Железодефицитная анемия код по мкб 10 беременность

Анемия беременных — один из видов анемии, развивающийся в течение беременности, причем преимущественно на протяжении 2 – го или 3 – его триместров гестации.

Основная причина данной анемии – недостаточное удовлетворение организмов матери и плода в веществах, которые необходимы для нормального кроветворения.

Код по МКБ – 10

О 99, 0 Анемия как осложнение беременности и родов, а также послеродового периода.

Наиболее часто среди анемий беременных встречаются железодефицитная анемия и белководефицитная анемии (75 – 90 процентов от общего количества случаев), остальные виды можно встретить значительно реже.

Необходимо отличать анемии, которые развиваются как осложнение беременности (вследствие недостатка белка, железа и фолиевой кислоты) от анемий, существовавших до наступления беременности.

Анемии, существовавшие до наступления беременности, могут быть и приобретёнными, и врождёнными (к примеру, серповидно – клеточная анемия).

Во время беременности у большинства женщин развивается состояние, которое носит название гидремии , связанное с увеличением объёма циркулирующей плазмы – ОЦП – крови и количества эритроцитов в непропорциональном соотношении.

То есть, происходит возрастание объема плазмы (или жидкой части крови) в большем количестве, чем объема эритроцитов. В результате формирующегося «разведения» эритроцитов абсолютное количество эритроцитов соответствует норме, а удельное количество эритроцитов, которое содержится в единице объема крови, снижается. Данное явление имеет название гидремии.

Анемия (малокровие) и гидремия — разные состояния организма.

Перечень основных причин, приводящих к анемии, включает:

• повышение потребности в железе и в пластических веществах организма;
• недостаточное поступление железа и пластических веществ в организм – замедление темпов эритропоэза – образования эритроцитов – от нарастания объема циркулирующей крови – ОЦК;
• ранние токсикозы беременной, которые препятствуют всасыванию в желудочно – кишечном тракте – ЖКТ – основных микроэлементов, которые необходимы для нормального кроветворения;
• высокий уровень в крови беременной эстрогенов.

Основные факторы риска возникновения у беременных анемии:

• недостаточное поступление вместе с пищей белков, витаминов, железа, фолиевой кислоты и микроэлементов, а также несбалансированное питание;
• плохие бытовые условия беременной;
• наличие предшествующих хронических заболеваний беременной: заболеваний почек, сахарного диабета, гастрита, ревматизма, хронических инфекций;
• наличие хронических интоксикаций беременных, в том числе и интоксикаций солями тяжёлых металлов (проживание беременной в экологически неблагополучных регионах, нахождение беременной в условиях вредного производства);
• наличие короткого промежутка между родами (менее 2 – ух лет);
• анемия в анамнезе;наличие многоплодной беременности;
• кровопотеря во время беременности;
• неблагоприятная наследственность;
• частые роды, сопровождающиеся продолжительным лактационным периодом.

Основная классификация основана на данных лабораторно – инструментального исследования:

• анемия умеренной степени тяжести: количество гемоглобина – Hb – от 109 до 70 грамм на литр, общее количество эритроцитов – от 3, 9 до 2, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – от 37 до 24 процентов;
• анемия средней степени тяжести: количество гемоглобина – Hb – от 69 до 40 грамм на литр, общее количество эритроцитов – от 2, 5 до 1, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – от 23 до 13 процентов;
• очень тяжёлая анемия: количество гемоглобина – Hb – менее 40 грамм на литр, общее количество эритроцитов – менее 1, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – менее 13 – ти процентов.
• Осложнения при анемии у беременных
• увеличение перинатальной заболеваемости;
• увеличение перинатальной смертности;
• гипоксическая (вследствие нехватки кислорода) травма мозга в 40 процентах случаев;
• гипоксия в 63 процентах случаев;
• задержка развития плода – ЗРП;
• инфекционно – воспалительные заболевания – в 37 процентах случаев.

В случае наличия анемии, предшествующей наступлению беременности, исходы наиболее неблагоприятны.

Основные осложнения 1 – го триместра:

• гипоплазия – недоразвитие – амниона и хориона;
• первичная плацентарная недостаточность – ПН;
• предлежание плаценты;
• низкая плацентация – прикрепление плаценты;
• угроза прерывания беременности.

Основные осложнения 2 – го триместра и 3 – его триместров:

• высокий риск угрозы прерывания беременности;
• преждевременное прерывание беременности (по типу позднего самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов);
• гипоксия плода (риск гипоксической травмы мозга — в 40 % случаев);
• задержка развития плода – ЗРП — (в течение 2 – го триместра – чаще по асимметричному типу, в течение 3 – го триместра — по симметричному типу);
• гестозы.

Осложнения в течение родов:

• наличие гипотонии и слабости родовой деятельности —11 – 15 % случаев;
• состояние асфиксии у новорождённых – 29 % случаев;
• обильное кровотечение в последовом периоде.

Осложнения послеродового периода:

• появление гипогалактии (порядка у 38 — ми процентов родильниц);
• наличие гнойно – септических заболеваний (примерно у 12 – ти процентов родильниц и у 37 – ми процентов новорождённых);
• высокий риск кровотечения.

Осложнения у новорождённых

• неблагоприятное влияние у матери анемии на постнатальное – после родов – развитие (повышение инфекционной заболеваемости, риск отставания в массе тела, риск отставания в росте, снижение показателей гуморального иммунитета);
• нарушение становления ФВД – функции внешнего дыхания – у новорождённых;
• формирование при анемии у беременных ранней плацентарной недостаточности, способствующее увеличению риска появления на свет ребенка с малой массой тела или с признаками задержки развития плода – ЗРП.

• вялость;
• бледность слизистых;
• общая слабость;
• бледность кожных покровов;
• лёгкая желтизна области носогубного треугольника как результат нарушения обмена каротина;
• лёгкая желтизна ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• «синие» склеры как результат происходящих в них дегенеративных и дистрофических изменений;
• мышечная слабость, которая соответствует степени тяжести анемии;
• пристрастие к необычным запахам – патоосмия;
• извращение вкуса – патофагия;
• отёки на ногах;
• хейлит, или заеды;
• ломкость волос/ногтей;
• непроизвольное мочеиспускание как результат слабости сфинктеров;
• неотчётливые симптомы гастрита;
• одышка;
• сердцебиение;
• боли в груди.

Соблюдение диеты с высоким содержанием железа и белка.

Следует отметить, что достичь нормы уровня гемоглобина, соблюдая лишь одну диету, невозможно, так как вместе с пищей всасывается только небольшое количество железа (из растительных продуктов всасывается 0, 2 процента, из мясных – порядка 20 процентов).

Рекомендуется использование лечебного питания с целью восполнения содержания в организме дефицита белка, употребление специальных продуктов лечебного питания типа гематогена.

Основные этапы лечения включают:

• восстановление нормального содержания гемоглобина в организме с целью купирования анемии;
• восстановление основных источников запасов содержания железа в организме – «терапия насыщения»;
• мероприятия, направленные на сохранение нормального содержания всех источников железа – поддерживающая терапия.

С целью предупреждения развития анемии и лечения ее лёгкого течения средняя суточная доза – от 60 – ти до 100 мг железа, при лечении анемии тяжелой степени — от 100 до 120 – ти мг железа.

При лечении анемии включение в солевые препараты железа аскорбиновой кислоты улучшит его всасывание в ЖКТ.

Также эксперты ВОЗ рекомендуют ежедневный прием фолиевой кислоты в дозировке 400 мкг в сутки.

Терапия анемии должна быть длительной.

На адекватное лечение препаратами железа в достаточных дозировках указывает подъём юных эритроцитов – ретикулоцитов – на 10 – е сутки, а средняя концентрация гемоглобина – Hb – увеличивается к концу 21 – х суток. Нормализацию показателей красной крови можно отметить на 5 – 8 – й неделях лечения.

Показания для госпитализации беременной с анемией и парентерального (через капельницу) введения препаратов железа

• состояния, сопровождающиеся нарушением всасывания железа;
• наличие у беременной тяжелой анемии и жизненной необходимости коррекции уровня и быстрого восполнения недостатка железа в организме;
• непереносимость препаратов железа, принимаемых внутрь;
• наличие у беременной ЯБЖ – язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В случае наличия у беременной анемии среднего и тяжелого течения рекомендуется проведение целенаправленной коррекции нарушений метаболизма, которые характерны для ХПН – хронической плацентарной недостаточности.

Согласно рекомендациям ВОЗ, все беременные в течение 2 – го и 3 – го триместров беременности, а также на протяжении первых 6 – ти месяцев лактации обязаны принимать в профилактической дозе препараты железа (около 60 – ти мг в сутки).

С ранних сроков беременности прием препаратов железа необходим беременным, чей уровень гемоглобина составляет менее 115 грамм на литр.

Проведение мероприятий, цель которых – оздоровление плода и женщины, после 17 – 18 – й недель гестации большого значения не имеют, так как формирование маточно – плацентарно – плодового кровообращения завершилось. Именно поэтому необходима ранняя явка в консультацию и быстрое проведение обследования беременной.

Обязательное проведение профилактики железодефицитной анемии показано у беременных:

• с многоплодной беременностью;
• имеющие до беременности обильные и длительные менструации;
• которые проживают в популяциях с общим дефицитом железа как распространенной проблемой населения;
• с длительной лактацией – грудным вскармливанием.

Развитие анемии – типичное явление для большинства женщин в течение беременности. Средняя частота возникновения анемий колеблется от 21 – го до 80 – ти процентов.

Потребность в железе в течение суток составляет порядка 1 300 мг, их них 300 мг необходимы для плода.

При анемии среди осложнений беременности на первом месте находятся развитие ранней плацентарной недостаточности, угроза прерывания беременности, задержка развития плода – ЗРП – в последовом, раннем послеродовом периодах, возникновение кровотечения.

Обязательное лечение включает соблюдение диеты, обогащенной белком, специальными лечебными продуктами типа гематогена, железом, а также метаболическую коррекцию кровотока в плаценте, применение специализированных препаратов железа.

Следует отметить факт, что довольно широко распространено представление о том, что с целью коррекции уровня гемоглобина надо есть преимущественно фрукты и овощи, «содержащие железо», типа яблок, гранатов, моркови. Однако акцент нужно сделать на мясных продуктах, так как из мяса всасывается порядка 6 процентов железа, в то время как из растительной пищи только 0, 2 процента.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
• хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
• наличие анемии в анамнезе;
• кровопотери во время беременности;
• многоплодная беременность;
• частые роды с длительным лактационным периодом;
• неблагоприятная наследственность;
• короткие промежутки между родами.

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
• повышение ПС (140–150‰);
• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
• ЗРП (32%);
• гипоксия (63%);
• гипоксическая травма мозга (40%);
• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
— Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
— Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
— Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
— Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
— В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
— Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

Характерные признаки анемии во время беременности:

• вялость, общая слабость;
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
• ломкость волос и ногтей;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:
• ПС повышается на 140–150‰;
• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

• Заболевания ЖКТ.
• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
• Хронические инфекционные заболевания.

При выраженной анемии возможна тахикардия.

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
• снижение среднего содержания Hb в эритроците;
• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
• морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
• не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

• Тяжёлая степень анемии.
• Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
• Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
• Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

• Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
• Нарушение всасывания железа;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
• При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
• Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

• Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
• Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).
• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
• Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак , гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия при беременности — патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Частота этого осложнения беременности наблюдается, по данным различных источников, у 18-75 % (в среднем 56 %) женщин.

[1], [2], [3]

Железодефицитная анемия при беременности — заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).

Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента — 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.

При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме — телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.

Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:

1. Существовавшие до настоящей беременности. Это ограниченные запасы железа в организме до беременности, которые могут быть обусловлены такими состояниями, как недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал между родами менее 2 лет, четверо родов и более в анамнезе, геморрагические диатезы, болезни, которые сопровождаются нарушением всасывания железа (атрофический гастрит, состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкою кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника и др.), постоянный прием антацидов, болезни перераспределения железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарные и глистные инвазии, патология печени, нарушение депонирования и транспорта железа при нарушении синтеза трансферрина (хронический гепатит, тяжелое течение гестоза).
2. Возникшие во время настоящей беременности и существующие в чистом виде или наслаивавшиеся на первую группу причин анемии. Это многоплодная беременность, кровотечения в период беременности (кровотечения из матки, носа, пищеварительного тракта, гематурия и т. д.).

[4], [5], [6], [7]

В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.

Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта — гипо- или антацидность.

При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре — ниже 105 г/л.

Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,

Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3 ); уменьшение сывороточного железа ( 85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом ( 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.

Дефицит витамина В₁₂ проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.

Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция

Характерный признак В₁₂-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.

Диагностика основывается на определении содержания витамина В₁₂ (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).

При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.

Много витамина В₁₂ содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.

В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.

Во всех случаях дефицита витамина В₁₂ его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.

Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.

[28], [29], [30], [31], [32]

Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.

К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

[33], [34], [35]

Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге — наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.

Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.

Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.

Талассемии — группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым — снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.

При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.

У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.

При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто — трансфузий эритродитарной массы.

Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.

Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения , во всех других случаях — через естественные родовые пути.

Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще — недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,

Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях — гемолитические кризы.

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.

Алластичеекие анемии — группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге

В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.

Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).

Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.

Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.

Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

• Анемии, связанные с питанием
  • железодефицитная (D50);
  • В12-дефицитная (D51);
  • фолиеводефицитная (D52);
  • другие, связанные с питанием (D53).
• Гемолитические анемии:
  • вследствие ферментативных нарушений (D55);
  • талассемии (D56);
  • серповидные нарушения (D57);
  • другие наследственные гемолитические анемии (058);
  • наследственная гемолитическая анемия (D59).
• Апластические анемии
  • наследственная красноклеточная аплазия (эритробластопения) (D60);
  • другие апластические анемии (D61);
  • острая постгеморрагическая анемия (D62).
• Анемии при хронических заболеваниях (D63):
  • новообразованиях (D63.0);
  • других хронических заболеваниях (D63.8).
• Другие анемии (D64).

источник

Название протокола: АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

2. Код протокола:

3. Код(ы) МКБ-10:

О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

4. Сокращения, используемые в протоколе:

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖДС – железодефицитное состояние

ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

ПН – плацентарная недостаточность

5. Дата разработки протокола:2013г.

6. Категория пациентов*:взрослые

7. Пользователи протокола:врач-гематолог, терапевт, врач акушер-гинеколог.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ**

8. Определение(со ссылкой на источник информации):

Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная со II или III триместра) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011)

Клиническая классификация

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия.

Клиническая классификация анемии у беременных:

1. Патогенетический вариант:

Ø сидероахрестические (железонасыщенные);

Ø В12-дефицитные и фолиеводефицитные;

Ø анемии при костномозговой недостаточности;

Ø анемии при уменьшении объема циркулирующей крови;

Ø анемии по смешанным механизмам развития.

Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Например: Беременность 22 недели. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести, на фоне повышенного расхода.

Беременность 32 недели. Апластическая анемия, средней степени тяжести.

10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации – плановый.

• Средняя степень тяжести анемии – гемоглобин от 70 до 90 г/л
• Неблагоприятный анамнез — анемия, предшествующая наступлению беременности, гиперполименоррея, частые беременности, наличие сопутствующих заболеваний, приводящих к анемии, многоплодная беременность;
• Регион, эндемичный по заболеваемости анемией;
• Пациентки с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности;
• Недостаточность питания;
• Нарушение абсорбции в кишечнике за счет заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гельминтозов;
• Многоплодная беременность.
• Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Лабораторные исследования

Инструментальные исследования

С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

• рентгенологическое исследование органов ЖКТ при отсутствии противопоказаний, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки при отсутствии противопоказаний, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
• фиброколоноскопия строго по показаниям,
• ректороманоскопия строго по показаниям,
• УЗИ щитовидной железы.
• Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии
• Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Цели лечения

· Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

· Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

· Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

· Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

· Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

· Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

14. Тактика лечения***:

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

14.2 медикаментозное лечение ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).

Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:

1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).

2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:

М — масса тела больного, кг;

Нb — содержание Нb в крови, г/л.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:

1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

· Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

· Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

· аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.

· Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

· При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласноПриказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

· В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

· Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

· В 1 и 2 триместрах – при угрозе для жизнедеятельности плода и матери трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям;

· В 3 триместре, предродовом периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, желательно повышение уровня гемоглобина к родам свыше 90 г/л;

· железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день № 7 под контролем гематологических показателей.

Профилактика анемии:

1. прием препаратов — железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день;

2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в течение всей беременности с целью профилактики дефектов невральной трубки у плода и анемии, в течение первых 12 недель беременности.

14.3. другие виды лечения— нет

Хирургическое вмешательство

Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Дальнейшее ведение

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

15. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе(это обязательно надо указать)

III ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА:

Название протокола: АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

2. Код протокола:

3. Код(ы) МКБ-10:

О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

4. Сокращения, используемые в протоколе:

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖДС – железодефицитное состояние

ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

ПН – плацентарная недостаточность

5. Дата разработки протокола:2013г.

6. Категория пациентов*:взрослые

7. Пользователи протокола:врач-гематолог, терапевт, врач акушер-гинеколог.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ**

8. Определение(со ссылкой на источник информации):

Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная со II или III триместра) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011)

Клиническая классификация

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник