Меню Рубрики

Жалобы при анемии тяжелой степени

Ухудшение состояния, возникающее из-за недостатка кислорода, известно многим. Дело в том, что для нормальной жизнедеятельности всем тканям организма требуется питание. Имеется в виду достаточное количество кислорода, необходимого клеткам. Особенно это касается тканей головного мозга и сердца. Недостаточное поступление кислорода в клетки наблюдается при анемии. Существует несколько разновидностей этой патологии. Одни обусловлены врожденными дефектами, другие развиваются вследствие различных нарушений. Тем не менее основным критерием для всех анемий является недостаточное количество гемоглобина в крови. К проявлениям данной патологии стоит отнести бледность, изменение лабораторных показателей и гипоксию органов.

Анемия – это заболевание кроветворной системы, обусловленное недостатком гемоглобина. В норме данный белок должен поддерживаться на определённом уровне (120-140 г/л у женщин, показатель для мужчин – 140-160). Дефицит гемоглобина может возникать по разным причинам. Независимо от того, почему возникла анемия, она приводит к состоянию гипоксии. Ведь гемоглобин необходим для переноса кислорода ко всем органам и системам. Поэтому его недостаток приводит к тому, что клетки испытывают дефицит O2. Для каждой разновидности анемии характерна своя клиническая картина и лабораторные данные. Но недостаточное количество гемоглобина в крови диагностируется всегда. Чаще всего анемию подозревают при наличии таких симптомов, как бледность кожи и общая слабость. Данное заболевание довольно распространено среди беременных женщин. Незначительное снижение гемоглобина в большинстве случаев не представляет опасности и легко корректируется при помощи диеты и медикаментов. Анемия тяжелой степени может привести к серьёзным нарушениям. Поэтому при ней необходимо оказать экстренную помощь.

Выделяют 3 степени тяжести анемии. Они отличаются по клинической картине и различному уровню гемоглобина в крови. Среди них:

  1. Анемия лёгкой степени тяжести. Содержание гемоглобина на данной стадии составляет 120-90 г/л. Патология характеризуется небольшими расстройствами гемодинамики. В некоторых случаях никак не проявляется. Иногда наблюдается бледность, снижение АД, учащение пульса, головокружение.
  2. Анемия средней степени тяжести. На этой стадии количество гемоглобина равно 90-70 г/л. Симптомы выражены сильнее. Могут наблюдаться обморочные состояния, расстройства памяти и мышления, сонливость.
  3. Анемия тяжелой степени тяжести наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Является опасным для организма состоянием. Приводит к расстройству всех функциональных систем из-за выраженного недостатка кислорода.

Тяжелая степень анемии может развиться на фоне любой разновидностях данного заболевания. Такой диагноз ставится независимо от причины, вызвавшей патологию. Основным критерием является выраженный дефицит гемоглобина – менее 70 г/л. Тем не менее отличать один вид анемии от другого очень важно. Ведь от этого зависит выбор методов лечения. Классификация заболевания выглядит следующим образом:

  1. Недостаток гемоглобина, вызванный дефицитом железа (ЖДА). Данный вид заболевания встречается чаще остальных. Он обусловлен нарушением всасывания железа или малым поступлением этого элемента с пищей.
  2. В12-дефицитная тяжелая анемия. Она обусловлена витаминной недостаточностью. Часто встречается у людей, страдающих хроническим гастритом.
  3. Апластическая анемия тяжелой степени. Она относится к врождённым патологиям.
  4. Гемолитическая анемия. Данная патология считается аутоиммунным заболеванием. Может быть как врождённой, так и приобретенной.
  5. Тяжелая степень анемии Фанкони. Данное заболевание относится к врожденным дефектам кроветворной системы.

Стоит помнить, что, независимо от степени и разновидности, анемия никогда не появляется сама по себе, без причины. Чтобы приступить к лечению патологии, необходимо выяснить, что спровоцировало недуг. Чаще всего встречается железодефицитная анемия тяжелой степени. Она возникает по следующим причинам:

  1. Недостаточное поступление необходимых продуктов. Имеется в виду пища, богатая железом. Продукты, содержащие данный элемент – это мясо, печень, гранат, яблоки и т. д.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике. Развивается из-за недостаточности ферментов или вследствие хронических заболеваний пищеварительного тракта.
  3. Различные виды кровопотери. Поэтому так важно собрать гинекологический анамнез (длительность и обильность менструаций), узнать, имеются ли геморроидальные узлы. Вследствие этих болезней часто развивается хроническая анемия тяжелой степени. Острая кровопотеря может возникнуть при осложнении язвенной болезни, циррозе печени, внематочной беременности, апоплексии яичника и разрыве кисты.
  4. Тяжёлые травмы.

В12-дефицитная анемия возникает при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит), резекции органа при онкологических патологиях, прободной язве.

Другие причины дефицита гемоглобина – это врождённые и аутоиммунные поражения красного ростка кроветворения, гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Почему развивается тяжелая степень анемии? В первую очередь это происходит, если пациент не замечает изменений, имеющих место при невыраженном дефиците гемоглобина. Особенно часто такое явление можно наблюдать при хронических кровопотерях. Так как организм человека привыкает к постоянному «кислородному голоданию», оно компенсируется при помощи различных механизмов (усиление сердечной деятельности). ЖДА развивается вследствие нехватки железа. В результате молекулы гемоглобина не образуются в необходимом количестве. При В12-дефицитной анемии витамины не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Это происходит из-за воспаления или резекции органа. Тяжелая степень анемии часто встречается при врождённых видах данного заболевания. Они развиваются вследствие незрелости с кроветворения. При этом в костном мозге обнаруживается большое количество жировой ткани.

При падении уровня гемоглобина ниже 70г/л диагностируется тяжёлая степень заболевания. При этом компенсаторные механизмы организма уже не действуют. По этой причине недостаточность кислорода ощущается во всех функциональных системах. В результате развиваются следующие симптомы:

  1. Выраженная бледность кожных покровов.
  2. Нарушение сознания. При тяжелой степени анемии может наблюдаться сонливость, обморочное состояние.
  3. Падение артериального давления.
  4. Учащение сердцебиения.
  5. Головокружение.
  6. Выраженная слабость. В таком состоянии человек не может встать с постели, при подъеме головы наблюдается головокружение, возможен обморок.
  7. Одышка.

Если вовремя не оказать помощь, возможно нарушение работы жизненно важных систем и органов. В подобных случаях часто наблюдается ОПН, кардиогенный шок.

Анемия относится к симптомам, на которые часто жалуются беременные женщины. Это обусловлено тем, что, помимо организма матери, кислород необходим ещё и ребенку. Из-за появления дополнительного круга кровообращения (плацентарного) часто наблюдается снижение гемоглобина. Поэтому нормальный показатель при беременности — 110 г/л. При резком падении уровня гемоглобина необходимо оказать срочную помощь. Тяжелая степень анемии беременных опасна не только для матери, но и для ребенка. Чаще всего она развивается из-за таких осложнений, как отслоение плаценты или самопроизвольный выкидыш. Поэтому при кровотечении из половых путей необходимо немедленно вызвать врача.

Для того чтобы поставить диагноз «анемия», достаточно проверить анализ крови. Тяжелая степень заболевания отмечается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Клиническими признаками являются бледность, снижение АД, тахикардия, головокружения и обморок. Часто тяжелая анемия сопровождается кровопотерей. Чтобы выявить причину снижения уровня гемоглобина, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Для диагностики ЖДА делают биохимический анализ крови. При этом наблюдаются такие изменения, как снижения уровня сывороточного железа и повышение ОЖСС. Для диагностики других видов анемии необходимо сделать микроскопический анализ крови и ликвора. С этой целью проводится спинномозговая пункция.

В некоторых случаях анемический синдром наблюдается при заболеваниях кроветворной системы и печени. Снижение гемоглобина сопровождает практически все онкологические патологии. Особенно это касается раковых заболеваний крови – лейкозов. Отличить их от анемии можно по изменению других показателей в ОАК. К таковым относятся: снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, ускорение СОЭ. Также отличия имеются и в клинической картине (субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Анемический синдром присутствует при циррозе печени, хронических гепатитах. Для диагностики этих патологий проводится УЗИ брюшной полости, специальные лабораторные исследования.

Вне зависимости от причины развития анемии при тяжелой степени необходимо переливание крови или эритроцитарной массы. Помимо этого, проводят симптоматическую терапию. При нарушении электролитного баланса вводят физиологический раствор, препараты, содержащие калий. Если причиной анемии послужило кровотечение, необходимо провести экстренное хирургическое вмешательство. Помимо этого, проводится медикаментозная терапия. С кровоостанавливающей целью вводят этамзилат натрия, аминокапроновую кислоту. При апластической анемии необходима пересадка костного мозга. Если причиной является недостаток витамина В12, проводится пожизненная заместительная терапия.

Следует помнить об опасности, которую представляет анемия тяжелой степени. Последствия данного состояния – это кардиогенный шок, острая почечная недостаточность, а также нарушение функций других жизненно важных органов. Эти осложнения могут привести к летальному исходу. Поэтому даже при незначительных кровотечениях необходимо немедленно обратиться к врачу.

источник

Последней, наиболее серьезной формой протекания анемии принято считать анемию тяжелой стадии. Чем представлено данное заболевание, как его распознать и самое главное, как не допустить его развития?

Код МКБ остается в данном случае идентичным коду железодефицитной анемии, поскольку речь идет об одном и том же заболевании, но разных степенях его тяжести. При этом тяжелой формой принято считать состояние, при котором гемоглобиновая отметка опускается ниже 70 граммов на литр крови. Тяжелая форма анемии опасна и при ее выявлении нужно срочно принимать экстренные меры. Под анемией 3 степени подразумевается в некоторых случаях угрожающее жизни состояние.

Как человек может самостоятельно распознать у себя столь грозное состояние здоровья? Как и в случаях со всеми формами анемий, в том случае человека беспокоит излишняя слабость и сонливость, с которой невозможно бороться и которая не проходит после полноценного отдыха. Также выпадают волосы, ногти становятся тонкими и ломкими, цвет лица сменяется на крайне нездоровый. Человек даже при небольшой физической нагрузке сталкивается с сильной одышкой. Если вовремя не начинать терапию, может нарушаться функционирование внутренних органов и возникать недержание мочи. Кроме того, при отсутствии терапии возможен летальный исход.

Анемия последней степени также опасна тем, что она может повлечь за собой такие грозные последствия как:

  1. Отеки ног;
  2. Угнетение иммунной системы человека;
  3. Увеличение в размерах печени;
  4. Нарушение должного функционирования нервной системы;
  5. Обострение аллергических реакций в виде дерматита и экземы;
  6. Разрушение эпителиальной ткани;
  7. Появление сердечной недостаточности ввиду кислородного голодания.

Анемия тяжелой степени по МКБ-10 у детей является очень опасным заболеванием для нормальной жизнедеятельности. При такой степени анемии необходимо в качестве лечения использовать парентеральные препараты железа. Но иногда может потребоваться хирургическое вмешательство в виде:

  • Пересадки костного мозга, если имеет место быть анемия апластическая;
  • Переливания крови, если была подтверждена ранняя анемия новорожденного;
  • Полной или частичной резекции селезенки, что необходимо при гемолитических анемиях.

    Лечение ребенка с данной стадией анемии должно осуществляться исключительно в условиях стационара под тщательным врачебным наблюдением. Это важно для того, чтобы при возникновении каких-либо опасных последствий доктора могли срочно принять меры. Если таким заболеванием страдает ребенок в возрасте до года, будут назначены внутривенные препараты.

    Железодефицитная анемия тяжелой степени – это состояние, которое на самом деле легче предупредить, чем подвергать терапии. В общем и целом методы лечения такой стадии анемии будут такими же, как и для детей. Важно вовремя лечь в стационар и пройти там обследование, которое позволит выяснить, что именно стало причиной, вызвавшей анемию тяжелой степени. Для определения причины используются разнообразные методы диагностики.

    Тогда, когда нужно восстановить пациенту требуемый объем крови и поднять уровень гемоглобина до нужной отметки, потребуется переливание крови. Некоторых случаях с анемиями неопределенной этиологии эффективными могут стать мужские половые гормоны, витамин В6, печеночные экстракты и производные надпочечниковых кортикостероидов. Если переливание крови даст ожидаемые результаты, поддерживать должный уровень гемоглобина нужно будет при помощи сбалансированного питания и железосодержащих препаратов.

    Если тяжелая анемия возникла у беременной женщины, это грозит невынашиванием плода, преждевременными родами или выкидышем. Именно поэтому беременные женщины должны особенно тщательно следить за собственным показателем гемоглобина на протяжении всей беременности.

    Важно учитывать, что анемия тяжелой степени поддается лечению по-разному исходя из ее разновидности и причины, вызвавшей ее. Чаще всего анемия провоцируется железодефицитом организма, а именно это девяносто процентов всех случаев. Второе место занимают анемические состояния, которые вызваны разного рода хроническими процессами в организме. Третье место, что встречается максимально редко, по распространенности занимают больные, анемия которых спровоцирована недостатком цианокобаламина или фолиевой кислоты.

    Народная медицина в лечении тяжелой степени анемии может являться помощью, но она ни в коем случае не должна заменять лечение основное. Первый шаг, однако, кроме народной медицины, в качестве дополнения к основному лечению будет представлен изменением пищевого поведения в сторону более сбалансированного. Необходимо принимать пищу, которая содержит витамины и минералы, витамин B12 и конечно же, железо. Эффективной среди рецептов народной медицины признана настойка золотого уса в комбинации с чесноком, которая на протяжении трех недель настаивается на спирте. Необходимо принимать по двадцать капель в сутки, которые разведены в половине стакана молока.

    Читайте также:  История болезни ребенка железодефицитная анемия

    Еще одна настойка готовится из рябины. Нужно взять стакан рябины, измельчить ягоду и добавить в нее три сантиметра золотого уса. Смесь заливается двумя стаканами кипятка и настаивается на протяжении часа. Настой нужно выпить в течение суток.

    Если анемия тяжелой степени стала хронической в силу наличия в организме определенных проблем с внутренними органами, стоит вести речь о том, что корректировке подлежит уже не анемия, а иные проблемы. Необходима дифференциальная диагностика для их обнаружения и точной постановки диагноза, что позволит принять решение о начале максимально эффективной терапии.

    источник

    Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

    Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

    Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

    Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

    Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

    К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

    Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

    По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

    При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

    Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

    • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
    • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
    • Тяжелые (Нb

    Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

    Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

    Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

    На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

    • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
    • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
    • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

    К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

    Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

    В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

    источник

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

    Код протокола:

    Код(ы) МКБ-10:
    D 50 Железодефицитная анемия
    D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
    D 50.8 Другие железодефицитные анемии
    D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

    Дата разработки протокола: 2013г.

    Сокращения, используемые в протоколе:
    ДЖ – дефицит железа
    ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
    ЖДА – железодефицитная анемия
    ЖДС – железодефицитное состояние
    ЦП – цветовой показатель

    Категория пациентов*: взрослые

    Пользователи протокола: врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

    Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

    Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
    В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

    Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
    — Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
    — Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
    — Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
    — Алиментарная (нутритивная)
    — Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
    — Вследствие нарушения транспорта железа

    Стадии
    А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
    Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

    Степень тяжести
    Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
    Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
    Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

    Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

    Перечень основных диагностических мероприятий:

    1. Общий анализ крови (12 параметров)
    2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
    3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
    4. Общий анализ мочи

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

    1. Флюорография
    2. Эзофагогастродуоденоскопия,
    3. УЗИ брюшной полости, почек,
    4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    6. Фиброколоноскопия,
    7. Ректороманоскопия,
    8. УЗИ щитовидной железы.
    9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям
    Читайте также:  Как умираю люди при анемии

    Диагностические критерии*** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

    1) Жалобы и анамнез:

    Сведения из анамнеза:
    Хронические постгеморрагические ЖДА

    1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

    2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

    3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

    4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

    5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

    ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
    Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12 дефицитной анемией.
    Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

    ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
    Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

    ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
    Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

    a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

    b. Сидеропенический синдром:

    — изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
    — Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
    — Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
    — Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
    Пристрастие к необычным запахам.
    Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
    — Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.
    — Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

    2) физикальное обследование:
    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
    • койлонихии;
    • хейлит (заеды);
    • неотчётливая симптоматика гастрита;
    • непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
    • симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

    3) лабораторные исследования

    Лабораторные показатели при ЖДА

    Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
    1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68%
    микроциты – 15,2%
    макроциты – 16,8%
    Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
    2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
    3 Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л
    Мужчины – не менее 130 г/л
    Уменьшено
    4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
    5 МСНС 33-37% Менее 33 %
    6 МСV 80-100 фл Снижен
    7 RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
    8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
    9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
    10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
    11 Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л
    Мужчины –13-30 мкмоль/л
    Снижено
    12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
    13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
    14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
    15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
    16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
    17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
    18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

    4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС — картина).
    С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
    — рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    — рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    — фиброколоноскопия,
    — ректороманоскопия,
    — УЗИ щитовидной железы.
    — Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

    5) показания для консультации специалистов:
    гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
    стоматолога – кровотечение из десен,
    лор – носовые кровотечения,
    онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
    нефролога – исключение заболеваний почек,
    фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,
    пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
    эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
    гематолога – для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
    проктолога – ректальные кровотечения,
    инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

    Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
    Наслед-ственные АИГА
    Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
    Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
    Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
    Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
    Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
    Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
    Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
    Ретикулоциты периферической крови Относит.
    увеличение, абсолют. уменьшение
    Уменьшено или повышено Понижены,
    на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
    Увеличены Увеличение
    Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
    Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
    Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
    Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

    Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
    Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

    Получить консультацию по медтуризму

    Получить консультацию по медтуризму

    Цели лечения:
    — Коррекция дефицита железа.
    — Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
    — Ликвидация гипоксических состояний.
    — Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

    Тактика лечения***:

    немедикаментозное лечение
    При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
    При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы — 1%.

    медикаментозное лечение
    Отдельно перечислить
    — перечень основных лекарственных средств
    — перечень дополнительных лекарственных средств
    ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

    Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

    1. Купирование анемии.
      Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
      B. Поддерживающая терапия.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
    Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
    Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

    Все препараты железа разделяют на две группы:
    1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
    2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

    Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия клинические рекомендации

    Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
    Монокомпонентные препараты
    Аристоферон сульфат железа сироп — 200 мл,
    5 мл — 200 мг
    Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
    Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
    10 мл — 40 мг
    Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
    Комбинированные препараты
    Актиферин сульфат железа, D,L -серин
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза, калия сорбат
    капс., 0,11385 г
    сироп, 5 мл-0,171 г
    капли, 1 мл —
    0,0472 г
    0,0345 г
    0,034 г
    0,0098 г
    Сорбифер — дурулес сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 320 мг 100 мг
    Феррстаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 154 мг 33%
    Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
    Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 10 мг
    Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 20%
    Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
    Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
    цианокобаламин
    капс., 100 мг 20%
    Тардиферон — ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
    кислота, мукопротеоза
    Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, мукопротеоза, фолиевая
    кислота
    драже, 256,3 мг 80 мг
    2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
    625 мг
    12%
    Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, никотинамид, витамины
    группы В
    капс., 45 мг
    Ировит сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, фолиевая кислота,
    цианокобаламин, лизин моногидро-
    хлорид
    капс., 300 мг 100 мг
    Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
    Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
    Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
    Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
    Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
    Мальтофер полимальтозный гидроксильный комплекс железа Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
    Табл. жевательные 100 мг
    Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
    Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

    Для купирования легкой степени ЖДА:
    Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2–3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
    Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
    Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
    Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

    Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

    Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
    Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
    Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
    Космофер в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг
    Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

    Показания к парентеральному введению препаратов железа:
    • Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
    • Нарушение всасывания железа;
    • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
    • Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
    Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
    Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
    А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
    где А — курсовая доза, мг;
    М— масса тела больного, кг;
    Нb — содержание Нb в крови, г/л.

    Схема лечения ЖДА:
    1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

    — Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

    — Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

    — аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

    2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
    Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

    3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

    4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

    — При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

    — В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

    — Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

    Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
    Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb — действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
    60, 75, 90, 105 г/л:
    60 кг — 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
    65 кг — 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
    70 кг — 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
    75 кг — 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
    80 кг — 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
    85 кг — 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
    90 кг — 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

    При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

    Другие виды лечения — нет

    Хирургическое вмешательство

    Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

    Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
    • беременные и кормящие грудью;
    • девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
    • доноры;
    • женщины с обильными и длительными менструациями.

    Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
    Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
    Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
    Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
    В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

    Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

    Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

    Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

    Дальнейшее ведение
    Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
      1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 672 с.

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

    А.М. Раисова — зав. отд. терапии, к.м.н.
    О.Р. Хан — ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

    Указание условий пересмотра протокола: каждые 2 года.

    источник