Меню Рубрики

Жалобы ребенка с железодефицитной анемии

Анемией считается состояние, при котором наблюдается падение гемоглобина у детей в возрасте до 5 лет ниже 120 г/л, количества эритроцитов ниже 4х10(12)/л, в возрасте старше 5 лет — гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов ниже 3,5х10(12)/л. Анализ крови ребенка — детский медицинский центр «Маркушка».

Основные жалобы у детей, больных анемией — бледность, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке, реже — длительный субфебрилитет, частые заболевания ОРВИ, снижение аппетита. Сдать кровь на биохимию, детская поликлиника «Маркушка».

Времени начала болезни ребенок или его родители четко указать не могут, обычно это длительный период (несколько месяцев или лет). Следует обратить внимание на наличие у матери различных заболеваний, позднего токсикоза беременных, на содержание гемоглобина у матери до и во время беременности, выяснить, родился ребенок доношенным или нет (анемия недоношенных), а также не родился ли он от многоплодной беременности (в этом случае ребенок не получает внутриутробно достаточного запаса железа). Раннее искусственное, а также неправильное искусственное вскармливание и сопровождающий его дисбактериоз приводят к угнетению всасывания железа, кальция и других веществ в кишечнике. Анализ кала на дисбактериоз — детская поликлиника «Маркушка».

Группу риска в отношении железодефицитного состояния составляют дети с темпами роста, превышающими общепринятые стандарты (дети раннего возраста с избыточной массой тела), и дети с наличием экссудативно-катарального диатеза, пищевой аллергии (консультация детский аллерголог поликлиника «Маркушка») или нейродермита (из-за повышенной потери железа эпителием). Наличие кровопотери (особенно хронической, длительной) также должно учитываться как причина железодефицитного состояния.

Обнаружение признаков анемии, сопровождающейся геморрагическими проявлениями и температурной реакцией, связанной с нейтропенией и тромбоцитопенией, заставляет заподозрить фолиево-дефицитную или приобретенную апластическую анемию.

Наличие у родственников больного ребенка снижения гемоглобина, сопровождающегося желтухой и спленомегалией, позволяет заподозрить один из вариантов гемолитической анемии или гемоглобинопатии.

При быстром снижении гемоглобина или объема циркулирующей крови могут появиться признаки анемической комы или гиповолемического шока — вялость, сонливость, потливость, падение артериального давления, малый частый пульс и т.д.

При постепенном, длительном снижении гемоглобина дети адаптируются к гипоксии и чувствуют себя удовлетворительно, не предъявляют жалоб.

Для анемии характерна не столько бледность, сколько желтушный, восковой оттенок кожи, особенно ушных раковин. Если причина снижения гемоглобина — гемолиз, цвет кожных покровов, слизистых оболочек, склер будет желтушным. Цвет слизистых оболочек в основном соответствует окраске кожи. Следует иметь в виду, что бледность кожи и слизистых оболочек может быть не только при снижении гемоглобина в крови, но и при других патологических состояниях, в том числе некоторых видах врожденных пороков сердца. Выявление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек требует специального обследования.

Для железодефицитного состояния кроме бледности кожи и слизистых оболочек характерны сухость кожи, шелушение, ихтиоз, ломкость, истонченность, тусклость, исчерченность ногтей, выпадение волос, вплоть до гнездной плешивости, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков и покраснение языка («полированный» язык, глоссит).

При некоторых формах дефицитных анемий (В12-, фолиево-дефицитной) из-за тромбоцитопений могут быть геморрагическая сыпь на коже или кровоточивость слизистых оболочек (носовое кровотечение и др.), а из-за сопутствующей нейтропении — температурные реакции и инфекционные осложнения (стоматит, бактериальные инфекции, диарея). Часто определяется кариес зубов.

Со стороны органов дыхания нередко отмечается хроническая очаговая инфекция в носоглотке (синуситы, тонзиллит, аденоидит); со стороны сердца — функциональный систолический шум (консультация детского кардиолога); со стороны желудочно-кишечного тракта — анорексия, срыгивание, реже — рвота после приема пищи, запоры и нерегулярный стул. При осмотре нередко выявляется незначительное увеличение печени и селезенки. Однако при гемолитических анемиях спленомегалия может быть ведущим симптомом, характерна желчнокаменная болезнь.

При железодефицитной анемии со стороны центральной нервной системы отмечаются такие проявления, как снижение настроения, обеднение эмоциональной сферы ребенка. Дети отличаются вялостью, плаксивостью, раздражительностью, в тяжелых случаях — утратой интереса к окружающему. Такие дети позже начинают ходить, говорить, овладевать навыками общения со своими сверстниками. Успеваемость школьников с железодефицитной анемией и латентным дефицитом железа по сравнению с успеваемостью здоровых детей значительно ниже. При этом у детей с дефицитом железа ярко выражено снижение способности к концентрации внимания. Такие дети быстро устают, легко отвлекаются при изучении школьного материала.

При В12-дефицитной анемии также характерны неврологические симптомы — атаксия, парестезии, гипорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, ощущение «ватных» ног, галлюцинации, бред (консультация детского невролога).

Наследственные апластические анемии (типа Даймонда-Блекфена и Фанкони) дифференцируются на основании раннего возникновения в первом случае и позднего (6-8 лет) — во втором. Этим разновидностям анемии присущи характерная пигментация кожи, пороки развития (анемия Фанкони), изменения периферической крови (нормо- или гиперхромная анемия, выраженная ретикулоцитопения или панцитопения) при нормальных показателях запасов железа, а в ряде случаев и их повышении на фоне систематических гемотрансфузий (гемосидероз).

источник

«Низкий гемоглобин», «анемия», «дефицит железа у ребенка» – такие диагнозы слышит практически каждая вторая мама на плановом приеме у педиатра. Действительно, анемия у детей – одно из наиболее распространенных заболеваний.

Но мамам не стоит лишний раз волноваться, а нужно более подробно разобраться в этом заболевании и вовремя принять необходимые меры. И в этом вам поможет данная статья.

Ниже мы рассмотрим, что же такое анемия, ее причины и диагностика, расскажем о возможных последствиях и осложнениях, определим, кто входит в группу риска, а также разберемся с методами лечения анемии у детей и ее профилактики.

Анемия – это заболевание, характеризующееся дефицитом красных кровяных клеток (эритроцитов) и гемоглобина в крови, вследствие чего кровеносная система перестает выполнять свою функцию по обеспечению кислородом всех тканей организма, что приводит к целому ряду последствий.

Особенно опасна анемия у новорожденных и детей до года, так как в этот период идет наиболее интенсивное развитие и рост организма, формирование всех жизненно важных органов.

И даже непродолжительное кислородное голодание может нанести существенный урон основным системам организма. Первыми признаками анемии у детей могут быть:

  • проблемы со сном, питанием, плохой набор веса;
  • бледность кожного покрова и слизистых;
  • вялость, капризность, раздражительность;
  • частые простуды и другие инфекционные заболевания.

В более тяжелых случаях могут появиться:

  • проблемы с кожными покровами (сухость, небольшие трещины, точечные кровоизлияния, которые легко воспаляются);
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) (расстройства желудка, метеоризм, нарушение усвоения питательных веществ);
  • недостаток веса и роста, физически слабое развитие.

Знаете ли вы? По данным ВОЗ, диагноз «анемия» ставится до 47,4% детям до 7-ми лет, и 25,4% детям старше 7-ми лет.

Дополнительная опасность анемии у детей в том, что первое время заболевание трудно выявить, явные симптомы отсутствуют. Это связано с компенсаторной функцией организма, которая способна на некоторое время нормализовать общее самочувствие.

Анемии могут быть разного вида, в зависимости от тех факторов, которые повлияли на ее возникновение. Чаще других встречается дефицитная анемия, которая связана с нарушением образования и созревания эритроцитов в крови и образования гемоглобина, что вызвано дефицитом необходимых веществ в организме – железа (железодефицитная анемия), витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалообластная или пернициозная анемия), железа и витамина В12 одновременно (полифакторная анемия).

Железодефицитная анемия – наиболее распространенная у детей, и именно ее рассмотрим далее более подробно.

Другие виды анемии встречаются гораздо реже, и обычно являются следствием внешних факторов либо серьезных заболеваний. Для полноты классификации анемий у детей приводим их перечень:

  • Постгеморрагическая анемия развивается в результате острых или продолжительных кровопотерь. Причиной может быть травма, внутренние и внешние кровотечения. У новорожденных может быть последствием родовой травмы, внутренних или плацентарных кровотечений, заболеваний кровеносной системы.
  • Гемолитическая анемия вызвана патологическим распадом эритроцитов в крови. Встречается достаточно редко и является следствием аутоимунных и наследственных заболеваний.
  • Апластическая анемия у детей возникает в результате недостаточного формирования красных кровяных клеток костным мозгом. Как и гемолитическая анемия, у детей встречается очень редко и носит либо наследственный характер, либо развивается вследствие тяжелых хронических заболеваний аутоимунного или онкологического характера.

Уровень гемоглобина в крови – основной показатель для установления степени тяжести железодефицитной анемии, и некоторые симптомы у детей тоже могут на это указывать. Выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии у детей:

  • Легкая степень (уровень гемоглобина – 90-110 г/л). Заболевание слабо выражено и протекает практически бессимптомно. Серьезной гипоксии еще нет, так как организм компенсирует дефицит кислорода повышенной нагрузкой на эритроциты. Усиленную нагрузку берет на себя костный мозг. Среди симптомов наблюдается легкая слабость, недомогание, снижение аппетита, проявляется заметная бледность кожных покровов. У новорожденных наблюдается повышенная возбудимость, обильные срыгивания (у более старших детей – рвота).
  • Средняя степень (уровень гемоглобина 70-90 г/л). Симптомы кислородного голодания тканей становятся все более выраженными – появляется головная боль, головокружения. У младенцев может возникнуть торможение моторных навыков. У детей постарше появляется быстрая утомляемость, любые физические нагрузки переносятся с большим трудом. Также наблюдается сухость кожи, трещины в уголках рта, расстройства пищеварения.
  • Тяжелая степень (уровень гемоглобина меньше 70 г/л). Обширное кислородное голодание крайне негативно отражается на всех функциях организма. Особенно попадает под удар нервная система, так как нейроны особо остро нуждаются в полноценном кислородном питании. Проявляется существенным ухудшением состояния волос и ногтей, онемением рук-ног, постоянным чувством холода, несвойственным восприятием запахов и вкусов. Возникает кариес и стоматит. Дети существенно отстают в умственном и физическом развитии. При отсутствии лечения может грозить серьезными последствиями.

Возникновению анемии способствует целый ряд факторов:

  • Дородовые – действуют в течении периода вынашивания ребенка и его внутриутробного развития. Именно в это время детский организм должен создать необходимый запас железа (около 300 мг) для полноценного формирования всех процессов кровоснабжения. Обеспечивает ему этот запас организм матери. Особенно важен период с 28-32-ю неделю беременности, когда и происходит формирование «железного депозита».
  • И любые отклонения от нормального течения беременности (гестоз, угроза выкидыша, — гипоксия у беременных—, кровотечение, преждевременная отслойка плаценты и пр.) в этот период могут стать причиной возникновения анемии у грудного ребенка. Важную роль играют и другие обстоятельства дородового периода – наличие —анемии у беременной—, многоплодная беременность, преждевременные роды, курение, резус-конфликт и пр.
  • Родовые – связаны, прежде всего, с кровотечениями во время родов по причине преждевременной отслойки плаценты, несвоевременной перевязки пуповины, ненадлежащей обработки пуповинного остатка, применение травмирующих акушерских пособий и пр.

Послеродовые – появляются непосредственно после рождения и чаще всего связаны с неполноценным питанием. Причиной возникновения анемии у детей в этот период могут стать:

  • дефицит железа в грудном молоке;
  • ранний перевод на искусственные смеси или смешанное кормление;
  • использование неподходящих смесей;
  • использование животного молока для кормления (коровьего, козьего);
  • позднее и неправильное введение прикорма в рацион ребенка;
  • истощение врожденных запасов железа в организме младенца (наступает к 5-6 месяцам);
  • недостаток элементов железа в рационе питания;
  • дефицит витаминов группы В, С и других микроэлементов (магний, медь, кобальт);
  • неблагоприятные условия содержания ребенка;
  • однообразный рацион питания ребенка;
  • вегетарианство.

Также анемия у детей может возникнуть и по ряду внутренних причин, связанных, в основном, с серьезными заболеваниями крови, кожного покрова, ЖКТ и пр.

Исходя из причин возникновения анемии, можно выделить следующие группы риска, в которые попадают те дети, вероятность развития данного заболевания у которых значительно повышается:

  • недоношенные;
  • находящиеся на искусственном вскармливании;
  • родившиеся после проблемной беременности матери (угрозы выкидыша, анемия у беременной, токсикоз, острые инфекционные или хронические заболевания и пр.);
  • имеющие ряд заболеваний (диатез, дисбактериоз кишечника, рахит, гипотрофия и пр.);
  • дети до 1 года (особенно после 6 месяцев, когда внутренние «материнские» запасы истощены);
  • родившиеся с повышенной массой тела (крупные малыши нуждаются в повышенном количестве железа);
  • активно растущие подростки;
  • страдающие хроническими заболеваниями.

Родителям этих детей следует более внимательно наблюдать за их состоянием, регулярно обследоваться у врача, следить за уровнем гемоглобина в крови, применять профилактические меры и своевременное адекватное лечение.

Если ребенок долгое время не получает правильного лечения, анемия может вызывать ряд осложнений, существенно влияющих на качество дальнейшей жизнедеятельности ребенка. Среди них:

  • задержка интеллектуального и физического развития;
  • падение иммунитета, повышенная заболеваемость;
  • подверженность инфекциями разного рода и соматическим заболеваниям;
  • проблемы с сердечно-сосудистой системой (сердечная недостаточность);
  • дисплазия костного мозга;
  • лейкоз и пр.

Все эти неприятные последствия легко устранимы при своевременной диагностике, коррекции питания и приеме лекарственных препаратов.

Диагностируют анемию лабораторными исследованиями.

  • уровень гемоглобина в крови (показатель менее 110-120 г/л – повод обратиться к врачу);
  • уровень эритроцитов в крови (должен быть больше 3,8х1012/л);
  • цветовой показатель (норма – 0,85 и больше).

Более полную информацию отображает биохимический анализ крови, который выявляет концентрацию сывороточного железа в крови, уровни трансферина и ферритина в сыворотке, билирубина и витаминов.

В некоторых случаях дополнительно назначаются исследования костного мозга.

Очень важно собирать данные в динамике, чтобы отслеживать результаты приема железосодержащих препаратов, корректируя по необходимости лечение. После лабораторных анализов ребенок может быть направлен на обследование к другим профильным специалистам: гематологу, гастроэнтерологу, ревматологу, кардиологу и др.

Знаете ли вы? Предварительную диагностику наличия анемии у ребенка можно провести и в домашних условиях, накормив его свеклой. Если после этого моча меняет цвет на более красный – следует проверить уровень гемоглобина в крови, так как при достаточном количестве железа в крови печень способна полностью перерабатывать краситель свеклы.

При постановке диагноза анемия у детей, любые клинические рекомендации должны иметь комплексный характер, включающий в себя пересмотр питания и режима дня, а также прием железосодержащих препаратов и витаминных комплексов, прописанных врачом.

Читайте также:  Анемия дети федеральные клинические рекомендации

Следует помнить, что лучшим питанием для ребенка до года является грудное молоко. Для предотвращения анемии у детей до года, начиная с 8 месяца важно добавлять в рацион мясо, каши, яичный желток, соки, овощи. Одновременно необходимо дополнить рацион кормящей матери железосодержащими препаратами и комплексами витаминов.

Иногда назначают прием биодобавок. Также необходимо пересмотреть общий режим дня ребенка и уделить повышенное внимание прогулкам на свежем воздухе, что способствует обогащению организма кислородом. А также обеспечить полноценный здоровый сон согласно режиму, так как недосып плохо сказывается на здоровье детей с анемией.

Только лечащий врач может назначить адекватное медикаментозное лечение, необходимое именно вашему ребенку. Чаще всего это железосодержащие препараты, в виде солей железа в сочетании с различными кислотами (яблочной, аскорбиновой, аминокислотой, лимонной). Они распадаются в желудке на легкорастворимые соединения, и наиболее полно усваиваются организмом. Рекомендуется принимать отдельно от приемов пищи, запивая фруктовыми или овощными соками. И важно помнить, что лечение железодефицитной анемии у детей должно длиться определенный период времени (около 6-10 недель) и даже по достижении показателя нормы гемоглобина прекращать его не следует.

Важно! При диагнозе анемия у ребенка, лечение ТОЛЬКО коррекцией питания крайне не рекомендуется. При падении уровня гемоглобина в крови прием железосодержащих препаратов, назначенных врачом, является необходимым!

По согласованию с врачом, можно дополнить лечение анемии народными методами. Для повышения уровня железа в крови рекомендуют настои из листьев черной смородины, земляники, рябины, медуницы, крапивы, плодов шиповника и пр.

Внимание к состоянию ребенка и своевременная профилактика анемии позволяют не только помешать развитию заболевания, но и избежать более серьезных последствий снижения гемоглобина в крови. И ответственность лежит, в первую очередь, на родителях ребенка, которым необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:

  • дородовая профилактика (ответственная —подготовка к родам— , т. е. полноценное питание будущей мамы, богатое железосодержащими продуктами, а также прием качественных поливитаминных комплексов);
  • грудное вскармливание младенца;
  • регулярные осмотры у педиатра и прохождение всех необходимых обследований;
  • полноценное разнообразное питание, включающее в себя все основные витамины и микроэлементы;
  • здоровый образ жизни, прогулки на свежем воздухе;
  • двигательная активность малыша, занятия спортом;
  • полноценный сон;
  • режим дня;
  • закаливание.

Если ваш ребенок попадает в группу риска по анемии (была анемия у беременной мамы, преждевременные роды и пр.), то имеет смысл дополнить рацион железосодержащими препаратами в половинной лечебной дозе с целью профилактики (с возраста 3-х месяцев и до 2-х лет) по обязательному согласованию с лечащим врачом.

В предложенном видео известный доктор Комаровский Е.О. рассказывает, что такое низкий гемоглобин, какие методы для его повышения стоит использовать, а каким доверять не стоит, в чем главная полезность грудного молока в усвоении железа, а также отвечает на вопросы.

Не стоит бояться диагноза анемия у ребенка, но и недооценивать влияние этой болезни на детский организм тоже не стоит. Помните, это заболевание трудно выявить на начальных этапах, и только внимательным и осознанным подходом к здоровью ребенка можно обеспечить полноценные условия для его роста и развития.

источник

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • слабость;
  • вялость;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • парестезии;
  • расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
  • одышка.
  • жалобы на выпадение волос;
  • тусклые сухие волосы, их ломкость;
  • выпадение бровей;
  • повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
  • усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;
  • сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
  • затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
  • трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
  • атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)

  • слабость, вялость, головокружение, снижение
    работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головные боли,
    раздражительность,
    одышка, обморок,
    шум в ушах
  • слабость, головокружение;
  • извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
    chlorotica);
  • дисфагия, диспепсия;
  • нарушение работы сфинктеров при кашле,
    смехе;
  • сонливость
  • бледность кожи и слизистых;
  • тахикардия,
    гипотония;
  • расширение
    границ сердца;
  • приглушение
    тонов сердца;
  • систолический
    шум;
  • шум «волчка» на яремных венах
  • сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
  • сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
    поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии;
  • глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
    болезненный язык, атрофия сосочков);
  • кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
  • атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
    дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
  • атрофия слизистой гениталий;
  • дисменорея;
  • субфебрилитет

При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:

источник

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Читайте также:  Глисты которые вызывают железодефицитную анемию

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

источник

В основе железодефицитной анемии лежит недостаточное поступление, нарушенное всасывание или чрезмерные потери железа, что окончательно патогенетически проявляется его дефицитом в организме, а в общем анализе крови – уменьшением показателя гемоглобина (и нередко эритроцитов).
Ежедневная суточная потребность здорового ребенка в железе составляет: до 4 месяцев – 0,5 мг, в 5-12 месяцев – 0,7-1,0 мг, на 2-м году жизни – 1,0-1,2 мг.

Железодефицитная анемия у детей – патологическое состояние, которое возникает в результате недостатка в организме ребенка железа и характеризуется уменьшением в крови уровня гемоглобина, часто в сочетании со снижением уровня эритроцитов.

В материнском молоке железа в среднем 0,5-0,6 мг/л. Однако это железо активно всасывается – 50-70%. Кроме того в материнском молоке имеется лактоферрин, способствующий этому процессу. Да указанная цифра ниже потребностей малыша, но в обмене веществ одновременно используются и неонатальные запасы. Грудному ребенку общего количества этого железа вполне достаточно до 6 месяцев, недоношенному – до 4-5 месяцев.
В коровьем молоке железа 0,5 мг/л, из этого всасывается только 10-30%. Из остальной пищи (при введении прикорма) всасывается в среднем 10% поступающего железа. Поэтому наиболее частое развитие анемии происходит на втором полугодии жизни, у недоношенных – в конце 1-го полугодия..
К 10-16 годам суточная потребность в железе повышается до 12-15 мг.

В организме железо распределено примерно так:

  • 50% — в эритроцитах;
  • около 10% — железо миоглобина (тканевое;
  • примерно 30-40% — это запасное железо, т.е. железо негемовых белков (ферритина и гемосидерина – их главная функция заключается в депонировании железа в разных органах: печени, селезенке, костном мозге, мышцах);
  • и только 0,1 % — железо трансферрина (белка плазмы, переносящего железо).
    Выводится железо из организма с мочой, калом, потом (0,1-0,15 мг/сут.; до 1 мг/сут. В среднем школьном возрасте).

До сих пор точно неустановленно, как железо попадает от матери к плоду. Но все-таки с 28-32 недели до конца гестационного возраста ребенок получает 250-300 мг железа. По современным научным данным, плод, независимо от возраста, в среднем получает одинаковое количество железа – 70-75 мг/кг м.т. Еженедельно в течение последнего триместра – по 22 мг.
Таким образом, чем «старше» плод и чем больше его масса, тем активнее процесс передачи железа от крови матери в его кровеносное русло (в трансферрин).
Рассмотренный процесс всегда односторонний. Если железа в плаценту поступило дольше необходимого, то «лишняя» его часть задержится в плаценте в составе ферритина. Процесс обеспечения плода железом почти всегда составляет 100%. По необходимости образуется депо железа:

  • необходимое количество поступает в костный мозг и ткани плода;
  • лишнее сохраняется в мышечной ткани и печени в составе ферритина;
  • если количество железа у матери по причине ЖДА ниже нормы, оно «идет» в кровеносное русло плода от запасного плацентарного ферритина.

Прогноз заболевания на грудной период следующий: все зависит от количества железа в плазме крови – если меньше нормы, то анемия может развиваться уже через 2-3 месяца.

Существуют следующие причины железодефицитной анемии у детей:

  • значительная ЖДА у матери во время беременности;
  • многоплодие;
  • дети с большой массой тела при рождении;
  • недоношенный и переношенный ребенок;
  • МГВ;
  • внутриутробная причина кровопотерь: кровотечения, аномалии плаценты и пуповины;
  • задержка внутриутробного развития плода;
  • частые беременности;
  • осложнения беременности (тяжелые заболевания матери, токсикоз, угроза прерывания);
  • ранняя беременность;
  • неудовлетворительные материально-бытовые условия.
  • преждевременная перевязка пуповины;
  • поздняя перевязка пуповины;
  • аномалия плаценты и сосудов пуповины;
  • патология во время родов: травма, кровотечение, разрыв пуповины, повреждение плаценты при кесаревом сечении и др.

а) грудной возраст:

  • позднее введение прикорма и прием только овощного пюре. Вскармливание только грудным молоком после 6-7 месяцев;
  • искусственное вскармливание адаптированными или неадаптированными смесями, но недостаточным количеством железа;
  • прием цельного коровьего молока до 7 (иногда) 9 месяцев или более 500 мл после 12 месяцев (оно повышает объем физиологической потери крови в кишечнике);
  • заболевания, при которых нарушен процесс всасывания железа в кишечнике (энтероколит, синдром мальабсорбции, дисбиоз и др.);
  • заболевания, сопровождающиеся кровоизлияниями и кровотечениями (геморрагические диатезы);
  • иногда, усиленный рост недоношенного ребенка;
  • отсутствие профилактики ЖДА, так даже при естественном вскармливании, но при наличии др. способствующих факторов к 7-8 месяцу (у недоношенного к 4-5 мес.) развивается анемия;
  • неудовлетворительные материально-бытовые условия.

б) в более старшем возрасте:

  • неполноценное питание, вегетарианство;
  • тяжелые острые и хронические заболевания ЖКТ, патология с синдромом мальабсорбции;
  • длительные кровотечения у девочек при нарушении менструального цикла;
  • геморрагические диатезы;
  • глистные инвазии;
  • ускоренный тип роста (в дошкольном периоде, пубертатном периоде);
  • ожирение;
  • ЛгАК;
  • частые инфекционные заболевания;
  • эндокринная патология;
  • отравление свинцом (от современных автомобилей);
  • неудовлетворительные материально-бытовые условия.

Механизм развития железодефицитной анемии разделен на 3 стадии:

1 стадия – прелатентный дефицит железа. Клинические признаки анемии отсутствуют, количество транспортного железа и показатель гемоглобина в норме. Но значительно снижен запас тканевого железа и снижение у детей всасывания железа;

2 стадия – латентный дефицит железа. Первые клинические признаки, хотя гемоглобин в пределах минимальной нормы. При этом все больше снижается депонированное железо и уменьшается количество транспортного железа;

3 стадия – железодефицитная анемия с выраженными клиническими признаками, снижение гемоглобина на фоне обширного дефицита железа.

Железодефицитная анемия очень разнообразна и отличается постепенным поражением практически всех органов и систем:

а) кожные покровы и слизистые оболочки («эпителиальный синдром»):

  • выраженная бледность; иногда хлороз (с зеленоватым оттенком);
  • голубизна склер;
  • сухость и шелушение кожи; часто «заеды» в углах рта;
  • повышенное потоотделение;
  • слоистость, ломкость, деформация ногтей;
  • характерна койлонихия (= «ложкообразные ногти»);
  • волосы тонкие, ломкие, выпадают;
  • сглаженный, гиперемированный язык;
  • нередко глоссит, стоматит;
  • мышечная гипотония, утомляемость;

задержка физического развития;

  • вялость вплоть до апатии, слабость и раздражительность;
  • эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • снижение внимания, памяти, может быть задержка НПР;
  • головная боль, головокружение;
  • шум в ушах; снижение зрения, «мушки» перед глазами;
  • иногда субфебрилитет;
  • извращение обоняния (удовольствие от запаха пыли, бензина и др.);

в) желудочно-кишечный тракт:

  • снижение аппетита вплоть до анорексии;
  • диспепсические расстройства (срыгивание, тошнота);
  • извращения вкуса – ребенок может кушать крахмал, мел, известь, песок, глину, зубную пасту, иногда сырые продукты и др.);
  • у больных старшего возраста встречается пагофагия (удовольствие от приема холодной пищи – мороженого, воды и др.);
  • иногда нарушение глотательного рефлекса на твердую пищу (синдром Пламмера-Винсона);
  • нередко глоссит, стоматит;

гепатолиенальный синдром (при тяжелом течении);
г) сердечно-сосудистая система:

  • тахикардия;
  • ослабление тонов сердца, систолический шум функционального характера на верхушке сердца;
  • незначительное расширение границ относительной сердечной тупости;
  • снижение АД;

д) мочевыделительная система:

  • недержание мочи (в том числе дневное) во время смеха и чихания;
  • иммунитет снижен – частые инфекции вирусной и бактериальной этиологии.

Не обязательно все перечисленные признаки имеют место при развитии ЖДА. Чем тяжелее заболевание, тем более обширная клиническая симптоматика.

Диагноз железодефицитной анемии ставится при сочетании результатов многих методов обследования и анализов:

  • собираются жалобы, анамнез заболевания, проводятся внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация всех систем. Необходимо найти и устранить причину анемии;
  • с этой целью в ряде случаев, особенно у детей старшего возраста, назначаются ультразвуковое, рентгенологическое и др. методы исследования разных систем, исходя из предположительного диагноза;
  • назначается полный общий анализ крови;
  • устанавливаются возможные аномалии форменных элементов крови, а уровень железа сыворотки крови является строго необходимым.

А перечисленные ниже – по потребности;

  • среднее содержание гемоглобина в эритроцитах;
  • средняя концентрация гемоглобина в эритроците;
  • уровень ферритина в крови.

Вариант железодефицитной анемии по диагнозам ставится на основании комплексного сочетания нескольких параметров.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

Читайте также:  Примеры анализов при железодефицитной анемии

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник