Жалобы анемий при потери крови

Анемии в результате кровопотери имеют особые проявления, они могут возникать остро или имеют хроническое течение.

Потери крови всегда чувствительны для организма, особенно если это достаточно большой объем ее за короткое время, или мелкие, но практические постоянные кровотечения. В результате такого развивается особая анемия , которую врачи называют термином — постгеморрагическая (вследствие кровопотери). Каковы причины подобного состояния и насколько оно опасно для организма?

Острая анемия вследствие кровопотери

Такой вид анемии у взрослых формируется при единовременной потери крови объемом около 500-1000мл. основными причинами таких состояний являются кровотечения — из поврежденных крупных сосудов при травмах и операциях, при патологии желудка или легких с наличием внутреннего кровотечения. Могут давать такое состояние разрывы аневризмы, прободные язвы кишечника и желудка, ранения живота, печени и т. д.

Такая кровопотеря приводит к тому, что организм одновременно утрачивает и плазму (жидкая основа крови) и форменные элементы (эритроциты, лейкоциты). При анализе крови в первые минуты и часы после потери крови может не выявлять существенных отклонений, анализ может казаться вполне нормальным, при наличии серьезных симптомов потери крови и анемии. Основные проявления при острой анемии вследствие кровопотери возникают не столько по причине дефицита гемоглобина (что дает состояние гипоксии тканей и органов), сколько выраженное снижение крови, которая может циркулировать по сосудам. В результате, организм защищается от подобного обеднения кровообращения состоянием «централизации» кровообращения. Это сохранение крови в области внутренних органов и центра тела, с обеднением кровотока по периферии. Подобное состояние без адекватной помощи медиков может стать для пациента фатальным, поэтому, помимо остановки кровотечения, чтобы устранить дальнейшую кровопотерю, необходимо еще и вливание жидкости внутрь сосудов — это могут быть заменители крови (плазма, растворы) и введение эритроцитарной массы.

Хроническая анемия из-за потери крови

Такой вид анемии возникает при небольших в объеме, но очень частых кровотечениях. Вместе с кровью происходят систематические потери железа, входящего в состав гемоглобина, что ведет к формированию его дефицита в теле. Кровопотери в объеме более 5 мл ежедневно будут постепенно, но неизбежно приводить к развитию анемии. Такого рода анемия у взрослых чаще встречается среди женщин. Это связано с регулярными физиологическими потерями крови при месячных, а также повышенном расходовании железа в периоды беременности и родов, кормления детей. Подробнее об анемии можно прочитать на нашем сайте — https://medaboutme.ru/zdorove/spravochnik/slovar-medicinskih-terminov/anemiya/ .

Другими причинами анемии среди женщин становятся кровотечения при наличии миомы, воспалительных процессов, эндометриоза или дисгормональных изменений. Поэтому, для женщины крайне важно полноценное питание с достаточным поступлением железа с пищей и полноценное его усвоение пищеварительным трактом.

Мужчины также могут страдать от постгеморрагической анемии, к такому состоянию приводят мелкие кровотечения в пищеварительном тракте. Это могут быть эзофагиты в стадии эрозирования, язвы желудка с кровотечениями, геморроидальные узлы или трещины прямой кишки. Одной из распространенных причин анемии подобного характера могут быть опухоли в стадии распада в кишечнике. При этом, потери крови в количестве 5 мл могут быть даже незаметными для пациента, выявляясь только при проведении анализа кала на скрытую кровь.

Проявления такой анемии имеют сходство со всеми остальными — это слабость и бледность, снижение работоспособности и сонливость, проблемы с аппетитом и пищеварением, нарушения роста волос и ногтей. Может страдать кожа, возникают извращение вкуса и запахов, появляются патологические вкусовые пристрастия.

источник

А Вы знали, что в мире существует более 400 видов анемии? Вот так простая, казалось бы, на первый взгляд и знакомая многим женщинам болезнь имеет довольно обширную разновидность. Врачам удалось объединить ее в четыре подгруппы, каждая из которых отличается своей характерной причиной возникновения и симптомами развития.

Предлагаем узнать, что это за категории и в чем их отличие?

Но для начала вспомним, что такое анемия?

Анемия (альтернативное название малокровие) – это нарушение работы кровеносной системы, в результате которого сокращается количество здоровых кровяных клеток – эритроцитов.

Как правило, анемия сопровождается:

1. Дефицитом железа в организме
2. И низким уровнем гемоглобина.

В группе риска находятся люди с хроническими заболеваниям, которые сопровождаются большими кровопотерями и женщины.

В действительности, распознать анемию можно по:

• Частым судорогам
• Бледной и сухой коже
• Трещинками в уголках губ
• Резкой потерей волос
• Головокружениям
• И быстрой утомляемости

Но для более точного диагноза врачи назначают общий анализ крови, в котором обращают внимание на уровень гемоглобина, его качественные свойства и количество эритроцитов в крови.

Вначале статьи мы говорили о том, что причины развития анемии во многом зависят от подгруппы, к которой она относится. Настало время о них узнать.

Безусловно, название говорит само за себя. И действительно, в большинстве случаев анемия развивается на фоне обильной кровопотери (в том числе скрытой).

Чем могут быть вызваны такие потери крови?

• Хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (например, язвенная болезнь, гастрит либо геморрой)
• Инфекцией
• Туберкулезом
• Фибромиомой
• Менструацией (прежде всего при обильных выделениях)
• Приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (например, Аспирин или Мотрин)
• И даже беременность может стать причиной анемии (при родах женщина теряет много крови)

Продолжаем дальше изучать причины анемии и рассмотрим категорию, которая наблюдается у 85-90% больных.

При нехватке железа в организме снижается уровень гемоглобина, который влияет на выработку эритроцитов. А если вспомнить немного курс биологии, то эритроциты – главные источники кислорода для наших органов. Когда это взаимодействие нарушается, развивается анемия. Осталось только разобраться, почему так происходит?

Чтобы железо лучше усваивалось, рекомендуется принимать небольшую дозу витамина С и одновременно избегать употребление в больших дозах чая, кофе и сладкие газированные напитки.

Причины развития железодефицитной анемии следующие:

• Употребление еды с низким содержанием железа
• Диеты и постоянное голодание
• Регулярная сдача крови
• Обильная кровопотеря
• Чрезмерные физические нагрузки
• Удаление части кишечника или желудка
• В редких случаях наблюдается при злоупотреблении кофеином

В каких именно продуктах большего всего содержится железа, смотрите иллюстрацию ниже.

Когда эритроциты ослаблены под воздействием какого-либо фактора или не в состоянии выдержать нагрузку кровеносной системы, развивается так называемая аутоиммунная анемия.

Причин этому может быть несколько:

• Прежде всего, наследственный фактор
• Также это может быть воздействие на организм таких факторов, как инфекция, некоторые лекарственные препараты, определенная еда, укусы змей или пауков
• Токсические вещества, которые попали в организм в результате плохой работы печени или почечной недостаточности
• Химические отравления
• Нарушение свертываемости крови
• Опухоль
• Искусственные клапаны сердца
• Ожоги средней и тяжелой степени
• Иногда, увеличенная селезенка также может повредить эритроциты

Последняя категория связана с повреждением или недостаточным количеством эритроцитов в организме. Мы говорили уже о том, что ключевая функция эритроцитов – доставка кислорода нашим органам. Если их недостаточно, происходит дефицит минералов и витаминов, которые необходимы для нормальной работы всего организма. В результате мы наблюдаем головокружение, утомляемость и бледный цвет лица.

Современный человек уже давно перестал обращать внимание на регулярные стрессы, быструю утомляемость, упадок сил, не здоровый цвет лица. Для многих из нас считается нормой низкий уровень гемоглобина. Но согласитесь, так не должно быть. Не стоит списывать плохое самочувствие, бледность и головокружение на нехватку времени поесть или же плохую погоду. Анемия красноречиво говорит нам о том, что в организме есть серьезные проблемы, на которые мы не имеем права закрывать глаза.

Начните с этой же минуты заботиться о себе и прислушиваться к собственному здоровью!

источник

Этиология и патогенез. Острая кровопотеря может быть прежде всего травматического происхождения при ранении сосудов более или менее крупного калибра. Она может зависеть и от разрушения сосуда тем или иным патологическим процессом: разрыв трубы при внематочной беременности, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен нижнего отрезка пищевода при атрофическом циррозе печени, из варикозных расширений геморроидальных вен. Легочное кровотечение у больного туберкулезом, кишечное — при брюшном тифе могут быть также очень обильными и внезапными и вызвать большее или меньшее малокровие.

Уже простое перечисление различных по своей этиологии кровопотерь говорит о том, что и клиническая картина, и течение, и терапия будут различными в зависимости от общего состояния больного перед наступлением кровотечения: здоровый человек, получивший ранение, здоровая до того женщина после разрыва трубы при внематочной беременности, больной язвой желудка, не знавший раньше о своей болезни, при внезапном желудочном кровотечении будут реагировать аналогично. Иначе будут переносить кровопотерю больные циррозом, брюшным тифом или туберкулезом. Основная болезнь определяет фон, от которого в значительной степени зависит дальнейшее течение малокровия.

Острая потеря крови до 0,5 л здоровым, нестарым среднего веса человеком вызывает кратковременные, нерезко выраженные симптомы: небольшая слабость, головокружение. Повседневный опыт институтов переливания крови — сдача крови донорами — подтверждает это наблюдение. Потеря 700 мл крови и больше вызывает уже более резко выраженные симптомы. Считается, что кровопотеря, превышающая 50-65% крови, или более 4-4,5% веса тела, является безусловно смертельной.

При острой кровопотере смерть наступает и при меньших количествах излившейся крови. Во всяком случае острая потеря больше трети крови вызывает обморок, коллапс и даже смерть.

Имеет значение быстрота истечения крови. Потеря даже 2 л крови, происходящая на протяжении 24 часов, еще совместима с жизнью (по Феррата).

Степень анемизации, быстрота восстановления нормального состава крови зависят не только от величины потери крови, но и от характера ранения и наличия или отсутствия инфекции. В случаях присоединения анаэробной инфекции у раненых наблюдается наиболее резко выраженная и стойкая анемия, так как к анемии от кровопотери присоединяется усиленный гемолиз, обусловленный анаэробной инфекцией. У этих раненых наблюдается особенно высокий ретикулоцитоз, желтушность покровов.

Наблюдения в период войны над течением острого малокровия у раненых уточнили наши знания о патогенезе основных симптомов острой анемии и о развивающихся при этом компенсаторных механизмах.

Кровотечение из поврежденного сосуда останавливается в результате сближения краев раненого сосуда в связи с его рефлекторным сокращением, благодаря образованию тромба в области поражения. На важные факторы, способствующие остановке кровотечения, обратил внимание Н. И. Пирогов: уменьшается «напор» крови в артерии, кровенаполнение и кровяное давление в раненом сосуде, изменяется направление кровяной струи. Кровь направляется по другим, «обходным» путям.

В результате обеднения плазмы крови белками и падения числа клеточных элементов понижается вязкость крови, ускоряется ее оборот. В связи с уменьшением количества крови сокращаются артерии и вены. Повышается проницаемость сосудистых Мембран, что способствует усилению тока жидкости из тканей в сосуды. К этому присоединяется поступление крови из кровяных депо (печень, селезенка и пр.). Все эти механизмы улучшают кровообращение и снабжение кислородом тканей.

При остром малокровии уменьшается масса циркулирующей крови. Наступает обеднение крови эритроцитами, носителями кислорода. Минутный объем крови уменьшается. Наступает кислородное голодание организма в результате понижения кислородной емкости крови и нередко остро развивающейся недостаточности кровообращения.

Тяжелое состояние и смерть при остром кровотечении зависят в основном не от потери большого количества переносчиков кислорода — эритроцитов, а от ослабления кровообращения из-за обеднения сосудистой системы кровью. Кислородное голодание при острой кровопотере — гематогенно-циркуляторного типа.

Одним из факторов, компенсирующих последствия малокровия, является также и увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.

Изучением газообмена при остром малокровии занимался еще В. В. Пашутин и его ученики. М. Ф. Кандаратский уже в диссертации 1888 г. показал, что при высоких степенях малокровия газообмен не изменяется.

По данным М. Ф. Кандаратского, для минимального жизнепроявления достаточно и 27% общего количества крови. Имеющееся в норме количество крови позволяет организму удовлетворить потребность при максимальной работе.

Как показал И. Р. Петров, при больших потерях крови особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры головного мозга и мозжечка. Кислородным голоданием объясняется начальное возбуждение и торможение в дальнейшем функции мозговых полушарий.

В развитии всей клинической картины малокровия и компенсаторно-приспособительных реакций организма огромное значение имеет нервная система.

Еще Н. И. Пирогов обращал внимание на влияние душевных волнений на силу кровотечения: «Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату». Отсюда Пирогов делал вывод и указывал, что «врач должен прежде всего нравственно успокоить больного».

Нам в клинике пришлось наблюдать больную, у которой регенерация была заторможена после нервного потрясения.

Под влиянием кровопотери активируется костный мозг. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей временно превращается в активный — красный. Резко увеличиваются в нем очаги эритропоэза. Пункция костного мозга обнаруживает большие скопления эритробластов. Количество эритробластов в костном мозгу достигает громадных размеров. Эритропоэз в нем часто преобладает над лейкопоэзом.

В отдельных случаях регенерация крови после кровопотери может быть задержана в связи с рядом причин, из которых надо выделить неполноценное питание.

Патологическая анатомия. На секции при ранней гибели больного мы находим бледность органов, малое наполнение сердца и сосудов кровью. Селезенка мала. Мышца сердца бледна (мутное набухание, жировая инфильтрация). Под эндокардом и эпикардом мелкие кровоизлияния.

Симптомы. При острой массивной кровопотере больной становится бледным, как полотно, как при смертельном испуге. Наступает непреоборимая мышечная слабость. В тяжелых случаях наступает полная или частичная потеря сознания, одышка с глубокими дыхательными движениями, подергивания мышц, тошнота, рвота, зевота (анемия головного мозга), иногда икота. Обычно выступает холодный пот. Пульс частый, еле ощутимый, кровяное давление резко понижено. Имеется полная клиническая картина шока.

Если больной оправляется от шока, если он не погибнет от обильной кровопотери, то, придя в сознание, жалуется на жажду. Он пьет, если ему дают пить, и снова впадает в забытье. Постепенно улучшается общее состояние, появляется пульс, поднимается артериальное давление.

Жизнь организма, его кровообращение возможны только при определенном количестве жидкости в кровеносном русле. Вслед за потерей крови немедленно опорожняются резервуары крови (селезенка, кожа и прочие депо эритроцитов), в кровь поступает жидкость из тканей, лимфа. Отсюда понятен основной симптом — жажда.

Температура после острого кровотечения обычно не повышается. Небольшие ее повышения на 1-2 дня наблюдаются иногда после кровотечения в желудочно-кишечный тракт (например, при кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Повышения температуры до более высоких цифр бывают при кровоизлиянии в мышцы и серозные полости (плевра, брюшина).

Бледность покровов зависит от уменьшения количества крови — олигемии — и от сокращения кожных сосудов, наступающего рефлекторно и уменьшающего емкость кровяного русла. Ясно, что в первый момент после кровопотери по уменьшенному руслу будет течь кровь более или менее прежнего состава, наблюдается олигемия в буквальном смысле слова. При исследовании крови в этот период обнаруживают свойственное больному до кровопотери количество эритроцитов, гемоглобина и обычный для него цветной показатель. Эти показатели могут быть даже большими, чем до кровопотери: с одной стороны, при указанном уменьшении кровяного русла кровь может сгуститься, с другой — в сосуды из освобождающихся кровяных дело поступает кровь, более богатая форменными элементами. Кроме того, как указано выше, при сокращении сосудов из них выдавливается больше плазмы, чем форменных элементов (последние занимают центральную часть «кровяного цилиндра»).

Малокровие стимулирует функции кроветворных органов, поэтому костный мозг начинает с большей энергией вырабатывать эритроциты и выбрасывать их в кровь. В связи с этим в последующий период изменяется состав эритроцитов. При усиленной выработке и выбрасывании в кровь неполноценных в смысле насыщенности гемоглобином эритроцитов последние бледнее нормальных (олигохромия), различной величины (анизоцитоз) и различной формы (пойкилоцитоз). Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). В периферической крови появляются более молодые красные кровяные тельца, не потерявшие еще полностью базофилию, полихроматофилы. Процент ретикулоцитов значительно поднимается. Как правило, полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов развиваются параллельно, являясь выражением усиленной регенерации и усиленного поступления молодых эритроцитов в периферическую кровь. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли сначала на короткое время понижается, а затем повышается в связи с выходом в периферическую кровь более молодых элементов. Могут появиться эритробласты. Цветной показатель в этот период понижается.

Скорость восстановления нормального состава крови зависит от количества потерянной крови, от того, продолжается ли кровотечение или нет, от возраста больного, от состояния его здоровья до потери крови, от основного страдания, вызвавшего кровопотерю, и, главное, от своевременности и целесообразности терапии.

Наиболее быстро восстанавливается нормальное число эритроцитов. Количество гемоглобина нарастает медленнее. Постепенно приходит к норме цветной показатель.

После большой кровопотери у здорового до того человека нормальное количество эритроцитов восстанавливается в 30-40 дней, гемоглобина — в 40-55 дней.

При анемии от кровопотери, в особенности после ранений, важно устанавливать срок, прошедший после ранения и потери крови. Так, по данным Ю. И. Дымшица, через 1-2 суток после проникающего ранения грудной клетки, сопровождающегося кровоизлиянием в полость плевры, в 2/3 случаев определяется менее 3,5 млн. эритроцитов в 1 мм3. Анемия имеет гипохромный характер: в 2/3 случаев цветной показатель меньше 0,7. Но уже через 6 дней количество эритроцитов ниже 3,5 млн. в 1 мм3 наблюдается меньше чем в 1/6 случаев (у 13 из 69 обследованных).

Вслед за происшедшим кровотечением обычно наступает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитов в 1 мм3), а также нарастает число кровяных пластинок и увеличивается свертываемость крови уже через 10 минут).

Значительно увеличивается в костном мозгу процент ретикулоцитов. Форсель считал, что степень ретикулоцитоза является наиболее тонким показателем регенераторной способности костного мозга.

Лечение. При остро наступившем малокровии терапевтическое вмешательство должно быть срочным. Организм страдает от недостатка крови и жидкости, который должен быть немедленно восполнен. Ясно, что наиболее действенным средством, если кровопотеря значительна, является переливание крови.

Переливанием крови достигается пополнение утраченной организмом жидкости, питательного материала, раздражение костного мозга, усиление функций его, гемостатическое действие, введение полноценных эритроцитов и фибрин-фермента. Переливают обычно 200-250 мл крови или более массивные дозы. При продолжающемся кровотечении дозу повторно переливаемой крови снижают до 150-200 мл.

В условиях боевой травмы при шоке с кровопотерей вливают 500 мл крови. При необходимости эту дозу увеличивают до 1-1,5 л. Перед переливанием крови применяются все меры для остановки кровотечения.

При кровотечении одинаковый результат дает переливание свежей и консервированной крови. В случае необходимости оно облегчает дальнейшее оперативное вмешательство (при язве желудка, внематочной беременности). Переливание крови показано при кровотечении из брюшнотифозной язвы и противопоказано, если кровотечение обусловлено разрывом аневризмы аорты. При кровотечениях из легких у больных туберкулезом переливание крови не дает ясных результатов и обычно не применяется. Для остановки кровотечения с успехом применяют вливание в вену плазмы крови.

По данным Л. Г. Богомоловой, можно пользоваться сухой плазмой, полученной высушиванием при низкой температуре и растворяемой перед вливанием в дистиллированной стерильной воде.

Применяемые физиологический раствор хлористого натрия (0,9%) и различные смеси растворов солей заменителями крови не являются. Значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены коллоиды, родственные данному организму.

Введение в вену кровезамещающих жидкостей и крови должно производиться обязательно медленно. Необходимая скорость вливания, — 400 мл в течение 15 минут при здоровом сердце и здоровой сосудистой системе. При нарушениях кровообращения необходимо применять капельный метод введения. Несоблюдение этих правил может явиться источником нежелательных реакций на вливание и осложнений.

В более поздние сроки основным методом лечения является применение железа. Хорошим подспорьем является мышьяк.

Кроме того, необходим постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, в частности витамина С. Как показывают наблюдения, для быстрого восстановления крови у доноров необходимо содержание в суточном пайке не менее 50-60 мг аскорбиновой кислоты.

Небезынтересны методы остановки кровотечения, применявшиеся в прежнее время русской народно-бытовой медициной. Сок сырой морковки и редьки рекомендовалось пить при цинге. Сок редьки, свеклы и капусты употреблялся при кровохарканье у больных туберкулезом.

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

АНЕМИЯ — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
   • Апластические
   • Железодефицитные
   • Мегалобластные
   • Сидеробластные
   • Хронических заболеваний
3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
   • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
• Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
• Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
• Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Для выявления анемии необходимы:

1. Врачебный осмотр
2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
   • Количества эритроцитов
   • Количества ретикулоцитов
   • Гемоглобина
   • Гематокрита
   • Среднего объема эритроцитов (MCV)
   • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
   • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
   • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
   • Количества лейкоцитов
   • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

• Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
• Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Диетическое питание.
2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
2. Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
3. Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Лечение основного заболевания.
2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
2. Определение осмотической стойкости эритроцитов.
3. Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Глюкокортикостероиды.
2. Спленэктомия (удаление селезенки).
3. Иммунодепрессанты.
4. Антилимфоцитарный глобулин.
5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

Анемии – это довольно обширная группа клинико-гематологических синдромов, имеющих различную причину и проявления. Объединение в общую группу основано на том, что при всех видах анемий обнаруживается снижение уровня гемоглобина в крови, обычно на фоне уменьшения количества эритроцитов в ней.

Различными видами анемий страдают до 20 % населения. В подавляющем большинстве случаев у больных выявляется железодефицитная анемия, а на долю наследственных форм заболевания приходится 5-7 % от общего числа анемий.

Общепринятой считается классификация анемий по этиологическому фактору (причине):

1. Постгеморрагическая анемия (возникающая вследствие кровопотери):

2. Анемия, возникающая вследствие недостатка в организме элементов, необходимых для нормального функционирования эритроцитов (дефицитная):

3. Анемия, развивающаяся вследствие нарушения выработки или утилизации эритроцитов:

4. Анемия, связанная с сокращением жизненного цикла эритроцитов, вследствие их ускоренного разрушения (гемолитическая анемия):

— наследственная (мембранопатия, ферментопатия, гемоглобинопатия),

-приобретенная (развивается в результате воздействия некоторых внешних факторов на организм).

Важно не только своевременно, но и правильно диагностировать анемию у больного.

Поскольку симптоматика различных групп анемий имеет отличия, врач на основании жалоб и осмотра может предположить, каким видом анемии страдает пациент. Для уточнения диагноза необходимы анализы крови. На основании их результатов в большинстве случаев можно судить о том, какая форма анемии развилась у данного больного. Дополнительные исследования необходимы для таких форм заболевания, как пернициозная анемия (проба Шиллинга), и наследственных форм заболевания.

Помимо лабораторных исследований могут понадобиться дополнительные инструментальные исследования (ультразвуковые, эндоскопические и др.) и консультации различных специалистов для выявления причины развития анемии.

Различные формы анемии имеют различную симптоматику. Тем не менее большинство больных анемией предъявляют жалобы на слабость, головокружение, недомогание, отмечают снижение работоспособности и концентрации внимания. Больных беспокоит одышка и учащение сердцебиения при нагрузках, головные боли.

При осмотре врач отмечает бледность кожных покровов у больных, появление шумов в проекции сердечных клапанов.

Помимо общих симптомов, для каждой формы анемии характерны свойственные только им проявления.

Для пернициозной анемии характерно поражение нервной системы (от нарушения поверхностной чувствительности до параличей). Гемолитическая анемия протекает с развитием желтухи и спленомегалии (увеличение селезенки). Апластическая анемия, помимо общей симптоматики, проявляется геморрагическим синдромом (повышенная кровоточивость сосудов), также у больных часто наблюдаются инфекционные заболевания.

Проявления наследственных форм анемий обычно начинаются в детском возрасте. В тяжелых случаях дети отстают в психомоторном развитии, у них могут развиваться деформации костей, практически всегда увеличены селезенка и печень.

Для назначения эффективного лечения заболевания необходима точная диагностика формы анемии и ее причин, поскольку схемы лечения различных форм анемии имеют кардинальные отличия.

Эта форма анемии обычно развивается как синдром заболеваний, связанных с кровопотерей, поэтому принцип лечения основывается на устранении причины заболевания, а затем восполнения кровопотери и запасов железа в организме. При массивных кровопотерях, после устранения кровотечения, назначается заместительная трансфузионная терапия (переливание эритромассы). Если заместительная терапия не требуется, то больным рекомендуется прием железосодержащих препаратов и употребление в пищу продуктов, богатых железом.

Лечение этой формы анемии следует начинать с устранения дефицита элемента, в результате которого, развилось заболевание. Причины нехватки железа, витамина В12, фолиевой кислоты и других веществ, необходимых для нормального кроветворения, могут быть различны. Поэтому в процессе лечения могут понадобиться консультации различных специалистов (хирург, гинеколог, проктолог и др.)

Заместительная терапия препаратами, содержащими необходимый элемент, проводится довольно длительное время.

Анемии, связанные с нарушением эритропоэза

Эти формы анемии протекают особенно тяжело. В том случае, когда заболевание является врожденным, самым эффективным, а зачастую единственным, методом лечения является трансплантация костного мозга.

Если речь идет о приобретенных нарушениях кроветворения, то, в первую очередь, для успешного лечения необходимо устранить воздействие на организм фактора, ставшего причиной заболевания. Назначается гормональная терапия, эритропоэтин, цитостатики, при необходимости может проводиться переливание эритромассы. Нередко больным выполняется спленэктомия (удаление селезенки).

Наследственные формы гемолитических анемий обычно хорошо поддаются лечению гормональными препаратами. В случае неэффективности такой терапии, выполняется удаление селезенки (орган, в котором происходит разрушение основной массы эритроцитов). В большинстве случаев эта мера позволяет избавить больных от симптомов анемии и дает возможность жить полноценной жизнью.

В случае, если гемолитическая анемия не является наследственной, необходимо выявить причину заболевания и устранить ее. В тяжелых случаях показано переливание эритромассы.

Соблюдение определенной диеты целесообразно только при дефицитных формах анемии. При железодефицитной и пернициозной анемиях полезно употребление в пищу продуктов, богатых железом и витамином В12. Возможно также употребление в пищу витаминных комплексов, содержащих эти элементы.

При всех других видах анемии показана сбалансированная диета, содержащая достаточное количество питательных веществ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это уменьшение количества и размеров эритроцитов, которое случается в результате недостатка железа для образования гемоглобина. Гемоглобин — это белок, который содержится в эритроцитах и занимается переносом кислорода в ткани. Если изменение эритроцитов становится значительным, у человека возникают жалобы.

Главные причины анемии у взрослых — разные кровотечения, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте и недостаток железосодержащей пищи в рационе питания. Кровопотери могут происходить из-за обильной менструации или из-за язв в желудке или кишечнике. Беременные и недавно родившие женщины могут страдать железодефицитной анемией из-за повышенного потребления железа развивающимся плодом и кровопотерь в родах. Небольшая кровопотеря может быть бессимптомной, при значительном кровотечении может появляться черный жидкий стул.

Уменьшение усвоения (всасывания) железа в желудочно-кишечном тракте может возникать при хроническом гастрите, после операций на желудке или кишечнике, целиакии.

Люди, страдающие от ЖДА, могут не иметь жалоб. Среди наиболее частых симптомов:

• утомляемость;
• головные боли;
• раздражительность;
• слабость;
• плохая переносимость физических нагрузок (одышка, сердцебиение);
• ломкость ногтей;
• налет на языке;
• желание есть несъедобное: крахмал, глину, мел и др.

В развитых странах анемией страдает от 1% до 2% населения, в развивающихся странах этот процент выше из-за недостатка железа в рационе питания.

• Если человек стал уставать больше обычного без видимых на то причин, если его кожа стала более бледной, чем обычно, или беспокоят другие из вышеперечисленных симптомов, это повод обратиться к терапевту.
• Если прежде была диагностирована железодефицитная анемия и снова возникли похожие жалобы, нужно показаться врачу.
• Если железодефицитная анемия была диагностирована прежде, человек получил лечение и с тех пор ни разу не делал клинический анализ крови, стоит обратиться к врачу.

Диагноз подтверждается с помощью клинического анализа крови, который определяет количество эритроцитов и гемоглобина. Кроме того, запасы железа в организме характеризуют такие показатели: железо сыворотки (железо, циркулирующее в крови), ферритин (связанное с белком депонированное железо), трансферрин (белок — переносчик железа) и процент насыщения трансферрина.

Для поиска источника потери железа и крови врач проводит подробный опрос пациента. В случае, если не найдены очевидные кровопотери, могут быть назначены такие обследования:

• гастроскопия и колоноскопия при подозрении на кровотечение из желудочно-кишечного тракта (это особенно актуально для людей старше 50 лет);
• анализы для исключения целиакии и инфицированности хеликобактер пилори.

Первый этап терапии железодефицитной анемии — это лечение выявленной причины потери железа или нарушения его всасываемости. Затем назначаются препараты для коррекции имеющегося дефицита. Обычно это препараты железа для приема внутрь, длительность приема зависит от исходного дефицита железа и скорости нормализации показателей, чаще всего прием назначается на полгода.

В некоторых случаях назначается внутривенное введение препаратов железа. При тяжелой анемии возможно назначение переливания компонентов крови, которое выполняется в стационаре.

Стоит заранее сформулировать и даже записать основные жалобы. Вспомните, когда эти симптомы возникли впервые, как изменились со временем, получали ли вы какое-нибудь лечение и с каким результатом. Если есть возможность, возьмите с собой результаты прошлых анализов крови (клинического и биохимического).

Стоит приготовиться к ответу на такие вопросы врача:

• Были ли прежде такие проблемы, как язва желудка или кишечника, инфицированность хеликобактер пилори, целиакия?
• Проводились ли операции на желудочно-кишечном тракте?
• Были ли эпизоды кровотечений (геморрой, носовые кровотечения, обильный менструальный цикл, беременность и роды у женщин)?
• Были ли у ваших близких родственников заболевания кишечника и желудка, наблюдалась ли анемия?
• Был ли у вас опыт донорства?
• Регулярно ли вы употребляете мясо, едите ли сырую рыбу или мясо (строганина, суши и пр.)?
• Когда последний раз вы делали клинический анализ крови?

Будьте готовы, что врач может назначить анализ крови (вероятнее всего, этот анализ не обязательно сдавать строго натощак) и другие лабораторные и инструментальные методы обследования (например, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС и др.). Врач также может направить на консультацию у других специалистов (например, проктолога, гинеколога).

СЕМИОТИКА И СИНДРОМОЛОГИЯ ПРИ АНЕМИЯХ

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СУСТАВОВ

СЕМИОТИКА И СИНДРОМОЛОГИЯ

В ГЕМАТОЛОГИИ

СЕМИОТИКА И СИНДРОМОЛОГИЯ

ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России

Глава 1. Семиотика и синдромология при анемиях…………..………….6

1.1. Расспрос больного с анемиями……………………………………….………6

1.2. Данные объективных методов исследования…………………………10

1.3. Данные дополнительных методов исследования………………. 13

1.4. Анемический синдром……………………. ………………….16

Глава 2.Семиотика и синдромология при геморрагических диатезах 30

2.1. Расспрос больного с геморрагическими диатезами…………………30

2.2. Данные объективных методов исследования…………………………31

2.3. Геморрагический синдром…………………………………. …………34

2.7. Ситуационная задача……………………. ……………… ………41

Глава 3.Семиотика и синдромология при гемобластозах……..……. 42

3.1. Расспрос больного с гемобластозами………….……………………….42

3.2. Данные объективных методов исследования………………………….44

3.3. Данные дополнительных методов исследования………………. 47

3.7. Ситуационная задача……………………………………..…. 55

Глава 4.Семиотика и синдромология при заболеваниях суставов……..57

4.1. Расспрос больного с заболеваниями суставов………….……………. 57

4.2. Данные объективных методов исследования…………………………60

4.3. Данные дополнительных методов исследования………………. 63

4.4. Синдромы при заболеваниях суставов………………………………..64

Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам……..72

Рекомендуемая литература……………………………………………………. 80

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

CПЕЦИФИЧЕСКИХ ЖАЛОБ ПРИ АНЕМИИ НЕТ, ОБЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЖАЛОБЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ ГИПОКСИЕЙ:

1. Слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливостью

2. Сердцебиение при незначительной физической нагрузки или в покое

3. Головокружение усиливающееся при перемене положения тела, «мельканье мушек» перед глазами,

4. Одышка при небольшой физической нагрузки

Наряду с этими неспецифическими, больные могут предъявлять жалобы более или менее характерные для определенной гематологической патологии.

Так при железодефицитной анемии характерны жалобы на:

1.Мышечную слабость, которая является следствием снижения активности глицерофосфатоксидазы вследствие недостатка железа, которое входит в ее состав.

2. Затруднение глотания сухой и твердой пищи — так называемая сидеропеническая дисфагия развивается при поражении пищевода на фоне тяжелого дефицита железа, снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной).

3. Нарушение вкуса — pica chloritica (тяга к мелу, зубному порошку, глине, земле) и извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, резины и др), зловонный ринит.

При В12 дефицитной анемии больные предъявляют жалобы на:

1. Оссалгию — болезненность при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым костям (особенно большеберцовым).

2. Диспепсические (гастроинтестинальные) жалобы: снижение аппетита, отвращение к мясу, глоссит – жжение и боли в языке чувство тяжести в эпигастрии, чередование поносов и запоров (при выраженной секреторной недостаточности желудка).

3. Расстройство сна, эмоциональная неустойчивость.

4. Неврологические расстройства: различные виды нарушения чувствительности,

кожные дизестезии и парестезии (ощущение “ползания мурашек”, зябкость, чувство онемения в конечностях), мышечная слабость и расстройство походки (спастический паралич нижних конечностей).

Эти симптомы патогенетически связаны с демиелинизацией нервных стволов и поражением заднебоковых канатиков спинного мозга (развитием фуникулярного миелоза).

При возникновении гемолиза у больных появляются жалобы на:

1. Желтушность кожных покровов, связанная с повышением в крови уровня непрямого билирубина.

2. Озноб, повышение температуры тела, обусловленные высвобождением пирогенных веществ при гемолизе эритроцитов.

4. Боли в области правого и левого подреберья при увеличении размеров печени, селезенки.

5. Потемнение мочи и кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), что обусловлено интенсивной переработкой гепатоцитами избыточного количества непрямого билирубина.

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей). Гемоглобин — это железосодержащий белок крови, основной функцией которого является перенос кислорода от легких к тканям, а от тканей к легким он переносит углекислый газ.

Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).

Анемический синдром:

• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• головокружение;
• обморочные состояния (помрачение сознания);
• шум в ушах;
• мелькание « мушек» перед глазами;
• одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Сидеропенический синдром.

• Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.
  • Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
    • трещины в углах рта;
    • затруднения при глотании сухой и твердой пищи;
    • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);
    • зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;
    • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).
  • Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):
    • сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);
    • ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);
    • волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
  • Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).
  • Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).

С учетом уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.

• Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).
• Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.
• Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

• у женщин – 120-140 г/л;
• у мужчин – 130-160 г/л;
• у новорожденных – 145-225 г/л;
• у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
• у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
• у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
• у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.

• Легкая степень анемии — без клинических проявлений.
• Умеренная степень анемии:
  • ​быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • недомогание;
  • пониженная концентрация внимания;
  • бледность видимых слизистых и ногтевых лож.
• Тяжелая степень анемии:
  • ​одышка при умеренной или незначительной нагрузке;
  • головная боль, головокружение;
  • учащенное сердцебиение (аритмия);
  • шум в ушах;
  • нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);
  • снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;
  • извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);
  • бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;
  • повышенная чувствительность к холоду — пациент постоянно мерзнет;
  • развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);
  • истонченные, исчерченные, ломкие ногти;
  • частые простудные заболевания.
• Анемическая прекома:
  • ​одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;
  • прогрессирующая слабость, сонливость;
  • психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);
  • кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение).
• Анемическая кома:
  • ​низкое артериальное (кровяное) давление;
  • рвота;
  • тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);
  • потеря сознания;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).

• Низкий запас железа при рождении:
  • недоношенные дети;
  • дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
  • дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
  • дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.

• Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике).
  • Вегетарианство (употребление только растительной пищи).
  • При однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
  • Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
  • Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
    • удаление желудка или его части;
    • рак желудка;
    • удаление части кишечника;
    • хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
    • муковисцидоз (наследственное заболевание, которое характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
    • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника, и нарушается процесс всасывания);
    • энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.

• Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
  • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, то есть приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
  • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа — изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом).

• Повышенное потребление железа — при опухолевом росте любой локализации.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
• Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов (возможна бледность); пульс может быть учащенным, артериальное (кровяное) давление — сниженным).
• Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 /литр), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) снижается (в норме этот показатель 0,86-1,05).

• Биохимический анализ крови:
  • снижение уровня сывороточного железа (сыворотка – это жидкая часть крови);
  • повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);
  • снижение уровня насыщения трансферрина (белка крови, основного переносчика железа) железом;
  • снижение уровня ферритина (сложный белок, в котором запасается железо).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
• Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже), с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
• Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
• Возможна также консультация терапевта.

• Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является очень важным фактором при лечении.
• Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.
• Диетотерапия:
  • употреблять больше пищи с высоким содержанием белка (например: творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);
  • ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас), отдавать предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);
  • ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;
  • количество углеводов не ограничивается, рекомендуются блюда из различных круп (например: каши, пудинги), сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;
  • употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С (аскорбиновой кислоты) много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;
  • употреблять достаточное количество железосодержащих продуктов (например: свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).
• Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии — в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.
• В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы (эритроцитов донора).

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

• Нарушение психоэмоционального состояния:
  • снижается память;
  • нарушается концентрация внимания;
  • появляется раздражительность.

• Анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови)).
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

источник