Меню Рубрики

Жалобы при в12 дефицитной анемии

Сущность Biz-дефицитной анемии (В12ДА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехват­кой в организме витамина Bi2 (цианокобаламина), что приводит к наруше­нию кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутри-костномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (пищеварительный тракт, ЦНС).

Этиология.В12ДА встречается значительно реже, чем ЖДА, и может быть вызвана следующими причинами:

1) нарушением секреции гастромукопротеина («внутренний фактор»)
при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (пернициозная
анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера), при органических заболева­
ниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии;

2) повышением расхода витамина Bi2 (инвазия широкого лентеца, ак­
тивация кишечной микрофлоры при дивертикулезах тонкой кишки);

3) нарушением всасывания витамина Bi2 (органические заболевания
кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наслед­
ственное нарушение всасывания — болезнь Имерслунд—Гресбека);

4) нарушением транспорта витамина Вп (дефицит транскобаламина);

5) образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу
«внутренний фактор» + витамин В12-

Сходную с В12ДА гиперхромную анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при: 1) повышенном расходе (беременность); 2) вскармливании детей козьим молоком; 3) нарушении всасывания (орга­нические заболевания кишечника, алкоголизм); 4) приеме некоторых ле­карственных препаратов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Патогенез.Витамин В(2 состоит из двух коферментов — метилкоба-ламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обу­словливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созрева­ние клеток красного ряда нарушаются, они избыточно растут, не утрачи­вая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобласта-ми, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. Дефицит витамина В(2 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов, но это не так заметно сказывается на морфологии и количестве кле­ток, как нарушения эритропоэза.

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоко-вых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз (схема 26).

Клиническая картина.Проявления В^ДА, как это вытекает из схемы патогенеза, складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-ги-поксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного го­лодания тканей); 2) гастроэнтерологического; 3) неврологического; 4) ге­матологического (анемия гиперхромного типа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В^ДА.

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-ги-поксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердце­биения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кон­чике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередова­ние поносов и запоров обусловлены поражением пищеварительного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, неустойчивую по­ходку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания

Схема 26. Патогенез В12-дефицитной анемии

мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени ане­мии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой че­ловек, в этих случаях вероятность В12ДА повышается.

В семейном анамнезе у больных с предполагаемой В12ДА могут быть больные с данным заболеванием. Злоупотребление алкоголем может быть одной из причин развития анемии.

Данные анамнеза могут помочь в предположении патогенетического ва­рианта анемии. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифилло-ботриоз. Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, то можно думать о В12ДА. В случае, если симптомы со стороны пищеварительного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование.

Наконец, сведения об успешном лечении больного витамином Bf2 по­зволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптомати­ку как проявление В^ДА.

На II этапе диагностического поиска симптомы могут быть обу­словлены поражением пищеварительного тракта и ЦНС. Кроме того, ряд неспецифических признаков повышает вероятность предположения о на­личии у больного В12ДА. Так, бледность кожных покровов в сочетании с небольшой иктеричностью склер и одутловатостью лица наблюдается при В12ДА. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повы­шенная. Однако снижение массы тела может указывать на злокачествен-

ную опухоль как возможную причину ВпДА. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (метастаз опу­холи?). Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при ЖДА (расширение границ сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах).

Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение при ис­следовании пищеварительного тракта признаков глоссита: сглаженные со­сочки вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень не­сколько увеличена, может прощупываться селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательными для В12ДА. Отмечаются нарушения глубокой чувствительности, нижний спастический парапарез (картина псевдотабеса). Следует заметить, что изменения нервной системы наблю­даются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает диа­гноза В12ДА.

Таким образом, данные II этапа в сочетании с анамнестическими дан­ными и жалобами больного, хотя и выявляют ряд основных симптомов В12ДА, но дают основание лишь заподозрить эту форму болезни. Окон­чательный диагноз ставят после проведения серии лабораторных исследо­ваний.

На III этапе диагностического поиска при исследовании перифе­рической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 310 12 /л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 34 пг) и сред­него объема эритроцита (более 120 мкм 3 ). Эритроцитометрическая кривая сдвинута вправо — увеличено количество макроцитов, появляются мега-лоциты — эритроциты диаметром более 12 мкм. Форма эритроцитов изме­нена — пойкилоцитоз. Встречаются единичные мегалобласты.

Дополнительный признак — появление нейтрофилов с гиперсегмен-тированными ядрами.

Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стерналъную пункцию. Последняя позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

Важным является определение содержания сывороточного железа: при ВпДА оно может быть в норме или повышено в связи с усиленным ге­молизом эритроцитов. В этих случаях увеличено содержание непрямого билирубина. При исследовании желудочного сока часто выявляется гиста-миноустойчивая ахилия (характерный признак анемии Аддисона — Бирме-ра), эндоскопически — атрофия слизистой оболочки желудка.

Другие инструментальные методы исследования помогают обнару­жить признаки миокардиодистрофии (развивается на фоне выраженной анемии), а также уточнить этиологию заболевания.

Диагностика. В диагностике В12ДА выделяют два этапа: 1) доказа­тельство дефицита витамина Вп как причины анемии; 2) выявление при­чин дефицита витамина Bi2.

Критериями ВпДА являются: 1) снижение содержания эритроцитов (менее 3,0-10 12 /л); 2) повышение цветового показателя (более 1,1); 3) по­вышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг); 4) увеличе­ние среднего объема эритроцита (более 120 мкм 3 ); 5) сдвиг эритроцитомет-рической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, появление ме-галоцитов — эритроцитов диаметром более 12 мкм); 6) появление в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения; 7) по-

вышение содержания сывороточного железа (более 30,4 мкмоль/л); 8) сни­жение радиоактивности мочи после приема витамина Bi2, меченного радио­активным кобальтом.

Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологичес­кое и эндоскопическое исследование пищеварительного тракта (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследова­ние (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз), исследование нейтрального жира в кишечнике (спру).

В12ДА следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты наблюдается макроцитарная гиперхром-ная анемия, а в костном мозге могут обнаруживаться мегалобласты. Сле­дует отметить, что дефицит фолиевой кислоты встречается значительно реже. В отличие от В12ДА при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в сыворотке, а также в эритроцитах снижено. Кроме того, при окраске препарата костного мозга ализарином красным окраши­ваются только мегалобласты, связанные с дефицитом В^, и не окрашива­ются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Течение. Заболевание может резко обостриться. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температу­ры тела и АД, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспуска­ние. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемогло­бина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко снижен­ным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в па­тогенезе комы играют быстрый темп и степень снижения гемоглобина, рез­кая ишемия и гипоксия ЦНС.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) этиологию В12ДА (отдельно следует выделять такую форму анемии, как болезнь Аддисона — Бирмера); 2) стадию процесса (рецидив — ремис­сия); 3) выраженность отдельных синдромов (обычно при наличии невро­логических расстройств, обусловленных фуникулярным миелозом).

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий при В12ДА следует прово­дить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологичес­ких нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие по­ложения:

• Непременным условием лечения В12ДА при глистной инвазии явля­
ется дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают
фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротни­
ка).

• При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при­
менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а
также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дер-
матолом).

• Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных
препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором
диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или
бродильной диспепсии.

• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов
белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие
лечения Bir и фолиеводефицитной анемии.

• Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентераль­ного введения витамина Bi2 (ликвидация его дефицита), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В^ (корти-костероидная терапия). Цианкобаламин (витамин Вп) вводят еже­дневно внутримышечно в дозе 200 — 500 мкг 1 раз в день в течение 4 — 6 нед до наступления гематологической ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретикулоцитарный криз, трансформации мегалобластического кроветворения в нормобласти-ческое. Появление ретикулоцитарного криза на 5 —б-й день лечения является ранним критерием эффективности его. В процессе лечения цианкобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обыч­но снижается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови (обычно через 1,5 — 2 мес) витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 — 3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ста­вят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин Bi2 1 — 2 раза в год короткими курсами по 5 — 6 инъекций или ежеме­сячно по 200 — 500 мкг (пожизненно).

При симптомах фуникулярного миелоза витамин Вп вводят в зна­чительных дозах — 500 — 1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем 1—3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптома­тики.

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемогло­бина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вво­дить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной при­роде заболевания.

Прогноз.В настоящее время применение витамина Bt2 сделало про­гноз В12ДА благоприятным. При адекватной терапии больные живут дли­тельное время.

Профилактика.Мер первичной профилактики не существует. У лиц, имеющих перечисленные ранее этиологические факторы, следует периоди­чески исследовать кровь для своевременного выявления анемии.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 464 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

  • гастрит аутоиммунный или атрофический;
  • рак желудка;
  • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
  • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
  • опухоли кишечника;
  • паразитарные инфекции.
Читайте также:  Изменение показателей при гемолитической анемии

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

  • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
  • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • дефицит транскобаламина II;
  • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

  • головокружениями и частыми обмороками;
  • бледностью кожных покровов;
  • желтушностью слизистых оболочек;
  • непереносимостью физических нагрузок;
  • болями в области сердца;
  • учащенным сердцебиением;
  • появлением «мушек» перед глазами ;
  • увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

  • нарушением пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • болью и жжением в полости рта;
  • нарушением вкуса;
  • боль в эпигастральной области после приема пищи;
  • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

  • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
  • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
  • снижения мышечных сил;
  • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Анемия — состояние организма, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или эритроцитов в крови. Самыми распространенными являются железодефицитная и В12-дефицитная анемия. Давайте разберемся в причинах и клинических проявлениях этого заболевания.

Различают такие типы анемии:

Анемия, причиной которой стало нерациональное питание. Организм человека не может синтезировать витамин в полном объеме, поэтому значительная часть кобаламина должна поступать вместе с пищей.

Анемия, причиной которой стали внутренние факторы. Сюда относятся желудочно-кишечные заболевания, при которых всасывание данного витамина становится невозможным из-за отсутствия необходимого фермента.

Существует множество причин этого заболевания, но все они сводятся к одной — недостатку витамина В12.

Основными причинами болезни являются:

Атрофический гастрит. Уменьшение размеров желудка и снижение его функциональной активности приводит к тому, что в клетках прекращается синтез витамина В12.

Аутоиммунный гастрит. Воспаление желудка, вызванное неправильной работой собственной иммунной системы. Она начинает вырабатывать аутоантитела к клеткам желудка, повреждая его слизистую и нарушая усвоение витамина.

Рак желудка. Во время рака патогенные клетки начинают интенсивно расти и размножаться, что приводит к разрушению слизистой оболочки.

Удаление желудка. Витамин В12 синтезируется в желудке париетальными клетками. При его удалении исчезают и эти клетки.

Заболевания, сопровождающиеся воспалениями. Сюда относятся пищевые аллергии, отравления, инфекции желудочно-кишечного тракта и т. д. При длительном течении заболеваний атрофируются клетки кишечника, которые отвечают за всасывание кобаламина.

Опухоль кишечника. Как описано выше, при разрушении слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание кобаламина.

Паразитарные инфекции. Организмы, которые паразитируют в кишечнике, требуют различного рода витаминов для роста и выживания. Поэтому некоторые паразиты способны всасывать весь запас витамина В12.

Беременность. Будущие матери должны употреблять в пищу повышенные дозы витаминов, так как в развивающемся плоде происходят интенсивные процессы роста и деления клеток.

Гипертиреоз. Заболевание щитовидной железы, которое приводит к увеличению количества тироксина и трийодтиронина. В результате этого в организме процессы метаболизма происходят гораздо интенсивнее, поэтому для нормального клеточного деления необходимо употреблять больше кобаламина.

Злокачественные образования. Во время роста опухоли клетки размножаются гораздо быстрее, поэтому большая часть витамина В12 может потребляться именно патогенными тканями, оставляя другие органы без кобаламина.

Анемия развивается достаточно медленно. Этот процесс может занять месяцы или даже годы. Все дело в том, что запасов кобаламина достаточно много, поэтому первые клинические проявления можно заметить спустя долгое время с начала заболевания. Первыми проявляются симптомы нарушения кроветворения, а потом болезнь поражает весь организм.

На ранних стадиях наблюдается слабость в теле, повышенная утомляемость, желтоватый оттенок лица. Затем со снижением запасов витамина значительно ухудшается состояние пациента. Появляются такие симптомы:

Головокружение и мигрень. Недостаток кислорода в мозгу приводит к нарушениям его работы. Этот симптом может проявиться на запущенных стадиях болезни.

Расстройства слуха и зрения. Это также связано с недостатком кислорода в крови. Сетчатка глаз очень чувствительна, поэтому первая реагирует на заболевание.

Нарушение пищеварения. Дефицит витамина приводит к длительной переработке пищи и более медленному продвижению по желудочно-кишечному тракту.

Снижение аппетита. Из-за нарушения работы желудка пища переваривается гораздо дольше. Поэтому мозг получает сигнал о насыщении, и организм не ощущает голода.

Депрессивные состояния и нарушения сна. На поздних стадиях болезни, когда нарушается работа коры головного мозга, появляются галлюцинации и потеря памяти. Это очень тревожный знак, при возникновении которого необходимо срочно обратиться к врачу.

Воспаление языка. При дефиците витамина В12 атрофируется слизистая рта, из-за чего исчезают сосочки, отвечающие за вкус пищи. Это может привести к воспалению, так как эти сосочки выполняют защитную функцию.

Нарушение мелкой и крупной моторики. Если болезнь находится в запущенной стадии, то могут ощущаться онемение нижних и верхних конечностей и нарушение координации. Это возникает из-за того, что витамин В12 влияет на работу мышц всего организма

В более запущенных случаях болезни наблюдаются неврологические нарушения: симметричное поражение нижних конечностей, живота и туловища. Затем поражаются пальцы верхних конечностей, плечевой пояс, шея, голова и лицо. Тяжёлые случаи заболевания характеризуются психическими расстройствами.

источник

В12-дефицитная анемия часто возникает при неправильном питании, при паразитарных заболеваниях и патологии желудочно-кишечного тракта. Проявления болезни долгое время могут быть незаметны. Чаще выявляются пищеварительные и неврологические расстройства.

Дефицит витамина В12, который испытывает организм длительное время, как следствие может приводить к возникновению анемии.

Причины возникновения этого заболевания различны, но в основном их можно сгруппировать в следующий список:

  • некачественное питание или вегетарианство в строгой форме;
  • усвоение витамина В12 происходит в недостаточном количестве при том, что в организм он поступает в нужной дозировке;
  • заболевания желудка и кишечника хронического типа;
  • изменение структуры и размеров органов пищеварения, которые возникли после хирургического вмешательства;
  • прогрессирующий энтерит;
  • онкология или воспаление кишечника;
  • наличие в организме некоторых видов гельминтов;
  • длительная терапия лекарственными препаратами, которая приводит к снижению выработки желудочного сока и всасывание полезных веществ снижается;
  • врожденные патологии на генетическом уровне.

Признаки дефицита витамина проявляются лишь спустя определенное время. До этого симптомы и жалобы у людей почти ничем не отличаются от характерных состояний при многих видах заболеваний.

И чаще люди жалуются на общее недомогание, шум в ушах, головокружение, слабость после активного отдыха или после физических нагрузок.

Проявляются расстройства пищеварительного тракта, и могут появиться заболевания ротовой полости — стоматит.

Признаками b12 дефицитной анемии являются жалобы пациентов на тошноту, рвоту, вкусовых пристрастий, болевые ощущения в области живота, повышенный метеоризм, длительные запоры или диарея.

Читайте также:  Характерная жалоба больного в12 дефицитной анемией

Это все может свидетельствовать о гастроэнтерите и быть следствием недостатка витамина группы В.

  1. Возникновение «мурашек» в нижних и верхних конечностях.
  2. Ночные судороги ног.
  3. Нарушение мелкой моторики.
  4. Движения при ходьбе нарушены.
  5. Головные боли.
  6. Возникновения галлюцинаций.

Прежде чем начать лечение анемии следует установить четкую причину возникновения дефицита В12.

Если у вас диагностировано наличие гельминтов, то правильно обратиться к врачу-инфекционисту и у него получить рекомендации и список лечения для устранения паразитов из организма.

Если имеют место изменение структуры органов пищеварения или всасывания полезных веществ нарушено из-за заболеваний желудка, то лечение проводит гастроэнтеролог.

Только после подтверждения и качественного обследования диагноза может начинаться лечение дефицитной анемии. Терапия назначается строго индивидуально в зависимости от стадии и симптомов заболевания.

При таком заболевание пациентам рекомендованы препараты витамина В12 в форме таблеток и инъекций. Суточная доза определяется лечащим врачом.

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания.

Продукты богатые витамином В12:

  • продукты животного происхождения;
  • морепродукты;
  • кисломолочные напитки и сыры;
  • желток яйца;
  • субпродукты.

Вегетарианцам следует включать в свой рацион витаминные комплексы. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, согласно схеме, выбранной врачом.

Обычно В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода.

Такая анемия развивается, как правило, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Такая форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания.

Что может спровоцировать недостаток фолиевой кислоты:

  • скудный и несбалансированный рацион питания;
  • алкогольное отравление и хроническая форма алкоголизма;
  • беременность;
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени, требующие диализа;
  • онкология;
  • прием некоторых форм лекарств, которые приводят к нарушению всасывания фолиевой кислоты.

Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.

Суточная доза, как правило, составляет не более 1 мг.

В тяжелых формах заболевания дозировку пересматривают и назначают в повышенном количестве.

Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм.

Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Причем заболевание развивается долгое время бессимптомно и очень медленно.

Сначала появляются слабость, головные боли и головокружение, одышка, учащенное сердцебиение. Часто у больных появляются отрыжка, беспричинная тошнота, понос и жжение на языке на самом его кончике.

Внешний вид тоже изменяется и появляется одутловатость лица и стойкие отеки рук и ног.

Строго следить за составом крови и вовремя принимать назначенные препарата, так в двух словах можно дать рекомендацию, чтобы болезнь не смогла перейти в серьезную форму.

Лечение болезни проводят препаратами витаминов В12, и улучшения наступают уже после однократного приема лекарства в форме внутримышечной инъекции.

Первые дни лечения должны включат в себя прием лекарственной формы препарата по 100-200 мкг в сутки, но постепенно дозировка понижается, только надо строго следовать рекомендациям лечащего врача. Перорально фолиевую кислоту принимают по 30-60 мг в день.

Неплохое действие имеют такие препараты как: биопар и муковит.

Когда у пациента наступает ремиссия, то необходимо постоянное наблюдение у доктора, а в качестве профилактики лечение продолжается до момента полного исчезновения дефицита витамина, но все-таки не следует пренебрегать его приемом в течение определенного времени по 1-2 раза в месяц в дозировке 100 мкг.

Питание должно быть богатым на продукты с большим содержанием белка, жиры следует резко ограничить.

Потребность человека в витамине В12 определена как 3-5 мкг в сутки, поэтому, проводя исследования крови и наблюдение у врача, помогут людям, страдающими описанными формами анемии держать болезнь под контролем и принимать эффективные своевременные меры.

источник

Знание вопроса необходимо для своевременной диагностики и правильного лечения В12-дефицитной анемии. Дефицит витамина В12 развивается при разнообразных заболеваний, когда происходит трансформация нормобластического кроветворения в мегалобластическое, являющееся неэффективным. Заболевание широко встречается у пациентов пожилого возраста в сочетании с различной сопутствующей патологией. Своевременная диагностика В^-дефицитной анемии представляется чрезвычайно важной, поскольку назначение заместительной терапии витамином В12 позволяет полностью восстановить нормобластическое кроветворение и нормализовать уровень гемоглобина.

Уметь составить и обосновать программу ведения больных В12-дефицитной анемией на основе знания этиологии, патогенеза, клинических и лабораторных признаков, принципов лечения и профилактики.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

2. Этиология дефицита витамина В12.

3. Патогенез В12-дефицитной анемии.

4. Клинические проявления дефицита витамина В12 — анемический синдром, фуникулярный миелоз.

5. Лабораторные проявления анемического синдрома при дефиците витамина В12.

6. Дифференциальная диагностика с другими патогенетическими вариантами анемий.

7. Принципы лечения и профилактики.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Какие изменения в биохимическом анализе крови могут быть выявлены у больных В^-дефицитной анемией?

A. Повышение уровня непрямого билирубина. Б. Повышение активности ферментов АЛТ, АСТ.

B. Снижение уровня сывороточного железа. Г. Гиперкалиемия.

2. Для В12-дефицитной анемии характерны следующие изменения гемограммы:

A. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Б. Повышение содержания гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов.

B. Снижение содержания гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов.

Г. Появление бластных клеток и токсической зернистости нейтрофилов.

3. Какие из анемических синдромов наиболее часто встречаются в пожилом возрасте?

A. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Б. Железодефицитная анемия.

B. Апластическая анемия. Г. В12-дефицитная анемия.

Д. Наследственный микросфероцитоз.

4. Какие виды анемий относятся к группе мегалобластных?

A. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Б. Железодефицитная анемия.

B. Сидероахрестическая анемия. Г. В12-дефицитная анемия.

Д. Анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты.

5. Мегалобластный тип кроветворения, повышение уровня ферритина в крови, неврологическая симптоматика характерны для:

A. Железодефицитной анемии. Б. В12-дефицитной анемии.

B. Аутоиммунной гемолитической анемии. Г. Наследственного микросфероцитоза.

6. Для В12-дефицитной анемии характерны все нижеперечисленные изменения периферической крови, кроме:

Б. Гиперсегментации нейтрофилов.

B. Повышенного цветового показателя. Г. Тромбоцитопении.

Д. Нормобластов в периферической крови.

7. Дефицит в организме цианокобаламина может быть обусловлен:

Б. Функциональной печеночной недостаточностью.

B. Разрушением его соляной кислотой желудка. Г. Атрофией слизистой оболочки желудка.

Д. Инвазией широкого лентеца.

8. Перечислите системы органов, функционирование которых в наибольшей степени страдает при В^-дефицитной анемии:

A. Сердечно-сосудистая система. Б. Пищеварительная система.

B. Система органов дыхания. Г. Нервная система.

9. Какие изменения лабораторных показателей могут говорить о наличии В12-дефицитной анемии?

A. Снижение числа эритроцитов. Б. Тромбоцитоз.

Г. Увеличение числа оксифильных нормобластов в костном мозге. Д. Нейтрофильный сдвиг влево.

10. При мегалобластной анемии показано лечение:

A. Длительное парентеральное применение препаратов железа. Б. Курсовое назначение пиридоксина парентерально.

B. Длительное применение анаболических стероидов. Г. Парентеральное введение цианокобаламина.

Д. Повторные трансфузии плазмы.

В12-дефицитная анемия — анемия, возникновение которой обусловлено дефицитом витамина В12. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются мегалобласты, происходит разрушение мегакарио-

цитов, в периферической крови наблюдается гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, нейтропения, тромбоцитопения, а также происходят изменения в нервной системе по типу фуникулярного миелоза.

Недостаточность витамина В12 встречается с одинаковой частотой среди мужчин и женщин пожилого возраста. Также она может возникать у молодых людей, не употребляющих в пищу мясо и молоко. Ботриоцефальная В^-дефицитная анемия чаще встречается в районах Сибири и Карелии — там, где существует возможность заражения широким лентецом.

Наиболее частыми причинами В12-дефицитной анемии являются:

• экзогенные — уменьшение поступления витамина В12 с пищей;

— хронический атрофический гастрит;

— операции на ЖКТ (гастроэктомия, резекция значительной части тонкой кишки; энтеро-энтероанастомозы);

— конкурентный расход — при инвазии широким лентецом и множественном дивертикулезе кишечника.

Связан с нарушением синтеза тимидина, что приводит к замедлению формирования ядра клетки. Асинхронность созревания ядра и цитоплазмы сопровождается образованием гигантских эритроцитов — мегалобластов, имеющих остатки ядра и увеличенную в объеме цитоплазму. В периферической крови эти клетки называются мегалоцитами и макроцитами, продолжительность их жизни укорочена. Патогенез нервных изменений связывают с токсическим действием на нервные клетки пропионовой и метилмалоновой кислот, которые в избытке образуются при дефиците витамина В12.

5.3. Клинические проявления

Во время сбора анамнеза важно получить сведения об операциях на желудке или кишечнике, наличии хронического гастрита, энтероколита, дивертикулеза, проживании в эндемических зонах.

Жалобы больных обычно обусловлены развитием анемического синдрома и фуникулярного миелоза.

Анемический синдром — слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.

Фуникулярный миелоз — покалывания, парастезии, онемение и нарушение чувствительности в конечностях, ощущение «ватных» ног, зябкости. Полиневрит развивается симметрично сначала в нижних конечностях, а затем — в верхних. При прогрессировании процесса нарушается поверхностная чувствительность — теряется способность отличать холодное от горячего. Развивается мышечная слабость, вплоть до атрофии мышц.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, желтушность склер. Язык с участками воспаления, ярко-красного цвета, сосочки сглажены — «лакированный» язык в 10 \% случаях. Пульс частый, на верхушке выслушивается систолический шум. У большинства больных может выявляться небольшое увеличение печени, реже — селезенки.

В клиническом анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов — гиперхромная анемия, т.е. цветовой показатель больше 1,05 или более 31,0 пг. При морфологическом исследовании эритроцитов выявляют макроцитоз, анизоцитоз, базофильную пунктацию эритроцитов, а также остатки ядра в эритроцитах в виде телец Жолли и колец Кэбота (см. вклейку, с. 8, рис. 10-1). Важный (наиболее ранний) признак дефицита — гиперсегментация нейтрофилов в периферической крови.

Содержание ретикулоцитов нормальное или слегка снижено. Часто наблюдается тромбоцитопения и лейкопения за счет нарушения синтеза гранулоцитов. В биохимическом анализе крови определяется умеренная гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, что обусловлено внутрикостномозговым разрушением эритроцитов и небольшим укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. В костном мозге выявляют мегалобластный тип кроветворения. Клетки миелоидного ряда увеличены в размерах — встречаются очень большие метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы.

Метод Шиллинга позволяет исследовать всасывание витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом: в норме больше 10 \% принятой дозы должно выделится с мочой. При дефиците витамина В12 увеличивается выделение с мочой метилмалоновой кислоты — более 5 мг в сутки. Среди инструментальных методов исследования необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию, ретгеноскопию желудка (если есть противопоказания для проведения ЭГДС), рентгеноскопию кишечника с пассажем бария.

Дифференциальная диагностика проводится с другими патогенетическими вариантами нормохромных и гиперхромных (макроцитарных) анемий (гемолитическая, апластическая, фолиево-дефицитная, анемия при лейкозах).

При формулировании диагноза на первое место следует ставить основное заболевание, а затем анемический синдром — В^-дефицит- ную анемию.

Лечение В12-дефицитной анемии — внутримышечные инъекции витамина В12 в дозе 500-1000 мкг в сутки в течение 14 дней, а затем — в дозе 500-300 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. На 5-7-й день лечения следует провести контроль уровня ретикулоцитов в крови.

• формирование навыков опроса и осмотра больных;

• формирование навыков интерпретации результатов анализа периферической крови;

• формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза;

• формирование навыков синдромальной диагностики анемии на основании данных опроса, осмотра, показателей периферической крови;

• формирование навыков нозологической диагностики на основании данных клинико-лабораторного исследования.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Задачи клинического разбора:

• демонстрация методики осмотра и опроса больных с различными формами анемии;

• демонстрация алгоритма интерпретации результатов анализа периферической крови у больных анемическим синдромом;

• демонстрация алгоритма интерпретации результатов анализа периферической крови у больных с В^-дефицитной анемией;

• демонстрация алгоритма диагностического поиска у больного В12-дефицитной анемией;

• демонстрация методики составления плана лечения больного В12-дефицитной анемией с учетом конкретных клинических ситуаций.

Клинический разбор проводится преподавателем или студентом под контролем преподавателя. В ходе занятия разбираются типичные и/или сложные с диагностической точки зрения случаи. В заключении следует сформулировать окончательный клинический диагноз (при невозможности — предварительный диагноз).

Больная П., 60 лет, поступила в приемное отделение городской больницы с жалобами на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук.

Читайте также:  Анемия неуточненного генеза код мкб

Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия».

Около 15 лет назад перенесла оперативное вмешательство — резекцию желудка с ваготомией по поводу частых обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с продолжительными кровоте-

чениями. Первые годы после хирургического вмешательства чувствовала себя вполне удовлетворительно, при обследовании в поликлинике отмечалось повышение уровня гемоглобина в крови до нормальных цифр (до операции уровень гемоглобина постоянно был ниже нормальных значений).

При осмотре: состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая, обычного питания. Рост — 165 см. Вес — 62 кг. Кожные покровы бледные с легким желтушным оттенком и участками гипопигментации по типу витилиго. Иктеричность склер и мягкого нёба не отмечается. Язык не обложен, сосочки языка сглажены (см. вклейку, с. 8, рис. 10-2). Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке, усиливающийся в вертикальном положении и после незначительной физической нагрузки. Ритм правильный. ЧСС -96 в минуту. АД — 115/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Периферических отеков нет. Снижение поверхностной чувствительности по ладонной поверхности пальцев рук. Мышечная сила не изменена. Парезов нет. Тремор пальцев рук. Неуверенность при ходьбе. Отмечается некоторая заторможенность при контакте с врачом. Временами пациентка не сразу понимает задаваемые ей вопросы и переспрашивает, не всегда адекватно отвечая на них.

Клинический анализ крови (произведенный в приемном отделении): Hb — 88 г/л; эритроциты — 2,4х1012/л; лейкоциты — 6,8х109/л, лейкоцитарная формула не изменена; СОЭ — 28 мм/ч.

1. Сформулируйте предполагаемый диагноз.

2. Проведение каких дополнительных методов исследования необходимо в данной ситуации?

3. Какие патогенетические механизмы обусловили клиническую симптоматику у данной больной?

4. С чем связано развитие заболевания у данной пациентки?

5. Какие методы лечения необходимо использовать у данной больной после верификации диагноза?

Больной У., 52 лет, доставлен в неврологическое отделение городской больницы бригадой скорой медицинской помощи на носилках. Со слов больного, последние дни не мог не только ходить, но даже встать с кровати из-за очень выраженной слабости и «непослушности ног».

Из анамнеза известно, что около 6 мес назад после смерти жены уехал к родственникам в деревню, где ежедневно выпивал не менее 0,5 л водки, что помогало ему не думать о «свалившейся на него беде». Примерно за месяц до настоящей госпитализации заметил дрожание рук, умеренные болезненные ощущения в руках и ногах, в том числе снижение болевой чувствительности, из-за чего возникали частые ожоги и порезы кожи; похолодание и онемение рук и ног. Вслед за этим возникло своеобразное ощущение при ходьбе: по словам пациента, он перемещался «будто по ватной поверхности». Родственники привезли больного в город и вызвали бригаду скорой помощи, которая доставила его в стационар с предположительным диагнозом «парапарез неясного происхождения».

Больной по профессии летчик-испытатель, на пенсии с 48 лет, ранее алкоголь употреблял, по его словам, «умеренно». Хронических заболеваний внутренних органов не было, проходил ежегодную диспансеризацию. Не курит.

При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая, повышенного питания. Рост — 175 см. Вес — 92 кг. Лицо одутловатое. Кожные покровы бледные с отчетливым лимонно-желтым оттенком и участками гиперпигментации. Видимые слизистые бледные. Язык малинового цвета со сглаженными сосочками. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Перкуторный звук над всей поверхностью легких с коробочным оттенком. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца приглушены, в положении на левом боку определяется отчетливый систолический шум на верхушке сердца без проведения. Ритм — правильный. ЧСС — 112 в минуту. АД — 140/85 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного отложения подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Плотноватый край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову: 11x9x9 см. Пальпируется край селезенки. В течение последней недели беспокоили запоры. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме.

Пастозность голеней. В неврологическом статусе определяется следующая симптоматика: мышечная гипотония верхних и нижних конечностей, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма. Поверхностная и глубокая чувствительность в области дистальных отделов верхних и нижних конечностей снижены. Умеренное снижение слуха, резкое снижение обоняния, нарушения вкуса. Больной резко заторможен, немногословен. На вопросы отвечает не сразу, односложно, однако во времени и месте ориентирован.

Клинический анализ крови: Hb — 60 г/л, эритроциты — 1,6х1012/л, макроцитоз, лейкоциты — 6,8х109/л, палочкоядерные -4\%, сегментоядерные — 72 \%, лимфоциты — 18 \%, моноциты — 3 \%, эозинофилы — 3 \%, тромбоциты — 235х103/л, СОЭ — 52 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза — 6,2 ммоль/л, холестерин — 5,5 ммоль/л, креатинин — 86 мкмоль/л, общий белок — 58 г/л, АЛТ — 84 Ед/л, АСТ — 62 Ед/л, ГГТП — 140 Ед/л.

ЭГДС: атрофия слизистой оболочки желудка.

УЗИ: печень повышенной эхогенности, увеличена преимущественно за счет левой доли; небольшое увеличение селезенки; признаки незначительного фиброза поджелудочной железы; почки — без патологии.

1. Какой диагноз можно поставить на основании описанной клинической картины и дополнительных методов исследования?

2. Какие наиболее характерные симптомы позволяют верифицировать диагноз данного заболевания?

3. Какое неврологическое нарушение наблюдается у данного больного и какие патогенетические механизмы лежат в ее основе?

4. Чем можно объяснить повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ, ГГТП) у данного больного?

5. Что способствовало развитию заболевания у данного пациента?

6. Какие методы лечения необходимо использовать в данной ситуации?

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Какой из нижеперечисленных признаков не характерен для В12- дефицитной анемии?

А. Атрофический гастрит. Б. Гипохромия эритроцитов.

В. Гиперсегментация нейтрофилов.

Г. Повышение содержания сывороточного железа.

2. Какие изменения костного мозга отмечаются у больного В12- дефицитной анемией?

A. Преобладание лимфоцитов.

Б. Нормобластический тип кроветворения.

B. Уменьшение числа мегакариоцитов. Г. Мегалобластоз.

3. Какое сочетание признаков характерно для В12-дефицитной анемии?

A. Гиперхромная анемия; фуникулярный миелоз, наличие АТ к париетальным клеткам желудка, положительный тест Шиллинга.

Б. Мегалобласты в периферической крови, дистрофические изменения в тканях, АТ к внутреннему фактору Касла.

B. Гиперхромная макроцитарная анемия, гепатоспленомегалия, фуникулярный миелоз, склонность к тромбообразованию.

Г. Панцитопения, синдром нарушенного всасывания, спленомегалия, койлонихия.

Д. Гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия, мегалоциты в периферической крови, цианоз.

4. При В12-дефицитной анемии наблюдается все нижеперечисленное, кроме одного:

A. Лейкопении. Б. Макроцитоза.

B. Признаков гемолиза. Г. Тромбоцитоза.

Д. Гиперсегментации нейтрофилов.

5. Перечислите основные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием В^-дефицитной анемии:

A. Атрофический гастрит. Б. Рак пищевода.

B. Тяжелый хронический энтерит. Г. Состояние после гастрэктомии. Д. Геморроидальное кровотечение.

6. Пернициозной анемией называют:

А. Пароксизмальную ночную гемоглобинурию.

Б. Микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

Г. Сидероахрестическую анемию.

Д. Идиопатическую форму В^-дефицитной анемии, обусловленную наличием антител к париетальным клеткам желудка.

7. Какие заболевания чаще выявляются у больных пернициозной анемией?

Б. Неспецифический язвенный колит.

Г. Кровотечения из вен пищевода. Д. Полипоз кишечника.

A. Особый вид криоглобулинов.

Б. Гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

B. Кофактор антифосфолипидных антител.

Г. Фактор, вырабатываемый тромбоцитами и обладающий антитромботическими свойствами.

Д. Структурный белок клеточной мембраны эритроцитов.

9. Чем обусловлено появление мегалобластов в костном мозге при В12- и фолиеводефицитной анемии:

A. Появлением мутаций в клетках-предшественниках эритроцитов.

Б. Синтезом аномального гемоглобина.

B. Нарушением образования РНК. Г. Нарушением синтеза ДНК.

Д. Ускоренным ростом цитоплазмы.

10. Фолиеводефицитная анемия встречается при:

A. Хронических обструктивных заболеваниях легких. Б. Синдроме мальабсорбции.

B. Хронической почечной недостаточности. Г. Хронической алкогольной интоксикации.

Д. Длительном применении глюкокортикоидов.

11. Для фолиеводефицитной анемии в отличие от В^-дефицитной анемии характерно все, кроме:

Б. Гиперхромии эритроцитов.

B. Неврологической симптоматики. Г. Типичного глоссита.

Д. Снижения уровня гемоглобина.

12. Чем обусловлена полинейропатия при В12-дефицитной анемии?

A. Аутоиммунным поражением периферической нервной системы. Б. Разрушением миелина за счет отложения циркулирующих

B. Повышением уровня цианокобаламина в крови. Г. Нарушением образования компонентов миелина. Д. Системным васкулитом.

13. Фуникулярный миелоз встречается при:

A. Хронической почечной недостаточности. Б. Рассеянном склерозе.

B. Боковом амиотрофическом склерозе. Г. В12-дефицитной анемии.

14. Перечислите основные признаки поражения нервной системы при В12-дефицитной анемии:

A. Расстройства глубокой чувствительности. Б. Спастические парезы конечностей.

B. Поражение черепных нервов. Г. Полинейропатия.

15. Перечислите характерные изменения языка при В^-дефицит- ной анемии (Гентеровский глоссит):

Б. Язвенные поражения на боковых поверхностях языка.

B. Малиновая окраска. Г. Болезненность.

Д. Обильный белый творожистый налет.

16. Какие признаки в периферической крови могут свидетельствовать о наличии у больного В^-дефицитной анемии? (См. вклейку,

A. Мегалоциты. Б. Кольца Кэбота.

Г. Гиперсегментация нейтрофилов. Д. Все вышеперечисленное.

17. Перечислите характерные изменения лабораторных показателей у больных В12-дефицитной анемией:

A. Увеличение цветового показателя. Б. Положительная проба Кумбса.

B. Гиперсегментация ядер нейтрофилов. Г. Увеличение активности ЛДГ.

Д. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови.

A. Исследование всасывания железа кишечником, используемое при диагностике железодефицитных анемий.

Б. Определение в крови концентрации фолиевой кислоты, применяемое для дифференциальной диагностики мегалобластных анемий.

B. Количественное определение витамина В12 в моче, необходимое для диагностики В^-дефицитных анемий.

Г. Исследование степени всасывания цианокобаламина ЖКТ по его количеству, экскретируемому с мочой.

19. Основной вид лечения больных В^-дефицитной анемией:

Б. Введение анаболических стероидов.

B. Терапия глюкокортикостероидами. Г. Переливания эритроцитарной массы. Д. Инъекции цианокобаламина.

20. Укажите основной ранний критерий эффективности терапии В12-дефицитной анемии:

A. Повышение концентрации гемоглобина.

Б. Нормализация содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови.

B. Полное исчезновение мегалобластов из костного мозга. Г. Ретикулоцитарный криз.

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

10.2. Ответы на ситуационные задачи

1. Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: Полинейропатия.

2. В данной ситуации необходимо проведение развернутого клинического анализа крови (возможно выявление макроцитоза), биохимического анализа крови (для исключения железодефицитной и гемолитической анемии), ЭГДС, определения уровня витамина В12 в сыворотке крови, теста Шиллинга (для доказательства уменьшенного всасывания цианкобаламина желудочно-кишечным трактом), стернальной пункции (с целью выявления мегалобластоза костного мозга).

3. Клиническая симптоматика у данной больной связана с дефицитом витамина В12, что приводит к нарушению синтеза ДНК в клетках-предшественниках эритроцитов с формированием мегалобластов и развитием анемического синдрома. Неврологическая симптоматика также тесно связана с дефицитом витамина В12, что вызывает недостаточность синтеза метионина и нарушение образования компонентов миелина.

4. Развитие заболевания у данной пациентки связано, скорее всего, с резекцией желудка 15 лет назад.

5. После верификации диагноза необходимо длительное введение витамина В12 подкожно.

1. Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: фуникулярный миелоз, глоссит. Сопутствующие заболевания: Жировой гепатоз, атрофический гастрит.

2. Верифицировать диагноз данного заболевания позволяют признаки фуникулярного миелоза (мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма, снижение поверхностной и глубокой чувствительности в области дистальных отделов конечностей, симптомы поражения

черепных нервов), наличие хантеровского глоссита (малиновая окраска языка, сглаженность сосочков) и характерная гемограмма (гиперхромная анемия с макроцитозом),

3. Неврологическое заболевание, имеющееся у больного, — фуникулярный миелоз. В его основе лежит дефицит витамина В12, вызывающий недостаточность синтеза метионина и за счет этого нарушения синтеза компонентов миелина.

4. Повышение активности ферментов печени в данной ситуации обусловлено, скорее всего, формированием жирового гепатоза вследствие хронической алкогольной интоксикации.

5. Развитию В^-дефицитной анемии у данного пациента способствовала, вероятно, хроническая алкогольная интоксикация с развитием атрофии слизистой оболочки желудка.

6. В данной ситуации необходимо длительное назначение подкожных инъекций витамина В12 с последующим отказом от употребления алкоголя.

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

источник