Меню Рубрики

Железодефицитная анемия беременных код мкб 10

Анемия беременных — один из видов анемии, развивающийся в течение беременности, причем преимущественно на протяжении 2 – го или 3 – его триместров гестации.

Основная причина данной анемии – недостаточное удовлетворение организмов матери и плода в веществах, которые необходимы для нормального кроветворения.

Код по МКБ – 10

О 99, 0 Анемия как осложнение беременности и родов, а также послеродового периода.

Наиболее часто среди анемий беременных встречаются железодефицитная анемия и белководефицитная анемии (75 – 90 процентов от общего количества случаев), остальные виды можно встретить значительно реже.

Необходимо отличать анемии, которые развиваются как осложнение беременности (вследствие недостатка белка, железа и фолиевой кислоты) от анемий, существовавших до наступления беременности.

Анемии, существовавшие до наступления беременности, могут быть и приобретёнными, и врождёнными (к примеру, серповидно – клеточная анемия).

Во время беременности у большинства женщин развивается состояние, которое носит название гидремии , связанное с увеличением объёма циркулирующей плазмы – ОЦП – крови и количества эритроцитов в непропорциональном соотношении.

То есть, происходит возрастание объема плазмы (или жидкой части крови) в большем количестве, чем объема эритроцитов. В результате формирующегося «разведения» эритроцитов абсолютное количество эритроцитов соответствует норме, а удельное количество эритроцитов, которое содержится в единице объема крови, снижается. Данное явление имеет название гидремии.

Анемия (малокровие) и гидремия — разные состояния организма.

Перечень основных причин, приводящих к анемии, включает:

  • повышение потребности в железе и в пластических веществах организма;
  • недостаточное поступление железа и пластических веществ в организм – замедление темпов эритропоэза – образования эритроцитов – от нарастания объема циркулирующей крови – ОЦК;
  • ранние токсикозы беременной, которые препятствуют всасыванию в желудочно – кишечном тракте – ЖКТ – основных микроэлементов, которые необходимы для нормального кроветворения;
  • высокий уровень в крови беременной эстрогенов.

Основные факторы риска возникновения у беременных анемии:

  • недостаточное поступление вместе с пищей белков, витаминов, железа, фолиевой кислоты и микроэлементов, а также несбалансированное питание;
  • плохие бытовые условия беременной;
  • наличие предшествующих хронических заболеваний беременной: заболеваний почек, сахарного диабета, гастрита, ревматизма, хронических инфекций;
  • наличие хронических интоксикаций беременных, в том числе и интоксикаций солями тяжёлых металлов (проживание беременной в экологически неблагополучных регионах, нахождение беременной в условиях вредного производства);
  • наличие короткого промежутка между родами (менее 2 – ух лет);
  • анемия в анамнезе;наличие многоплодной беременности;
  • кровопотеря во время беременности;
  • неблагоприятная наследственность;
  • частые роды, сопровождающиеся продолжительным лактационным периодом.

Основная классификация основана на данных лабораторно – инструментального исследования:

  • анемия умеренной степени тяжести: количество гемоглобина – Hb – от 109 до 70 грамм на литр, общее количество эритроцитов – от 3, 9 до 2, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – от 37 до 24 процентов;
  • анемия средней степени тяжести: количество гемоглобина – Hb – от 69 до 40 грамм на литр, общее количество эритроцитов – от 2, 5 до 1, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – от 23 до 13 процентов;
  • очень тяжёлая анемия: количество гемоглобина – Hb – менее 40 грамм на литр, общее количество эритроцитов – менее 1, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – менее 13 – ти процентов.
  • Осложнения при анемии у беременных
  • увеличение перинатальной заболеваемости;
  • увеличение перинатальной смертности;
  • гипоксическая (вследствие нехватки кислорода) травма мозга в 40 процентах случаев;
  • гипоксия в 63 процентах случаев;
  • задержка развития плода – ЗРП;
  • инфекционно – воспалительные заболевания – в 37 процентах случаев.

В случае наличия анемии, предшествующей наступлению беременности, исходы наиболее неблагоприятны.

Основные осложнения 1 – го триместра:

  • гипоплазия – недоразвитие – амниона и хориона;
  • первичная плацентарная недостаточность – ПН;
  • предлежание плаценты;
  • низкая плацентация – прикрепление плаценты;
  • угроза прерывания беременности.

Основные осложнения 2 – го триместра и 3 – его триместров:

  • высокий риск угрозы прерывания беременности;
  • преждевременное прерывание беременности (по типу позднего самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов);
  • гипоксия плода (риск гипоксической травмы мозга — в 40 % случаев);
  • задержка развития плода – ЗРП — (в течение 2 – го триместра – чаще по асимметричному типу, в течение 3 – го триместра — по симметричному типу);
  • гестозы.

Осложнения в течение родов:

  • наличие гипотонии и слабости родовой деятельности —11 – 15 % случаев;
  • состояние асфиксии у новорождённых – 29 % случаев;
  • обильное кровотечение в последовом периоде.

Осложнения послеродового периода:

  • появление гипогалактии (порядка у 38 — ми процентов родильниц);
  • наличие гнойно – септических заболеваний (примерно у 12 – ти процентов родильниц и у 37 – ми процентов новорождённых);
  • высокий риск кровотечения.

Осложнения у новорождённых

  • неблагоприятное влияние у матери анемии на постнатальное – после родов – развитие (повышение инфекционной заболеваемости, риск отставания в массе тела, риск отставания в росте, снижение показателей гуморального иммунитета);
  • нарушение становления ФВД – функции внешнего дыхания – у новорождённых;
  • формирование при анемии у беременных ранней плацентарной недостаточности, способствующее увеличению риска появления на свет ребенка с малой массой тела или с признаками задержки развития плода – ЗРП.
  • вялость;
  • бледность слизистых;
  • общая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • лёгкая желтизна области носогубного треугольника как результат нарушения обмена каротина;
  • лёгкая желтизна ладоней как результат нарушения обмена каротина;
  • «синие» склеры как результат происходящих в них дегенеративных и дистрофических изменений;
  • мышечная слабость, которая соответствует степени тяжести анемии;
  • пристрастие к необычным запахам – патоосмия;
  • извращение вкуса – патофагия;
  • отёки на ногах;
  • хейлит, или заеды;
  • ломкость волос/ногтей;
  • непроизвольное мочеиспускание как результат слабости сфинктеров;
  • неотчётливые симптомы гастрита;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в груди.

Соблюдение диеты с высоким содержанием железа и белка.

Следует отметить, что достичь нормы уровня гемоглобина, соблюдая лишь одну диету, невозможно, так как вместе с пищей всасывается только небольшое количество железа (из растительных продуктов всасывается 0, 2 процента, из мясных – порядка 20 процентов).

Рекомендуется использование лечебного питания с целью восполнения содержания в организме дефицита белка, употребление специальных продуктов лечебного питания типа гематогена.

Основные этапы лечения включают:

  • восстановление нормального содержания гемоглобина в организме с целью купирования анемии;
  • восстановление основных источников запасов содержания железа в организме – «терапия насыщения»;
  • мероприятия, направленные на сохранение нормального содержания всех источников железа – поддерживающая терапия.

С целью предупреждения развития анемии и лечения ее лёгкого течения средняя суточная доза – от 60 – ти до 100 мг железа, при лечении анемии тяжелой степени — от 100 до 120 – ти мг железа.

При лечении анемии включение в солевые препараты железа аскорбиновой кислоты улучшит его всасывание в ЖКТ.

Также эксперты ВОЗ рекомендуют ежедневный прием фолиевой кислоты в дозировке 400 мкг в сутки.

Терапия анемии должна быть длительной.

На адекватное лечение препаратами железа в достаточных дозировках указывает подъём юных эритроцитов – ретикулоцитов – на 10 – е сутки, а средняя концентрация гемоглобина – Hb – увеличивается к концу 21 – х суток. Нормализацию показателей красной крови можно отметить на 5 – 8 – й неделях лечения.

Показания для госпитализации беременной с анемией и парентерального (через капельницу) введения препаратов железа

  • состояния, сопровождающиеся нарушением всасывания железа;
  • наличие у беременной тяжелой анемии и жизненной необходимости коррекции уровня и быстрого восполнения недостатка железа в организме;
  • непереносимость препаратов железа, принимаемых внутрь;
  • наличие у беременной ЯБЖ – язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В случае наличия у беременной анемии среднего и тяжелого течения рекомендуется проведение целенаправленной коррекции нарушений метаболизма, которые характерны для ХПН – хронической плацентарной недостаточности.

Согласно рекомендациям ВОЗ, все беременные в течение 2 – го и 3 – го триместров беременности, а также на протяжении первых 6 – ти месяцев лактации обязаны принимать в профилактической дозе препараты железа (около 60 – ти мг в сутки).

С ранних сроков беременности прием препаратов железа необходим беременным, чей уровень гемоглобина составляет менее 115 грамм на литр.

Проведение мероприятий, цель которых – оздоровление плода и женщины, после 17 – 18 – й недель гестации большого значения не имеют, так как формирование маточно – плацентарно – плодового кровообращения завершилось. Именно поэтому необходима ранняя явка в консультацию и быстрое проведение обследования беременной.

Обязательное проведение профилактики железодефицитной анемии показано у беременных:

  • с многоплодной беременностью;
  • имеющие до беременности обильные и длительные менструации;
  • которые проживают в популяциях с общим дефицитом железа как распространенной проблемой населения;
  • с длительной лактацией – грудным вскармливанием.

Развитие анемии – типичное явление для большинства женщин в течение беременности. Средняя частота возникновения анемий колеблется от 21 – го до 80 – ти процентов.

Потребность в железе в течение суток составляет порядка 1 300 мг, их них 300 мг необходимы для плода.

При анемии среди осложнений беременности на первом месте находятся развитие ранней плацентарной недостаточности, угроза прерывания беременности, задержка развития плода – ЗРП – в последовом, раннем послеродовом периодах, возникновение кровотечения.

Обязательное лечение включает соблюдение диеты, обогащенной белком, специальными лечебными продуктами типа гематогена, железом, а также метаболическую коррекцию кровотока в плаценте, применение специализированных препаратов железа.

Следует отметить факт, что довольно широко распространено представление о том, что с целью коррекции уровня гемоглобина надо есть преимущественно фрукты и овощи, «содержащие железо», типа яблок, гранатов, моркови. Однако акцент нужно сделать на мясных продуктах, так как из мяса всасывается порядка 6 процентов железа, в то время как из растительной пищи только 0, 2 процента.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Читайте также:  Как долго нужно пить железо при анемии

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
• хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
• наличие анемии в анамнезе;
• кровопотери во время беременности;
• многоплодная беременность;
• частые роды с длительным лактационным периодом;
• неблагоприятная наследственность;
• короткие промежутки между родами.

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
• повышение ПС (140–150‰);
• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
• ЗРП (32%);
• гипоксия (63%);
• гипоксическая травма мозга (40%);
• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
— Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
— Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
— Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
— Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
— В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
— Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

Характерные признаки анемии во время беременности:

• вялость, общая слабость;
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
• ломкость волос и ногтей;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:
• ПС повышается на 140–150‰;
• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

• Заболевания ЖКТ.
• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
• Хронические инфекционные заболевания.

При выраженной анемии возможна тахикардия.

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
• снижение среднего содержания Hb в эритроците;
• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
• морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
• не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

• Тяжёлая степень анемии.
• Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
• Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
• Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

• Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Сорбифер Дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100
Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10 (в 1 мл)
Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия 2,6 (в 1 мл)
Апо-
Ферроглюконат
Фолиевая кислота Цианкобаламин Таблетки 33
Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47
Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки 50
Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10
Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В Капсулы 45
Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80
Гино-Тардиферон Мукопротеаза Аскорбиновая кислота Таблетки 80
Актиферрин D, L-серин Капсулы 34,8
Сироп 34,5
Мальтофер Полимальтозный комплекс Жевательные таблетки 100
Раствор 10 в 1 мл
Тотема Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия Раствор 10 в 1 мл
Феррум Лек Комплексное соединение с полимальтозой Таблетки Сироп 10050 в 5 мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
• Нарушение всасывания железа;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Читайте также:  Механизм развития в12 дефицитная анемия

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
• При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
• Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

• Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
• Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).
• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
• Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак , гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

источник

Анемия — самая частая патология беременности. В 1989 г. Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы следующие критерии анемии беременных (на основании критериев ВОЗ 1968 г.): уровень гемоглобина ниже 110 г/л в I и III триместрах и ниже 105 г/л во II триместре беременности либо гематокрит ниже 32%. Анемией страдают примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения [2]. В I триместре беременности анемией страдают 4% белых женщин и 13% негритянок, а к III триместру эти показатели возрастают до 19 и 38% соответственно. Легкая анемия протекает бессимптомно, тяжелая проявляется бледностью, утомляемостью, потерей аппетита, слабостью, одышкой и отеками.

А. Обследование. При первичном обращении беременной к врачу уточняют, не было ли анемии, кровоточивости и других болезней крови, назначают общий анализ крови. Уровень гемоглобина и гематокрит у беременных обычно снижены. Снижение среднего эритроцитарного объема может указывать на дефицит железа. Повышение этого показателя наблюдается при макроцитарных анемиях. Повторно уровень гемоглобина и гематокрит определяют на 32-й неделе беременности, по показаниям — чаще. Негритянкам, чтобы исключить серповидноклеточную аномалию и недостаточность Г-6-ФД, назначают электрофорез гемоглобина, пробу на серповидную деформацию эритроцитов и определение активности Г-6-ФД. Для исключения талассемий выходцам с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Южной Азии назначают электрофорез гемоглобина. Другие лабораторные исследования включают общий анализ мочи, определение уровня железа в сыворотке и содержания ретикулоцитов в крови, исследование мазка крови, исследование кала на простейших и яйца гельминтов, а по показаниям — дополнительные исследования. Исследование костного мозга при беременности требуется редко.

Б. Прогноз для матери. Средняя кровопотеря при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 500 мл, а при кесаревом сечении и осложненных родах — до 1000 мл и более. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности.

В. Прогноз для плода. Тяжелая анемия (уровень гемоглобина ниже 60 г/л) повышает риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, рождения маловесного ребенка и гибели плода. Влияние легкой и умеренной анемии оценить сложнее, поскольку перинатальная патология часто развивается вследствие сопутствующих заболеваний, недостаточного питания и низкого социально-экономического положения беременной [4].

1. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина, развиваются на фоне дефицита железа (например, при пониженном питании) или при нарушении синтеза порфиринов.

а. Железодефицитная анемия. Дефицит железа — самая частая причина анемии у беременных. У женщин детородного возраста дефицит железа может развиться вследствие менструаций и при недостаточном поступлении железа с пищей. При умеренной менструальной кровопотере для компенсации суточного потребления 2 мг железа с пищей должно поступать 10—13 мг/сут железа. Во время беременности эта потребность повышается до 15—18 мг/сут (в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода) [1]. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа: 500 мг — на усиление эритропоэза, 300 мг — на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг — текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов. Поступление железа составляет 760 мг (в основном с пищей). Недостающие 460 мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа [4].

1) Причины дефицита железа у беременных

а) Недостаточное поступление железа с пищей или непереносимость препаратов железа.

б) Кровотечения в течение беременности.

в) Многоплодная беременность (за счет большей потребности в железе и большей кровопотери в родах).

г) Нарушение всасывания железа, в том числе на фоне приема антацидов.

д) Недостаточное питание или извращение аппетита.

2) Диагностика основывается на результатах лабораторных исследований. Небольшой дефицит железа может оставаться незамеченным. По мере его увеличения появляются следующие изменения.

а) Нормоцитарная нормохромная анемия (вначале).

б) Гипохромная микроцитарная анемия (впоследствии) со снижением среднего эритроцитарного объема до 70—80 мкм 3 (норма — 90 ± 10 мкм 3 ).

в) Снижение уровня железа в сыворотке (менее 0,06 мг%).

г) Повышение железосвязывающей способности сыворотки (более 0,35 мг%).

д) Снижение уровня ферритина в сыворотке менее 0,03 мг/л. Исследования костного мозга обычно не требуется, достаточно определения уровня ферритина в сыворотке.

3) Дифференциальную диагностику проводят с анемией при хронических заболеваниях и гетерозиготными формами талассемий. При малой талассемии с легким микроцитозом не исключена сопутствующая железодефицитная анемия. Для уточнения диагноза определяют уровень ферритина в сыворотке.

а) Профилактика. Исследования показали, что в отсутствие дефицита железа профилактический прием его препаратов не влияет на риск преждевременных родов и рождения маловесных детей.

б) Лечение. Назначают железа (II) сульфат внутрь. Таблетка 300 мг содержит 60 мг железа (в пересчете на чистое железо), из которых всасывается только 15 мг.

в) При приеме препаратов железа внутрь могут наблюдаться побочные эффекты — тошнота, понос и запор. В таких случаях можно назначить комплекс декстран—железо для парентерального введения.

г) Рекомендации. Если лечение неэффективно, показано обследование. Чаще эффекта нет потому, что беременная нерегулярно принимает препараты железа. Возможны и другие причины: ошибочный диагноз, хронические заболевания, продолжающаяся кровопотеря и нарушение всасывания железа. В последнем случае переходят на парентеральное введение препаратов. В поздние сроки беременности при тяжелой железодефицитной анемии показано переливание препаратов крови. Препараты железа следует беречь от детей. В США среди наиболее частых причин отравления детей прием этих лекарственных средств занимает второе место (после аспирина).

б. Анемия при хронических заболеваниях развивается вследствие интоксикации и кахексии, приводящих к потерям железа, белков, витаминов, микроэлементов — веществ, необходимых для образования эритроцитов. Этот вид анемии может развиваться при болезнях ЖКТ (например, язвенная болезнь), гельминтозах, хронических или бессимптомно текущих инфекциях и опухолях. Обычно это нормо- или микроцитарная нормохромная анемия, которая не поддается лечению препаратами железа. Установить диагноз помогает тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование. Лечение направлено на основное заболевание.

в. Фолиеводефицитная анемия. Дефицит фолиевой кислоты нередко развивается во время беременности. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг. Во время беременности она возрастает до 0,8—1,0 мг. Запас фолиевой кислоты в организме ограничен. В связи с этим в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во время беременности, лактации) развивается ее дефицит. Фолиевая кислота поступает в организм только извне. Основные источники — фрукты и овощи, особенно шпинат, салат-латук, спаржа, брокколи, лимская фасоль, дыни и бананы. Дефицит фолиевой кислоты — самая частая причина мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия также развивается вследствие авитаминоза B12, однако у беременных эта причина встречается редко [1].

1) Диагностика. Причины дефицита фолиевой кислоты.

а) Гемолиз (например, при гемоглобинопатиях).

б) Регулярный прием противосудорожных препаратов (например, фенитоина).

в) Многоплодная беременность.

Как при дефиците фолиевой кислоты, так и при дефиците витамина B12 могут наблюдаться глоссит и огрубление кожи. Неврологические симптомы характерны для авитаминоза B12. Фолиеводефицитная анемия — макроцитарная, сопровождается увеличением среднего эритроцитарного объема более 110 мкм 3 . При сопутствующих дефиците железа или талассемии макроцитоз может оставаться незаметным. В мазках крови обнаруживают нейтропению, тромбоцитопению и гиперсегментированные нейтрофилы. При фолиеводефицитной анемии повышены уровень железа в сыворотке и степень насыщения трансферрина. Эти признаки помогают отличить ее от железодефицитной анемии.

2) Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество ретикулоцитов возрастает уже через 3—4 сут. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз B12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют. При лечении антагонистами фолиевой кислоты показано ее парентеральное введение.

3) Профилактика и лечение пороков развития нервной системы у плода. Для профилактики и лечения пороков развития нервной системы у плода применяют фолиевую кислоту. Прием препарата начинают за несколько месяцев до зачатия, так как нервная трубка замыкается достаточно рано, уже на 28-е сутки внутриутробного развития. Как уже упоминалось, у больных с авитаминозом B12, принимающих фолиевую кислоту, неврологические симптомы могут развиваться на фоне нормального уровня гемоглобина. Однако у женщин детородного возраста авитаминоз B12 развивается достаточно редко.

4) Прогноз. Считается, что у беременных фолиеводефицитная анемия может сопровождаться низким ОЦК, а также повышать риск преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Дефицит фолиевой кислоты — не единственная причина перечисленных осложнений. Они также могут быть связаны с недостаточным питанием во время беременности.

г. B12-дефицитная анемия. Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке после связывания с внутренним фактором Касла. Последний синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка (теми самыми, которые вырабатывают соляную кислоту). Недостаточное поступление витамина B12 с пищей редко бывает причиной его дефицита и встречается лишь у строгих вегетарианцев. Обычно дефицит витамина B12 обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Касла или нарушением всасывания. Первое встречается, например, после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко бывает у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Поскольку в США беременные редко страдают этими заболеваниями, мегалобластная анемия у них чаще бывает связана с дефицитом фолиевой кислоты, а не авитаминозом B12. Для B12-дефицитной анемии характерна неврологическая симптоматика.

1) Диагностика. Для постановки диагноза обязательны лабораторные исследования. Уровень витамина B12 в сыворотке определяют радиоиммунным методом. При беременности этот показатель снижается до 80—120 пг/мл, если он составляет менее 50 пг/мл, говорят о дефиците витамина B12. пробу Шиллинга (с радиоактивным кобальтом) для оценки всасывания витамина B12 проводят только после родов. Характерны неврологические нарушения, повышение уровня билирубина и активности ЛДГ в сыворотке. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке обычно повышается (за исключением случаев, когда дефицит витамина B12 сопровождается дефицитом фолиевой кислоты) [5].

2) Лечение. Назначают цианокобаламин, 1 мг в/м 1 раз в неделю в течение 5—6 нед. В течение 6 нед содержание витамина B12 в сыворотке обычно возвращается к норме. Количество ретикулоцитов начинает расти через 3—5 сут после назначения препарата.

д. Талассемии относятся к гемоглобинопатиям. Заболевания этой группы характеризуются количественным нарушением синтеза альфа- или бета-цепей молекулы гемоглобина и могут значительно отличаться друг от друга по тяжести течения. Они распространены повсеместно, но чаще встречаются у выходцев с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Юго-Восточной Азии. Альфа-талассемией болеют преимущественно жители Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии, бета-талассемией — американские негры и жители Средиземноморья. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. При бета-талассемии снижен (или полностью отсутствует) синтез бета-цепи глобина. При альфа-талассемии снижен синтез альфа-цепи. Структура альфа- и бета-цепей глобина при талассемиях не нарушена.

Читайте также:  Укажите лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

1) Альфа-талассемия. Синтез альфа-цепи глобина кодируется двумя парами структурных генов. Генотип здорового человека выглядит как aa/aa. Тяжесть заболевания зависит от количества генов, в которых произошла мутация.

а) Легкие формы альфа-талассемии. Так называемая альфа-талассемия 2 характеризуется генотипом 0a/aa и клинически не проявляется. Гетерозиготное состояние с генотипом 0a/0a или 00/aa получило название альфа-талассемии 1. Заболевание протекает бессимптомно и проявляется только при выраженной физической нагрузке. При исследовании крови обнаруживают легкую микроцитарную гипохромную анемию с анизо- и пойкилоцитозом. В крови новорожденных с гетерозиготными формами альфа-талассемии содержится 2—10% гемоглобина Bart — аномального тетрамера, состоящего из гамма-цепей глобина (был назван в честь больницы св. Варфоломея в Лондоне).

б) Гемоглобинопатия H обусловлена мутациями трех альфа-глобиновых генов (00/0a). Заболевание протекает хронически, проявляясь спленомегалией (иногда в сочетании с гепатомегалией) на фоне умеренной гипохромной микроцитарной гемолитической анемии с ретикулоцитозом и пойкилоцитозом. В крови выявляют гемоглобин H (тетрамер из бета-цепей) и гемоглобин Bart. Заболевание обычно встречается у выходцев из Юго-Восточной Азии, редко — у американских негров.

в) Синдром водянки плода с гемоглобином Bart развивается при мутациях всех четырех альфа-глобиновых генов. Содержание гемоглобина Bart в крови плода резко повышено. Беременность часто осложняется преэклампсией [1]. Во II триместре беременности у плода развивается водянка. Это состояние несовместимо с жизнью, плод погибает внутриутробно.

г) Лечение. При альфа-талассемии 1 назначают фолиевую кислоту. При тяжелых формах альфа-талассемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Поскольку микроцитарная гипохромная анемия также может быть связана с дефицитом железа, исследуют уровни железа и ферритина в сыворотке.

д) Прогноз. У носителей альфа-талассемии беременность протекает без осложнений. При альфа-талассемии 1 возможна анемия. Гемоглобинопатия H может сопровождаться тяжелой анемией, часто требующей переливания эритроцитарной массы.

2) Бета-талассемия. В США это заболевание обычно встречается у негров.

а) Малая талассемия — гетерозиготная форма бета-талассемии. Заподозрить ее можно при наличии анемии, длительно не поддающейся лечению препаратами железа. Характерны нормальное или повышенное количество эритроцитов на фоне микроцитарной гипохромной анемии различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Содержание гемоглобина A2 превышает 3,5%. Уровни ферритина и железа в сыворотке повышены. Возможна легкая или умеренная спленомегалия. В большинстве случаев малой талассемии беременность протекает без осложнений. Рекомендуется назначение фолиевой кислоты. Изредка, при тяжелой анемии, показано переливание эритроцитарной массы.

б) Большая талассемия (анемия Кули) — гомозиготное заболевание. Характеризуется тяжелой анемией, которая сопровождается задержкой развития и сердечной недостаточностью. Больные редко доживают до детородного возраста. Из-за постоянных переливаний эритроцитарной массы развивается гемосидероз внутренних органов.

3) Пренатальная диагностика талассемий позволяет в ранние сроки выявить гемоглобинопатию у плода, а в тяжелых случаях — поставить вопрос о прерывании беременности. Пренатальная диагностика включает медико-генетическое консультирование супругов и генотипирование клеток плода на ранних сроках беременности. Для исследования используют кровь плода (получают путем кордоцентеза или при фетоскопии после 19—20-й недели беременности), клетки плода (получают путем амниоцентеза в начале II триместра беременности) и ткань хориона (получают путем аспирационной биопсии на 10—12-й неделе беременности).

2. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), развиваются, когда скорость разрушения эритроцитов превышает регенераторные возможности костного мозга. Иногда эти анемии сопровождаются дефицитом фолиевой кислоты (вследствие усиления эритропоэза). В данном разделе будут рассмотрены серповидноклеточные гемоглобинопатии, наследственный микросфероцитоз и наследственная анемия, вызванная сниженной активностью Г-6-ФД эритроцитов.

а. Серповидноклеточные гемоглобинопатии вызваны структурной аномалией бета-цепи глобина. В результате замены глутаминовой кислоты в шестом положении на валин образуется гемоглобин S. Замены других аминокислот приводят к появлению других аномальных форм гемоглобина. Такие белки отличаются нестабильностью, плохой растворимостью и низким сродством к кислороду. Кроме того, они обусловливают ригидность мембраны эритроцитов, что приводит к окклюзии мелких сосудов и инфарктам. Гомозиготная форма заболевания (серповидноклеточная анемия) характеризуется аномалией обеих бета-цепей, гетерозиготная (серповидноклеточная аномалия) — только одной. Гомозиготная форма протекает крайне тяжело.

1) Серповидноклеточная аномалия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:12. Беременность при этом часто осложняется бессимптомной бактериурией и пиелонефритом, поэтому негритянок обследуют на носительство гена гемоглобина S, а при его обнаружении назначают посев мочи. Серповидноклеточная аномалия может сопровождаться болевыми кризами и инфарктами внутренних органов (из-за окклюзии сосудов) или приводить к внезапной смерти в условиях низкого pO2 (например, при работе на высоте более 1500 м над уровнем моря или при разгерметизации салона самолета).

2) Серповидноклеточная анемия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:708. У детей болезнь не проявляется до 6 мес. Накопление гемоглобина S приводит к серповидной деформации эритроцитов с развитием гемолитической анемии и спленомегалии. Основные осложнения — инфекции и окклюзия сосудов. У детей высок риск сепсиса, а также менингита, пневмонии, остеомиелита и инфекции мочевых путей. Больные с функциональным аспленизмом (вследствие множественных инфарктов селезенки) часто страдают инфекциями, вызванными спорообразующими бактериями. Болевые кризы обусловлены окклюзией мелких сосудов деформированными эритроцитами с последующим развитием инфарктов. Чаще поражаются сосуды конечностей, легких, селезенки, ЖКТ, головного мозга и глаз. Нередко возникают диагностические ошибки, например, инфаркт легкого, сопровождающийся лихорадкой, можно принять за пневмонию. Диагноз серповидноклеточной анемии ставят при обнаружении серповидной деформации эритроцитов. Наряду с серповидными в мазках встречаются нормальные, мишеневидные, фрагментированные и ядросодержащие эритроциты. При электрофорезе гемоглобина обнаруживается, что более 80% этого белка представлено гемоглобином S и гемоглобином F. Для диагностики также важен семейный анамнез и обследование родственников [6].

3) Другие аномалии гемоглобина часто сочетаются с серповидноклеточной аномалией, например гемоглобинопатия SC, HbS-бета-талассемия и др. Основное проявление этих заболеваний — гемолитическая анемия различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Тяжелое течение гемоглобинопатий в основном обусловлено гомозиготностью по отдельным генам.

4) Лечение и профилактика. Показано тщательное дородовое наблюдение. Специфическое лечение серповидноклеточных гемоглобинопатий пока не разработано.

а) Обменное переливание препаратов крови назначают при болевых кризах и выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 60 г/л). В результате переливания повышается содержание гемоглобина A, снижается количество серповидных эритроцитов и улучшается снабжение плода кислородом. Трансфузионную терапию прекращают, когда доля гемоглобина A составляет более 25%, а гематокрит — 25—30%. Осложнения переливания препаратов крови — перегрузка объемом, гемосидероз, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция.

б) Поскольку из-за частого переливания препаратов крови содержание железа повышено, препараты железа не назначают.

в) Фолиевую кислоту назначают в дозе 1 мг/сут внутрь.

г) Назначают повторные посевы мочи.

д) При болевых кризах проводят интенсивную инфузионную терапию, а по показаниям — переливание препаратов крови.

е) Для оценки состояния плода в конце II — начале III триместра беременности проводят нестрессовый тест (см. гл. 21, пп. VIII.Ж—З) и УЗИ.

ж) Метод родоразрешения и тактику ведения родов выбирают, основываясь на обычных акушерских критериях. Для обезболивания при кесаревом сечении рекомендуется регионарная анестезия.

з) Проводят медико-генетическое консультирование.

и) При тяжелых гемоглобинопатиях ограничен выбор контрацептивных средств. Пероральные контрацептивы противопоказаны из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, а внутриматочные контрацептивы — из-за предрасположенности к инфекции. Если женщина больше не планирует иметь детей, рекомендуется проведение стерилизации.

5) Прогноз. Течение беременности зависит от тяжести гемоглобинопатии. Частые болевые кризы и тяжелая анемия повышают риск самопроизвольного аборта. Сообщалось о повышении уровня перинатальной смертности и риска рождения маловесных детей, однако последние исследования этого не подтвердили [5, 7, 8]. Прерывание беременности, как правило, не требуется. Самое часто осложнение — инфекция мочевых путей. Могут наблюдаться гипостенурия и гематурия. Гипостенурия обычно связана с некрозом почечных сосочков и нарушением функции юкстамедуллярных нефронов. Учитывая, что гематурия при серповидноклеточных гемоглобинопатиях наблюдается нечасто, при ее обнаружении в первую очередь исключают другие причины появления крови в моче.

б. Наследственный микросфероцитоз — самая частая причина гемолитической анемии у белых. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность составляет 1:5000. Клинические проявления разнообразны, легкие формы часто протекают бессимптомно [1]. В основе наследственного микросфероцитоза лежит аномалия структурного белка мембраны эритроцитов — спектрина.

1) Диагностика. Заболевание проявляется в детском возрасте. Отмечаются анемия, спленомегалия и желтуха. Диагностические критерии — обнаружение микросфероцитов в мазке крови, низкая осмотическая устойчивость эритроцитов, наследственный микросфероцитоз у других членов семьи.

2) Лечение и профилактика. Основной метод лечения — спленэктомия. У женщин, перенесших спленэктомию до зачатия, беременность, как правило, протекает без осложнений. Вследствие хронического гемолиза высок риск образования пигментных камней и развития желчнокаменной болезни.

а) Если селезенка не удалена, назначают симптоматическое лечение, в отдельных случаях показано переливание эритроцитарной массы.

в) Спленэктомию во время беременности не производят.

г) Поскольку после спленэктомии повышен риск сепсиса (чаще пневмококкового), до беременности вводят пневмококковую вакцину.

д) Проводят медико-генетическое консультирование.

в. Анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД эритроцитов. Самая частая в мире причина врожденной гемолитической анемии — недостаточность Г-6-ФД эритроцитов. Вследствие недостаточности фермента снижается устойчивость эритроцитов к действию окислителей. К последним, в частности, относятся анальгетики, сульфаниламиды, противомалярийные средства, ряд других препаратов (нитрофурантоин, налидиксовая кислота), а также конские бобы. Недостаточность Г-6-ФД наследуется сцепленно с X-хромосомой. Этим заболеванием страдают более 100 млн человек в мире. В США оно встречается примерно у 10% негров и 3% негритянок. Проявления включают незначительно выраженный хронический гемолиз. У выходцев из Греции, Сардинии и евреев-сефардов заболевание встречается чаще, а гемолиз протекает тяжелее.

1) Диагностика. В III триместре беременности у женщин может иметься предрасположенность к гемолизу. Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом антимикробных средств (например, при инфекции мочевых путей). У новорожденного заболевание проявляется желтухой, обусловленной хроническим гемолизом. При тяжелой гемолитической анемии у новорожденного развивается водянка. В организм ребенка окислители могут попадать с грудным молоком.

а) Немедленно отменяют препарат, вызвавший гемолиз.

б) Своевременно диагностируют инфекции и назначают лечение.

в) В отдельных случаях проводят трансфузионную терапию.

г) На территориях, где заболевание широко распространено, перед назначением лекарственных средств, относящихся к окислителям, исключают недостаточность Г-6-ФД.

д) Проводят медико-генетическое консультирование супругов и обследование новорожденных, входящих в группу риска заболевания.

3. Апластическая анемия у беременных наблюдается редко. Заболевание обычно развивается после длительного приема некоторых лекарственных средств, например хлорамфеникола, фенилбутазона, препаратов золота. Отмена препаратов не всегда приводит к выздоровлению. Заболевание может возникать и вне связи с приемом перечисленных лекарственных средств.

а. Диагностика. Клинические проявления включают тяжелую анемию, кровоточивость и инфекции. В мазке крови отмечается панцитопения. Для уточнения диагноза назначают пункцию костного мозга или трепанобиопсию [9].

б. Лечение. Проводят стимуляцию кроветворения, трансплантацию костного мозга и симптоматическое лечение.

1) Симптоматическое лечение включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы и лечение инфекций. Такие меры иногда позволяют сохранить беременность.

2) Назначение анаболических стероидов для стимуляции кроветворения беременным противопоказано, особенно если плод женского пола.

3) Прерывание беременности не всегда приводит к ремиссии заболевания. Однако такое вмешательство бывает необходимо, чтобы начать лечение анаболическими стероидами.

4) Метод выбора для лечения апластической анемии — трансплантация костного мозга. Чем раньше произведена операция, тем лучше ее результаты. Донор и реципиент должны быть совместимы по HLA. В отсутствие подходящего донора показано прерывание беременности.

5) В ряде случаев эффективна иммуносупрессивная терапия: антилимфоцитарный иммуноглобулин, кортикостероиды (например, преднизон) или моноклональные антитела к лимфоцитам CD4 (T-хелперам).

в. Прогноз. Материнская смертность достигает 15%. Хотя описаны случаи выздоровления после родов, связь беременности с возникновением заболевания не установлена. Плод часто погибает.

Дополнительная литература (рекомендуемая):

1. Anderson H. M. Maternal Hematologic Disorders. In R. K. Creasy, R. Resnik (eds.), Maternal-Fetal Medicine (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Lange R. D., Dynesius R. Blood volume changes during normal pregnancy. Clin. Haematol. 2:433, 1973.

3. Von Hugo R., Graeff H. Thrombohemorrhagic Complications in the Obstetric Patient. In R. W. Colman et al. (eds.), Hemostasis and Thrombosis—Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia, Lippencott, 1987.

4. Levin J. Hematologic Disorders of Pregnancy. In G. N. Burrow and T. F. Ferris (eds.), Medical Complications During Pregnancy (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1982.

5. Gookin K., Morrison J. C. Anemia Associated with Pregnancy. In J. J. Sciarra (ed.), Gynecology and Obstetrics, Vol. 3 (rev. ed.). Philadelphia: Harper & Row, 1987.

6. Phillips F. A., Kazazian H. H. Haemoglobinopathies and Thalassemias. In A. E. H. Emery, D. L. Rimoin (eds.), Principles and Practice of Medical Genetics. London: Churchill-Livingstone, 1983.

7. Charache S. et al. Management of sickle cell disease in pregnant patients. Obstet. Gynecol. 55:407, 1980.

8. Laros R. K., Jr. The Hemoglobinopathies. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

9. Laros R. K. Aplastic Anemia. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

источник