Заболеваемость анемией по данным воз

Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Общий анализ крови в лаборатории ИНВИТ.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Про­бле­ма железодефицитных состояний (ЖДС) не нова для медицинской науки и практики. Важным является факт, что два основных ЖДС – дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитная анемия (ЖДА) – встречаются во всех странах мира, но распространенность этих состояний различна. Латентный дефицит железа в Ев­ро­пе и России составляет 30–40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Си­бирь) – 50–60% [1].

Каждый год приносит много новой и интересной научной информации по проблеме дефицита железа. ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму, имеющую код D–50 в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ–10). ЛДЖ рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе «Не­до­статочность других элементов питания» (Е61) [4].
В высокоразвитых странах примерно 12% женщин стра­дают ЖДА, а у четверти наблюдается скрытый де­фи­цит железа. Судя по отчету Всемирной Организации Здра­воохранения (ВОЗ), 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. – ЛДЖ [20]. Распро­стра­ненность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Именно поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемии, предварительно разделяя страны на развитые в экономическом отношении и развивающиеся [16]. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее распространена анемия у детей раннего возраста (особенно до 1 года) и беременных женщин [11,12]. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа (рис. 1) [8].
ЖДА является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико–со­циальной проблемой [1,10]. Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных ЖДА неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, возможно, это связано с неадекватным ведением ла­тент­ного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплайнсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени эта­па поддерживающей терапии, недостаточно активным проведением профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борь­бу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.
Эпидемиология
Распространенность дефицита железа зависит от ряда факторов: возраста, пола, физиологического, па­то­логического состояния, экологических и социально–экономических условий.
ЖДА – клинико–гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. Железо относится к незаменимым микроэлементам, регулярное поступление которых абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов, обитающих в кислородной среде. Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно–вос­ста­новительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, росте и старении тканей, механизмах об­щей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [17]. Поэтому дефицит железа в организме в той или иной мере сказывается на перечисленных выше процессах и затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [14].
В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, поэтому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита (в частности, повышение всасываемости железа в тонкой кишке), однако если не устранить причину ферродефицита, происходит «срыв» адаптационных механизмов. Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец) и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [2].
Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте. Процесс всасывания является высокоинтегрированным и зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего микроэлемента, так и с индивидуальными особенностями организма. Пищевое и медикаментозное железо всасывается наиболее интенсивно в двенадцатиперстной и верхних отделах тощей кишки. Оксалаты, фитаты, фосфаты, образуя комплексы с железом, снижают его резорбцию, а фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают ее. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах [17].
В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10–15 мг в сутки, из которых только 10–15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
Однако, по мнению ряда зарубежных авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь модных диет, испытывают недостаток железа в пище. Различ­ные диеты могут подразумевать прием пищи с недостаточным содержанием железа или препятствовать его всасыванию. Кроме того, может отмечаться дефицит различных микроэлементов, необходимых для адекватного гемопоэза: фолиевая кислота, витамин А, витамин В12, витамин С, медь и другие минералы [15].
Клиническая картина ЖДА
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Общеанемический синдром. Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, т.е. организм не обеспечивается в достаточной мере кислородом, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выра­жен­ность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации [7].
Сидеропенический синдром. У людей с дефицитом железа отмечается сухость кожных покровов, иногда чувство стягивания кожи, шелушение, трещины кожи на руках и ногах, появляются участки мацерации на травмированных частях кожи. Могут появиться жалобы на интенсивное выпадение волос, которые истончаются, отмечается повышенная ломкость, волосы секутся и теряют «живой» блеск. Характерно изменение ногтей – ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти уплощаются, становятся ложкообразными. Женщине трудно ухаживать за ногтями, делать маникюр. При дефиците железа нарушается регенерация слизистой желудочно–кишечного тракта, что проявляется глосситом, внешне язык с атрофией слизистой, исчерчен, «малиновый». Появляются трещины в углах рта – ангулярный стоматит. Достаточно часто появляется извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, песку) и нарушение обоняния. Среди других проявлений сидеропении можно отметить возможность появления мышечной слабости, слабость сфинктеров – ночное недержание мочи.
Диагностика ЖДА
Диагностика ЖДА на лабораторном уровне обычно осуществляется с помощью регистрации изменений в общем анализе крови, эритроцитарных индексах и биохимических показателях. В общем анализе крови ориентируются на снижение гемоглобина (Hb), иногда имеющееся нерезкое снижение количества эритроцитов, нормальное количество ретикулоцитов, снижение цветового показателя, увеличение СОЭ в зависимости от степени анемии. Лейкоцитарная формула и количество тромбоцитов не изменяются. «Ручной» метод приводит к серьезным ошибкам (до 5%) и отличается относительно высокой стоимостью.
При использовании автоматических счетчиков клеток крови в дополнение к указанным выше параметрам возможно определение эритроцитарных индексов. Для ЖДА характерно снижение среднего объема эритроцита (MCV), снижение средней концентрации Hb в эритроците (MCHC), снижение среднего содержания Hb в эритроците (MCH) и повышение распределения эритроцитов по размеру (RDW). Диагностика с помощью автоматических счетчиков клеток крови имеет ряд преимуществ: высокую точность определения (p 110–120 фл) [3]. С помощью биохимических исследований определяют снижение сывороточного железа (СЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), снижение сывороточного ферритина (СФ), а в последние годы и повышение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР).
Как известно, ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА. К этим критериям относятся: снижение СЖ 69 мкмоль/л, снижение НТЖ 120 г/л, у юношей до 18 лет Нb>130 г/л и у юношей старше 18 лет Нb>135 г/л, вместо рекомендованных ВОЗ [18]. Особенностью этих нормальных значений Нb являются различия по полу и более высокие цифры Нb, соответствующие анемии. Выявляя анемию в процессе скрининга у подростков старшей возрастной группы и ориентируясь на эти новые значения нормального Нb, было показано, что анемия зарегистрирована у 3% юношей и 10,6% девушек из социально благополучных слоев общества [3].
Лечение ЖДА
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Терапевтический план лечения ЖДА предусматривает 100% дозировку препаратов железа в течение всего курса. С помощью рандомизированных исследова­ний было показано, что его эффективность на 25% выше по сравнению со ступенчатым терапевтическим планом, при этом оценка эффективности проводилась по нормализации СФ, характеризующего запасы железа в депо [5,6].
Для расчета необходимого количества препарата необходимо знать содержание элементарного железа (Fe2+ или Fe3+) в данной лекарственной форме препарата (капля, таблетка, драже, флакон) и число штук в упаковке.
Выбор содержащего железо препарата – прерогатива врача. Врач выбирает препарат в соответствии с возможностями пациента приобрести препарат на курс лечения, переносимостью препарата и имеющегося у врача опыта применения препарата железа. Режим его дозирования определяется количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа. Основные препараты представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом.
Многие из этих препаратов содержат аскорбиновую кислоту, усиливающую всасывание железа и улучшающую биодоступность препарата, а также витамины – фолиевую кислоту, цианокобаламин. Активные компоненты некоторых препаратов находятся в специальной нейтральной оболочке, что обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно–кишечного тракта.
Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Основным показанием для парентерального введения препаратов железа является наличие патологии кишечника с нарушением всасывания.
В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные препараты и неионные (представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа).
В случаях непереносимости солевых препаратов двухвалентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование препаратов трехвалентного железа в виде гидроксидполимальтозного комплекса.
Адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Так как при ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. При выборе содержащего железо препарата следует ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединений железа, а на количество элементарного железа.
ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут.) и фолиевой кислоты (400 мг/сут.) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3–го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 мес. после родов [21]. Это связано с тем, что фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, играя важную роль в процессе гемопоэза.
При правильном лечении прогноз ЖДА благоприятный. Обычно подъем уровня гемоглобина отмечается только на третьей неделе после начала терапии и достигает нормальных значений через 5–6 недель. Эти сроки ответа на терапию препаратами железа необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов лечения. Ошибочное ожидание наступления видимого эффекта (подъема гемоглобина) в первые дни от начала терапии зачастую приводит к формированию неверного представления о «неэффективности» препаратов железа. Продолжительность лечения ЖДА определяется последовательной нормализацией гемоглобина, ферментного пула и запасов железа в организме, на что необходимо не менее 2–3 месяцев. В случае сохранения причины дефицита железа возникает необходимость постоянной поддерживающей дозы железа (50–100 мг) после проведения основного курса лечения. Подобная терапевтическая тактика, как правило, обеспечивает хороший результат.
Наряду с препаратами железа в профилактике ЖДА имеет значение разнообразная диета, включающая мясные продукты – телятину, печень и продукты растительного происхождения – бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб – продукты со значительным содержанием железа, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускаются для детского питания.
Больные ЖДА должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к де­фициту железа, включая оперативную ликвидацию ис­точ­ников кровопотерь, периодическое (не менее 2–4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сы­вороточного железа, повторные (1–2 раза в год) курсы ле­чения препаратами железа для поддержания его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и ЖДА в группах риска: бе­ре­менных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено– и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови.
Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1–2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.
С точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность ЖДА в популяции, по мнению экспертов ВОЗ, может быть: умеренной – от 5 до 19,9%; средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более [16]. Это положение обосновывает важность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространенности ЖДА в различных странах и регионах. Эксперты ВОЗ отмечают, что при распространенности анемии более 40% проблема перестает быть чисто медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. Эти меры предусматривают не только улучшение социально–экономи­че­ского положения населения, но и проведение вмешательств, направленных на снижение распространенности ЖДА.

источник

Динамика заболеваемости анемиями населения Российской Федерации в 1992-2006 гг. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще. Железосодержащие препараты с антианемическим эффектом на российском фармацевтическом рынке. Розничные цены на препарат.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Опасность и нарастающее число случаев заболеваний различными видами анемий в Российской Федерации неуклонно растет. Согласно определению, анемией следует называть уменьшение концентрации гемоглобина в объеме крови. Если у женщин в силу некоторых факторов анемии не представляют большой опасности, то нарастающее число зарегистрированных случаев заболевания у мужчин вызывает опасения. Нельзя недооценивать подобные тенденции, подтверждающиеся статистическими исследованиями из года в год. В наше время анемия представляет особую опасность — она может служить причиной анемической гипоксии при легком протекании болезни и ахлоргидрии при тяжелом течении.

Исходя из вышесказанного, подтверждается необходимость статистического анализа случаев заболевания в Российской Федерации анемией, анализ рынка лекарственных препаратов для лечения, а также выбор производимого препарата и благоприятной точки строительства в наиболее неблагополучном регионе.

Самостоятельная работа, проводимая в рамках дисциплины «Экономическая безопасность предприятия» позволяет осуществить подобные исследования. Последние могут быть достигнуты следующими средствами:

1. Систематизация и закрепление знаний полученных на лекциях и практических занятиях

2. Анализ специально литературы, работа со сборниками и каталогами

3. Анализ периодических изданий, научной литературы

4. Умение грамотно систематизировать полученную информацию и сделать правильные выводы.

Анализ статистики болезней по Российской Федерации

Ежегодно среди населения Российской Федерации регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболевания анемиями, из которых более 50% у детей от 0-17 лет. В многолетней динамике с 1992 по 2006 года наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости всего населения, ежегодный темп прироста составил 6,6%. При этом уровни и темпы роста анемизации детского населения значительно выше (темп прироста 8,8%). За последние пятнадцать лет заболеваемость взрослого населения возросла в 2,5 раза, а детей в 3,7 раз. Только с 2003 года темпы роста несколько снизились, что, тем не менее, не исключает дальнейшего неблагоприятного прогноза и необходимости принятия срочных профилактических мер.

Анемия является своеобразным маркером качества жизни. По данным Л.П. Сухановой (2006), наибольшая частота анемии регистрируется в федеральных округах с наименьшим уровнем среднедушевого денежного дохода, а максимальный темп прироста частоты анемии отмечен в 1992 году, когда наблюдалось наибольшее неблагополучие в стране по основным демографическим показателям. Римашевская Н.А. (2004) связывает рост числа анемий с ухудшением качества питания и дефицитом массы женщин, что позволяет назвать анемию социально обусловленной патологией.

По данным О.И. Линевой и соавт. (2003), развитию анемии беременных способствует экологическое неблагополучие. Изучение направленности течения метаболических процессов и состояния гемопоэза у беременных показало прямую связь между частотой анемий и высоким уровнем антропогенного загрязнения в зоне проживания исследуемых.

Анализ динамики случаев заболевания анемией, по официальным данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, на 100000 человек отчетливо показывает рост числа больных.

Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

Анализ рынка антианемических препаратов

Российский фармацевтический рынок предлагает широкий спектр железосодержащих препаратов с антианемическим эффектом, которые могут применяться как у взрослых больных, так и у детей.

По данным ЦМИ «Фармэксперт» в период 2009 — 2010 возрос объем закупок различных антианемических препаратов из-за рубежа. Также произошло заметное уменьшение доли дешевых антианемических препаратов и увеличение доли более дорогих. Таким образом, суммарно доля закупаемых антианемических препаратов выросла с 6,6% в 2008 году до 8,1% в 2009.

Согласно программе Обеспечения Необходимыми Лекарственными средствами (ОНЛС), ведется направленная политика на увеличение доли лекарственных средств на рынке Российской Федерации, согласно чему можно выделить рейтинг препаратов с успешно растущей долей в фармацевтическом секторе Российского рынка.

1. A10 — “Препараты для лечения сахарного диабета”;

3. R03 — “Противоастматические препараты и препараты для лечения ХОБЛ”;

4. B03 — “Антианемические препараты”;

5. L02 — “Цитостатическая гормональная терапия”.

В интересующей меня группе B03 доля российской продукции составляет 5,1%. Данный показатель — при рассмотрении его в динамике — представляется впечатляющим. В течение трех лет реализации программы ДЛО в рамках данной группы поставлялись преимущественно импортные препараты; их доля варьировалась от 99,8% в 2005 г. до 98,5% в 2007 г. В настоящее время у россиян, страдающих анемиями различного генеза, появилась возможность проходить курс лечения современным отечественным биотехнологическим лекарственным средством — препаратом рекомбинантного эритропоэтина альфа человека Эпокрин. Данный препарат является совместной разработкой ученых ГНИИ особо чистых биопрепаратов и объединения “Протеиновый контур”. В настоящее время его производство осуществляется на базе предприятия “Сотекс”. Отметим, что цена условной упаковки российского эпоэтина альфа ниже таковой у препаратов зарубежного производства в 2,2 раза.

Согласно общероссийской классификации, все антианемические препараты условно разделяются на три больших класса:

2. Витамин В12 и фолиевая кислота (В03В)

3. Прочие антианемические препараты (В03Х)

Лидирующие позиции занимают препараты железа представленные отечественными и зарубежными производителями, их доля составляет более 80% от общего числа антианемических препаратов.

Анализ розничных цен на препарат

Одним из элементов комплексного маркетингового исследования, является анализ цен на отдельно взятые антианемические препараты присутствующие в фармацевтическом сегменте рынка Российской Федерации. Целесообразно при проведении исследования разделить все препараты на три ценовые группы:

1. Препараты дешевого ценового сегмента — стоимость менее 20 рублей

2. Препараты среднего ценового сегмента — стоимость от 20,1 до 100 рублей

3. Препараты дорогого ценового сегмента — стоимость более 100,1 рублей

Разброс цен на антианемические препараты достаточно велик. Максимальная отметка установилась на уровне 7004 рубля за препарат Рекормон производства Веттер Фарма-Фертигунг ГмбХ и Ко.КГ/Ф.Хоффманн-Ля Рош Лтд. Минимальная отметка находится на уровне 77 рублей, за эти деньги покупатель сможет приобрести капсулы Фенюльс производства компании Ranbaxy.

Из 27 наименований антианемических препаратов доступных в столичной сети аптек O’vita, только 33% (9 наименований) соответствуют цене ниже 300 рублей. К самому дешевому ценовому сегменту не относится ни один препарат и только один препарат входит в средний ценовой сегмент (от 20,1 до 100 рублей). Оставшиеся 26 наименований относятся к весьма дорогостоящим препаратам с ценой более 100,1 рублей.

Для прояснения ситуации с подобным разбросом цен следует обратиться к источникам поступления антианемических препаратов на Российский рынок. препарат анемия цена рынок

Как видно из приведенной диаграммы доля рынка отечественных лекарственных препаратов, в том числе обладающих антианемическим действием невелика. Даже в случае благоприятного прогноза (вторая диаграмма), доля импортных препаратов сократится всего на 7%. Для полной ясности следует обратиться к статистическим данным о цене лекарственных препаратов отечественного и импортного производства.

Отчетливо прослеживается большая ценовая разница между препаратами импортного и локального производства. Особенно наглядно эта ситуация проявляется в сфере антианемических препаратов, где импортные аналоги намного дороже и гораздо более широко распространены в аптечных сетях, нежели препараты производства российской Федерации.

Можно сделать единственный вывод — необходимо немедленно сокращать долю импортных антианемических препаратов и заменять их более дешевыми локальными аналогами. Данная политика позволит стабилизировать ситуацию с ценами в данном секторе.

Выбор производимого препарата

Железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий (WHO, 1970). Дефицит железа в той или иной степени имеется почти у 30% населения планеты (WHO, 1998), причем скрытый его дефицит встречается в 2 раза чаще, чем ЖДА.

Основой патогенетической терапии ЖДА является применение препаратов железа внутрь. При этом необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг [Charlton R.W., 1964; Идельсон Л.И., 1985]. В связи с этим при выборе препарата железа и определении его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем соли железа, но и на количество элементарного железа, содержащегося в данном препарате [Geisser P, 1997]. Для повышения биодоступности и улучшения переносимости железа следует соблюдать следующие принципы: поддержание железа в двухвалентном состоянии, использование «носителей», усиление гемопоэза, утилизации и абсорбции железа, замедление всасывания и обеспечение независимости от pH среды и активности ферментов, задействование специальных рецепторов для абсорбции Fe3+ в виде комплексов.

Под наблюдением находилось 83 человека (22 мужчины и 61 женщина) в возрасте от 17 до 92 лет (средний возраст — 57,7±1,4 года). В среднем по группе уровень гемоглобина был снижен до 87,8±0,4 г/л, средняя длительность анемии составила 1,5±0,1 года. Причинами анемии послужили: острая или хроническая кровопотеря в 54,3% случаев, нарушение всасывания в 28,3%, другие или комбинированные причины в 17,3% случаев. Анемия послужила причиной госпитализации у 10 больных, явилась осложнением основного заболевания у 28 человек и у 45 пациентов была обнаружена как случайная находка в процессе обследования по поводу заболевания, послужившего причиной госпитализации.

Все пациенты случайным методом были разделены на 3 группы, которым назначались разные антианемические препараты: ферроплекс (ФП), Ферро-Фольгамма® (ФФ) и сорбифер дурулес (С). Пациенты 1-й группы получали ферроплекс (Венгрия), выпускающийся в драже, содержащих железа сульфат (50 мг или 10 мг элементарного железа) и кислоту аскорбиновую (30 мг). Суточная доза составляла 8 драже, которые назначали за 30-40 мин. до еды. Пациенты 2-й группы получали Ферро-Фольгамму® (Германия). Препарат выпускается в капсулах, содержащих железа сульфат (112 или 37 мг элементарного железа), кислоту фолиевую (5 мг), цианокобаламин (10 мкг), кислоту аскорбиновую (100 мг). Препарат назначали в дозе 3 капсулы в сутки за 30-40 мин. до еды. Больные 3-й группы получали Сорбифер Дурулес (Венгрия). Препарат выпускается в таблетках, покрытых оболочкой, которые содержат железа сульфат (320 или 100 мг элементарного железа) и кислоту аскорбиновую (60 мг). Сорбифер Дурулес назначали в дозе 2 таблетки в сутки за 30-40 мин. до еды.

В целом субъективные симптомы анемии купировались несколько быстрее, чем объективные. Из субъективных признаков в каждой из групп быстрее всего регрессировала одышка при физической нагрузке. На фоне приема современных комбинированных препаратов железа она наблюдалась до 4-5-х сут. лечения, а к 8-10-м сут. исчезли головокружение и общая слабость. На фоне приема ферроплекса субъективные признаки анемии сохранялись значительно дольше (в среднем от 7,9 до 17,8 сут.). На фоне приема ферроплекса эта последовательность нарушалась: хотя быстрее всего регрессировала одышка при физической нагрузке, однако на 2-м месте по длительности сохранения оказалась тахикардия, затем купировались головокружение, бледность слизистых оболочек, общая слабость и, наконец, бледность кожи. Длительность сохранения каждого симптома на фоне лечения ферроплексом превышала таковую в группах больных, получавших современные комбинированные препараты в 1,7-3,4 раза. На фоне лечения все препараты обеспечивали достоверное увеличение уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако через месяц после прекращения лечения в большинстве групп наблюдалось снижение уровня гемоглобина, и только после приема Ферро-Фольгаммы® отмечалась тенденция к нарастанию его уровня. Количество эритроцитов, достигнутое во время лечения, удерживалось на полученном уровне в течение месяца после отмены лечения у пациентов, получавших Ферро-Фольгамму® и сорбифер дурулес, а в группе ферроплекса оно достоверно снизилось. При этом все пациенты отмечали хорошую переносимость Ферро-Фольгаммы®.

Из приведенного рисунка наглядно видно, что наибольшим числом достоинств обладает Ферро-Фольгамма®. Правда, динамика (или ее отсутствие) таких показателей, как обеспечение депо и состояния транспорта железа к тканям, может рассматриваться как положительная лишь при сопоставлении со скоростью нарастания гемоглобина. Можно высказать мнение, что быстрая утилизация железа в качестве субстрата гемопоэза сопряжена с замедленной положительной динамикой показателей его транспорта и накопления. Особо обращает на себя внимание, что после прекращения терапии современными комбинированными железосодержащими препаратами большинство достигнутых благоприятных изменений в ферростатусе не только не регрессировали, но даже в некоторых случаях продолжали нарастать.

Охарактеризуем выбранный препарат Ферро-фольгамму.

Лекарственная форма: капсулы.

Состав: Одна капсула содержит: активные вещества — железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевая кислота 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг; вспомогательные вещества: аскорбиновая кислота, твердый жир, рапсовое масло, лецитин соевый, желатин, сорбитола раствор 70%, глицерол, железа оксид красный (Е 172), железа оксид черный (Е 172), этилванилин.

Описание: мягкие желатиновые капсулы продолговатой формы с двухцветной продольной окраской половинок оболочки в светло- и темно-коричневый цвета.

Фармакотерапевтическая группа: антианемический препарат железа.

Фармакологическое действие: Ферро-Фольгамма® — комплексный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамины В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту, предназначенный для лечения железодефицитных состояний. Железо является важной составной частью организма человека. Оно входит в состав гемоглобина, миоглобина и различных других ферментов. Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике. Витамины В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.

Активные компоненты препарата Ферро-фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта.

Показания к применению: Сочетанные железо-фолиево-В12-дефицитные анемии, вызванные хроническими кровопотерями (желудочное, кишечное кровотечение, кровотечение из мочевого пузыря, геморроидальных узлов, мено-метроррагии), а также хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов; анемии во время беременности и кормления грудью. Профилактика дефицита железа и фолиевой кислоты во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом периоде, во время кормления грудью.

Противопоказания: Анемии, не вызванные дефицитом железа (например, гемолитические анемии или изолированная мегалобластная анемия, вызванная недостатком витамина В12), гиперчувствительность, печеночная недостаточность. Избыточное содержание железа в организме (например, гемосидероз, гемохроматоз). Расстройство механизмов утилизации железа (например, свинцовая анемия, сидероахрестическая анемия).

Способ применения и дозы: внутрь по 1-2 капсулы после еды. Анемия: легкая форма по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 недель; при средне-тяжелом течении — по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 недель; при тяжелой форме — по 2 капсулы 3 раза в день, в течение 16 недель и более. Во время беременности — для профилактики недостатка фолиевой кислоты и железа — по 1 капсуле 3 раза в день в 2 и 3 триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

Побочное действие: тошнота, аллергические реакции: экзематозные явления, крапивница, анафилактический шок, анафилактоидные реакции.

Передозировка: Характеризуется появлением эпигастральных болей, тошноты, рвоты, расстройства стула, сонливости, бледности, развитием шокового состояния вплоть до комы. Рекомендуемые лечебные мероприятия включают промывание желудка, назначения десферроксамина и организацию адекватной поддерживающей терапии.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Органические кислоты, соли кальция, фосфаты, фитин, холестирамин, а также антацидные препараты, содержащие алюминий, магний, кальций нарушают всасывание железа вследствие образования нерастворимых комплексов. Препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, могут уменьшать всасывание железа. При одновременном применении фенобарбитала, карбамазепина, вальпроата, сульфасалазина, гормональных контрацептивов, антагонистов фолиевой кислоты, триметоприма, пириметамина и триамтерона снижается усвояемость фолиевой кислоты. Соли железа нарушают всасывание в желудочно-кишечном тракте антибиотиков группы тетрациклина. Твердая пища, хлеб, сырые злаки, молочные продукты, яйца снижают абсорбцию железа, при одновременном назначении с антибиотиками группы тетрациклина, а также с пенициллинамином образуются комплексные соединения, уменьшающие всасывание железа и снижающие противомикробную активность антибиотиков.

Особые указания: Темная окраска стула обусловлена выведением не всосавшегося железа и не имеет клинического значения.

Рассмотрим цены на препарат Ферро-Фольгамма в Российской федерации, в частности в сетях столичных аптек.

Таблица 1.1 Цены на препарат Ферро-Фольгамма в различных аптечных сетях

источник