Железодефицитная анемия лечение до нормализации

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В₁₂-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) — одна из наиболее распространённых, но наиболее скрыто протекающих форм анемии. Причина развития железодефицитной анемии — это недостаток железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Болезнь проявляется такими симптомами как: слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость волос. Диагностируют железодефицитную анемию на основе общего анализа крови и определения уровня ферритина в крови. Заболевание лечится препаратами железа.

Лечение железодефицитной анемии длительное, но не сложное. Как правило, больным рекомендуется принимать препараты железа в течение 2-3 месяцев (по 100-200 мг. в сутки), до нормализации уровня гемоглобина в крови и ещё 2-4 месяца в меньших дозах (30-60 мг) для восстановления запасов железа в печени. Наиболее известные препараты: Сорбифер и Феррумлек. Препараты при железодефицитной анемии принимаются по 1 таблетке 2-3 раза в сутки (точная доза определяется врачом), за полчаса до еды запивая 100-150 мл воды.

Препараты железа нельзя запивать молоком, чаем или кофе – эти продукты связывают железо и уменьшают его поступление в кровь. Прием препаратов железа может вызвать:

тошноту,
рвоту,
боли в животе,
,
почернение зубов (если используются препараты в виде капель).

Хотелось бы отметить, что профилактическое применение препаратов железа показано всем людям, входящим в группы риска развития ЖДА. Всем остальным рекомендуется профилактическое лечение при первых проявлениях сидеропенического синдрома.

Прежде всего, необходимо устранить причину. Продолжающиеся кровотечения сведут на нет эффект от приема препаратов железа. Поэтому при маточных кровотечениях женщинам, прежде всего, необходимо обследование и лечение у гинеколога, при носовых кровотечениях – консультация ЛОР, рецидивирующий геморрой – повод для встречи с хирургом, а если причина неясна, необходимо тщательно исследовать желудочно-кишечный тракт (УЗИ, ФГДС, рентгенография желудка и кишечника, ректороманоскопия).

Если нет обострения язвенной болезни, неукротимой рвоты, не удалена значительная часть тонкого кишечника, содержащие железо лекарства лучше пить, а не получать в виде уколов. Выделяют солевые (сорбифер, ферроградумет, тотема и так далее) и неионные (мальтофер, ферлатум или феррум-лек) препараты. Эффективность обеих групп примерно одинаковая, но у неионных меньше побочных эффектов (а это тошнота, рвота, нарушение стула и черное окрашивание зубов) и ниже риск отравления при случайной передозировке.

Фитотерапия вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используются:

крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения;
земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение;
плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа; с этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.

В равных частях смешивают плоды шиповника коричного и плоды рябины обыкновенной. Заваривают кипятком как чай. Принимают по стакану в день. Чай оказывает вспомогательное витаминное действие при проведении поддерживающей терапии у больных анемией.

Из листьев земляники заваривают чай (1-2 столовые ложки листьев заливают 2 стаканами кипятка). Чай принимают 3-4 раза в день по столовой ложке. При анемии такой чай действует как тонизирующее и витаминное средство. Помимо этого чай способствует повышению секреции желудочно-кишечного тракта, улучшает аппетит. Рекомендуется принимать людям с низким уровнем гемоглобина.
Натирают на мелкой терке свёклу, редьку и морковь. Из полученной кашицы отжимают сок, сливают в темную бутыль в равных количествах. Бутылку закрывают неплотной пробкой, чтобы могло происходить испарение жидкости. Бутыль ставят в духовку на медленный огонь на 3 часа. Принимают настой 3 раза в день до еды по 1 столовой ложке. Длительность лечения — 3 месяца.
В равных частях смешивают плоды шиповника коричного и земляники лесной. 10 г полученной смеси заливают 1 стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут. Через 45 минут, когда отвар остынет, его процеживают, сырье отжимают и доводят количество настоя кипяченой водой до первоначального объема. Принимают по четверти или половине стакана 2 раза в день. Настой служит источником железа и аскорбиновой кислоты.
Взять поровну листьев крапивы двудомной и берёзы. Две столовые ложки смеси заварить в 1,5 стаканах кипятка, настаивать 1 час. После процеживания добавить 1/2 стакана свекольного сока. Пить за 20 минут до еды 3-4 раза в день. Курс лечения — 8 недель.

Дефицит железа приводит к нарушению процесса образования новых эритроцитов и нарушает работу тканевых ферментов, в состав которых входит железо. Недостаток железа в организме приводит к следующим феноменам:

расстройство работы системы кроветворения (нарушение образования эритроцитов и гемоглобина), которое и называется анемией (в данном случае ЖДА) – амический синдром;
расстройство работы клеточных ферментов, процессов регенерации тканей, роста ногтей и волос, для которых также необходимо железо – сидеропенический синдром.

слабостью,
снижением работоспособности,
головокружениями,
сонливостью,
одышкой,
учащенным сердцебиением.

Возникновение этих симптомов связано с кислородным голоданием тканей которое развивается из-за снижение общего количества гемоглобина крови, ответственного за перенос кислорода.

атрофия кожи,
сухость,
шершавость кожи,
появление трещин в уголках рта и трещин на пятках,
ломкость и расслаивание ногтей,
интенсивное выпадение волос,
ломкие и сухие волосы,
сухостью во рту (вплоть до того, что пищевой комок приходит с трудом по просвету пищевода),
частыми простудными заболеваниями.

Также для этого синдрома характерно извращение вкуса: больные с недостатком железа употребляют в пищу продукты, напрямую не предназначенные для употребления внутрь – бумага, мел, песок, земля, сырое тесто или мясо и др. Диагностика железодефицитной анемии включает осуществление общего анализа крови, при котором выявляется уменьшение количества эритроцитов, снижение общего содержания гемоглобина в одной единице объема крови, снижение интенсивности окраски эритроцитов и изменение их формы.

ЖДА у детей может быть вызвана множеством причин. С этим заболеванием сталкиваются педиатры мира ежедневно. В эту группу заболеваний входят те, что связаны с уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что негативно сказывается на питании кислородом тканей организма.

ЖДА является самой распространенной из всех анемий – составляет 80% от количества всех случаев. В нашей стране и Европе распространенность ЖДА у детей младшего возраста составляет приблизительно 50%, а у детей старшего возраста – 20% и более. ЖДА у ребенка – синдром, который характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, что является результатом нехватки железа в организме. Он развивается на фоне патологических процессов, проявляется признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме как ребенка, так и взрослого человека. В организме есть гемопротеины, в состав которых входит около 70% общего количества железа, которое там связано с порфирином. Железо содержится в гемоглобине, миоглобине, пероксидазах, цитохромах, каталазах и пр. Запасается в организме этот элемент в виде ферритина (большинство) и гемосидерина. У малышей большая часть железа хранится в эритроидных клетках и очень малое количество – в мышцах.

Железо всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Усваивается только двадцатая часть количества железа, который ребенок потребляет с едой ежедневно. Во многом усваиваемость этого элемента зависит от состояния ЖКТ. Больше всего железа организм получает из мясных продуктов – от 9% до 22%.

Груднички получают железо из материнского молока, хотя в нем содержится не так уж много данного микроэлемента. Железо в молоке матери существует в форме лактоферрина, потому ребенку сложно его усваивать. В грудном человеческом молоке лактоферин существует в насыщенной и ненасыщенной формах. Иммуноглобулин А обладает антибактериальным эффектом только вместе с лактоферрином.

Причины железодефицита у ребенка различные. Основная причина у грудничков – ЖДА у матери, которая была во время беременности или возникла во время вынашивания ребенка. Причинами являются также:

нарушение маточно-плацентарного кровообращения
осложненное течение беременности
синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения

преждевременная или поздняя перевязка пуповины
фетоплацентарная трансфузия
интранатальные кровотечения (могут возникать из-за аномалий развития плаценты, пуповины или травматизма при акушерских манипуляциях)

Существуют постнатальные причины ЖДА у ребенка. Это, прежде всего, недополучение железа ребенком вместе с едой. Больше всего от этого страдают груднички, которых кормят неадаптированными молочными смесями, козьим и коровьим молоком. Также постнатальные причины заболевания таковы:

потери железа, превышающие физиологические
повышенная потребность организма в железе
дефицит запасов железа при рождении
заболевания желудочно-кишечного тракта ребенка
анатомические врожденные аномалии
синдром нарушенного кишечного всасывания
употребление продуктов, замедляющих всасывание железа

дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции
дети, родившиеся с массой, сильно превышающей нормальную
недоношенные дети

прием препаратов: салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, кумарины
болезнь Крона
энтериты
дисбактериоз кишечника
паразитарные инвазии
недостаточная активность или нехватка трансферрина в организме

Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА, может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.

Нормобластическая ЖДА. Характеризуется нехваткой эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. В организме при этом производятся нормальные зрелые эритроциты, а цветовой показатель снижен (гипохромное снижение концентрации гемоглобина в крови).
Гипорегенераторная ЖДА. Является конечной стадией хронической постгеморрагической анемии, которая протекает длительно и вызывает истощение нужных для образования эритроцитов субстанций. При данном виде заболевания наблюдаются дегенеративные изменения эритроцитов, в миелограмме могут почти полностью исчезать гемоглобинизированнные нормобласты.

Анемия железодефицитная, как и другие анемии классифицируется по степени тяжести:

Анемия легкой степени — гемоглобин находится в пределах 90-120 г/л.
Анемия средней степени тяжести — содержание гемоглобина 70-90 г/л.
Анемия тяжелой степени — концентрация гемоглобина ниже 70 г/л.

По стадиям ЖДА дифференцируется таким образом:

Предлатентный железодефицит — истощение запасов депонированного железа при нормальном гемоглобине и транспортном железе.
Скрытая (латентное снижение концентрации гемоглобина) — заболевание без клинических проявлений, при котором снижается железо в плазме крови.
ЖДА с развернутой клинической картиной и характерной картиной крови, при которой уменьшается транспортное, депонированное, эритроцитарное железо.

В организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа. Большая часть этого количества железа входит в состав гемоглобина и участвует в переносе кислорода. Железо – это неотъемлемый компонент процесса кроветворения. Без железа невозможен синтез гемоглобина и образование нормальных эритроцитов. Кроме процесса кроветворения, железо принимает участие в синтезе и работе многих клеточных ферментов (особые белки, способствующие осуществлению многих процессов обмена веществ) и таким образом обеспечивает регенерацию (восстановление) и рост многих видов клеток, в особенности клеток эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, полости рта. Также железо необходимо для роста волос и ногтей.

Более того, железо входит в состав многих ферментов, которые обеспечивают тканевое дыхание. Как часто встречается дефицит железа и ЖДА? Дефицитом железа страдает 1,5 миллиарда населения планеты, из которых железодефицитной анемией болеют примерно 1,2 миллиарда. В группу риска ЖДА (возрастные группы населения, в которых снижение концентрации гемоглобина встречается чаще всего) входят:

дети 0,5-3 лет,
подростки,
женщины детородного возраста, в особенности беременные и кормящие грудью,
люди пожилого возраста.

Прогрессирование патологического состояния и отсутствие медикаментозной и диетической коррекции может вызвать следующие осложнения:

анемическую кому, развивающуюся вследствие критически низкой доставки кислорода эритроцитами к клеткам головного мозга;
полинедостаточность внутренних органов, возникающую по той же причине;
задержку интеллектуального и физического развития, которая может встречаться у детей с тяжелым дефицитом железа;
частые вирусные заболевания с присоединением бактериальной флоры и риском развития септического воспаления.

Железо поступает в организм с пищевыми продуктами и содержится, в основном, в мясе, печени, рыбе, яйцах, а так же в бобовых, зелёном горошке, шпинате, изюме, орехах и других продуктах. Выделяют несколько причин возникновения недостатка железа и развития железодефицита.

несбалансированно питание,
недостаточное питание,
длительное употребление в пищу продуктов с низким содержанием железа;
повышенная потребность организма в железе, которая превышает возможности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

во время усиленного роста и развития тела (дети и подростки),
во время беременности (расход железа на развитие плода),
во время кормления грудью (расход железа на образование грудного молока)

Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте – на фоне хронических заболеваний органов пищеварительной системы

хронический гастрит,
хронический энтерит,
хронический энтероколит,
пониженная кислотность желудка,
кишечный дисбактериоз

менструации у женщин детородного периода,
хронические кровотечения из расширенных вен пищевода,
хронические кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
хронические кровотечения из геморроидальных вен (геморрой),
кровопотеря во время операции, родов.

Все описанные выше состояния способствуют возникновению ЖДА либо посредством уменьшения поступления в организм железа, либо посредством увеличения его потери.

Для исключения анемий, похожих на железодефицитную, и выявления причины железодефицита необходимо полное клиническое обследование больного.

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.
Биохимический анализ: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.
Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и её придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя, а также уролога для исключения патологии предстательной железы. Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например, в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на лёгочный сидероз проводят рентгенографию и томографию лёгких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата лёгких.

При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек.

В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой железодефицит может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже — у мужчин). Характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови — снижение концентрации гемоглобина и увеличение СОЭ.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с:

талассемией,
отравлением свинцом,
сидероахрестической анемией (нарушение синтеза порфиринов),
В12-дефицитной анемией,
гемолитической анемией,
анемией при костномозговой недостаточности,
железоперераспределительной анемией (при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др.),
анемией при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов.

Диета при железодефицитной анемии включает продукты богатые железом:

мясо,
печень и другие внутренности животных (сердце, почки, селезенка),
горох,
фасоль,
шпинат,
абрикос,
чернослив,
гранатовый сок,
яблоки,
гречневая крупа,
овсяная крупа,
шоколад.

У людей уже страдающих анемией восстановление уровня гемоглобина только за счет диеты представляется довольно сложным, так как человек просто не способен съедать такое количество продуктов питания, содержащих необходимое количество железа (особенно если больной интенсивно использует его или теряет). Диета для коррекции амении обычно назначается одновременно с основным лечением железосодержащими препаратами и продолжается (по возможности) весь период сохранения риска развития заболевания.

Профилактика требуется при скрытом дефиците железа без малокровия, когда имеются условия для развития анемии, например у доноров, постоянно сдающих кровь, особенно у женщин, у беременных, особенно в тех случаях, когда до беременности отмечались обильные и длительные менструации, когда беременности следуют одна за другой.

Профилактическое назначение железосодержащих препаратов необходимо всем женщинам, у которых много лет менструации продолжаются более 5 дней. Железодефицит часто развивается у детей от матерей с железодефицитом, а также у недоношенных детей. Часто наблюдается железодефицит при носовых кровотечениях, связанных с болезнью Рандю – Ослера.

Во всех этих случаях целесообразна профилактика железодефицита малыми дозами железосодержащих препаратов. Необходимо, чтобы в пище было достаточное количество всасываемого железа, содержащегося прежде всего в мясе.

Для профилактики у беременных, постоянных доноров, лиц, непрерывно теряющих кровь, целесообразно назначать 1–2 таблетки ферроплекса. Беременным с вероятным скрытым железодефицитом малые дозы железосодержащих препаратов следует принимать на протяжении всей беременности, а также некоторое время после родов в период лактации.

Вопрос: Возможна ли ЖДА при эррозии шейки матки? Месячные регулярны, обильные, по гинекологии все остальное в норме, на днях сделано прижигание эррозии. Мне 33 года. двое детей. Гемоглабин 90.

Ответ: Данные анализа говорят о наличии у Вас ЖДА второй степени. Возможно, ее появление связано с постоянным кровотечением из эрозии, которого Вы могли и не заметить. При амении такой степени, необходим осмотр терапевта и лечение железосодержащими препаратами.

Вопрос: Может ли при анемии быть: повышение темпиратуры, боль в суставах и мышцах, отдышка?

Ответ: Да, такое возможно. Обязательно обратитесь к врачу, сдайте анализы крови и как можно скорее начните лечение.

Вопрос: Я беременна 17 недель, три раза сдавала кровь гемоглобин 96-94, принимала тотема, сорбифер, ферритаб — ничего не помогает, что делать подскажите.

Ответ: В подобном случае вам следует сдать анализ в гематологическом центре (для подтверждения диагноза анемии) и пересмотреть план лечения железосодержащими препаратами.

Вопрос: Здравствуйте. Моему парню 19 лет. У него кожный покров, видимые слизистые, ногтевые пластины синего и бледноватого, неестественного цвета. Другие симптомы железодефицита (слабость, плохой апетит и т.д.) не наблюдаются. Сам он плохо об этом усведомлён. Подскажите можно ли это считать анемией, не здавая анализ крови? Спасибо.

Ответ: Бледные покровы действительно могут быть признаком анемии, однако, без анализа крови диагноз поставить нельзя.

Вопрос: Бывает ли при анемии передача по наследству? И может ли отразиться на будущем ребенке ЖДА отца?

Ответ: Нет, ЖДА не передается по наследству и хорошо поддается лечению железосодержащими препаратами.

Вопрос: Мне 30 лет (гастрит): после жары, дыма и обильных месячных в это время, почуствовала себя плохо (слабость, утомляемость, легкое головокружение). Сдала анализы — гемоглобин 100. Месяц назад проверяла желудок,по-женски, было все нормально. Очень переживаю, подскажите отчего это может быть, как поднять, насколько опасно?

Ответ: Ваш тип анемии, скорее всего связан с кровопотерей во время менструации. как и всем женщинам детородного возраста вам необходимо принимать препараты. Обязательно обратитесь к вашему участковому врачу с просьбой назначить вам такое лекарство. Прием препаратов быстро восстановит уровень гемоглобина. Через 2-3 месяца после начала приема этого лекарства нужно будет пересдать общий анализ крови.

Вопрос: У меня низкий гемоглобин, состоял на учёте. в данный момент у меня частые головокружения и цвет лица бледный.

Ответ: Здравствуйте. Уточните, какой уровень гемоглобина у вас обнаружен? Принимали ли вы лечение по этому поводу? Головокружение и бледность кожи лица являются симптомами железодефицита.

источник

Лечение железодефицитной анемии в подавляющем большинстве случаев — простая и благодарная задача. К сожалению, далеко не всегда железодефицитную анемию лечат правильно. Современные принципы лечения железодефицитной анемии предусматривают ряд положений.

1. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Это объясняется ограничением возможности всасывания железа из пищевых продуктов. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи при большом содержании железа, — это 2,5 мг/сут. Из солевого железа, входящего в состав лекарства, может всосаться в 15—20 раз больше железа. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и достаточное количество белка.

Если исходить из данных о плохом всасывании железа, входящего в состав продуктов растительного происхождения, и помнить, что лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией прежде всего рекомендуется употребление большого количества мясных продуктов. Совершенно неоправданна рекомендация употреблять в пищу при железодефицитной анемии сырую или почти сырую печень.

Сырая печень была рекомендована Minot, Murphy в 1926 г. для лечения анемии, которая тогда называлась пернициозной. Печень содержит в высокой концентрации витамин Biz, значительное количество железа в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема, входящего в ферменты. Ферритин и гемосидерин всасываются хуже белков, содержащих гем, поэтому всасывание железа печени хуже, чем железа, входящего в состав мяса. Железо печени не изменяется при кулинарной обработке, поэтому бессмысленно рекомендовать больным сырую печень, не говоря о том, что сырая печень нередко является источником глистных инвазий и тяжелых сальмонеллезных инфекций.

С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого железа нельзя считать оправданным назначение большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо.

2. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Во многих руководствах при железодефицитных анемиях рекомендуют производить гемотрансфузии. Однако при этом существует большая опасность заражения вирусом сывороточного гепатита и инфекционного мононуклеоза [Гаврилов О. К и др., 1980]. По данным различных авторов, частота сывороточного гепатита составляет от 0,5 до 20%. По данным Т. В. Голосовой с соавт., австралийский антиген выявляется у 0,9—3,2% доноров. Wallace (1977) показал, что отстранение от дачи крови доноров с положительной реакцией на Нbантиген снижает заболеваемость лишь на 25%. В США от трансфузионного гепатита ежегодно умирают не менее 3000 человек [Gordon, Johnston, 1978]. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует больного отсутствующими у него антигенами, что имеет особенно большое значение при гемотрансфузиях девушкам и молодым женщинам. Эта иммунизация может повлиять на течение беременности в дальнейшем, иногда через много лет. В случае, если у мужа больной будет выявлен отсутствующий у нее антиген, которым ее иммунизировали в прошлом при гемотрансфузии, и этот антиген унаследует ребенок, возможны выкидыши, мертворождения, гемолитическая болезнь новорожденных.

Кроме того, несмотря на то что с перелитой кровью в организм попадает значительное количество эритроцитов, по всей вероятности, утилизация железа, содержащегося в чужой крови, отличается от утилизации железа при разрушении собственных эритроцитов. Возможно, имеет значение различие в механизме гемолиза. Так, железо, разрушаемое в макрофагах, используется повторно очень быстро. В то же время при внутрисосудистом разрушении эритроцитов железо, входящее в комплекс гемоглобин — гаптоглобин, откладывается в клетках паренхимы, и утилизация такого железа идет очень медленно.

Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного, состояние гемодинамики. Кроме того, гемотрансфузии должны применяться в тех случаях, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики в ближайшее время предстоят операции или роды. Например, больной, поступивший в клинику с железодефицитной анемией, связанной с меноррагией, при содержании гемоглобина 58 г/л (5,8 г%), эритроцитов 3•1012/л и удовлетворительном общем состоянии гемотрансфузии не показаны, однако если у такой больной заподозрен рак шейки матки и необходима срочная операция, следует провести несколько гемотрансфузии для подготовки к срочной операции. В то же время если больной при тех же показателях крови предстоит плановая операция по поводу фибромиомы матки и при этом нет подозрений на злокачественную опухоль, гемотрансфузии не показаны. Рекомендуется подготовить больную к плановой операции препаратами железа, поднять уровень гемоглобина до удовлетворительных показателей.

Трансфузия эритроцитов рекомендуется в тех случаях, когда беременная прибывает с очень низким уровнем гемоглобина в родильный дом, в родах или за 1—2 дня до родов. Гемотрансфузии не показаны беременным на более ранних сроках (до 34 нед), когда нет жизненных показаний к гемотрансфузии. Неоднократно приходилось сталкиваться с тяжелыми трансфузионными осложнениями при гемотрансфузиях, предпринятых без показаний. Иногда следствием этих трансфузионных осложнений бывают выкидыши и преждевременные роды. Трудно определить уровень гемоглобина, при котором показаны трансфузии эритроцитарной массы. Этот уровень определяется общим состоянием больного, степенью компенсации малокровия. Чаще всего приходится прибегать к гемотрансфузиям лишь при падении гемоглобина ниже 40—50 г/л (45г%).

3. Лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа. Во многих руководствах до сих пор рекомендуют при лечении железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять витамины B12, Be, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов при железодефицитной анемии не оправдано. Витамин B12 при нормальном содержании В организме через короткий промежуток времени оказывается почти полностью в моче. Назначение витамина B12 необходимо лишь при его недостатке в организме. При дефиците железа, как правило, дефицита витамина B12 не наблюдается. Витамин B6 участвует в синтезе порфиринов, а следовательно, гема. Он оказывается эффективным при некоторых формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Однако при достаточном содержании этого витамина в организме, при нормальной активности фермента пиридоксалькиназы, необходимой для образования кофермента витамина B6— пиридоксальфосфата, при нормальной активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, избыток витамина B6 не ускоряет синтеза порфиринов. Кстати, такое ускорение и не требуется, так как при железодефицитной анемии увеличено количество свободного протопорфирина эритроцитов как за счет недостатка металла, с которым должен связываться протопорфирин, так и за счет избыточного синтеза протопорфирина, что характерно для болезни. Бессмысленно рекомендовать при железодефицитной анемии препараты печени, так как содержание железа в них низкое, а никакого активирующего действия на утилизацию железа эти препараты не оказывают.

Неоправданно также применение при железодефицитной анемии препаратов меди. Медь участвует в синтезе гема, но ее недостатка в организме при железодефицитной анемии не наблюдается. По нашей просьбе А. Я. Мандельбаум проверил эффективность терапии у 5 групп женщин с железодефицитной анемией, которые были распределены по случайному признаку. Больные первой группы получали лактат железа с аскорбиновой кислотой, второй группы — ту же дозу железа в сочетании с инъекциями витаминов B1, B6, B12 и приемом фолиевой кислоты и сульфата меди. Больные третьей группы получали, кроме железа и аскорбиновой кислоты, витамин B1 и B6; больные четвертой группы, кроме препаратов железа, получали витамин B12 и фолиевую кислоту; больные пятой группы получали сульфат меди. Во всех 5 группах, были практически одинаковыми скорость прироста гемоглобина, продолжительность лечения до нормализации гемоглобина, средний прирост содержания железа.

4. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема. Препараты железа для инъекций следует применять лишь по специальным показаниям. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего препараты железа для парентерального введения (феррумЛек, ектофер) нередко дают аллергические реакции. Описаны тяжелые реакции вплоть до смертельного анафилактического шока. Реакции бывают особенно тяжелыми при внутривенном введении лекарств. Кроме того, при внутримышечном введении препаратов железа нередки инфильтраты в местах введения лекарства, нередки абсцессы в ягодичной области. В гематологической клинике приходится нередко наблюдать развитие тя

желых осложнений в тех случаях, когда препараты железа для парентерального введения применяли не при железодефицитных анемиях, а при других гипохромных анемиях, при которых содержание железа в организме повышено, например, при талассемиях или реже при анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Ошибочное применение при этих формах препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым последствиям; избыточное количество железа у этих больных откладывается в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах и приводит к картине тяжелого сидероза. При ошибочном назначении препаратов железа внутрь происходит небольшое всасывание избытка железа и никогда не наблюдается тяжелых последствий.

Лечение препаратами железа должно начинаться лишь после того, как врач убедился, что речь идет о железодефицитной, а не о другой форме анемии. Неоднократно приходилось наблюдать, что препараты железа назначали врачи при В12дефицитных анемиях, при различных формах гемолитических анемий, при апластическом синдроме. При этих болезнях в большинстве случаев имеет место избыток железа в организме и препараты железа не показаны.

Препараты железа для внутреннего применения многочисленны, однако не все они одинаково эффективны и хорошо переносятся. В основном в настоящее время применяются соли двухвалентного, закисного железа, так как всасываются они значительно лучше.

Широко использовавшийся ранее препарат — железо, восстановленное водородом (Ferrum reductum), — в настоящее время практически не применяется. Этот препарат исключен из фармакопеи многих стран мира в связи с частыми побочными явлениями при его приеме (рвота, боли в животе, поносы), а также в связи с невысокой эффективностью. Препараты двухвалентного железа всасываются во много раз лучше. Очень плохо всасываются препараты трехвалентного железа. Всасывание препаратов железа усиливается в присутствии аскорбиновой, а также янтарной кислоты.

Хорошо всасывается железо, входящее в состав сульфата, лактата. Сульфат железа является составной частью отечественного препарата феррокаль. В 1 таблетке феррокаля содержится 0,2 г сульфата железа (44 мг железа), 0,1 г фруктозодифосфата и 0,02 г церебролецитина. Фруктоза способствует более активному всасыванию железа. Препарат выпускается в виде драже в оболочке. Препарат высокоэффективен и хорошо переносится.

Ферроплекс (ВНР) состоит из сульфата железа и аскорбиновой кислоты, хорошо переносится. Его единственным недостатком является малая доза железа в одной таблетке (50 мг сульфата железа —11 мг железа). Препарат выпускается в таблетках в оболочке.

Конферон (ВНР) содержит 250 мг сульфата железа (51 мг железа). Выпускается в капсулах, в которых также содержится натриевая соль янтарной кислоты, усиливающая всасывание. Препарат хорошо переносится.

Лактат железа входит в состав отечественного препарата гемостимулин, который содержит 250 мг лактата железа (51 мг железа). Однако, кроме лактата железа, в гемостимулин входит сухой гематоген, сульфат меди. Таблетки крупные, без оболочки, неприятные на вкус; многие больные их плохо переносят. У значительного числа больных (около 40%) наблюдаются диспепсические расстройства.

Лактат железа входит также в препарат фитоферролактол, который содержит достаточную для лечения дозу железа, однако препарат не должен применяться, так как фитин, входящий в том же количестве в таблетку, резко нарушает всасывание железа. Непригоден для практики препарат коферид, содержащий соль трехвалентного железа.

Хорошо всасывается железо из формы глицинсульфата. Глицинсульфат железа входит в состав препарата орферон, выпускаемого югославской промышленностью.

Хлорид железа является составной частью препарата сироп алоэ с железом. Инструкции рекомендуют использовать 1/2—1 чайную ложку на прием. Чайная ложка содержит 10 мг хлорида железа, т. е. 2,5 мг железа. Доза очень мала, препарат плохо всасывается; часто возникают диспепсические расстройства, поэтому применять препарат нецелесообразно.

Ферамид — комплексное соединение железа с амидом никотиновой кислоты. Используют в педиатрической практике; побочные явления при приеме ферамида наблюдаются редко. Недостатком является малая доза железа в крупной таблетке (0,1 г).

Ферроцерон — натриевая соль ортокарбоксибензоилбиоциклопентадиенил железа. В таблетке, содержащей 0,3 г лекарства, содержится 40 мг железа. Препарат по эффективности соответствует феррокалю, однако при его приеме наблюдаются диспепсические расстройства и небольшая дизурия. Препарат окрашивает мочу в яркокрасный цвет. Сложность структуры ферроцерона обусловливает его высокую стоимость.

Югославская промышленность выпускает два препарата железа с пролонгированным действием. Эффективность ферроградюмета связана со своеобразным строением нерастворимой таблетки, из лакун которой через мелкие отверстия постепенно поступает железо. Железо в феоспане располагается в мелких капсулах, помещенных в большие капсулы. Скорость растворения мелких капсул неодинакова, что и определяет пролонгированный эффект всасывания. В обоих препаратах железо двухвалентное и находится в форме сульфата.

Доза препаратов железа должна быть достаточной для получения эффекта, но не избыточной, чтобы не вызвать у больного диспепсических расстройств. Феррокаль (или гемостимулин) дают по 2 таблетки 3 раза в день. Оба препарата целесообразно назначать вместе с аскорбиновой кислотой (0,1—0,2 г на прием), а не соляной, как это часто рекомендуется. Препараты железа лучше давать до еды, так как при этом они лучше всасываются. При плохой переносимости перроральных препаратов железа их можно давать во время или после еды, но всасывание их при этом ухудшается. Не следует запивать препараты железа чаем, так как танин, содержащийся в чае, образует с железом соединение, которое не всасывается [Disler et al., 1975; De Alarcon et al., 1979]. Ферроплекс, учитывая меньшее количество железа в этом препарате и хорошую его переносимость, может быть рекомендован в большей дозе —8—9 таблеток в сутки. Доза конферона такая же, как феррокаля, —6 капсул в сутки. Ферроплекс и конферон не требуется назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой, так как ферроплекс содержит аскорбиновую кислоту, а конферон — соль янтарной кислоты.

Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.

Подъем уровня ретикулоцитов отмечается на 8—12й день от начала лечения. Содержание гемоглобина чаще всего начинает расти через 3—3,5 нед. от начала лечения. Не следует ждать постепенного подъема гемоглобина сразу после начала применения препаратов железа. Следует предупредить больных, что эффект от лечения препаратами железа проявляется не в первую и даже не во вторую неделю и часто наступает скачком. У большинства больных полная нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, нейтрофилов наступает обычно к исходу 4й или 5й недели от начала лечения.

Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов — основное правило. В этот период после недельного перерыва содержание железа сыворотки остается сниженным, хотя чаще всего оно ненамного выше исходного уровня. При помощи десфералового теста и определения ферритина сыворотки было установлено, что нормализация гемоглобина — это еще не нормализация запасов железа. Необходимо продолжение лечения препаратами железа для пополнения его запасов. Мы рекомендуем после полной нормализации уровня гемоглобина проводить курс, закрепляющий результаты лечения. Больному назначают тот же препарат, который он получал до этого, но в значительно меньшей дозе, например, феррокаль в дозе 2 таблетки в сутки или ферроплекс в дозе 3 таблетки в сутки. Такое лечение рекомендуется проводить в течение 3 мес. У ряда больных нормализация уровня железа наступает через 2 мес, но чаще запасы железа становятся нормальными позже.

После такого курса лечения в случае продолжающейся кровопотери рекомендуется в течение нескольких дней месяца возмещать то количество железа, которое было потеряно сверх возможности всасывания железа из пищи. Так, при продолжающихся обильных и длительных менструальных кровопотерях после окончания менструации рекомендуется в течение 6—7 дней назначать препараты железа (феррокаль по 2 таблетки в день или ферроплекс по 3 таблетки вдень). Такое лечение можно проводить в течение полугода. В случае продолжающихся больших кровопотерь после этого рекомендуется в течение месяца каждого года проводить профилактические курсы лечения препаратами железа. Дозы зависят от величины кровопотери, содержания гемоглобина и железа сыворотки. При наличии грыжи пищеводного отверстия и кровопотери из эрозий кардиального отдела желудка у пожилых людей рекомендуется после окончания ударного курса лечения препаратами железа и нормализации уровня гемоглобина провести трехмесячный курс, закрепляющий результаты лечения, а затем в определенные дни месяца (например, первая неделя месяца) постоянно принимать препараты железа.

Перенесенная в прошлом операция — резекция 2/3 желудка — не является основанием к назначению препаратов железа для инъекций. После операции по Бильрот I, при которой двенадцатиперстная кишка не выключена, всасывание препаратов железа происходит так же, как в норме. У лиц, перенесших в прошлом операцию с выключением двенадцатиперстной кишки (Бильрот II), также нередко удается получить эффект от энтерального лечения препаратами железа, хотя при недостаточной их э4)фективности в течение 5—6 нед и при доказанном отсутствии энтеральной кровопотери может быть поставлен вопрос о лечении препаратами железа для инъекций. Инъекционную терапию назначают лицам, перенесшим гастрэктомию, обширные резекции тонкой кишки, а также лицам, страдающим тяжелыми энтеритами с нарушением кишечного всасывания.

Для парентерального введения железа в нашей стране используется в основном три препарата: феррумЛек, ектофер и фербитол. В отличие от препаратов для внутреннего приема железо в инъекционных препаратах всегда в трехвалентной форме.

ФеррумЛек для внутримышечного введения — соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой (низкомолекулярное производное полисахарида декстрана). В 1 ампуле (2 мл) феррумЛек для внутримышечного введения содержится 100 мг железа. От места инъекции железо распространяется по лимфатической системе.

ФеррумЛек для внутривенного введения — коллоидный раствор, в котором железо связано с натрийсахаратным комплексом. Железо медленно освобождается из комплекса. В 1 ампуле (5 мл) содержится 100 мг железа.

Общую дозу препарата для внутримышечного введения (в ампулах) рассчитывают по формуле:

где К — масса тела больного (кг), Д — содержание гемоглобина (г/л). Рекомендуется вводить препарат по 2 мл ежедневно или через день.

При расчете количества ампул феррумЛек для внутривенного вливания также можно пользоваться приведенной выше формулой, но обычно в первый день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во второй день — ампулу (5 мл), в 3й день —2 ампулы (10 мл —200 мг железа). После 3го дня рекомендуется применять препарат 2 раза в неделю по ампуле до достижения общей дозы.

Ектофер — сорбитовый цитратный комплекс железа. Отечественный препарат фербитол также представляет собой сорбитовый комплекс железа. В одной ампуле обоих препаратов в 2 мл содержится 100 мг железа. Установлено, что 60% железа, введенного в виде препарата ектофера внутримышечно, через 3 ч после инъекции проникают в кровь. Препарат ектофер менее аллергенен, чем феррумЛек, однако и этот препарат иногда вызывает тяжелые аллергические реакции и нередко вызывает образование инфильтратов на месте инъекции. В табл. 3 показан расчет дозы ектофера и фербитола в зависимости от массы тела больного и степени анемии.

Недостаточная эффективность лечения препаратами железа при железодефицитной анемии говорит либо о продолжающейся кровопотере, либо о какойто редкой форме железодефицитной анемии (например, изолированный легочный сидероз), требующей серьезного исследования, либо у больного диагноз поставлен неверно и имеется избыток железа в организме, а не недостаток его, несмотря на гипохромию эритроцитов.

Таблица 3. Расчет дозы ектофера и фербитола

Общее число доз на курс в зависимости от уровня гемоглобина, г/л

30 1,0 24 22 20 18 16 14 12 10

При лечении легочного сидероза и синдрома Гудпасчера речь идет, с одной стороны, о железодефицитной анемии, трудно поддающейся терапии, но требующей железозаместительного лечения, с другой — о тяжелом, повидимому, аутоиммунном заболевании, требующем серьезной иммунодепрессивной терапии.

Лечение преднизолоном оказывает определенный эффект при изолированном легочном сидерозе, но бывает значительно эффективным при синдроме Гудпасчера, хотя у некоторых больных лечение оказывается успешным [Алмазов В. А. и др., 1972]. По нашим данным, несомненный эффект оказывает сочетание лечения преднизолоном с антикоагуляптными препаратами (гепарин, курантил), с иммунодепрессантными препаратами (азатиоприн, циклофосфан). Доза циклофосфана —400 мг через день, на курс 8—10 г. Естественно, что лечение иммунодепрессантными препаратами должно проводиться под контролем белой крови. При снижении количества лейкоцитов до 2,5•109/л лечение циклофосфаном должно быть временно прекращено. За последнее время появились работы, в которых показана эффективность комбинированного лечения массивным плазмаферезом в сочетании с иммунодепрессантной терапией [Rossen et al., 1976; Johnson et al., 1978]. При помощи плазмафереза из плазмы выводятся наработанные антитела, а иммунодепрессантные препараты ограничивают производство новых. Не следует забывать о необходимости применения препаратов железа. Остается открытым вопрос о применении десферала, выводящего из организма железо. Ясно, что этот препарат не может оказать лечебного действия в отношении анемии; более того, он выводит из организма необходимое для эритропоэза железо. Однако если десферал может мобилизовать железо, которое откладывается в виде гемосидерина в макрофагах в легких, в дальнейшем может уменьшаться опасность фиброза легочной ткани. Лишь в одной работе было показано, что у больной с изолированным легочным сидерозом после введения десферала с мочой выделилось больше железа, чем до введения десферала. Однако известно, что десферал мобилизует железо, которое выходит из клеток. В связи с тем что из макрофагов легких железо не может выходить, представляется маловероятной возможность удаления при помощи десферала железа из легочной ткани.

источник