Меню Рубрики

Запоры при лечении железодефицитной анемии

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Ежедневное пребывание на солнце позволяет нам обеспечить свой организм витамином D, который необходим для .

    Железодефицитная анемия — это намного более распространенный недуг, чем может показаться, особенно среди подростков и молодых женщин.

    Среди наиболее частых симптомов следует отметить:

    • Усталость
    • Ломкость волос и ногтей
    • Бледность кожи
    • В некоторых случаях плохое настроение (уныние)

    И сегодня мы хотим рассказать вам о некоторых натуральных средствах, способных как предотвратить железодефицитную анемию, так и справиться с ней без приема добавок железа, которые имеют некоторые побочные эффекты.

    Железодефицитная анемия — это дефицит железа в организме, который может быть вызван обильной менструацией (у молодых женщин), другими кровотечениями, несбалансированной диетой или мальабсорбцией кишечника.

    Данное расстройство может быть временным дисбалансом из-за большей потребности в этом минерале, например, во подростковом возрасте, во время беременности или грудного вскармливания.

    Как правило, лечение заключается в приеме таблеток (добавок железа). Однако они могут вызвать нежелательные побочные эффекты, такие как гастрит, расстройство желудка или запоры, а еще спровоцировать окислительные процессы в нашем организме.

    Кроме того, если проблема связано с плохим усвоением этого минерала (мальабсорбцией), то добавками железа не получится решить проблему его дефицита.

    Гидротерапия или лечебная терапия с помощью воды (при разных температурах) может быть эффективной для лечения различных заболеваний, в том числе и железодефицитной анемии.

    В данном случае эффект будет следующим: вода стимулирует кровообращение и, как следствие, способствует образованию эритроцитов.

    Важно отметить, что люди, страдающие анемией, часто плохо переносят холодную воду.

    Можно сделать два типа обливаний:

    2. Холодное для груди и спины.

    Если вы знаете, что страдаете от железодефицитной анемии из-за кишечной мальабсорбции, то прием большего количества железа не решит проблему.

    Необходима какая-то натуральная добавка, способная улучшить ассимиляцию этого минерала в организме. И для этого есть следующее гомеопатическое средство:

    Ferrum phosphoricum, или фосфат железа D6, соль Шюсслера (Schüssler): это натуральное средство не является добавкой железа и не имеет каких-либо противопоказаний или побочных эффектов.

    Его следует принимать не меньше месяца.

    Многие люди считают, что для того чтобы увеличить количество железа в своем рационе, им следует есть больше красного мяса. Однако избыток животного белка может негативно сказаться на состоянии печени или почек.

    Так что лучшее, что мы можем сделать, чтобы преодолеть железодефицитную анемию естественно и без вреда для здоровья, — добавлять салат к каждому приему пищи.

    Салат должен быть максимально разнообразным и содержать следующие ингредиенты:

    • Салат-латук или другие виды зеленых листьев (руккола, кресс-салат и т. д.)
    • Свекла
    • Морковь
    • Перец
    • Капуста
    • Помидор
    • Огурец
    • Орехи, семена (в том числе пророщенные)

    Железо поглощается значительно лучше, если потреблять его вместе с витамином С или аскорбиновой кислотой.

    Можно ежедневно пить витамин С (в таблетках) или взять за правило добавлять лимонный сок в свои привычные блюда.

    Вот еще некоторые продукты, богатые витамином С:

    • Цитрусовые фрукты
    • Ягоды
    • Ацерола (вишня Барбадосская)
    • Перец
    • Папайя
    • Киви
    • Гуава
    • Шиповник
    • Петрушка

    Точно так же, как витамин С способствует усвоению железа в организме, молоко и производные от него продукты препятствуют этому.

    Дело в том, что молочные продукты являются щелочными и нейтрализуют желудочные кислоты, чем ингибируют поглощение и усвоение железа.

    По этой причине следует сократить потребление молочных продуктов (или хотя бы есть их отдельно от других продуктов), если у вас железодефицитная анемия.

    Если вы знаете, что дефицит железа вызван у вас слишком обильной менструацией, то в дополнение к вышеперечисленным рекомендациям следует принимать еще какое-то натуральное средство, способное отрегулировать цикл.

    Некоторые растения, например, способны уменьшать количество менструальных выделений:

    • Крапива
    • Горечавка
    • Авраамово дерево
    • Хвощ (бунчук, конский хвост)

    Одним из самых простых, экономичных и, вне всяких сомнений, наиболее приятных способов профилактики и лечения железодефицитной анемии является… ежедневное пребывание на солнце.

    Делать это необходимо без использования солнцезащитного крема, но недолго, в течение где-то 10 минут.

    Так что загорайте, принимайте солнечные ванны, постарайтесь сделать это своей здоровой привычкой, ведь недостаток витамина D напрямую связан с данным типом анемии. опубликовано econet.ru .

    Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

    P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

    Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

    Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
    The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
    It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

    Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
    L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

    Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
    В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
    хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
    нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
    повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
    алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
    При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
    Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество двухвалентного железа, мг
    Хеферол Фумаровая кислота Капсулы
    Никотинамид
    Витамины группы В
    Иррадиан Аскорбиновая кислота
    Фолиевая кислота
    Цианкобаламин
    Цистеин, Драже
    фруктоза, дрожжи
    * Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

    В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

    Лечение препаратами железа для приема внутрь

    В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
    — предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
    — назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
    — назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
    — избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
    — нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
    12, фолиевой кислоты без специальных показаний;
    — избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
    — достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
    — необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

    В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
    При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
    С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
    В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
    Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
    Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
    Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
    — отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
    — недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
    — недостаточная длительность лечения ПЖ;
    — нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
    — одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
    — продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
    — сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
    12-дефицитной, фолиеводефицитной).

    Лечение ПЖ для парентерального введения

    ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
    — нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
    — обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
    — непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
    — необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

    В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
    В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
    Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
    На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

    Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

    Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
    ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
    ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
    ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
    Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
    По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
    ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
    Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

    источник

    Лечение железодефицитной анемии у детей должно быть комплексным. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

    1. Отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа.
    2. Сидероахрестические анемии.
    3. Гемолитические анемии.
    4. Гемосидероз и гемохроматоз.
    5. Инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла являются сидерофильными микроорганизмами и используют железо в процессах роста и размножения).

    Обычно самочувствие больных улучшается уже через несколько дней после начала терапии препаратами железа. Значимое увеличение уровня гемоглобина при применении препаратов железа через рот наблюдается в среднем через 3 нед от начала лечения, при парентеральном введении препаратов железа прирост показателей гемоглобина происходит быстрее, чем при назначении препаратов внутрь. Препаратом выбора для лечения тяжелых форм железодефицитной анемии у детей является феррум лек, позволяющий быстро получить клинико-гематологический эффект. У некоторых больных сроки нормализации содержания гемоглобина при применении препаратов внутрь затягиваются до 6-8 нед, что может быть связано с выраженностью анемии и степенью истощения запасов железа или с тем, что причина железодефицитной анемии сохраняется или устранена не полностью. Если спустя 3 нед от начала лечения содержание гемоглобина не повышается, необходимо выяснить причину неэффективности лечения.

    При железодефицитной анемии возможно использование фитотерапии. Назначают фитосбор: листья крапивы двудомной, череды трехраздельной, земляники лесной и черной смородины; высушенные листья указанных растений смешивают в равных частях, 1 столовую ложку измельченных листьев заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2 ч, процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день натощак, в течение 1,5 мес ежедневно. Весьма желательно принимать настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика, плодов шиповника.

    [1], [2], [3], [4]

    Важными звеньями комплексной терапии являются правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе.

    Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить их от посещения детского учреждения, беречь от простудных заболеваний.

    Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой до выздоровления, при необходимости им предоставляют дополнительный день, свободный от занятий в школе.

    Особое внимание следует уделить сбалансированному питанию, нормализации аппетита, желудочной секреции и обмену веществ. Без урегулирования этих процессов нельзя надеяться на эффективность медикаментозной терапии.

    Назначение полноценного питания больным железодефицитной анемией имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание, по основным пищевым ингредиентам соответствующее возрастным показателям.

    Содержание железа (мг) в продуктах питания (в 100 г)

    Детям раннего возраста, страдающим анемией, находящимся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери, а в случае необходимости провести коррекцию питания ребенка. Детям, страдающим анемией, первый прикорм необходимо вводить на 2-4 нед раньше, ч е м здоровым (то есть с 3, 5 — 4 мес). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа: картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и др. В рацион питания должны входить фруктово-ягодные соки, тертые яблоки. Уже с первым прикормом детям, больным анемией, можно давать телячью или говяжью печень. Печеночные блюда необходимо давать в протертом виде, смешивая с овощным пюре. Начиная с б мес, в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша. Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисовую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, перловой, из проса. Варить каши следует на воде или, лучше, на овощном отваре.

    При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Значительно хуже усваивается солевое железо, входящее в состав овощей и фруктов. В пищевом рационе целесообразно несколько повысить квоту белка (примерно на 10 % от возрастной нормы) за счет увеличения в рационе белковых продуктов животного происхождения; количество углеводов в рационе больного должно соответствовать возрастной норме, количество жиров следует несколько ограничить. При анемии показано достаточное введение фруктовых и овощных соков и отваров, у детей старшего возраста можно использовать минеральные воды. Целесообразно использование вод из источников с типом слабоминерализованных железо-сульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике. К источникам такого типа относятся минеральные источники Железноводска, Ужгорода, Марциальных вод в Карелии. Необходимо учитывать, что компенсация дефицита железа и коррекция железодефицитной анемии с помощью пищевого железа не могут быть достигнуты, о чем обяхзательно информируют родителей пациента, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам «пищевую коррекцию».

    Для улучшения деятельности ЖКТ назначают ферменты.

    [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

    Проводится препаратами железа, которые назначаются внутрь или парентерально.

    Препараты железа — основные лекарства для лечения железодефицитной анемии, они представлены многочисленными формами препаратов железа для приёма внутрь (капли, сироп, таблетки).

    Для расчёта необходимого количества препарата необходимо знать содержание элементарного железа (Fe 2+ или Fe 3+ ) в данной лекарственной форме препарата (капле, таблетке, драже, флаконе) и объём упаковки.

    Выбор препарата железа — прерогатива врача. Врач выбирает препарат в соответствии с финансовыми возможностями пациента или его родителей, переносимостью препарата и собственным опытом применения препарата железа.

    Вместе с тем каждый врач должен быть информирован об имеющейся в мировой практике тенденции смены солевых препаратов железа, часто демонстрирующих низкую комплаиентность, на препараты нового поколения — гидроксид полимальтозный комплекс трёхвалентного железа (Мальтофер \ Феррум-Лек).

    Список некоторых препаратов железа для приёма внутрь

    Состав препарата (в одном драже, таблетке, в 1 мл капель или сиропа)

    Содержание элементарного железа

    Железа сульфат (актиферрин)

    Сульфат железа 113,85 мг, D.L-серин 129 мг в 1 капсуле

    Капсулы, в блистере 10 капсул, по 2 и 5 блистеров в упаковке

    Железа сульфат (актиферрин)

    Сульфат железа 47,2 мг, D.L-серин 35,6 мг, глюкоза и фруктоза 151,8 мг, калия сорбат 1 мг в 1 мл капель

    Капли для приёма внутрь, 30 мл во флаконе

    Железа сульфат (актиферрин)

    Сульфат железа 171 мг, D.L-серин 129 мг, глюкоза, фруктоза в 5 мл сиропа

    Железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер)

    Гидроксид- полимальтозный комплекс

    Раствор для приёма внутрь, 30 мл во флаконе с капельницей

    Fe 3+ 50 мг в 1 мл раствора (20 капель)

    Железа (III) гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота (мальтофер Фол)

    Гидроксид-полимальтозный комплекс, фолиевая кислота 0,35 мг в 1 таблетке

    Жевательные таблетки, 10 таблеток в блистере, по 3 блистера в упаковке

    Fe 3+ : 100 мг в 1 таблетке

    Железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер)

    Жевательные таблетки, в блистере 10 таблеток, по 3 и 50 блистеров в упаковке

    Fe 3+ : 100 мг в 1 таблетке

    Железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер)

    Железа сульфат + аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес)

    Сульфат железа 320 мг, аскорбиновая кислота 60 мг

    Таблетки, покрытые оболочкой, по 30 и 50 таблеток во флаконе

    Fe 3+ : 100 мг в 1 таблетке

    Железа сульфат (тардиферон)

    Сульфат железа 256,3 мг, мукопротеоза 80 мг, аскорбиновая кислота 30 мг

    Таблетки, покрытые оболочкой, 10 таблеток в блистере, 3 блистера в упаковке

    В 10 мл раствора: 50 мг глюконата железа, 1,33 мг глюконата марганца, 0,7 мг глюконата меди, глицерол, глюкоза, сахароза, лимонная кислота, цитрат натрия и др.

    Раствор для приёма внутрь, ампулы по 10 мл, по 20 шт. в упаковке

    Железа фумарат + фолиевая кислота (ферретаб комл)

    Фумарат железа 154 мг, фолиевая кислота 0,5 мг

    Капсулы, 10 капсул в блистере, 3 блистера в упаковке

    Железа сульфат + аскорбиновая кислота (ферроплекс)

    Сульфат железа 50 мг, аскорбиновая кислота 30 мг

    Глюконат железа 300 мг в 1 таблетке

    Таблетки, покрытые оболочкой, в блистере 10 таблеток, 1 блистер в упаковке

    Фумарат железа 350 мг в 1 калсупе

    Железа (III) гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

    10 таблеток в стрипе, 3 стрипа в упаковке

    Железа (III) гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

    Протеин сукцинилат железа 800 мг в 15 мл

    Раствор для приёма внутрь, 15 мл во флаконе, 10 флаконов в упаковке

    Поливитамин + минеральные соли (фенюльс)

    Сульфат железа 150 мг, аскорбиновая кислота 50 мг, рибофлавин 2 мг, тиамин 2 мг, никотинамид 15 мг, пиридоксина гидрохлорид 1 мг, пантотеновая кислота 2,5 мг

    Капсулы, 10 капсул в блистере, 1 блистер в упаковке

    В большинстве случаев, кроме специальных показаний, лечение железодефицитной анемии проводится препаратами для внутреннего применения. Наиболее целесообразно применять препараты, содержащие двухвалентное железо. Эти соединения хорошо всасываются и дают высокий темп прироста гемоглобина. При выборе препарата для детей раннего возраста необходимо учитывать степень токсичности и форму выпуска. Предпочтение отдают препаратам в жидкой форме. При назначении препаратов железа внутрь необходимо учитывать некоторые общие принципы.

    1. Лучше назначать препараты железа между приемами пищи. Пища ведет к разведению и снижению концентрации железа, а, кроме того, некоторые элементы пищи (соли, кислоты, щелочи) образуют с железом нерастворимые соединения. К ним относятся препараты, содержащие фосфор, фитин. Железо, принятое в вечерние часы, продолжает всасываться в ночное время.
    2. Применять препараты железа следует в сочетании с веществами, улучшающими его всасывание: аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, сорбит. В лечебный комплекс включают средства, ускоряющие синтез гемоглобина — медь, кобальт; витамины В1, В2, В6, С, А — для улучшения регенерации эпителия; витамин Е — для предотвращения чрезмерной активации свободнорадикальных реакций. Дозы витаминов В1, В2, С соответствуют суточной потребности, доза витамина В6 превышает суточную потребность в 5 раз. Комплекс витаминов следует принимать через 15-20 мин после еды, а препараты железа — через 20-30 мин после их приема.
    3. Для предупреждения диспепсических явлений рекомендуется, по показаниям, применять ферменты — панкреатин, фестал.
    4. Курс лечения должен быть длительным. Лечебные дозы применяются до достижения нормального уровня гемоглобина в крови, то есть 1,5-2 мес, а затем в течение 2- 3 мес возможно назначение профилактических доз для пополнения запасов железа.
    5. Необходимо учитывать переносимость препарата. При плохой переносимости можно заменить препарат, начать лечение с малой дозы, постепенно повышая ее до переносимой и эффективной.
    6. Не следует назначать препараты железа одновременно с препаратами, уменьшающими его всасывание: препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин.
    7. Необходимо рассчитывать потребность в железе для каждого больного. При расчете длительности лечения следует учитывать содержание элементарного железа в препарате и его всасывание.

    Оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. При этом необходимо иметь в виду, что прирост гемолобина у больных железодефицитной анемией может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа в сутки. Учитывая, что при развитии железодефицитной анемии всасывание железа увеличивается на 25-30 % (при нормальных запасах всасывается 3-7 % железа), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких суточных доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная суточная доза составляет 100 мг элементарного железа, а максимальная — около 300 мг внутрь. Выбор суточной дозы в данном диапазоне определяется индивидуальной переносимостью препаратов железа и их доступностью.

    При передозировке препаратов железа отмечают нежелательные эффекты: диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос) прямо пропорциональны количеству невсосавшегося железа в желудочно-кишечном тракте; инфильтрат на месте внутримышечного введения; гемолиз эритроцитов из-за активации свободнорадикальных реакций, повреждения клеточных мембран.

    Недостатки применения солевых препаратов железа при лечении больных железодефицитными анемиями:

    • опасность передозировки, вплоть до отравлений, вследствие негибкого дозирования, пассивного, неконтролируемого всасывания;
    • выраженный металлический вкус и окрашивание эмали зубов и дёсен, иногда стойкое;
    • взаимодействие с пищей и другими препаратами;
    • частый отказ пациентов от лечения (30-35% больных, начавших лечение).

    Врачи обязаны предупреждать пациентов или их родителей о возможных отравлениях солевыми препаратами железа. Отравления препаратами железа составляют всего 1,6% всех случаев отравлений у детей, но в 41,2% случаев заканчиваются летальным исходом.

    Свойства и преимущества препаратов на основе гидроксидполимальтозного комплекса:

    • высокая эффективность;
    • высокая безопасность: нет риска передозировки, интоксикации и отравления;
    • отсутствие потемнения зубов и дёсен;
    • приятный вкус, нравится детям;
    • отличная переносимость, определяющая регулярность лечения;
    • отсутствие взаимодействия с медикаментами и продуктами питания;
    • антиоксидантные свойства;
    • существование лекарственных форм для всех возрастных групп (капли, сироп, жевательные таблетки, разовые ампулы, препарат железа с фолиевой кислотой для беременных).

    Парентеральные (внутримышечные, внутривенные) препараты железа показаны:

    • при тяжёлой форме железодефицитной анемии (около 3% больных);
    • при непереносимости препаратов железа для приёма внутрь;
    • при язвенной болезни или операциях на ЖКТ, даже в анамнезе;
    • при необходимости быстрого насыщения организма железом.

    Общая курсовая доза железа для парентерального введения рассчитывается по формуле:

    Fe (мг) = Р х (78 — 0,35 х Нb), где Р- вес пациента в килограммах; Нb — содержание гемоглобина в г/л у больного.

    Парентерально не следует вводить более 100 мг железа в сутки, дающих полное насыщение трансферрина. У детей до 2 лет суточная доза вводимого парентерально железа составляет 25-50 мг, у детей старше 2 лет — 50-100 мг.

    Парентеральное введение железа значительно сложнее и опаснее перорального вследствие возможного развития аллергических реакций и инфильтратов (при внутримышечном введении), а также токсичности ионизированного железа и опасности его чрезмерных отложений в тканях при передозировке, поскольку оно при этом практически не выводится из организма. Железо является капилляротоксическим ядом и при парентеральном введении на фоне пониженного уровня трансферрина в крови увеличивается фракция свободного железа, что приводит к снижению тонуса артериол и венул, повышается их проницаемость, уменьшается общее периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, падает артериальное давление. При передозировке железа рекомендуется введение антидота — десферала (дефероксамина) в дозе 5-10 г внутрь или 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно капельно.

    Характеристика препаратов железа для парентерального применения (назначаются только после определения железо-комплекса крови и верификации диагноза железодефицитной анемии)

    источник

    Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

    Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

    Интересные факты

    • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
    • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
    • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
    • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
    • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

    Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

    Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

    За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

    Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

    • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
    • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
    • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
    • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

    В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

    Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

    • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
    • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
    • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

    Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

    В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

    Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

    При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

    Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

    Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

    В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

    Концентрация железа в организме составляет:

    • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
    • у мужчин – более 50 мг/кг;
    • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

    Основными местами содержания железа в организме являются:

    • гемоглобин эритроцитов – 57%;
    • мышцы – 27%;
    • печень – 7 – 8%.

    Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

    Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

    Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

    Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

    Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

    Причиной дефицита железа в организме может быть:

    • недостаточное поступление железа с пищей;
    • повышение потребности организма в железе;
    • врожденный недостаток железа в организме;
    • нарушение всасывания железа;
    • нарушение синтеза трансферрина;
    • повышенная кровопотеря;
    • алкоголизм;
    • применение лекарственных препаратов.

    Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

    Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

    • длительное голодание;
    • вегетарианство;
    • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

    У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

    В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

    Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

    Причина Примерное количество расходуемого железа
    Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
    Железо, передаваемое плоду 300 мг
    Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
    Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
    Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

    Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

    Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

    • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
    • многоплодная беременность;
    • недоношенность.

    В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

    Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

    К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

    • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
    • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
    • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
    • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
    • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
    • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
    • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
    • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
    • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

    Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

    Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

    Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

    Причиной хронической кровопотери может быть:

    • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
    • геморрой;
    • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
    • болезнь Крона;
    • полипоз кишечника;
    • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
    • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
    • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
    • системная красная волчанка;
    • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
    • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

    Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

    Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

    Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

    • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
    • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
    • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

    Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

    Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

    Проявлениями железодефицитной анемии являются:

    • мышечная слабость;
    • повышенная утомляемость;
    • одышка;
    • учащенное сердцебиение;
    • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
    • поражение слизистых оболочек;
    • поражение языка;
    • нарушение вкуса и обоняния;
    • склонность к инфекционным заболеваниям;
    • нарушения интеллектуального развития.

    Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

    Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

    Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

    Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

    При железодефицитной анемии поражается:

    • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
    • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
    • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
    • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

    Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

    Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

    Склонность к инфекционным заболеваниям
    При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

    Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

    Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

    В диагностике железодефицитной анемии применяется:

    • опрос и осмотр пациента;
    • общий анализ крови;
    • биохимический анализ крови;
    • пункция костного мозга.

    Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

    Врач может задать следующий вопросы:

    • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
    • Как быстро они развивались?
    • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
    • Как питается пациент?
    • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
    • Каково отношение к алкоголю?
    • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
    • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
    • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

    Во время обследования врач оценивает:

    • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
    • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
    • Придатки кожи – волосы, ногти.
    • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
    • Артериальное давление – оно может быть снижено.
    • Вкус и обоняние.

    Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

    Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

    В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

    Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

    При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

    • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
    • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
    • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
    Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
    Концентрация эритроцитов
    (RBC)
    При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
    4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
    Менее 4,0 х 10 12 /л.
    Женщины (Ж):
    3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
    Менее 3,5 х 10 12 /л.
    Средний объем эритроцита
    (MCV)
    При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
    Концентрация тромбоцитов
    (PLT)
    Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
    Концентрация лейкоцитов
    (WBC)
    При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
    Концентрация ретикулоцитов
    (RET)
    В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
    Ж: 0,12 – 2,05%.
    Общий уровень гемоглобина
    (
    HGB)
    Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
    Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
    Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
    (MCH)
    Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
    Гематокрит
    (Hct)
    Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
    Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
    Цветовой показатель
    (ЦП)
    Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
    Скорость оседания эритроцитов
    (СОЭ)
    Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
    Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

    В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

    Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

    Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
    Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
    Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
    Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
    М: 15 – 200 нг/мл.
    Ж: 12 – 150 нг/мл.
    Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
    Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

    Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

    В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

    Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

    • анализ кала на наличие скрытой крови;
    • рентгенологическое исследование;
    • компьютерная томография;
    • эндоскопические исследования;
    • консультация других специалистов.

    Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

    Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

    С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

    Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

    В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

    С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

    • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
    • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
    • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
    • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
    • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

    При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

    Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

    • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
    • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
    • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
    • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
    • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
    Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
    Продукты животного происхождения
    Печень свиная 20 мг
    Печень куриная 15 мг
    Печень говяжья 11 мг
    Яичный желток 7 мг
    Мясо кролика 4,5 – 5 мг
    Баранина, говядина 3 мг
    Куриное мясо 2,5 мг
    Творог 0,5 мг
    Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
    Продукты растительного происхождения
    Плоды шиповника 20 мг
    Морская капуста 16 мг
    Чернослив 13 мг
    Гречка 8 мг
    Семена подсолнечника 6 мг
    Смородина черная 5,2 мг
    Миндаль 4,5 мг
    Персик 4 мг
    Яблоки 2,5 мг

    Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

    Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

    Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
    Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

    Рекомендуемые дозы:

    • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
    • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

    Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

    Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

  • Критериями эффективности лечения являются:
    • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
    • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
    • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
    • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
    • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

    Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

    Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

    Рекомендуемые дозы:

    • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
    • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

    После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

    Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
    • сульфат железа;
    • фолиевую кислоту;
    • витамин В12.

    Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

    Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
    Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

    При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

    Читайте также:  Почему удаляют селезенку при анемии

    Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

    Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
    • аскорбиновая кислота;
    • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
    • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
    • цистеин (аминокислота);
    • сорбит (мочегонное);
    • никотинамид (витамин).
    • танин (входит в состав листьев чая);
    • фитины (содержатся в сое, рисе);
    • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
    • соли кальция;
    • антациды;
    • тетрациклиновые антибиотики.

    При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

    Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

    • массивная кровопотеря;
    • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
    • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
    • предстоящее хирургическое вмешательство;
    • предстоящие роды.

    Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

    На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

    Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

    • неправильно выставленный диагноз;
    • неустановленная причина дефицита железа;
    • поздно начатое лечение;
    • прием недостаточных доз препаратов железа;
    • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

    При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

    Читайте также:  Анализ крови из вены при анемии

    Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

    • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
    • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
    • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
    • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

    источник