацию железа следует до назначения больному препаратов железа или гемотрансфузии или через 7 дней после отмены препаратов железа!) менее 60 нг/мл (12 мкмоль/л) Повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 60 мкмоль/л (400 мкг/мл) Уменьшение степени насыщения трансферрина железом (сывороточное железо/ОЖССх100) менее 25% Снижение ферритина (характеризует величину запасов железа в организме) менее 20-30 мкг/л
Принципы формулировки клинического диагноза ЖДА: Основное заболевание и/или его осложнение, приведшее к развитию анемии. Осложнение – анемия с указанием ее характера (железодефицитная). Указание степени тяжести анемии.
Примеры формулировки клинического диагноза ЖДА: 1. Основное: Язвенная болезнь желудка в стадии обострения. Осложнения: Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия средней степени тяжести. 2. Основное заболевание: Хроническая постгеморрагическая ж елезодефицитная анемия легкой степени вследствие гипер-полименореи. 3. Основное: Глистная инвазия Ancilostoma duodenalis. Хроническая ж елезодефицитная анемия легкой степени. Кахексия. Полигиповитаминоз.
Лечение железодефицитной анемии: Стратегия лечения ЖДА: устранение причины железодефицитной анемии ; ликвидация дефицита железа; восполнение запасов дефицита железа в организме.
Лечение железодефицитной анемии: Программа лечения железодефицитной анемии: лечебное питание; ферротерапия ; профилактика рецидивов.
Диета при ЖДА Больным ЖДА рекомендуется разнообразная сбалансированная диета: мясные продукты (говядина, печень ) зелень овощи и фрукты Даже если больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы, можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Лечение железодефицитной анемии: При развернутой анемии невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Необходимо применение препаратов железа.
Основные принципы лечения препаратами железа для приема внутрь : использование сульфата железа в дозе 100-300 мг/ сут назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа ( аскорбиновая, янтарная кислоты ); нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа (фосфаты, кальций, танин, тетрациклины, фторхинолоны, антациды, соли магния ) достаточная продолжительность насыщающего курса (не менее 1-1,5 месяцев); необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина.
Побочные эффекты на фоне применения препаратов железа внутрь : Тошнота, Анорексия, Металлический вкус во рту (для уменьшения – принимать во время еды), Запоры, развитие которых обусловлено связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимуляторов перистальтики. Поносы (редко). Препараты железа окрашивают стул в черный цвет В большинстве случаев современные препараты железа вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Причины неэффективности терапии препаратами железа для приема внутрь: отсутствие дефицита железа и неправильное назначение препаратов железа; недостаточная дозировка препаратов железа; недостаточная длительность лечения; нарушенное всасывание железа; одновременное назначение препаратов, нарушающих всасывание препаратов железа; наличие невыявленных источников хронических кровопотерь; сочетание железодефицита с другими причинами анемии. Лечение железодефицитной анемии:
Показания для парентерального назначения препаратов железа : Нарушение всасывания при патологии кишечника; Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; Непереносимость препаратов железа для приема внутрь; Отсутствие эффекта от адекватной терапии пероральными препаратами железа или наличие противопоказаний к его применению Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, при планируемых оперативных вмешательствах; Невозможность определения обмена железа (у пациентов на гемодиализе). Лечение железодефицитной анемии:
Применяют сахарат железа ( феррум лек, ферковен ) или глюконат железа. Вводят из расчёта 100 мг железа 3 раза в неделю внутримышечно или внутривенно (в условиях стационара); Более эффективно с точки зрения скорости нарастания гемоглобина, однако чаще сопровождается выраженными побочными эффектами;
Побочные эффекты на фоне применения парэнтеральных препаратов железа : При внутривенном введении : Тошнота, рвота, головная боль Аллергические реакции в виде крапивницы, Лихорадка, Артралгии, миалгии, Флебиты, Анафилактический шок. При внутримышечном введении также : Потемнение кожи в местах инъекций, при длительном введении — гемосидероз Инфильтраты, Абсцессы.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, При назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо – FeSO 4 Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз. Лечение железодефицитной анемии:
Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество Fe 2+, мг Апоферроглюконат Фолиевая кислота Цианокобаломин Раствор Таблетки 33 Ировит Фолиевая кислота, В12, Аскорбиновая кислота Лизин моногидрохлорид Капсулы 100 Ферретаб Фолиевая кислота Драже 50 Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10 Сорбифер дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100 Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид, витамины группы В Капсулы 45 Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80 Ферроградумет Пласическая матрица- градумет Таблетки 105 Мальтофер Метилгидроксибензоат Na Пропилгидроксибензоат Na Сахароза Раствор 50 мл Мальтоферол Фолиевая кислота Жевательные таблетки 100 Феррум лек Гидроксид полимальтозный комплекс Сироп 50 мг/5мл Жевательные таблетки 100 Основные лекарственные препараты для приема внутрь
Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 3 -й недели терапии наблюдается увеличение содержания гемоглобина. Величину и темпы прироста гемоглобина следует контролировать еженедельно. Оценка эффективности терапии: Лечение железодефицитной анемии:
Неадекватная трактовка характера анемии Наличие сопутствующей патологии (чаще всего злокачественные новообразования или хронические воспалительные процессы); Сохранение причины дефицита железа (продолжающееся кровотечение); Неправильный подбор дозы железосодержащих препаратов и/или недостаточный срок насыщающей терапии Нарушение всасывания железа (длительная диарея, синдром нарушенного всасывания).
Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям; Следует помнить, что от ЖДА в условиях стационара смерть практически не встречается, а от переливаний несовместимой крови – нередко.
Профилактика железодефицитной анемии: Оперативная ликвидация источников кровопотерь. Периодическое наблюдение за картиной крови; Употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.); Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Группы риска развития ЖДА : дети, рождённые от матерей с ЖДА во время беременности, беременные, кормящие женщины, женщины с меноррагиями, лица с хроническими кровопотерями (геморрой, носовые кровотечения), больные с язвенной болезнью, принимающие НСПВС, больные с заболеваниями тонкой кишки, доноры крови, лица с низким социально-экономическим уровнем ; Таким лицам необходим регулярный контроль гемоглобина и сывороточного железа и устранение факторов риска ; Профилактика железодефицитной анемии:
При продолжающихся потерях железа (например, при полименоррагии ) профилактический приём препаратов проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня гемоглобина в крови ; Контроль содержания гемоглобина в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации гемоглобина и уровня сывороточного железа. Вторичная п рофилактика железодефицитной анемии:
источник
Описание презентации по отдельным слайдам:
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
ВОПРОСЫ ДЛЯ УСТНОГО КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ
1. ИЗ КАКИХ ТРЁХ КОМПОНЕНТОВ СОСТОИТ КРОВЕНОСНАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА? ?
! Система кровообращения включает 3 компонента: Кровь — основное средство транспорта Сердце — обеспечивает постоянный кровоток (насос) Сосуды — распределяют кровь по органам Малый круг Большой круг Лимфа Эритроциты красные клетки: перенос газов (O2,CO2) Лейкоциты белые клетки: часть иммунной системы Тромбоциты часть свертывающей системы
Кровь отвечает за многие жизненно важные функции нашего организма: Перенос O2, CO2, питательных веществ, продуктов метаболизма, гормонов. Гомеостаз: баланс pH, электролитов, поддержание осмотического давления и температуры. Часть иммунной системы. Поддержание гомеостаза после травмы (свертывание крови). !
3. ИЗ ЧЕГО СОСТОИТ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ? ?
4. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ РОДОНАЧАЛЬНИКОМ ВСЕХ КЛЕТОК КРОВИ? ?
Родоначальником всех клеток крови является стволовые кроветворные клетки костного мозга, дифференцирующиеся в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и эритроциты. !
5. РАССКАЖИТЕ О СТРОЕНИИ ЭРИТРОЦИТОВ ?
! Строение эритроцита Двояковогнутые безъядерные диски в диаметре около 7,5 мкм. Составляют 44% объема крови. 4-6 x 1012 клеток на 1 литр крови. 30% объёма эритроцита занимает гемоглобин Каждый эритроцит содержит около 300 млн молекул гемоглобина 60% всего железа находится в гемоглобине Продолжительность жизни эритроцитов 120 дней
6. НАЗОВИТЕ ФУНКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ?
Основная функция эритроцитов — это перенос кислорода (O2) от легких к тканям и (CO2) от тканей обратно к легким. !
ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ ОСОБЕННО ВАЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА: ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА, ВИТАМИН В12 ВАЖНЫ ДЛЯ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ ДНК. ЖЕЛЕЗО (Fe) ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЬЮ ГЕМОГЛОБИНА.
ЗНАЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ Железо необходимо для синтеза гемоглобина и миоглобина. Железосодержащие белки отвечают за функционирование дыхательной цепи, обеспечивающей клетки кислородом. Железо играет важную роль в работе мозга и иммунной системы.
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме (в составе гема) Форма и содержание железа в продуктах животного происхождения (Идельсон, 1981; Воронцов, 1980) Продукты СодержаниеFe(мг/100г) Формажелеза Печень 9 Ферритин, гемосидерин Язык говяжий 5 Гем Мясо кролика 4,4 Гем Мясо индейки 4 Гем Мясо курицы 3 Гем Говядина 2,8 Гем Скумбрия 2,3 Ферритин, гемосидерин Сазан 2,2 Ферритин, гемосидерин Налим 2,4 Ферритин, гемосидерин
Содержание железа в растительных продуктах (мг/100г) (А.А.Покровский, 1976) Продукты Fe Продукты Fe Грибы сушеные 35,0 Дыня 1,0 Морская капуста 16,0 Земляника 1,2 Шиповник 11,5 Морковь 1,3 Толокно 10,7 Смородина черная 1,3 Гречка 7,8 Капуста цветная 1,4 Геркулес 7,8 Свекла 1,4 Грибы свежие 5,2 Укроп 1,6 Персики 4,1 Крыжовник 1,6 Груша 2,3 Малина 1,6 Яблоки 2,2 Черешня 1,8 Слива 2,1 Петрушка 1,8 Абрикосы 2,1 Алыча 1,9
Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10 – 15 мг/сут., из которых только 10 – 15% усваивается организмом. Усиливают всасывание железа Снижают всасывание железа Лимонная кислота Кальций Аскорбиновая кислота Оксалаты Янтарная кислота Фосфаты Пировиноградная кислота Фитаты Молочная кислота Танин Фруктоза Соевый протеин Сорбит Пищевые волокна Казеин Избыток белка Избыток полифенолов Избыток жиров
Обмен железа в организме включает следующие процессы: Всасывание в кишечнике Железо всасывается как в виде гема (10 % поглощаемого железа), так и в негемовой (90 %) форме с помощью ворсинок верхней части тонкого кишечника. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается лишь 1-2 мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты). Оно очень хорошо всасывается (на 20-30 %) и на его усвоение не влияют другие компоненты пищи. Большая часть пищевого железа — негемовое (оно содержится в основном в листовых овощах). Различия между гемовым и негемовым железом являются решающими для понимания особенностей их биодоступности. Гемовое железо легко усваивается, приблизительно на 30 %. Его абсорбция мало зависит от состава пищи, в то время как негемовое железо хорошо всасывается лишь при определенных условиях. Если в пище отсутствуют компоненты, способствующие всасыванию железа (например, аскорбиновая кислота), усваивается менее, чем 7 % железа, содержащегося в таких основных овощах, как рис, кукуруза, фасоль, соя, пшеница. Следует отметить, что некоторые вещества, присутствующие в рыбе и мясе, увеличивают биодоступность негемового железа. Таким образом, мясо одновременно является и источником гемового железа и усиливает всасывание негемового железа
Транспорт к тканям (трансферрин) Обмен железа между тканевыми депо осуществляется специфическим переносчиком – белком трансферрином. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет 250 мг/ дл. Это так называемая общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). Утилизация тканями (миоглобин, гем, негемоввые ферменты) Чем выше насыщение трансферрина железом, тем выше утилизация железа тканями Депонирование (ферретин, гемосидерин) Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Большая часть поступающего в организм железа используется для синтеза эритроцитов. Экскреция и потери Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, кожей, волосами, ногтями составляют 1-2 мг/сутки.
Стадии дефицита железа: Нормальный уровень железа Латентный дефицит железа Железодефицитный эритропоэз Железодефицитная анемия Для диагностики латентного дефицита железа ВОЗ были разработаны и предложены специальные критерии: Снижение уровня сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 69 мкмоль/л Процент насыщения трансферрина железом (НТЖ) менее 17%
источник
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии
ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения — купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).
Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».
ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).
Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.
Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.
Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию — показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.
причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%) Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%) Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%) Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%) Прочие ( 8%).
Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено. Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.
АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические). ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.
источник
Презентация на тему: «Железодефицитная анемия». Автор: Али Ажубович. Файл: «Железодефицитная анемия.ppt». Размер zip-архива: 747 КБ.
Отмечаете ли у себя постоянную слабость, повышенную утомляемость? Появилась ли одышка, особенно при физической нагрузке? Замечаете ли у себя шум в ушах? Возникают ли обморочные состояния? Снижен ли аппетит? Появилось ли извращение вкуса (непереносимость мясной пищи, появление нехарактерных ранее вкусовых пристрастий и т.п.)?
Отмечаете ли быструю утомляемость? Возникают ли нарушения стула (поносы, запоры)? Появилась ли бледность кожных покровов? Стала ли кожа сухой и шелушащейся? Замечаете ли ломкость волос, раннюю седину? Ваши ногти потеряли свой блеск, стали вогнутыми? Появляются ли трещины в уголках рта? Ваши зубы стали быстро разрушаться? Возникают ли ощущения покалывания или ползания мурашек по телу?
1-10 баллов. Признаков данного заболевания у вас еще недостаточно. Включите в пищу продукты, богатые витаминами, минералами, железом. Побольше бывайте на свежем воздухе. Есть смысл (особенно при приближении количества баллов к 10) обратиться к врачу для уточнения диагноза. 11-20 баллов. У вас имеются признаки заболевания. Необходимо сделать анализы крови и посетить врача-гематолога. 21-30 баллов. Вам срочно требуется врачебная помощь. Возможно, есть источник хронической кровопотери (маточные, геморроидальные, носовые и др.), который необходимо срочно устранить и провести адекватное лечение
Анемия – это состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина (Hb) в единице объема крови за счёт снижения его общего количества в организме ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования Hb вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях
По данным ВОЗ (2002 г) от 4 до 5 млрд. людей в мире имеют дефицит железа, из них 2 млрд. страдают ЖДА (в 1979 г. – 200 млн., в 1981 – 700 млн, в 1998 – около миллиарда человек имело дефицит железа). В перечне ВОЗ среди 38 наиболее распространенных заболеваний ЖДА занимает 1-е место.
I – ЖДА 500-700 млн чел. II – латентный дефицит железа III – прелатентный дефицит железа
В США 12-20% женщин страдают ЖДА, а в Нигерии – 87,5%. В Индии ЖДА выявлено у 50% детей в возрасте 1-5 лет. В России частота ЖДА доходит до 50-60% в таких регионах, как Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ. В Дагестане: в Дербентском р-не снижение Hb выявлено у 71,5% детей; в горной зоне у 26% детей дошкольного и 35,5% школьного возраста, у 9% мужчин и 38% женщин; в Махачкале – у 9,3%, 10Ю2% мужчин и 18,9% женщин. В 1987г нормальный Hb был у 90% рожениц, а уже в 1991г у 90% имелась анемия!
Дефицит железа наиболее часто диагностируется у детей до 2 лет (у 30%), у беременных (у 60%), у женщин детородного возраста (у 30%) До настоящего времени проблема анемии в полной мере не решена ни в одной стране мира, поэтому поиск решения является одной из серьезнейших задач в медицине
Железа в организме человека всего 4-5 г (0,0065% массы тела)! Железо является основным компонентом Hb и миоглобина Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов
Окислительно-восстановительные реакции Рост и старение тканей Иммунитет Кроветворение Снабжение органов и тканей кислородом Функционирование ряда ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа и др.)
Основной белок, содержащий железо – гемоглобин Белки, содержащие железо запасов – ферритин и гемосидерин Белок, связывающий железо в сыворотке и переносящий его в костный мозг и в другие ткани – трансферрин (белок плазмы крови, относящийся к ?-глобулинам), который синтезируется в основном печенью.
Ферритин (внутриклеточный и плазменный) – главное белковое депо железа, поддерживающее его в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. Гемосидерин – дегранулированный нерастворимый ферритин («ржавчина»)
Железо в пище находится в двух видах: не входящее в состав гема Fe3+ (фрукты, овощи, хлебные злаки) – усваивается 1-7% в составе гема Fe2+ (мясо, домашняя птица, рыба) – усваивается 17-22% (Moore C.V., 1974) При сбалансированном питании поступает 10-20 мг железа, однако всасывается только 10-12%, т.е. 1-2 мг Усвоение железа из женского молока доходит до 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
Потери: — слущивание клеток эпителия ЖКТ, кожи, слизистых (0,4 мг/сут) — кровопотери (средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл = 25 мг железа) Поступление: пища, лекарства, гемотрансфузии Итого: 1 мг/сут – мужчины 2 мг/сут женщины
Хронические кровопотери Нарушение всасывания Повышенная потребность Недостаточное поступление Нарушение транспорта железа
Кровопотери из ЖКТ: десневые кровотечения эрозивный эзофагит варикозные вены пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозах печени и др. факторах портальной гипертензии) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы острые и хронические эрозии желудка, язвенная болезнь желудка и 12-п кишки опухоли желудка, тонкой кишки) дивертикулез тонкого кишечника (болезнь Меккеля) терминальный илеит (болезнь Крона) неспецифический язвенный колит дивертикулы и полипы толстой кишки кровоточащий геморрой глистные инвазии прием некоторых лекарственных препаратов (аспирин, индометацин и др. НПВП, антикоагулянты)
? Маточные кровопотери (основная причина ЖДА у женщин детородного возраста): меноррагии различного генеза дисфункциональные маточные кровотечения миома матки эндометриоз злокачественные опухоли матки наличие ВМС ? Другие источники кровопотерь: кровопотери в замкнутые полости (при эндометриозе, изолированном легочном сидерозе, гломических опухолях) носовые (у больных геморрагическими диатезами, при болезни Рандю-Ослера – наследственной геморрагической телеангиоэктазии) почечные (гематурический нефрит, IgA-нефропатия, мочекаменная болезнь) ятрогенные кровопотери (частые повторные заборы крови для исследований, кровопускания) ЖДА доноров
Все патологические процессы в 12-перстной и проксимальных отделах тонкой кишки могут приводить к развитию ЖДА. Основные из них: Энтериты различной этиологии с развитием синдрома недостаточности всасывания Резекция тонкой кишки Резекция желудка по методу Бильрот II, когда происходит выключение части 12-перстной кишки
Повторные и частые беременности, лактация (при каждой беременности, родах, лактации женщина теряет из организма не менее 700-800 мг железа, а суточная потребность в нем возрастает до 3,5 мг, хотя из пищи может всосаться не более 2-2,5 мг. Дефицит Fe может быть ликвидирован без лечения при достаточно хорошем питании, при отсутствии обильных и длительных месячных, не ранее чем через 4-5 лет) В период полового созревания, особенно у девушек (усиленный рост, появление менструаций, гормональная «перестройка»)
ЖДА возникает вследствие: недостаточного поступления Fe с пищевыми продуктами низкого потребления белка (у лиц с низким социально-экономическим уровнем, вегетарианцев, у больных психической анорексией)
Имеет место при снижении в крови уровня трансферрина – белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу Hb Причины — гипопротеинемии различного генеза: Нефротический синдром с выраженной протеинурией Нарушение белково-синтетической функции печени Синдром нарушенного всасывания Алиментарная недостаточность Генетически обусловленное снижение концентрации трансферрина
Железо в продуктах Всасывание в тонком Связывание с 15-20мг/сут кишечнике 2-3 мг/сут трансферрином Связь с Hb Перенос железа В костный мозг В мышцы В другие органы и ткани Циркуляция в крови (120 сут) Гемолиз Создание запасов Fe (ферритина) 0,5-1,5 г Связь с трансферрином Потери железа: и реутилизация Мужчины – 1-2 мг/сут Женщины – 2-3 мг/сут
Дефицит Fe возникает, когда его потери превышают поступление в организм с пищей (в организме человека всего 4-5 г железа) В патогенезе клинических проявлений болезни имеет место как недостаточное обеспечение тканей кислородом, так и, в большей степени, нарушение активности ряда ферментов тканей организма, обеспечивающих функционирование всех органов.
I стадия – прелатентный дефицит Потери железа превышают его поступление. Компенсаторно увеличивается всасывание в кишечнике. Истощаются запасы железа в организме без падения уровня сывороточного железа и снижения Hb II стадия – латентный дефицит Истощение запасов железа со снижением уровня сывороточного железа без снижения Hb (снижение уровня ферритина сыворотки, повышение ОЖСС, снижение уровня железа в сыворотке) III стадия – анемия различной степени тяжести с симптомами тканевого дефицита железа (+изменения клинического анализа крови: снижение уровня Hb)
По цветовому показателю: гипохромные (ЖДА всегда гипохромная), нормо — и гиперхромные По этиологии/патогенезу: Хронические постгеморрагические анемии ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем Fe (у новорожденных и детей младшего возраста) ЖДА, связанные с повышением потребности в Fe (без кровопотери) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления его с пищей ЖДА, связанные с нарушением транспорта Fe По уровню гемоглобина (степени тяжести): — легкая (Hb – 90-110 г/л) — средняя (Hb – 70-90 г/л) — тяжелая (Hb — 70
ЖДА — гипохромная анемия, но гипохромия не исключает анемии другого происхождения (сидероахрестические или железонасыщенные анемии /ахрезия – неиспользование/, при этом содержание Fe в организме в пределах нормы или даже в избыточном количестве, но железо не используется для построения гема в молекуле Hb, что ведет к образованию гипохромных Эр с низким содержанием Hb. Неиспользованное Fe откладывается в органах и тканях, приводя к развитию гемосидероза): а) Анемии, связанные с нарушением синтеза гема. Возникают в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемосинтетаз) наследственной или приобретенной (воздействие медикаментов – ПАСК, изониазид и др.), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др. При этом не возникают изменения кожи, ногтей, волос, слизистых, характерные для ЖДА). В крови повышено содержание Fe, снижена или нормальная ОЖСС, повышен уровень ферритина
б) Талассемия – наследственная гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза глобина. Характеризуется постоянным и повышенным гемолизом. Проявляется спленомегалией, гипербилирубинемией (за счёт непрямой фракции билирубина), ретикулоцитозом, мишеневидностью Эр. Сывороточное Fe повышено, выявляется специфический маркер – фетальный Hb. в) анемии, связанные с хроническими заболеваниями (нагноительные заболевания различной локализации, сепсис, туберкулез, инфекционный эндокардит, ревматоидный полиартрит). Основной патогенетический механизм – перераспределение Fe в клетки макрофагальной системы, то есть анемии можно назвать железоперераспредилительными. В крови может быть незначительно снижено содержание сывороточного Fe, ОЖСС в норме или умеренно снижена, уровень ферритина повышен.
Гипохромная анемия Снижение сывороточного железа Повышение ОЖСС Снижение концентрации ферритина
Устранение этиологического фактора Лечебное питание Лечение железосодержащими препаратами: устранение дефицита железа и анемии восполнение запасов железа (терапия насыщения) противорецидивная терапия Профилактика ЖДА
Диета, богатая железом. Fe из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике значительно лучше, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается Fe++, входящее в состав гема. Fe мяса всасывается лучше, чем Fe печени (Fe содержится в виде ферритина и гемосидерина) Диета должна быть полноценной и включать витамины группы В и С, микроэлементы (медь, марганец, цинк, кобальт), которые стимулируют кроветворение, потенцируют всасывание Fe в кишечнике и его использование в процессе синтеза Hb и эритроцитов. Рекомендуемые продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, шоколад, зелень (петрушка, щавель, укроп, шпинат), овощи, фасоль, яблоки, изюм, чернослив, черная смородина, свекла, тыква, сельдь, мед (темных сортов, который содержит до 40% фруктозы, повышающей всасывание – 100г/сут), фитосборы (листья крапивы, череды, земляники, черной смородины), отвар или настой плодов шиповника – 1 стак/день.
Говяжья печень – 22,1 Яичный желток – 7,0 Говяжий язык – 2,8 Мясо говядины – 2,1 Куриное яйцо – 2,1 Бобы сухие – 15,0 Чернослив сушеный – 15,0 Пшеничные отруби – 8,0 Яблоки – 2,2 Гранаты – 1,0
Возместить дефицит Fe без железосодержащих препаратов невозможно Предпочтительно назначение препаратов Fe для перорального приема Адекватность дозировки препаратов Fe (не менее 100 и не более 300 мг Fe++) Лечение ЖДА не должно прекращаться после нормализации уровня Hb. Необходимо продолжение лечения препаратами Fe еще в течение 2-6 мес. (Идельсон Л.И., 1981; Мандельбаум 1987.)
гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов Fe после достижения нормального уровня Hb проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 мес. в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
показан прием препаратов Fe короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
Противорецидивная (поддерживающая) терапия
Мукопротеаза, вит С, фолиевая к-та
Раствор, жеват-е табл, сироп
Первичная профилактика – проводится группе лиц, у которых нет на данный момент анемии, но имеются предрасполагающие обстоятельства: беременные и кормящие. Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на группы: 0 (нулевая) – нормально протекающая беременность. Назначают профилактический прием Fe (30-40 мг) с 31 недели беременности в течение 8 недель. 1 группа – беременные с нормальным анализом крови, но с факторами риска (патология ЖКТ, обильные и длительные менструации перед беременностью, многократные роды, недостаточное поступление Fe с пищей, наличие инфекции, ранний токсикоз с частой рвотой). Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели до 15-й, затем с 21-и с 31-й до 37-й недели. 2 группа – женщины у которых анемия возникла во время беременности. Применяют лечебные дозы препаратов. 3 группа – женщины с беременностью, возникшей на фоне уже существующей ЖДА. Проводится лечение с назначением лечебных доз препаратов, затем терапия насыщения и курсы профилактической терапии (2 курса по 8 недель) в сочетании с приемом антиоксидантов (вит Е, аевита, вит С, поливитамины, препараты кальция) Девочки-подростки и женщины с обильными и длительными месячными (назначают 2 курса профилактической терапии по 6 недель или после менструации в течение 7-10 дней в течение года.
Вторичная профилактика Проводится лицам с ранее излеченной ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием рецидива ЖДА (обильные менструации, фибромиома и др.). Этим группам после проведенного лечения ЖДА рекомендуется профилактический курс в течение 6 недель, затем два 6-недельных курса в год или прием ежедневно 30-40 мг Fe в течение 7-10 дней после менструации. Рекомендуется ежедневно употреблять не менее 100 г мяса. Все больные ЖДА должны не менее 2 раз в год проводить общий анализ крови и определение содержания сывороточного железа
Все беременные (2-й и 3-й триместр) и кормящие (в первые 6 месяцев лактации) должны получать препараты железа в профилактической дозе 40-60 мг в день (в пересчете на элементарное железо) Комитет США по питанию и питательным добавкам считает железо единственным из известных минеральных веществ, потребность в котором во время беременности невозможно удовлетворить одним питанием. В США более 25 млн. человек постоянно принимают железосодержащие препараты.
Усиливают всасывание (Fe+++): аскорбиновая кислота — янтарная кислота фруктоза цистеин сорбит никотинамид
Уменьшают всасывание (Fe++): танин Фосфаты соли кальция антациды тетрациклины
Субъективное улучшение через 48 час после начала лечения Максимальный ретикулоцитоз через 9-12 дней Нормализация Hb через 6-8 недель Нормализация показателей Fe сыворотке крови через 3-6 мес Эффективность лечения считается достаточно высокой, если концентрация Hb возрастает еженедельно в среднем на 5 г/л
Оригинальный инновационный препарат. Единственный защищает желудок, не взаимодействует с пищей и лекарствами Профилактика у беременных женщин – 1 флак (40 мг Fe3+), лечение -2 фл/сут Лечение по рекомендованной схеме: Повышение уровня Hb 3-4 нед – 2 фл/сут Создание депо Fe в возрасте 2-3 мес – 1 фл/сут Ферлатум-фол (+ фолиевая кислота, которая обеспечивает лучшее усвоение железа)
XIX в. Этим лечили наших прабабушек: Яблоки + старые ржавые гвозди, капли Бехтерева (железные опилки, спирт, эфир) XX век. Это лечение наших мам и бабушек: Fe (++) Fe (++) + витамины Fe (+++) полимальтозный комплекс XXI век. Ферлатум Fe (+++) протеиновый комплекс
I поколение (неорганические формы – соли, оксиды, сульфаты): актиферрин, гемофер пролонгатум, тардиферон, сорбифер-дурулес, гемофер, конферон, мальтофер, фербитол, феррокаль, ферроплекс, феррум-лек. II поколение (органические соли – цитрат, глюконат, лактат): железа глюконат, ферронат, хеферол. III поколение (органические формы микроэлементов в сочетании с синергидными компонентами – витамин С, фолаты): тотема (лактаты Fe, Cu, Mn), ферлатум, ферлатум фол.
Б-ая Д., 48 лет, обратилась к косметологу по поводу быстрого «увядания» кожи лица, обильного выпадения волос в течение последнего года. В последние годы участились «простудные заболевания». Менструации с 15 лет, по 5 дней, необильные. Менопауза с 47 лет. Период климакса сопровождался маточными кровотечениями. При опросе жалуется на слабость, частые головные боли, ощущение «мушек» перед глазами. Больную привлекают запахи бензина, ацетона. Аппетит снижен. При осмотре кожные покровы бледные, с зеленоватым оттенком. Периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс – 88 уд/мин. АД = 110/60 мм рт ст. Сердце – ритм правильный, над верхушкой и областью проекции легочной артерии выслушивается систолический шум. Печень и селезенка не пальпируются. Анализы крови: Эр – 3800000, Hb – 80 г/л, Ц.П. = 0,7; ретикулоциты – 0,5; лейкоциты – 4500, СОЭ – 34 мм/час; анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Ответ: «Железодефицитная анемия вследствие дисфункциональных маточных кровотечений» «Решение» врача-косметолога: прием витаминов, прием кремов и лосьона для ухода за кожей лица и головы.
источник