Временная нетрудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Нв не ниже 90 г/л) больные обычно трудоспособны.
При анемии средней тяжести (Нв 70-90 г/л) больные обычно трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами 3-й группы при возможности ее устранения.
Диспансеризация больных с ЖДА
Лица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, потому что больные уже учтены по основному заболеванию.
Наблюдает за больными ЖДА участковый врач. Кратность наблюдения в остром периоде 1-2 раза в год. Перед каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекции берут анализ крови, исследуют содержание сывороточного железа, 2 раза в год делают ЭКГ.
В12 — ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12— дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.
Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
Этиология и патогенез.
Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов в организме. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присутствующими в слюне и желудочном соке. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
· низкое содержание в рационе
· дефицит внутреннего фактора
· поверждение эпителия желудка химическими вещества
· инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома)
· резекция подвздошной кишки
· атрофические процессы в желудке и кишке
· повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте
· состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза
· кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами
· лентец широкий (Diphyllobotrium latum)
· патология абсорбирующего участка
· туберкулез подвздошной кишки
· врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
· злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт).
· нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
ПРИЧИНАМИ ДЕФИЦИТА ФОЛАТОВ могут быть:
Недостаточное поступление
· несбалансированное питание у пожилых
Нарушение всасывания
· изменения слизистой оболочки кишечника
· уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
Увеличение потребности
· эксфолиативный дерматит и псориаз
Нарушение утилизации
· антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат
· врожденные нарушения метаболизма фолатов
Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В12-дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет.
КЛИНИКА. Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом, для В12-дефицитной анемии характерна триада:
· поражение нервной системы
ДИАГНОСТИКА:
1. Клинический анализ крови
· снижение количества эритроцитов
· повышение цветного показателя (выше 1.05)
· макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
· базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
· появление ортохромных мегалобластов
· полисегментированные нейтрофилы (более 20%)
· ретикулоцитарный криз на 5-6 день от начала лечения
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты, пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции.
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
· диета: ограничить жиры, так как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге. Повысить содержание белков в пище, а также витаминов и минеральных веществ.
· витамин В12 в виде цианкобаламина и оксикобаламина. Эти препараты отличаются по усвояемости. Цианкобаламин усваивается быстро. Оксикобаламин — более медленно.
· насытить организм витамином
· предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 400-500 микрограмм в/м 1 раз в сутки, препарат вводят 4-6 недель. После курса лечения назначается курс закрепляющей терапии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин можно вводить реже: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг. При фуникулярном миелозе назначают большие дозы цианокобаламина (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобамамидом (500 мкг 1 раз в день в/м).
Если причиной анемии явилось нарушение выработки внутреннего фактора, то назначают глюкокортикоиды.
Если причиной анемии явилась глистная инвазия, то дают фенасал.
До постановки диагноз (периферическая кровь, стернальная пункция) нельзя вводить витамин В12, так как сразу отреагирует периферическая кровь и костный мозг и диагностика будет трудна.
Критерии оценки эффективности терапии:
· резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики
· полное восстановление показателей крови происходит через 3-4 недели, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода
Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах при использовании микробиологических методов. В клинической картине, в отличие от В12-дефицитной анемии, не наблюдается поражения нервной системы. Лечение осуществляется препаратами фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Профилактика фолиеводефицитной анемии должна проводиться беременным женщинам, имеющих риск развития этого дефицита в дозе не более 5 мг в сутки.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
источник
Анемия – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Если у человека диагностируют анемию, то он нуждается в лечении. Оно будет зависеть от того, какова степень тяжести нарушения, а также от причины, приведшей к падению гемоглобина.
Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.
В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.
Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:
Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.
Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.
Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.
Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.
Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:
Ослабление концентрации внимания.
Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.
Бледность кожи и слизистых оболочек.
Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.
Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.
Причины. Причины развития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.
Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.
Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.
К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С. Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.
Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.
При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.
Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц. Эта мера направлена на закрепление результата. Кроме препаратов железа в чистом виде, возможно назначение поливитаминных комплексов, в состав которых обязательно должно входить железо и фолиевая кислота.
Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:
Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.
Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.
Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.
После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.
Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:
Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.
Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.
Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.
Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.
Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.
Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.
Бессонница с усилением дневной сонливости.
Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.
Появление «мушек» перед глазами.
Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».
Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.
Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.
Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.
Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.
Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).
Мышечная сила больного снижается.
У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».
Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.
Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.
Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.
Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.
Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.
Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.
Принципы построения терапевтической схемы следующие:
Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.
Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.
Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.
Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.
Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.
Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.
Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же продуктов, что и при анемии первой степени тяжести. При этом важно учитывать, что продукты животного происхождения в большей мере насыщают организм железом, чем пища растительного происхождения. Поэтому упор нужно делать на говядину (мясо и печень), на свинину (печень), на куриную печень и яйца. Обязательно нужно дополнить рацион соками: гранатовым, томатным, свекольным и яблочным.
Больной, находящийся на амбулаторном лечении, не должен ограничивать свою физическую активность. Если он чувствует себя удовлетворительно, то пациент должен проводить время на свежем воздухе, вести упорядоченный режим дня, избегать стрессов. Все врачебные рекомендации нужно соблюдать безукоризненно. В противном случае анемия 2 степени будет прогрессировать.
Анемия 3 тяжелой степени развивается на фоне выраженного падения уровня гемоглобина в крови.
Это обуславливает развитие тяжелой симптоматики, которая проявляется следующими патологическими изменениями:
Мышечная слабость нарастает, развивается атрофия мышц, причиной чего становится нехватка миоглобина и ферментов тканевого дыхания.
Дистрофические изменения кожи и ее придатков продолжают прогрессировать.
Ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутость. Этот симптом называется койлонихия.
Страдают слизистые оболочки ротовой полости и язык. У больных диагностируется глоссит, пародонтоз и кариес. Характерным для тяжелого течения анемии является симптом «лакированного языка» и атрофия расположенных на нем сосочков.
При тяжелой анемии развиваются атрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Слизистая пищевода становится очень сухой, что приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Также у пациентов диагностируется атрофический энтерит и гастрит.
Часто наблюдается ночное недержание мочи, что происходит на фоне ослабления сфинктеров мочевого пузыря.
Температура у больного может повышаться до субфебрильных отметок и сохраняться на этом уровне на протяжении долгого времени.
Раны и травмы кожных покровов заживают на протяжении длительного отрезка времени.
Лечение. Больного с 3 степенью анемии госпитализируют. В стационаре он должен получать комплексную терапию. Только диеты и препаратов железа в данном случае будет недостаточно. Терапию дополняют кортикостероидами, анаболическими стероидами, андрогенами, цитостатиками. Часто пациентам с 3 степенью анемии назначают переливание крови, внутривенное введение лекарственных средств. В экстренных ситуациях больного направляют на операцию по пересадке костного мозга. Иногда требуется удаление селезенки.
Лечение анемии 3 степени без врачебного контроля невозможно. Зачастую к развитию этой тяжелой патологии приводят опухоли крови и костного мозга. Прежде чем начать терапию, врач должен полноценно обследовать больного. Во время проведения лечения контролируют его состояние.
Существует множество причин, которые способны приводить к развитию анемии. В первую очередь, это касается дефицита минералов и витаминов, хотя исключать различные заболевания также не следует.
Железодефицитная анемия развивается на фоне хронического недостатка данного элемента. Он принимает участие во многих обменных процессах, а также необходим для синтеза гемоглобина. Железо из организма имеет свойство выводиться. Чтобы не развивалось его дефицита, в сутки взрослый человек должен получать с продуктами питания не менее 20 мг этого микроэлемента. В противном случае повышается вероятность развития анемии.
Толчком к ее манифестации могут стать:
Погрешности в питании. Часто подобная ситуация возникает у вегетарианцев, либо у людей с низким доходом, которые не в состоянии обеспечить себе полноценное меню.
Заболевания органов пищеварительной системы (хронические энтериты, энтеропатии, резекции кишечника и желудка и пр.). Это влечет за собой проблемы с усваиванием железа.
Хронические болезни: эрозивный эзофагит, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, грыжа диафрагмальная, варикоз вен пищевода, рак желудка или кишечника, геморроидальные узлы, туберкулез легких, рак легких.
Беременность и период грудного вскармливания, когда организм женщины расходует значительные объемы железа.
Спровоцировать нехватку железа могут интенсивные занятия спортом, что обусловлено ускоренным ростом мышечной массы.
Период полового созревания. В это время организм интенсивно растет, поэтому железа, поступающего с пищей, ему может не хватать.
Внутренние кровотечения. Чаще всего к железодефицитной анемии приводят хронические кровопотери, необильные, но продолжительные. Сами больные могут их не замечать. Например, маточное кровотечение у женщин во время менструации. У мужчин железодефицитная анемия развивается чаще при хронических кровотечениях из органов ЖКТ.
В12-дефицитная. Это та анемия, которая возникает на фоне нехватки витамина В12 в организме.
К развитию В12-дефицитной анемии способны приводить следующие факторы:
Нехватка витамина В12 в меню.
Паразитарные инвазии, кишечные инфекции.
Заболевания гепатобилиарной системы, например, цирроз печени.
Увеличенное потребление организмом витамина В12.
Также существует фолиеводефицитная анемия, которая развивается при недостаточном потреблении фолиевой кислоты. Норма этого вещества для взрослого человека составляет 200-400 мкг в сутки. Огромное значение фолиевая кислота имеет для развития плода, а также для нормального течения беременности. Приводить к фолиеводефицитной анемии будут те же самые причины, которые оказывают влияние на развитие железодефицитной анемии.
Причинами ее возникновения считают:
Воздействие на организм радиации: ионизирующей и рентгеновского излучения.
Инфекционные заболевания: грипп, цитомегаловирус, герпес, паротит, ВИЧ и пр.
Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов из группы НПВС, препаратов для снижения давления.
Гемолитическая. Это анемия, которая характеризуются разрушением эритроцитов.
Стать пусковыми факторами, приводящими к развитию гемолитической анемии, могут:
Интоксикация организма ядовитыми соединениями.
Тяжелые инфекционные заболевания.
Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
Отдельными видом анемии является гемолитическая анемия. Она развивается на фоне кровопотери (острой или хронической).
Причины, приводящие к развитию нарушения:
Травма или иное повреждение, сопровождающееся кровотечением.
Внематочная беременность с разрывом придатка матки.
Раковые опухоли злокачественной природы.
Миома матки, сопровождающаяся кровопотерями.
Тем не менее, самым распространенными видом анемии является железодефицитная патология. Она часто возникает у беременных женщин на фоне токсикоза и обильной рвоты. В группе повышенного риска находятся женщины, вынашивающие 2 плода и более. Такие заболевания у беременной женщины, как пиелонефрит и гепатит, также могут приводить к развитию анемии.
Последствия не леченной анемии могут быть самыми разнообразными, начиная от легкой, едва заметной гипоксии органов и тканей и заканчивая летальным исходом. Во многом это зависит от того, что именно стало причиной падения гемоглобина в крови, а также от степени тяжести заболевания.
При анемии первой степени тяжести возможны следующие нарушения со стороны здоровья:
Повышение нагрузки на сердце и сосуды.
Возникновение носовых кровотечений, что чаще наблюдается в детском возрасте.
Падение иммунитета, что может выражаться в учащении эпизодов ОРВИ у взрослых и детей.
Ухудшение умственных способностей.
Для плода анемия матери сопряжена с риском задержки внутриутробного развития. Ребенок может родиться раньше положенного срока.
У женщины, которая страдает от легкой анемии, возможно ослабление родовой деятельности. Во время беременности ее могут преследовать токсикозы. Также повышается вероятность развития кровотечения.
Не леченная анемия средней степени тяжести может приводить к развитию следующих осложнений:
Миокарддистрофия. Симптоматически это проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, систолическими шумами.
Длительная и тяжелая анемия способна приводить к выраженной недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности.
Гипоксия головного мозга приводит к депрессии. Качество жизни больного значительно снижается, он не высыпается ночью, днем чувствует усталость.
Третья степень анемии является грозным нарушением в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие последствия:
Острая почечная недостаточность.
Кровотечения, которые сложно остановить.
При третьей степени анемии повышается вероятность летального исхода. От гипоксии страдают все органы, их работоспособность нарушается. Кроме того, ослабленная иммунная система становится не в состоянии противостоять инфекциям. Все они имеют затяжное и длительное течение. Поэтому помощь больному должна быть оказана в экстренном порядке.
Тяжелая анемия у беременных женщин грозит преждевременными родами, гестозом, отслойкой плаценты, кровотечениями и иными осложнениями во время родовой деятельности.
Чаще всего анемия хорошо лечится, но обращаться за врачебной помощью нужно своевременно. Если этого не сделать, то нарушение будет прогрессировать. В детском возрасте анемия опасна задержкой умственного и физического развития.
Чтобы своевременно обнаружить имеющуюся проблему, следует регулярно сдавать кровь на определение уровня гемоглобина, не отказываться от диспансерного наблюдения. Если человек находится в группе риска по развитию анемии, то врач может назначить ему профилактический прием препаратов железа.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
14 научно доказанных причин, есть грецкий орех каждый день!
10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!
источник
Анемия— это название группы заболеваний, при которых снижено количество гемоглобина (несущего кислород пигмента) в красных кровяных клетках. Гемоглобин соединяется с кислородом, попадающим при дыхании в легкие, и благодаря этому кровь разносит кислород по тканям организма, который необходим для того, чтобы поддерживать все процессы, происходящие в них. Видов анемии несколько, поэтому крайне важно поставить точный диагноз, прежде чем приступать к лечению. Диагноз обычно ставят по результатам простых анализов крови и иногда при помощи изучения костного мозга. Некоторые типы анемии являются наследственными и возникают из-за нарушений в самой молекуле гемоглобина, которые ограничивают ее способность переносить кислород. Это можно определить при помощи простого анализа крови, но может потребоваться и тщательное исследование молекулы гемо.
Потеря крови распространена при обильных менструациях. При этом уменьшаются запасы железа в организме и возникает железодефицитная анемия. Это может произойти во время или после беременности, когда требуется еще большее количество железа. Любая большая кровопотеря в результате несчастного случая или операции требует внимательного отношения. После нее необходимо пополнение крови достаточным количеством железа. Постоянные кровотечения, связанные, например, с геморроем, являются еще одной причиной потери крови, требующей дополнительного поступления железа.
Существует несколько тяжелых видов анемии
Пернициозная (злокачественная) анемия.
Такое заболевание наблюдается у людей с явным недостатком витамина В12 (строгих вегетарианцев) или когда витамин В12 не усваивается нормально в результате операции на желудке или при атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Это может привести также к нервным расстройствам и параличу.
Это результат недостатка в организме фолиевой кислоты (витамин В), возникающего из-за неправильного питания или плохого усвоения витамина по причине проблем с пищеварительным трактом.
Очень распространена среди населения Западной Индии и Средиземноморья. Основная наследственная форма анемии, возникающая из-за неправильно функционирующего гена, при которой производится ненормальный гемоглобин. У большинства людей наблюдается только частичное нарушение (серповидно-клеточная аномалия эритроцитов), и они совсем не испытывают беспокойства. У тех же, кто унаследовал дефектный ген и от отца, и от матери, болезнь наблюдается в полном варианте, что может иметь летальный исход.
Cимптомы:
Головокружения, обмороки, усталость, бледность кожи.
Болезненный язык и потрескавшиеся губы.
«Мелкое» дыхание, опухшие лодыжки, учащенное сердцебиение.
Потеря аппетита, диспепсия.
Сухие, ломкие ногти (недостаток железа).
Покалывание в пальцах рук и ног, неуверенная походка (недостаток В12)
Слегка желтоватый цвет глаз, желтуха (серповидные клетки).
Боли, температура и сгустки крови (серповидные клетки).
Тусклые волосы и выпадение их.
Предупреждение и самопомощь
Важно обратиться к врачу для проведения тщательного обследования и определения правильного диагноза. Полноценное питание с большим количеством железа, Железо содержится в зеленых овощах, грецких орехах, красном мясе и почках.
Витамин В12 есть в молочных продуктах, яйцах, печени и почках. При всех формах анемии может помочь витамин С, имеющийся в соках цитрусовых, и витамин А, содержащийся в морковном соке.
Если вы вегетарианец и не едите мясных и молочных продуктов, пополните свой рацион свежими пивными дрожжами или проросшей пшеницей.
Если ваши месячные стали более обильными, или если вы заметили кровотечение из прямой кишки, сразу же обратитесь к врачу. Такие симптомы требуют обследования сами по себе, но, кроме того, они могут привести к анемии.
Дополнительный прием железосодержащих таблеток обычно не требуется, если вы едите здоровую, полноценную пищу и у вас не наблюдается проблем с усвоением железа.
При определенных обстоятельствах, чтобы пополнить запасы вашего организма, рекомендуется дополнительный прием железа.
источник
| Медико-социальная экспертиза при железодефицитной анемии |
Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при
котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо
(миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).
Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на
земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин
30-70%.
Этиология и патогенез . Причиной дефицита железа является нарушение баланса в
сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при
увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.);
недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в
желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии,
фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство).
Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его
участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема —
соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной
частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы.
В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и
гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо
(латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной
активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая
картина железодефицитной анемии.
Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).
I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а)беременность и лактация;
б)период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у
больных матерей, яри многоплодной бсрсмснности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а)постгастрорезекционная и агастральная;
б)анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а)инфекционные и воспалительные процессы;
б)бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
II.По стадиям: 1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.
III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).
Клиника и критерии диагностики.
Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:
анемическим и сидеропеническим. Анемический синдром: слабость, быстрая
утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение,
бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз)
оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей,
систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии),
склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта,
дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические
процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.
Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75;
микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная
железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови. Десфераловая
проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых
выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями,
связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов,
талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина
(эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).
Легкое течение — характеризуется редкими (1 раз в год и реже)
непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления
свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12
мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л,
ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к
физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).
Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной;
обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до
70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л,
насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз,
полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по
данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.
Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями,
продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты —
2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень
сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС
увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, —
менее 400 кгм/мин.
Прогноз при ЖДА благоприятный.
Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,
назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.),
аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.
Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.;
тяжелая степень — 30-35 дн.
Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа,
связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием
различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.),
общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием
движущихся механизмов.
Показания для направления в бюро МСЭ:
а)средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных
условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по
заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б)тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и
неэффективности лечения.
Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : общий анализ
крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на
ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические
исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации
специалистов (гинеколог и т.п.).
Критерии инвалидности.
Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести
в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию
— I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением
квалификации или уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального
трудоустройства по заключению КЭК.
Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с
развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов,
неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к
самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст. В
ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях или на
дому.
Профилактика и реабилитация предусматривают своевременное выявление ЖДА,
адекватное лечение, диспансерное наблюдение, проведение регулярных курсов
поддерживающей терапии, устранение факторов риска, профориентацию, обучение
и переобучение, рациональное трудовое устройство.
источник
1. Положена инвалидность при анемии средней тяжести, гипоксия головного мозга, задержка моторного развития, синдром двигательных расстройств ребёнку в 1 год? У нас гемоглобин 78 и он все снижается хотя все ест и мясо и соки и кашки, фрукты овощи, лекарство мальтофер пили но почему то все равно снижается гемоглобин?
1.1. Положена или нет только врачи могут сказать.
В соответствии со ст. 7 Федерального закона «О социальной защите инвалидов», п. п. 2, 5 Правил признания лица инвалидом, утвержденных Постановлением Правительства РФ от 20.02.2006 г. N 95 (далее — Правила), медико-социальная экспертиза — определение в установленном порядке потребностей освидетельствуемого лица в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основе оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных стойким расстройством функций организма.
Медико-социальная экспертиза проводится специалистами бюро исходя из комплексной оценки состояния организма на основе анализа клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых, психологических данных освидетельствуемого лица с использованием классификаций и критериев, разрабатываемых и утверждаемых в порядке, определяемом уполномоченным Правительством Российской Федерации федеральным органом исполнительной власти (Минздравсоцразвития РФ).
В силу п. п. 2, 5 названных Правил признание гражданина инвалидом осуществляется при проведении медико-социальной экспертизы исходя из комплексной оценки состояния организма гражданина на основе анализа его клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых и психологических данных с использованием классификаций и критериев, утверждаемых Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Условиями признания гражданина инвалидом являются: а) нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами; б) ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью); в) необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию (п. 5 Правил).
Из нормы п. 6 Правил следует, что основанием, достаточным для признания гражданина инвалидом, является совокупность вышеприведенных условий.
В соответствии с п. 42 Правил гражданин (его законный представитель) может обжаловать решение бюро в главное бюро в месячный срок на основании письменного заявления.
В силу с п. 45 Правил решение главного бюро может быть обжаловано в месячный срок в Федеральное бюро на основании заявления, подаваемого гражданином (его законным представителем) в главное бюро, проводившее медико-социальную экспертизу, либо в Федеральное бюро.
Вопрос об инвалидности решают врачи. Если Вы не согласны – Вы вправе обжаловать.
2. Проложена ли инвалидность при анемии крови 3 степени.
2.1. Добрый день, вопрос об установлении инвалидности, а так же о назначении группы, решает только специальная медицинская комиссия, направление на нее нужно брать у лечащего врача, если врач не дает направление, то нужно обратиться с заявлением к заведующему лечебным учреждением.
3. У ребенка врожденная гемолитическая анемия, в прошлом году был на инвалидности. В этом году при переосвидетельствовании нам отказали в инвалидности, сославшись на постановлении от 1 января 2016, якобы при нашем заболевании не требуется переливание крови, а значит и инвалидность снимают. Вопрос где я могу посмотреть это постановление?
3.1. Затребуйте полную ссылку на документ и можете найти ее в интернете
4. У ребенка врожденная гемолитическая анемия, в прошлом году был на инвалидности. В этом году при переосвидетельствовании нам отказали в инвалидности, сославшись на постановлении от 1 января 2016, якобы при нашем заболевании не требуется переливание крови, а значит и инвалидность снимают. Вопрос где я могу посмотреть это постановление?
4.1. Вас должны ознакомить с этим постановлением комиссия, принимавшая решение о снятии инвалидности.
4.2. Можете обжаловать решение в городской МСЭ
5. Можно ли оформить инвалидность при анемии тяжолой степени.
5.1. Вопросы инвалидности решает только МСЭ, Если Вы не согласны с решением бюро МСЭ, то Вы или Ваш законный представитель можете обжаловать его решение в главном бюро МСЭ того субъекта Федерации, где Вы проживаете, либо в Федеральном бюро МСЭ.
6. Положено ли инвалидность при анемии 2 степени.
7. Положена ли мне инвалидность при сморщивании правой почки.. анемия сфероцитарная анемия наследственная. отсутствие желчного и селезенки.
7.1. Здравствуйте. ПостановлениеПравительства РФ № 95 устанавливает следующие основания установления инвалидности:
5. Условиями признания гражданина инвалидом являются:
а) нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами;
б) ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью);
в) необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию.
ГАРАНТ:
Решением Верховного Суда РФ от 4 марта 2011 г. N ГКПИ10-1625, оставленным без изменения Определением Кассационной коллегии Верховного Суда РФ от 5 мая 2011 г. N КАС11-191, пункт 6 настоящих Правил признан не противоречащим действующему законодательству
6. Наличие одного из указанных в пункте 5 настоящих Правил условий не является основанием, достаточным для признания гражданина инвалидом.
7. В зависимости от степени ограничения жизнедеятельности, обусловленного стойким расстройством функций организма, возникшего в результате заболеваний, последствий травм или дефектов, гражданину, признанному инвалидом, устанавливается I, II или III группа инвалидности, а гражданину в возрасте до 18 лет — категория «ребенок-инвалид».
источник
Подскажите пожалуйста, ставится ли инвалидность при анемии? Стоит ли оно того? То есть какова сумма? Что для этого нужно? Спасибо)
Здравствуйте, Елена. Ничего не понятно, о какой сумме речь — за анемию? и что чего стоит и для чего — нужно?
Анемия средней степени тяжести после достижения стойкой клинико-гематологической ремиссии с умеренными нарушениями функции ССС, нервной и других систем. — 3 гр. инвалидности ( соц.пенсия 3675,20 рублей в месяц примерный рост с 1 апреля 2015г. +437.34 рублей+ ЕДВ 1700,23 рублей в месяц примерный рост с 1 апреля 93,51 рубля).
Анемия тяжелой степени, при неполной и нестойкой клинико-гематологической картине: тромбоцитопения, лейкоцитопения, с выраженными нарушениями функции внутренних органов и систем (ХСН II-III ФК NYHA, ХПН интермиттирующая стадия, печеночная недостаточность, кровоизлияния в сетчатку глаз, кровотечения из внутренних органов).-2 гр. инвалидности( соц. пенсия 4323,74 рублей в месяц примерный рост с 1 апреля +514.52 рублей +ЕДВ 2123,92 рубля в месяц примерный рост с 1 апреля 116,81 рублей).
Стабильно тяжелая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения с резко выраженными нарушениями функции внутренних органов и систем (ХСН III-IV ФК NYHA, ХПН терминальная стадия), интоксикацией, миелотоксическим агранулоцитозом, глубокой тромбоцитопенией, кахексией, развитием реакции отторжения трансплантата костного мозга.-1 гр.инв.( соц.пенсия 8647,51 рубля в месяц примерный рост с 1 апреля +1029.05 рублей + ЕДВ 2974,03 рублей в месяц примерный рост с 1 апреля 163,57 рубля)
Вам признаёт инвалидность МСЭК (Медико-Социальная Экспертная Комиссия), если Вы теряете трудоспособность или не можете в полном объёме выполнять какие-либо функции жизнедеятельности. Для начала Вам нужно отправиться на приём к своему лечащему врачу, объяснить ему Вашу проблему и сказать, что Вы собираетесь получить инвалидность. Ваш врач должен зафиксировать всё в Вашей амбулаторной карте, выписать Вам направление к профессиональным специалистам. После чего Вам придётся пройти обследование в стационаре. Вы не должны скрывать о своей болезни или травме, из-за которой Вы получаете инвалидность. Также объясняйте врачам, от чего у Вас всё это появилось, а так же как Вы можете работать в данный момент. Врачи должны записывать все эти сведения в Вашу амбулаторную карту. Когда будете проходить МСЭ (Медико-Социальная Экспертиза), отстаивайте свои права. Вам придётся доказать, что Ваша болезнь мешает Вам жить полноценной жизнью. Поэтому возьмите на МСЭ все документы, которые могут подтвердить Вашу болезнь.
Также имеются ежемесячные компенсационные выплаты в размере 1200 рублей неработающим трудоспособным лицам, осуществляющим уход за инвалидом I группы, ребенком-инвалидом в возрасте до 18 лет, а также за престарелым, нуждающимся по заключению лечебного учреждения в постоянном постороннем уходе либо достигшим возраста 80 лет. c 1 января 2013 года подписан указ на социальные выплаты неработающим родителям, воспитывающим детей-инвалидов в возрасте до 18 лет или инвалидов с детства 1 группы независимо от возраста составляют 5,5 тысяч рублей.
Какая у Вас стадия анемии и точной ситуацией не владею. Написала все в кратком виде. Имеются много дополнений, о зависит от Вашей стадии болезни. Решать и принимать решение Вам.
источник
1.2.6. Железодефицитная анемия. D50.
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. D51, D52
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты — группа анемии, обусловленной нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах, вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты.
трудовой деятельности — I ст.
трудовой деятельности — II/III ст.
Если вы заметили орфографическую ошибку, пожалуйста, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter
Количество железа в 1 ампуле, мг
Сорбитовый цитратный комплекс
Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb) х 0,0066, где А — количество ампул на курс лечения, К — масса тела больного, кг.
Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, постинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке — гемосидероз внутренних органов.
Оценка эффективности терапии железосодержащими препаратами
5-8-й день — ретикулоцитарный криз;
3-я неделя — прирост гемоглобина и числа эритроцитов;
4-6-я неделя — исчезновение гипохромии, нормализация уровня гемоглобина.
Лечение мегалобластных анемии в амбулаторно–поликлинических условиях:
1. Витамин В12 500-1000 микрограмм (мкг) в первые 3 дня, особенно при явлениях фуникулярного миелоза, а затем по 400-500 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. В среднем до 4-6 недель курс лечения. Ретикулоцитоз на 5-7 день является критерием положительной динамики. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев — 1 инъекция в 2 недели.
2. Фолиевая кислота в дозе 15 мг/сутки (по 5 мг 3 раза в день) 4-6 недель. После курса лечения — курс закрепляющей терапии: 2 месяца еженедельно по 5 мг в сутки, затем постоянно 2 раза в месяц по 1 мг/сут.
Профилактика железодефицитной анемии:
Больным с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (класс III по МКБ-10).
Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.
Анемии, связанные с питанием
Витамин-В 12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора
Приобретенная гемолитическая анемия
Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при железодефицитной анемии:
Показания для направления в бюро МСЭ:
— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.
— средняя степень тяжести ЖДА при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.
— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения).
Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: больные с легкой формой ЖДА, работающие в доступных видах и условиях труда.
Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.
Критерии инвалидности. При оценке показаний для направления на МСЭ больных ЖДА необходимо установить форму и характер течения заболевания, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.
Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.
Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов, неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях или на дому.
Инвалидность I группы при данном заболевании не устанавливается.
Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ:
общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь);
биохимический анализ крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин крови; десфераловый тест.
Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т.п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).
Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при витамин-В12-дефицитной анемии:
Показания для направления в бюро МСЭ:
— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной или значительно выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.
— средняя степень тяжести витамин В12-дефицитной анемии при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.
— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение анемии, осложненное выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при неэффективности лечения).
Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: больные с легкой формой витамин В12-дефицитной анемии, работающие в доступных видах и условиях труда.
Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд, работа с выраженным нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях, связанная с вибрацией, инсоляцией, вынужденным положением тела, гематологическими ядами, пребыванием на высоте и т.п.
Критерии инвалидности. При оценке показаний для направления на МСЭ больных витамин В12-дефицитной анемии необходимо установить характер и тяжесть течения заболевания, частоту обострений, полноту ремиссии, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.
III группа инвалидности определяется при витамин В12-дефицитной анемии средней тяжести с редкими обострениями и продолжительными ремиссиями, умеренными нарушениями функции нервной и сердечно- сосудистой системы, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию 1 ст., при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда и случаях необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности, при невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК ЛПУ.
II группа инвалидности определяется при витамин- В12-дефицитной анемии тяжелого течения с частыми рецидивами и кратковременными неполными ремиссиями, выраженной СН, поражении нервной системы (фуникулярный миелоз), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях, на дому, с учетом профессиональных навыков.
I группа инвалидности определяется при тяжелом течении витамин В12-дефицитной анемии, с частыми рецидивами, пернициозными кризами и тяжелыми неврологическими расстройствами (параличи нижних конечностей, тазовые расстройства), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III степени.
Необходимый объем исследований при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови, мочи и кала; анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; билирубин крови, общий белок и фракции, АлАТ, АсАТ; миелограмма; исследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, колоноскопия, рентгеноскопия желудка); консультация невролога.
Диспансеризация больных с железодефицитной анемией, группы «Д» наблюдения.
Диспансерный учет по месту жительства у терапевта. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего анемию.
Частота наблюдения: При легкой степени 1 раз в неделю, при средне-тяжелой степени 2 раза в неделю в период временной нетрудоспособности. В период ремиссии – 2 раза в год в 3 группе диспансерного наблюдения.
Консультация смежных специалистов: гематолог, эндокринолог, гинеколог, гастроэнтеролог, по показаниям 1 раз в год.
Лабораторные и диагностические исследования: ОАК с подсчетом лейкоцитарной формулы, ретикулоцитов, тромбоцитов, определение гематокрита, морфологии эритроцитов, цветного показателя, СОЭ – 2 раза в год. Определение уровня концентрации билирубина, сывороточного железа, ОЖСС, трансферрина, процента насыщения трансферрина железом, ферритина — 1 раз в год.
Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС, ферритина.
Диспансеризация больных с витамин-В12-дефицитной анемией, группы «Д» наблюдения.
Диспансеризация больных осуществляется участковым терапевтом.
Частота наблюдения: 2 раз в год.
Консультация смежных специалистов: невропатолог и гинеколог (женщины) 1 раз в год.
Лабораторные и диагностические исследования: общий анализ крови проводится 2 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия — 1 раз в год.
Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов.
Противопоказания для санаторно-курортного лечения при заболеваниях крови, кроветворных органов.
1. Все болезни системы крови в острой стадии и стадии обострения.
2. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории .
1.. Направление на курорты больных заболеваниями системы крови должно решаться в каждом случае индивидуально специалистами-гематологами.
2. Больных со всеми формами анемий можно направлять на санаторно-курортное лечение только в стадии стойкой клинической (гематологической) ремиссии или компенсации (стабилизации картины крови).
1. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,
А.А. Александров. –2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
2. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,
А.А. Александров- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
1. Внутренние болезни: учебник/ В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. — 6-е изд., испр. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 768 с.: ил.
2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т.. т. 1/ ред. В. С. Моисеев, ред. А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — 3-е изд., испр. и доп.. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 960 с.: ил.
3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т.. т. 2/ ред. В. С. Моисеев, ред. А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 896 с.: ил.
4. Внутренние болезни: учеб.пособие / М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.– Ростов н/Д: Феникс, 2012.
5. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни: учебник с компакт-диском, в 2-х т. – 2-е изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
6. Медицинская реабилитация: Рук-во для врачей/ ред. В.А. Епифанов 2-е изд., исправ. и доп.- МС: МЕДПресс-информ, 2008.
7. Амбулаторно — поликлиническая терапия. Общая врачебная практика. Вып.2- Электронный ресурс-(CD ROM) (Консультант врача), 2007.
8. Поликлиническая терапия: учебник \ред. Б.Я. Барт- М.: Академия (высшее проф. образование), 2007.
Базы данных, информационно-справочные и поисковые системы
«Консультант студента. Электронная библиотека медицинского ВУЗа» (доступ на сайте http://www.studmedlib.ru в электронном зале библиотеки ТюмГМА).
Электронная информационно-образовательная система «Консультант-врача». Терапия и общая врачебная практика».
Медико-социальная экспертиза при железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при
котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо
(миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).
Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на
земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин
30-70%.
Этиология и патогенез . Причиной дефицита железа является нарушение баланса в
сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при
увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.);
недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в
желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии,
фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство).
Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его
участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема —
соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной
частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы.
В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и
гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо
(латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной
активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая
картина железодефицитной анемии.
Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).
I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а)беременность и лактация;
б)период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у
больных матерей, яри многоплодной бсрсмснности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а)постгастрорезекционная и агастральная;
б)анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а)инфекционные и воспалительные процессы;
б)бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
II.По стадиям: 1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.
III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).
Клиника и критерии диагностики.
Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:
анемическим и сидеропеническим. Анемический синдром: слабость, быстрая
утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение,
бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз)
оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей,
систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии),
склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта,
дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические
процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.
Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75;
микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная
железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови. Десфераловая
проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых
выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями,
связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов,
талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина
(эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).
Легкое течение — характеризуется редкими (1 раз в год и реже)
непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления
свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12
мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л,
ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к
физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).
Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной;
обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до
70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л,
насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз,
полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по
данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.
Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями,
продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты —
2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень
сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС
увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, —
менее 400 кгм/мин.
Прогноз при ЖДА благоприятный.
Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,
назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.),
аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.
Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.;
тяжелая степень — 30-35 дн.
Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа,
связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием
различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.),
общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием
движущихся механизмов.
Показания для направления в бюро МСЭ:
а)средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных
условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по
заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б)тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и
неэффективности лечения.
Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : общий анализ
крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на
ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические
исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации
специалистов (гинеколог и т.п.).
Критерии инвалидности.
Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести
в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию
— I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением
квалификации или уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального
трудоустройства по заключению КЭК.
Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с
развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов,
неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к
самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст. В
ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях или на
дому.
Профилактика и реабилитация предусматривают своевременное выявление ЖДА,
адекватное лечение, диспансерное наблюдение, проведение регулярных курсов
поддерживающей терапии, устранение факторов риска, профориентацию, обучение
и переобучение, рациональное трудовое устройство.
источник