Меню Рубрики

Возможные причины анемии при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание при котором происходит поражение суставов. Помимо проблем с суставами, частым спутником патологии является анемический синдром, который существенно ухудшает качество жизни, обостряет основное заболевание, усугубляет сердечно-сосудистые проблемы и функциональность почек. Так как люди с артритом подвержены кардиоваскулярным осложнениям, постоянное наблюдение за гемоглобином для них жизненно важно.

Болезнь возникает, когда костный мозг производит меньшее чем требуется организму количество красных кровяных клеток (эритроцитов), переносящих кислород по всему телу. Чем меньше количество циркулирующих клеток, тем больше организм испытывает кислородное голодание. Количественно анемия выражается степенью снижения концентрации гемоглобина (содержащий железо пигмент эритроцитов, отвечающий за красный цвет крови).

Анемия при ревматоидном артрите — это внесуставное проявление хронического воспаления, сопутствующее заболевание или осложнение, вызванное терапевтическим лечением.

Обострение артрита вызывает сильное воспаление в суставах и приводит к нарушению функций, в результате которых появляется анемия. Тогда у больного:

  • снижается выработка эритроцитов в костном мозге и начинается гиперпродукция гепсидина, белка, понижающего уровень железа в циркулирующей крови;
  • происходит укорочение жизненного времени эритроцитов, связанное с возросшей активностью ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающей защиту организма от микробной инфекции и удаление старых клеток из циркулирующего кровотока;
  • усиливается фагоцитоз — процесс поглощения фагоцитами чужеродных микроэлементов;
  • нарушается воспроизводство эритропоэтина, гормона, контролирующего выработку эритроцитов.

Анемию при артрите иногда провоцируют медикаменты.

Развитие анемии вызывают некоторые лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита. Они оказывают токсическое влияние на костный мозг и клетки крови. Согласно статистике, низкий гемоглобин выявляется у 30—70% страдающих артритом. Чаще всего наблюдается железодефицитная анемия и анемия при хронических заболеваниях, сопровождающая инфекционные, ревматические и онкологические болезни.

Признаками снижения гемоглобина при ревматоидном артрите являются:

  • сбивчивое дыхание;
  • постоянная усталость и слабость;
  • частые головные боли;
  • бледная кожа;
  • холодные руки или ноги;
  • боль в груди, т. к. сердце стало получать меньше кислородной крови;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение работоспособности при постоянной интенсивности или продолжительности.

Вернуться к оглавлению

При подозрении на низкий гемоглобин врач назначит анализ крови, чтобы выяснить следующие параметры:

Для диагностирования железодефицита, кроме получения типовых феррокинетических и гематологических данных, определяют насыщенность растворимых рецепторов белка трансферрина (главного железопереносчика в плазме крови) и вычисляют математический индекс ферритина, а также уровень содержащегося эритропоэтина в кровяной сыворотке. Такие методы позволяют изучить и понять патогенетические причины анемии.

Основой лечения анемии служит терапия с применением противовоспалительных лекарств, включая модификаторы иммунного ответа (биологические агенты), необходимые для стимулирования естественной реакции на воспаление. Эффективным направлением является применение моноклональных антител к интерлейкину-6, провоспалительному и антивоспалительному цитокину, способствующему развитию анемии. Также для излечения заболевания назначаются глюкокортикостероиды, обладающие противовоспалительным эффектом.

Если провести стандартное лечение базисного заболевания невозможно, то рассматриваются альтернативные методы. Например, в случае тяжелой или опасной для жизни анемии лечение замещают инфузионно-трансфузионной терапией или лечат с помощью рекомбинантного человеческого эритропоэтина. К применению железосодержащих препаратов нужно относиться осторожно, т. к. с одной стороны, они противодействуют активизации болезни, а с другой, железо — отличный субстрат для раковых клеток и различных микробов, его ионы фигурируют в формировании гидроксильных радикалов, что у некоторых пациентов вызывает эндотелиальную дисфункцию и повышает вероятность кардиоваскулярных осложнений.

Чтобы избежать анемии при артрите, необходимо проходить у врача регулярные осмотры, и сдавать анализы.

Эффективная схема лечения заболевания устранит не только общие неприятные симптомы, но и поможет избежать снижения гемоглобина, т. к. многие препараты для лечения ревматоидного артрита увеличивают его концентрацию. При воспалении суставов важно не допустить обострения и осложнения. Для этого нужно обеспечить своевременный прием необходимых лекарств, заниматься лечебной физкультурой и соблюдать особый режим питания, с ограничением потребления жиров, сахара и соли. В рационе должно быть много фруктов, овощей и молочных продуктов. Такие меры помогут не только предотвратить анемию, но и избежать проблем с сердцем.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института заболеваний суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы просто принимая каждый день.

Ревматоидный артрит (РА), как аутоиммунное заболевание, очень трудно поддается диагностике, особенно на первых стадиях, когда его проявления очень схожи с симптомами ряда других болезней. Можно сказать, что такой тип болезни соединений костей обычно диагностируется по косвенным признакам, причем каждый симптом по отдельности может указывать на другие неблагоприятные процессы в организме.

Это касается и признаков, которые можно заметить при осмотре пораженной части тела, и диагностических процедур, которые обязательно должны проводиться. Анализы при ревматоидном артрите проводятся в комплексе, и только сочетание определенных их результатов может с приемлемой долей вероятности указать, предполагаемая ли это форма недуга, или врачи столкнулись с каким-либо другим заболеванием.

Есть несколько признаков, которые с большой долей вероятности указывают на то, что это – именно РА, а не похожее на него заболевание суставов. Во-первых, эта болезнь вначале «наносит удар» по мелким суставным соединениям – запястьям рук или стопам. Во-вторых, она поражает симметричные суставы – например, одновременно на обеих руках. И, в-третьих, признаком такой болезни служит утреннее онемение, затрудненная подвижность небольших суставов. Мои пациенты пользуются проверенным средством, благодаря которому можно избавится от болей за 2 недели без особых усилий.

Но окончательно поставить диагноз и определить болезнь можно только после проведения необходимых действий – рентгена и исследования крови, в том числе и СОЭ. Иногда необходима проверка мочи и пункции из пораженного сустава.

Сам по себе анализ крови при ревматоидном артрите дает несколько косвенных признаков наличия определенного заболевания суставов. У большинства заболевших людей в крови присутствует специальные антитела – ревматоидный фактор. Их обнаружение требуется не только для диагностики, но и для наблюдения за течением болезни. Но он наблюдается только у 80% обследуемых больных. Если такого «маркера» нет, то кровь проходит проверку на циррулиновые и антинуклеарные антитела.

При артрите всегда присутствует и воспаление. Для оценки его силы и скорости прогресса делается также реакция на C-реактивный белок (C-РБ). Но данный результат не очень влияет на диагностику самого заболевания – он помогает его устранить. Так как РА – это в большей степени генетическая проблема, то указать на него может и генетическая оценка – тест на антиген HLA-B27.

Кроме того, при исследовании крови проверяется уровень мышечных ферментов и криоглобулина. В крови также присутствуют признаки анемии, а в костном мозге увеличивается количество железа.

СОЭ расшифровывается, как «скорость оседания эритроцитов». В здоровом организме она колеблется в пределах от 5 до 10-12 мм/час. СОЭ при ревматоидном артрите поднимает значение гораздо выше 20 мм/час. Но этот признак, опять же, сам по себе не указывает только на определенный тип недуга – такая скорость оседания может быть и при любом воспалении, присутствующем в организме, вплоть до аппендицита. Этот маркер, как и анализ на C-РБ, указывает на тяжелое течение или резкое обострение заболевания. Вместе с СОЭ и C-РБ следят и за появлением или количеством других биохимических признаков, присутствующих в крови, например, за уровнем фибриногена или за серомукоидом.

Ревматоидный артрит – это заболевание неизвестного происхождения, характеризующееся поражением суставов. Самый распространённый вид детского ревматоидного артрита — ювенильный (ЮРА). Обычно заболевание обнаруживают у дошкольников, в половине случаев — это дети до 5 лет. Случаев заболевания ревматоидным артритом девочек в два-три раза больше, чем мальчиков.

Невылеченный ревматоидный артрит нарушает нормальное развитие ребенка, может привести к инвалидизации, стать причиной сложностей социальной адаптации.

Причины появления детского ревматоидного артрита не до конца изучены. Суть такова: организм некоторых детей внезапно, по каким-то причинам, перестаёт узнавать свои же клетки и начинает активно разрушать собственные органы и ткани. Возникает аутоиммунный процесс, который характеризуется высокой выработкой лимфоцитов и аутоантител.

Причины развития детских ревматоидных артритов:

  • травмы суставов, являющиеся спусковым крючком для начала заболевания;
  • инфекционные заболевания — часто ревматоидный артрит начинается после гриппа, скарлатины или ангины;
  • нарушения в иммунной системе — организм начинает активно бороться со своими же клетками в суставах;
  • высокая чувствительность к различным факторам окружающей среды;
  • семейно-наследственная предрасположенность;
  • психологический стресс;
  • половая принадлежность — у мальчиков возникает реже.

Ревматоидный артрит развивается под влиянием нескольких факторов. Сначала поражается синовиальная оболочка суставов. Затем под влиянием первичного антигена (вирусы или бактерии), происходит изменение иммунных клеток. Организм начинает уничтожать их, воспринимая такие клетки как чужие. Клетки плазмы начинают вырабатывать антигены, начинается воспалительная реакция.

В синовиальную оболочку суставов выбрасывается огромное количество лейкоцитов, вызывая возникновение новых антигенов.

Попадая в кровь из суставной оболочки, антигены распространяются по всему организму. Это приводит к поражению органов и систем. Из-за воспалительных реакций начинают разрушаться суставы, нарушаются строение и функции хрящевой и костной тканей.

При ревматоидном артрите у детей поражаются:

Возможно возникновение таких осложнений, как:

  • плеврит;
  • перикардит;
  • миокардит;
  • амилоидоз;
  • гломерулонефрит;
  • дистрофия;
  • некроз печени.
  1. Детский вирусный артрит (реактивный). Вирусный артрит — воспаление суставов, развивающееся через пару недель после инфекционного заболевания из-за нарушений иммунной системы и попадания в сустав вирусов (инфекции кишечные, мочевыводящих путей, носоглоточные).
  2. Детский инфекционный артрит (септический). Детский инфекционный артрит — тяжёлое заболевание, характеризующееся воспалением сразу нескольких суставов. Оно возникает из-за попадания в суставы различных инфекций и может развиваться у детей любого возраста. Причины развития инфекционного артрита — кожные инфекционные заболевания, кишечные инфекции, инфекции, полученные в процессе родов и др.
  3. Ювенильный артрит у детей (ЮРА). ЮРА — хроническое воспаление суставов, причины которого не известны. Первый приступ заболевания может быть уже у ребёнка до четырёх лет, однако первые симптомы обычно проявляются до 16 лет.
  4. Псориатический артрит. Псориатический артрит может развиться у детей, которые больны псориазом. Иногда этот вид артрита развивается до появления типичных проявлений псориаза. При детском псориатическом артрите обычно воспаляются пальцевые суставы.

В начале заболевания ребёнок не замечает болей в суставах. Первый симптом, которым отмечается ревматоидный артрит у детей, становится высокая температура. Повышение температуры наблюдается до нескольких раз на день, причём она не снижается после приёма жаропонижающих таблеток.

Вскоре у ребёнка становятся заметны другие признаки развития ревматоидного артрита:

  • Припухлость и боль в суставах.
  • Увеличение лимфатических узлов.
  • Ограничение подвижности суставов, утренняя скованность в суставах.
  • Боль в мышцах.
  • Угревая сыпь на коже.
  • Нарушение походки.
  • Судороги мышц.
  • Воспаление перикарда или плевры.
  • Внешнее изменение суставов — на поздней стадии болезни.
  • Апатия.
  • Снижение физической активности.
  • Отсутствие аппетита.
  • Поражения внутренних органов.

Для детского ювенильного ревматоидного артрита также типична триада симптомов:

  1. Иридоциклит.
  2. Катаракта.
  3. Дистрофия роговицы.

Обычно ревматоидный артрит (детский) развивается медленно, постепенно прогрессируя. Возможны периоды обострений болезни.

  1. Экссудативная фаза. Сначала появляется болезненность и припухлость одного крупного сустава, чаще всего коленного, а через пару месяцев заболевание переходит и на симметричный сустав. Симметричность поражения суставов — важный диагностический критерий. У ребёнка обычно страдают коленные, локтевые и голеностопные суставы.
  2. Пролиферативная фаза. На этой фазе поражаются околосуставные ткани, воспаление суставных оболочек и сухожилий. Суставы деформируются, проявляются признаки общей дистрофии, атрофия мышц и анемия.

Различают две клинические формы заболевания: суставную форму (60- 75 % случаев) и висцерально-суставную, которая встречается намного реже.

Болезнь развивается постепенно, сопровождаясь нечастыми вспышками обострения без выраженного повышения температуры, без поражения внутренних органов. Аллергическая сыпь бывает редко.

Суставная форма заболевания чаще всего затрагивает несколько суставов, реже возникает полиартрит и поражение одного сустава.

Основной клинический симптом — боль. При тяжелых формах заболевания боль сильно выражена, возникает при прикосновении и малейших движениях.

В 20 % случаев суставной формы развивается ревматоидный увеит — поражение сосудистой оболочки глаза. К нему добавляются помутнение хрусталика и дистрофия роговицы.

Это самая тяжёлая форма детского ревматоидного артрита. Для неё характерно:

  • Острое начало.
  • Бурное развитие.
  • Высокая лихорадка.
  • Выраженный суставный синдром.
  • Выраженная реакция лимфоидных органов и печени.
  • Висцериты (плеврит, миокардит, перикардит).

Поражение суставов симметричное и множественное. Могут быть поражены все суставы.

Существует несколько способов диагностики:

  • Отёк и припухлость суставов на протяжении 6 недель.
  • Воспалительный процесс в суставах на протяжении трёх месяцев.
  • Возникновение контрактуры суставов.
  • Симметричное поражение суставов.
  • Мышечная атрофия.
  • Воспаление суставной капсулы и сухожилий.
  • Утренняя скованность (нехарактерна для детей раннего возраста).
  • Возникновение ревматоидных узелков вблизи суставов.
  • Поражение глаз.

К ним относят рентген и анализ жидкостей.

На рентгене можно заметить:

  • Характерные эрозии, так называемые «узуры».
  • Кости больных суставов срастаются, образуя анкилозы.
  • Остеопороз.
  • Общий клинический анализ крови.
  • Исследование синовиальной жидкости.
  • Биохимические анализы крови, в т. ч. — на ревматоидный фактор.
  • СОЭ.
  • АЦЦП.

Лечение ревматоидного артрита у детей должно быть комплексным и направленным на снятие всех воспалительных процессов и аллергических реакций организма.

  • Ибупрофен, аспирин, индометацин, вольтарен и бутадион. Дынные препараты подавляют воспалительные реакции.
  • Делагил и плаквенил — эти препараты подавляют выделение антител и иммунных комплексов.
  • Золото-водный раствор и специальные масляные суспензии — очень эффективные препараты, но применение их для лечения детей ограничено из-за их токсичности.
  • Купренил – уменьшает изменения костных тканей.
  • Кортикостероиды — эти препараты оказывают иммуносупрессивный и противовоспалительный эффект.
  • Местное лечение – в полость сустава вводят противовоспалительные препараты и иммуносупрессоры.
  • Лазеротерапия;
  • Лечение ультразвуком;
  • Индуктотермия;
  • Лечение импульсными токами;
  • Ультрафиолетовое облучение;
  • Электрофорез с лечебными препаратами;
  • Грязелечение;
  • Парафинотерапия и другие физиотерапевтические методы.

Физиотерапевтические методы оказывают эффективное лечебное воздействие в начале болезни, а помимо этого — в период реабилитации.

Такие методы применяются в периодах ремиссии и после лечения в стационаре.

Если же суставы очень сильно деформированы, то может потребоваться хирургическое вмешательство. При этом поражённый сустав полностью заменяется протезом.

Какая-либо специальная профилактика отсутствует из-за недостатка знаний о механизмах и причинах возникновения детского ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит – серьезное заболевание, поражающее весь опорно-двигательный аппарат, в частности суставы. Чтобы избежать прогрессирования заболевания, существует специальная диета при ревматоидном артрите. Если не придерживаться специального рациона питания, такое опасное инфекционно-аллергическое заболевание, как артрит, начнет быстро прогрессировать и в конечном счете может привести к серьезным нарушениям суставов.
Содержание:

  • Симптомы ревматоидного артрита
  • Особенности питания
  • Диета при обострении

Обычно ревматоидный артрит проявляется с незначительных болевых ощущений в области одного или двух суставов. Со временем боль усиливается, и заболевание распространяется на другие суставы. Если не предпринять меры, болезнь будет быстро прогрессировать и в конечном счете это приведет к частичному или полному обездвиживанию суставов. По мере течения заболевания пациента беспокоят периодически возникающие боли, ограниченная подвижность сустава, деформация и выход остеофитов, атрофия некоторых мышц.

Начало болезни принято называть ревматизм суставов. На этой стадии симптомы приблизительно следующие:

  • болевые ощущения в крупных суставах (плечевом, коленном, голеностопном и т.д.);
  • позже появляются боли в мелких суставах (стопы, кисти);
  • проявляется несимметричность поражения. Один плечевой сустав болит, а второй – нет. Летучесть болей связана с количеством нагрузки. Чем больше перегружаете определенный сустав, тем больше прогрессирует в нем заболевание;
  • боль временная. Острая режущая боль проявляется после тяжелой работы и нагрузки на суставную область. Требуется продолжительный покой, чтобы симптомы прошли;
  • воспалительные процессы в суставной области;
  • повышенная температура кожи над пораженным суставом;
  • отечности и покраснения воспаленной области.

Лечение в обязательном порядке подразумевает специальную диету при ревматоидном артрите суставов. Если человек не изменит рацион питания, то это будет способствовать прогрессированию болезни и усилению болезненных симптомов. Четкое выполнение норм диеты способствует существенному снижению воспалительных процессов, предупреждению аллергизации организма, нормализации течения обмена веществ и значительное снижение частоты острого течения болезни и отсутствие рецидивов.

Больному категорически запрещено употреблять такие продукты:

  • Злачные культуры: кукурузная и пшеничная крупы, рожь, овсянка. Каши из этих круп приводят к обострению воспаления суставов.
  • Свинина. Жирное мясо только создает дополнительную нагрузку на пищеварительную систему и увеличивает холестерин в крови.
  • Мясо внутренних органов.
  • Цитрусовые фрукты. Они способны вызвать усиление аллергических реакций организма.
  • Цельное и тем более парное молоко.
Читайте также:  Клиническая триада анемии минковского шоффара состоит из

Очень важно ограничивать себя в таких продуктах:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Во время обострения ревматоидного артрита существенно снижается количество белков в продуктах. Для того, чтобы избежать белкового голодания, необходимо придерживаться рациона питания: диета при ревматоидном артрите подразумевает лечение с помощью белковых продуктов. Желательно отдавать предпочтение протеинам животного происхождения: рыба, молоко и молочная продукция, яйца, мясо. Чтобы снизить калорийность мяса или рыбы, продукт предстоит потреблять в отварном виде, приготовленном на пару или запеченном в духовом шкафу. Очень в редких случаях допускается последующее обжаривание отваренных мясных или рыбных продуктов.

Количество потребляемых жиров не должно превышать норму (один грамм на килограмм массы тела). Не менее 15% от общего количества потребляемых жиров должны составлять растительные масла.

В период обострения заболевания необходимо ограничить количество потребляемых углеводов. Особенно недопустимо применение в пищу простых углеводов: варенье, мед, сиропы, сахар. Не может быть речи о тортах и пирожных даже при нормальном течении болезни. Поваренную соль тоже необходимо употреблять не более трех грамм в сутки. При этом важно учесть, что пища не должна солиться в процессе приготовления. Разрешается лишь слегка подсаливать уже готовое блюдо.

Больному необходимо получать достаточное количество калия, который содержится в ягодах, фруктах, овощах, и кальция, который можно получить из молочной продукции. Параллельно с этим важно исключить потребление продуктов, способных снижать усвоение кальция в организме: какао, шпинат, отвар цветной капусты, ревень, шоколад, щавель и т.д.

Диета должна включать соли магния, которые содержатся в отрубях, гречке, зелени. Полезно также получать витамины РР, В, В6, В2, В1, Р, С.

Иногда безбелковая диета при ревматоидном артрите способна вызвать изменения в суставах, потерю аппетита, нарушение состава крови и ухудшение общего состояния. В таких случаях рекомендуется назначить больному усиленное питание с нормальным количеством жира, повышенным содержанием белка и даже с умеренным количеством углеводов. Если необходимо вернуть аппетит, больному разрешается такая кулинарная обработка блюд, которая будет способствовать повышению аппетита.

Когда обострение прошло, можно потреблять достаточное количество белка. Обязательно потребление первых блюд – супов на мясном, рыбном, овощном, молочном бульоне. Из напитков разрешаются кофе, чай, соки. В небольшом количестве разрешается борщ, манная или рисовая каши, сгущенка.

Очень важно питаться небольшими порциями четыре раза в день. Это позволит организму лучше усваивать полезные элементы из пищи без перегрузки пищеварительной системы.

Сбалансированное питание при ревматоидном артрите – диета 10. Это лучший способ побороть негативные проявления заболевания. Приблизительный рацион на один день:

  • первый завтрак. Гречневая каша, омлет и чай с молоком.
  • второй завтрак. Печеное яблоко без добавления сахара или меда.
  • обед. Суп на овощном бульоне, отварное мясо с вермишелью, фруктовое желе.
  • полдник. Отвар шиповника.
  • ужин. Вареный картофель, рыба, приготовленная на пару, чай с лимоном.
  • стакан кефира перед сном.

В течение дня можно съесть не более 100 грамм хлеба.

При заболевании ревматоидный артрит диета не должна угнетать больного. Необходимо найти способы разнообразить, к примеру, способ подачи готовых блюд, пытаться как-либо стимулировать аппетит: осуществлять прогулки на свежем воздухе, проветривать помещение, давать достаточную при заболевании физическую нагрузку. Хороший аппетит и хорошее настроение помогут побороть заболевание.

источник

Основной причиной развития анемии на фоне ревматоидного артрита принято считать воспалительную реакцию. Она развивается при хронической форме патологии и стремительно распространяется под действием негативных факторов. У больных артритом часто развивается железодефицит, что также приводит к понижению уровня гемоглобина в крови.

Более чем у 60% больных, у которых обнаружен ревматоидный артрит (РА), отмечается проявление анемии, приводящей к кислородному голоданию тканей, дисфункции внутренних органов и усугублению основного недуга. Согласно статистике более 40% случаев возникновения малокровия при ревматоидном поражении является следствием железодефицита и практически 60% развивается в ответ на хроническую патологию.

Нарушение утилизации железа приводит к его понижению в крови. Причина — задержка элемента в иммунной системе, которая при ревматоидной форме артрита отличается гиперреактивностью. Часть компонента привязывается к белкам, которые переносят их в костный мозг. При РА железо остается в виде запасов иммунной системы, но не оказывает воздействия на костно-мозговую ткань. На фоне патологического процесса увеличивается количество заменителя — ферритина, который является белком и практически не способствует метаболизму.

Хронические воспаления считаются основной причиной анемии при РА. При этом ее выраженность зависит от клинической активности болезни, а не от длительности патологии.

Еще одной причиной анемии считается истинный железодефицит вызванный кровопотерей на фоне кровотечений при язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, которые возникают вследствие длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. А также малокровие при ревматоидной форме артрита развивается из-за приема специфических лекарств, что замедляют синтез липидных физиологически активных веществ.

Под действием воспаления происходит нарушение количественного соотношения элементов. Повышается уровень лейкоцитов и снижается гемоглобин. Воспаление при ревматоидном артрите усугубляется интоксикацией, возникающей при накоплении продуктов распада. На фоне этого, отмечается разрушение эритроцитов, из которых освобождаются железосодержащие элементы и направляются к белкам-транспортировщикам. Их соединения поступают в органы защитной системы, но из-за развития патологического состояния не усваиваются, а накапливаются, что приводит к дефициту полезных веществ в костном мозге.

Изменения, которые происходят при ревматоидном поражении организма, нарушают синтез белков, гормонов и других важных элементов, участвующих в метаболизме и процессах кроветворения. Подобное состояние становится причиной дефицита компонентов крови и вызывают анемию, что сказывается на функциональности органов и систем.

Помимо признаков артрита, к которым относятся: боли в суставах, гиперемия и отечность тканей, нарушение подвижности, лихорадка и повышение температуры, у больных на РА с сопутствующей анемией отмечаются такие симптомы:

  • снижение работоспособности;
  • нарушение концентрации внимания;
  • слабость;
  • головокружение;
  • понижение артериального давления;
  • охлаждение кожных покровов пальцев рук и стоп;
  • слабость в мышцах;
  • сбои в дыхании;
  • изменение ритма сердца;
  • рецидивы вирусных болезней;
  • изменение состояния волос и ногтевой пластины;
  • при тяжелом железодефиците возможны обмороки.

Для установления причины плохого самочувствия при выраженном проявлении РА, проводят ряд исследований, которые определяют наличие анемии:

Для выявления причин патологии может быть назначено проведение УЗИ внутренних органов.

  • Общий анализ крови. Устанавливает количественное соотношение элементов, определяет морфологическую структуру эритроцитов.
  • Биохимический анализ крови. Определяет уровень железа и гемоглобина.
  • УЗИ внутренних органов. Проводится для выявления сопутствующих патологий.
  • Общий анализ мочи. Определяет функциональность почек.
  • Рентгенография. Устанавливает выраженность ревматического поражения суставов.
  • МРТ и КТ. Определяют минимальные изменения в структуре органов и систем.

В первую очередь, лечение направлено на устранение основного недуга в виде РА. Для купирования болей применяют нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики. Чтобы снизить выраженность воспаления используют кортикостероиды. Применяются препараты, направленные на угнетение деятельности иммунной системы в виде противоревматических средств.

Лечение анемии носит симптоматический характер. При выраженном железодефиците применяют следующие препараты:

Восполнить дефицит железа поможет Гемобин.

  • «Сорбифер Дурулес»;
  • «Ферлатум»;
  • «Фенюльс»;
  • «Гемобин»;
  • «Конферон»;
  • «Ферамид»;
  • «Тотема».

Нарушение, вызванное хроническим воспалительным процессом, лечится при помощи рекомбинантного эритропоэтина. Для лучшего усваивания железосодержащих компонентов назначают витамин С. С целью нормализовать соотношение компонентов, применяют витаминно-минеральные комплексы. Назначают инъекции витамина В2, В6 и В12 в сочетании с фолиевой кислотой. Нормализации гемоглобина способствуют прогулки на свежем воздухе и стабилизация эмоционального состояния. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводится говяжья печень, бобовые, гранаты, гречневая крупа, овощи, жирные сорта рыбы, молочная продукция и сухофрукты.

Чтобы предотвратить развитие анемии на фоне РА, нужно придерживаться рекомендаций врача по лечению основной патологии. Важно осуществлять периодический контроль над количественным соотношением элементов крови. Рекомендуется прием железосодержащих продуктов и витаминно-минеральных комплексов. При возникновении дополнительных причин кровопотери, нужно немедленно провести процедуры по их устранению.

источник

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление синовиальной оболочки суставов. У людей, страдающих ревматоидным артритом, иногда развиваются другие медицинские проблемы, например анемия.

Анемия — это состояние, характеризуемое низким содержанием в крови красных кровяных клеток (эритроцитов) и недостаточным уровнем гемоглобина, то есть белка, который обеспечивает транспортировку кислорода.

Анемия может вызывать симптомы, усугубляющие слабость и усталость, с которыми нередко сталкиваются люди, страдающие ревматоидным артритом. К частью, современная медицина предлагает эффективные терапевтические стратегии, которые позволяют ослабить симптомы анемии.

В текущей статье мы объясним, каким образом артрит может быть связан с анемией. Мы также поговорим о доступных методах лечения анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

Учёные из Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького провели исследования, результаты которого показали, что от 30 до 70% пациентов с ревматоидным артритом сталкиваются с анемией.

Людей, страдающих ревматоидным артритом, могут затрагивать разные типы анемии. Ниже представлены некоторые из них.

  • Анемия хронических заболеваний. Данная проблема развивается у людей с воспалительными расстройствами. Иногда организм при таком состоянии не вырабатывает достаточные объёмы красных кровяных клеток или же эти клетки не живут так долго, как должны.
  • Гемолитическая анемия. Это медицинское состояние возникает, когда организм уничтожает здоровые красные кровяные клетки вследствие расстройств иммунной системы, инфекции или в результате реакции на определённые лекарственные препараты.
  • Железодефицитная анемия. Данный тип анемии развивается, когда в организме не хватает железа для производства красных кровяных клеток. Иногда это наблюдается по причине недостатка железа в пищевом рационе, хотя зачастую причиной проблемы становится плохое усвоение железа организмом.
  • Мегалобластная анемия. Такая анемия характеризуется ростом красных кровяных клеток до слишком больших размеров. Чрезмерно большие эритроциты не способны переносить кислород так же эффективно, как это делают здоровые клетки.

У некоторых людей наблюдается сочетание железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.

Ревматоидный артрит может приводить к анемии разными способами.

Одна из потенциальных причин — лекарственные препараты, которые люди принимают для лечения ревматоидного артрита. К их числу, в частности, относятся стероиды и метотрексат. Такие средства могут вызывать поражения слизистой оболочки кишечника, вследствие чего способность организма усваивать железо ухудшается, а это приводит к развитию анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, например азатиоприн или циклофосфамид. К числу побочных эффектов указанных средств относится снижение выработки костного мозга, который производит красные кровяные тельца.

Иногда ревматоидный артрит уменьшает продолжительность жизни эритроцитов. Этот эффект также может приводить к анемии, если организм не способен вырабатывать новые эритроциты в достаточно интенсивном темпе.

Пациентам, а особенно врачам, критически важно понимать указанные выше связи между ревматоидным артритом и анемией. Врачи могут посоветовать максимально эффективное лечение, только если будут знать причину, лежащую в основе проблемы.

Когда человек имеет лёгкую анемию, он может не наблюдать никаких её признаков. Симптомы обычно начинают проявляться в тот момент, когда количество эритроцитов становится слишком низким для нормальной транспортировки кислорода по организму.

К числу симптомов анемии относится следующее:

  • изменение частоты сердечных сокращений (сердце может биться или слишком часто, или слишком редко);
  • чувство холода в кистях рук и стопах;
  • головокружения;
  • усталость;
  • выпадение волос;
  • головные боли;
  • одышка;
  • слабость.

Люди, страдающие ревматоидным артритом, могут подумать, что симптомы возникают из-за ревматоидного артрита. Особенно это касается слабости и усталости, которые имеют склонность развиваться при обеих медицинских состояниях.

Врач начнёт диагностику анемии с изучения медицинской истории пациента и попутно будет задавать вопросы о наблюдаемых симптомах. Если он заподозрит анемию, то, скорее всего, назначит анализ крови.

Анализ крови при диагностике анемии выполняется не только для измерения уровня эритроцитов в крови, но и для оценки содержания там определённых химических веществ. К числу таких веществ относится следующее:

Полученная информация поможет врачу понять причины развития у пациента анемии. Кроме того, специалист определит, с каким типом анемии он имеет дело.

Лечение анемии при ревматоидном артрите будет зависеть от причины проблемы.

Препараты, которые люди принимают для управления симптомами ревматоидного артрита, могут помогать и в борьбе с анемией. К таким препаратам, например, относятся болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМАРП) или стероиды, такие как преднизон.

Врачи разделяют БМАРП на традиционные и биологические. Эти препараты имеют специфическое предназначение, которое состоит в том, чтобы воздействовать на функцию иммунной системы человека.

БМАРП способны влиять на воспаления у людей с ревматоидным артритом. Минимизация воспалительной реакции может ослаблять симптомы у людей с анемией хронических заболеваний.

Если у человека развивается железодефицитная анемия, врач может порекомендовать ему добавки железа или внутривенное введение железа. При мегалобластной анемии эффективным вариантом лечения может стать приём фолиевой кислоты и витамина B12.

Некоторым людям с ревматоидным артритом врачи могут порекомендовать препарат, имеющий название рекомбинантный эритропоэтин человека (РЭЧ). Этот препарат действует подобно естественному гормону эритропоэтину, который стимулирует выработку в организме красных кровяных клеток.

Некоторые рецептурные препараты, применяемые при лечении ревматоидного артрита, могут также помочь в борьбе с анемией

В 2013 году венесуэльские учёные опубликовали данные двух клинических исследований, в рамках которых РЭЧ использовался для лечения пациентов с ревматоидным артритом и анемией. Авторы научной работы обнаружили, что инъекционный ввод РЭЧ может способствовать повышению уровня гемоглобина.

Однако следует отметить, что указанные исследования были недостаточно масштабными и не дали информации относительно безопасности использования рекомбинантного эритропоэтина человека. Поэтому в данный момент ещё нельзя утверждать, что РЭЧ полезен при лечении анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

В некоторых случаях при развитии анемии людям с ревматоидным артритом приходится корректировать список принимаемых лекарственных средств. Следует помнить, что нельзя прекращать приём медикаментов без разрешения врача. Только специалист может порекомендовать пациенту отказаться от использования препарата, который способен приводить к анемии.

Анемия — частый спутник ревматоидного артрита, но обычно врачам удаётся найти терапевтические подходы, позволяющие увеличить содержание красных кровяных клеток в организме человека.

Лечение анемии позволяет людям с ревматоидным артритом ощутить в себе больше энергии и избежать других неприятных симптомов анемии.

Если человек страдает ревматоидным артритом и при этом подозревает у себя анемию, ему следует обсудить данную проблему с лечащим врачом.

источник

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление слизистой оболочки суставов. У людей с ревматоидным артритом иногда развивают другие состояния, такие как анемия.

Анемия — это состояние, которое проявляется понижением уровня эритроцитов и недостаточным уровнем гемоглобина. Анемия может вызвать такие симптомы, как слабость и усталость, которые иногда испытывают люди с ревматоидным артритом.

По некоторым оценкам, у 30-70% людей с ревматоидным артритом развивается анемия. Различные типы анемии могут поражать людей с ревматоидным артритом. Эти типы включают:

Это состояние возникает у людей с воспалительным расстройством.

Это состояние возникает, когда организм разрушает здоровые эритроциты. Это может происходить при аутоиммунных расстройствах, инфекциях или в качестве реакции на определенные препараты.

Этот тип анемии развивается, когда организму не хватает железа для производства эритроцитов. Иногда это происходит из-за недостатка железа в рационе, или организм не может эффективно поглощать железо.

Эта анемия заставляет красные кровяные клетки (эритроциты) расти слишком большими. Эти негабаритные эритроциты могут не доставлять кислород так же эффективно, как здоровые эритроциты.

Встречается комбинация анемии при хронических заболеваниях и железодефицитной анемии.

Существует несколько способов, когда ревматоидный артрит может вызвать анемию.

Одна из потенциальных причин — это препараты, которые используются для лечения ревматоидного артрита, такие как стероиды или метотрексат. Эти препараты могут вызывать поражения в мембранах кишечника, и организм становится менее способным поглощать железо, что может привести к анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, такие как азатиоприн или циклофосфамид. Побочным эффектом этого типа лекарств является снижение производства костного мозга, а именно костный мозг производит эритроциты.

Читайте также:  Как лечить железодефицитную анемию при грудном вскармливании

Ревматоидный артрит может привести к сокращению продолжительности жизни эритроцитов. Это может привести к анемии, если организм не сможет производить новые эритроциты с достаточной скоростью.

Врач должен знать основную причину анемии, чтобы рекомендовать подходящие методы лечения.

  • изменение ритма сердца;
  • холодные руки и ноги;
  • головокружение;
  • усталость;
  • сбивчивое дыхание;
  • слабость.

Чтобы начать диагностику, врач изучит анамнез заболевания человека и расспросит о симптомах. Если врач подозревает анемию, он может рекомендовать провести анализы крови.

Помимо измерения уровня гемоглобина и эритроцитов, врач также назначит тесты для измерения уровня определенных химических веществ в крови. К ним относятся:

  • сывороточное железо;
  • ферритин;
  • витамин B12.

Это поможет врачу понять причины и тип анемии.

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом, будет зависеть от ее причины.

Использование лекарственных средств для лечения симптомов ревматоидного артрита часто может помочь при анемии. Примерами этих препаратов являются антиревматические или стероиды, такие как преднизон . Эти препараты очень специфичны и направлены на то, чтобы влиять на функцию иммунной системы.

Антиревматические препараты могут уменьшить воспаление и улучшить симптомы у людей с анемией при хронических заболеваниях.

Если у человека железодефицитная анемия, врач может рекомендовать добавки железа или железные инфузии. Для мегалобластной анемии фолиевая кислота и витамин B12 являются возможными методами лечения.

Для некоторых людей с ревматоидным артритом врачи рекомендуют препарат, называемый человеческим рекомбинантным эритропоэтином (ЭПО) для лечения анемии. ЭПО похож на природный гормон эритропоэтин, который стимулирует выработку эритроцитов.

В некоторых случаях может потребоваться изменение лечения ревматоидного артрита. Больные не должны самостоятельно прекращать прием лекарства, но врач может порекомендовать перейти на лекарство, которое с меньшей вероятностью приведет к анемии.

Лечение умеренной и тяжелой форм анемии может помочь человеку с ревматоидным артритом чувствовать себя более энергичным и избежать других симптомов анемии.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

источник

При исследовании костного мозга у больных ревматоидным артритом обнаруживают в большинстве случаев характерные, но неспецифические изменения. Прежде всего это умеренный плазмоцитоз (обычно не превышающий 5—7%), обнаруживающий параллелизм с активностью болезни и рассматриваемый как отражение повышенной активности В-системы иммунитета.

Закономерно наблюдаются также такие неспецифические признаки, как повышение коэффициента лейко: эритро (отношение числа всех форм гранулоцитов миелограммы к сумме ядерных клеток эритробластического ряда) более 4 и нарастание костномозгового индекса нейтрофилов (отношение суммы нейтрофильных промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов к сумме нейтрофильных палочкоядерных и сегментоядерных) выше 0,8. Индекс созревания эритронормобластов (отношение гемоглобинсодержащих ядерных клеток эритропоэза к сумме всех этих клеток), равный у здоровых людей 0,8—0,9, существенно не отличается.

Общее количество костномозговых клеток, а также процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов, как правило, не отличается от нормального. Таким образом, при анализе миелограмм у больных РА обнаруживают лишь небольшой плазмоцитоз и некоторое «раздражение» лейкоцитарного ростка. Серьезной гематологической патологии при этом не регистрируется. В то же время при исследовании периферической крови наблюдаются более закономерные изменения.

Анемия — самое частое внесуставное проявление РА. Она встречается в развернутой стадии болезни не менее чем у 30% больных и в большинстве случаев бывает умеренной (90—110 г/л). Ввиду медленного развития анемии больные обычно хорошо приспосабливаются к ней, в частности, за счет увеличения ударного объема сердца и часто наблюдаемого учащения сердечных сокращений.

Тем не менее необходимо учитывать, что при выраженной анемии именно она может быть причиной общей слабости, легкой утомляемости, головокружения, а у лиц со значительным коронарным или церебральным атеросклерозом — причиной соответствующих ишемических расстройств. Как правило, анемия нормо или гипохромная и нормоцитарная, количество ретикулоцитов в пределах нормы.

Основной причиной анемии при ревматоидном артрите является хронический воспалительный процесс, а не какие-либо специфические нозологические особенности. Поэтому наиболее существенные черты анемии у больных РА и другими хроническими воспалительными заболеваниями оказываются тождественными. В этом же смысле показательно, что выраженность анемии коррелирует не столько с длительностью болезни, сколько со степенью ее клинической активности — в частности, лихорадкой, количеством воспаленных суставов, интенсивностью синовитов и т. д.

Конкретные причины анемии при РА, как и при других заболеваниях, сочетающихся с хроническим воспалением, разнообразны, но на первом месте среди них нарушение утилизации железы. Уровень железа в крови обычно заметно снижен. Важнейшей особенностью рассматриваемой патологии является тот факт, что в отличие от обычных железодефицитных анемий (при кровопотере и т. д.) гипоферремия вызвана не уменьшением общего количества железа в организме, а его задержкой в макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системе, которая при ревматоидном артрите отличается признаками гиперплазии и повышенной функции.

Значительная часть железа из распадающихся «старых» эритроцитов, которое в норме быстро связывается с белком-переносчиком трансферрином и доставляется им к нормобластам костного мозга, у больных РА остается в виде запасов в органах ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом, несмотря на увеличение запасов железа, снабжение им костного мозга оказывается сниженным. В соответствии с этим в тканях и сыворотке крови резко нарастает уровень ферритина — белка, содержащего «железо запасов», мало участвующего в активном метаболизме.

В то же время содержание трансферрина, участвующего в доставке железа клеткам костного мозга, снижается. Полагают, что уровень железа в плазме уменьшается также вследствие его связывания с лактоферрином — белком, находящимся в гранулах нейтрофилов. Последние в процессе ревматоидного воспаления распадаются в больших количествах, в связи с чем нарастает и уровень лактоферрина, образующего с железом относительно инертные (в функциональном отношении) комплексы.

Среди других причин анемии, имеющих явно меньшее значение и встречающихся у небольшого числа больных, рассматривают уменьшение синтеза эритропоэтина (или сниженную реакцию на него костного мозга), небольшое увеличение объема плазмы с относительным уменьшением общего объема эритроцитов, умеренное укорочение длительности жизни эритроцитов с симптомами легкого гемолиза. Значение этих механизмов, однако, признается не всеми авторами, и результаты соответствующих исследовании нередко противоречивы.

Истинный аутоиммунный гемолиз с быстрым и значительным снижением уровня гемоглобина и положительной пробой Кумбса встречается очень редко. Он может быть вызван как холодовыми агглютининами типа IgM, так и тепловыми антителами класса IgG.

У отдельных больных отмечается макроцитарная анемия, поддающаяся терапии витамином Bia. Описана мегалобластическая анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты. Тем не менее нет достаточных оснований для предположения о закономерной патогенетической связи этих расстройств с основным заболеванием.

Помимо анемии, связанной с плохо реализуемым накоплением железа в ретикулоэндотелиальной системе, при РА очень часто наблюдается и истинная железодефицитная анемия. Она вызвана прежде всего увеличенной потерей крови через желудочно-кишечный тракт вследствие раздражающего или эрозирующего влияния кортикостероидов и НПВП. Нередко имеет значение усиление менструальных кровотечений в связи с назначением кортикостероидов (в том числе гидрокортизона и особенно кеналога внутрисуставно). Накопление внутриклеточного ферритина и уменьшение уровня трансферрина могут тормозить связывание железа с клетками пищеварительного тракта, а тем самым и его всасывание.

Анемия у больных ревматоидным артритом отчасти может быть связана со специфическими свойствами применяемых лекарственных препаратов, следует иметь в виду также более редкие или менее доказанные возможности. Так, нестероидные противовоспалительные препараты тормозят синтез простагландинов, которые способны стимулировать эритропоэз. Назначение сульфасалазина у единичных больных вызывает фолиеводефицитную анемию.

Угрожающая жизни апластическая анемия, встречающаяся при РА очень редко, почти всегда связана с назначением препаратов золота, бутадиона, D-пеницилламина или иммунодепрессантов. Значительно чаще применение иммунодепрессантов приводит к развитию нормохромной анемии, не имеющей существенного клинического значения и нередко исчезающей на фоне продолжающегося лечения (особенно при продолжительном лечебном эффекте).

Изменения числа лейкоцитов и лейкограммы не закономерны.

Нейтрофильный лейкоцитоз, нередко с умеренным сдвигом влево, обычно встречается в следующих случаях:

  • при выраженных обострениях РА с максимальной активностью процесса (особенно у детей и лиц молодого возраста);
  • при назначении кортикостероидов, причем у ряда больных нейтрофильная реакция оказывается очень выраженной и стойкой;
  • у больных системным ревматоидным васкулитом.

Стойкая лейкопения вследствие снижения нейтрофилов — типичный признак синдрома Фелти.

У большинства больных ревматоидным артритом число лейкоцитов нормальное или умеренно сниженное (отчасти в результате лекарственной терапии — иммунодепрессантами, нестероидными противовоспалительными препаратами и т. д.). Лейкограмма почти всегда нормальна, при развитии лейкопении (обычно за счет нейтрофилов), как правило, наблюдается относительный лимфоцитоз.

У немногих больных отмечается эозинофилия выше 5%. Специального значения этот симптом обычно не имеет, хотя отдельные авторы полагают, что он чаще встречается у больных с висцеральными ревматоидными изменениями и васкулитом, в связи с чем должен вызывать соответствующую настороженность. Сравнительно часто эозинофилия сопутствует ауротерапии, сочетаясь с нарастанием уровня IgE, и иногда свидетельствуя о возможном развитии аллергических реакций на препараты золота.

Весьма характерен тромбоцитоз выше 400·10 9 /л, встречающийся приблизительно у 15% больных РА и обнаруживающий отчетливый параллелизм с клиническими и лабораторными показателями активности заболевания. В миелограммах при этом отмечается увеличение числа мегакариоцитов с активной отшнуровкой тромбоцитов. При снижении активности болезни число тромбоцитов нормализуется или приближается к норме. Как и анемия, тромбоцитоз у больных РА не может считаться характерным признаком болезни как таковой, а является неспецифической реакцией на воспалительный процесс.

Продукты последнего (в частности, вырабатываемые макрофагами) оказываются, по-видимому, стимуляторами тромбоцитопоэза. Не подтверждается точка зрения на тромбоцитоз как на компенсаторную реакцию в связи с повышенным потреблением тромбоцитов вследствие усиленного внутрисосудистого свертывания. Последнее, вопреки ряду публикаций, не свойственно ревматоидному артриту.

Гипертромбоцитоз, не соответствующий активности болезни, вызывает подозрение на латентное сопутствующее заболевание, которое может сопровождаться этим симптомом (злокачественные опухоли, миелопролиферативные заболевания, хронические инфекции). У отдельных больных тромбоцитоз служит реакцией на назначение кортикостероидов (как и лейкоцитоз).

Несмотря на частое повышение уровня тромбоцитов, тромбоэмболические осложнения при РА очень редки. По-видимому, это объясняется снижением функции тромбоцитов благодаря влиянию НПВП, которые угнетают синтез простагландинов и тромбоксанов и тем самым тормозят агрегацию тромбоцитов — один из основных этапов образования тромбов. Хинолиновые препараты в исследованиях invitro уменьшают агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ и коллагеном, но в клинических условиях подобный эффект не наблюдается.

Тромбоцитопения при РА встречается редко. В подобных случаях следует рассмотреть вопрос о ее возможной связи с проводимым лечением (прежде всего иммунодепрессантами). Истинный синдром Верльгофа со снижением числа тромбоцитов ниже 40·10 9 /л и кровоточивостью наблюдается чрезвычайно редко и обычно бывает аутоиммунной реакцией на такие лекарственные препараты, как D-пеницилламин, левамизол и препараты золота.

Изменения свертываемости и вязкости крови. Клинически значимая патология гемостаза встречается при ревматоидном артрите очень редко. Тромбоцитоз как один из факторов риска тромботических осложнений уравновешивается за счет антиагрегационного влияния НПВП. Эффект последних иногда проявляется в заметном удлинении времени кровотечения, особенно выраженном при назначении ацетилсалициловой кислоты [NadellJ. etal., 1974].

У отдельных больных причиной кровоточивости оказывались своеобразные ингибиторы естественных факторов свертывания в крови. Один из них — антитела класса IgG к антигемофилическому глобулину (фактору VIII), вызывающие удлинение частичного тромбопластинового времени и серьезные геморрагические проявления (соответствующие клинической гемофилии), включая кровоизлияния в полость суставов и в крупные мышцы. Эти весьма редко обнаруживаемые антитела почти всегда находили только у больных, страдающих РА в течение многих лет.

У нескольких больных РА был описан так называемый волчаночный антикоагулянт, который значительно чаще обнаруживают при СКВ. Он представляет собой аутоантитело к комплексному активатору протромбина, состоящему из фактора Ха, фактора V, ионов кальция и фосфолипида. Его наличие сопровождается удлинением частичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Считают, что волчаночный антикоагулянт при ревматоидном артрите не вызывает серьезной кровоточивости, но может стать ее причиной при сочетании с иными дефектами в системе гемостаза.

К редкой патологии при РА относится синдром повышенной вязкости, проявляющийся лишь у тех больных, у которых вязкость сыворотки крови превышает вязкость воды в 4—5 раз (в норме это соотношение составляет 1,4—1,8).

Клиническими признаками данного синдрома в связи с развивающимся венозным стазом (особенно в ЦНС) служат вялость, сонливость, головная боль, головокружение, помутнение зрения, а при его максимальной выраженности — тромбозы вен глазного дна, ступор и угрожающая жизни кома. Непосредственной причиной повышенной вязкости в подобных случаях бывает наличие в сыворотке крови крупных молекулярных конгломератов, возникающих в результате взаимодействия РФ и полимерных комплексов IgG.

При целенаправленном гистологическом исследовании синовии и различных несуставных внешне неизмененных тканей (кожа, мышцы, слизистая оболочка кишечника и т. д.) практически у всех больных РА обнаруживают сосудистую патологию, которая в соответствии с формальной морфологической оценкой может быть расценена как васкулит. Речь идет прежде всего об отеке сосудистой стенки и периваскулярных лимфоидных инфильтратах. Однако подобную патологию находят почти при всех системных заболеваниях соединительной ткани и разнообразных аллергических синдромах (типа сывороточной болезни и более легких реакций).

Более того, при биопсии кожи часто обнаруживают периваскулярные лимфоидные инфильтраты у больных без каких-либо сосудистых или системных заболеваний и даже у здоровых. Возможно, что операционная травма как таковая в определенной степени является причиной повышенной проницаемости и клеточных экстравазатов в биопсированном материале. Таким образом, чисто морфологические признаки нетяжелого васкулита, не имеющие закономерного клинического выражения, сами по себе не только не имеют диагностического значения, но нередко не позволяют даже различить норму и болезнь.

В связи с этим мы полагаем, что понятие «васкулит» должно быть прежде всего клинико-морфологическим, т. е. отражать не только характерные гистологические изменения кровеносных сосудов, но и адекватные данным изменениям клинические (либо клинико-лабораторные) проявления. Аналогичным образом, обнаружив при микроскопическом исследовании умеренные воспалительные изменения во внешне неизмененной коже почти у каждого больного ревматизмом или ревматоидном артрите, мы тем не менее не диагностируем дерматит, хотя с морфологических позиций этот диагноз был бы номинально оправдан.

При РА более строгий подход к диагнозу васкулита имеет особое значение, поскольку за последние годы все чаще отмечается тенденция (особенно среди отечественных авторов) ставить знак равенства между васкулитом и любыми внесуставными проявлениями РА, а также считать, что именно васкулитом объясняются наиболее тяжелые суставные формы заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, значительным похуданием и анемией. Подобная точка зрения прежде всего неточна с фактической стороны, так как даже при явных висцеральных признаках ревматоидного артрита сосудистая патология может быть не большей, чем при нетяжелых чисто суставных вариантах.

Кроме того, такая произвольная и заведомо расширительная трактовка ревматоидного васкулита делает это понятие очень аморфным, а его диагноз — субъективным, что создает путаницу в представлениях о его частоте, симптоматологии, методах и результатах лечения. Поэтому для диагноза ревматоидного васкулита необходимо или сочетание типичных гистологических признаков явного васкулита в несуставных тканях (васкулит в воспаленных синовиальных тканях обнаруживают практически у каждого больного) с характерными клиническими внесуставными симптомами, или, если биопсия почему-либо невозможна, — наличие бесспорных клинических признаков, которые при РА достаточно специфичны именно для васкулита и описываются ниже.

Здесь же еще раз необходимо подчеркнуть, что к морфологическим признакам васкулита не могут относиться сугубо неспецифические сосудистые изменения, обнаруживаемые у здоровых или больных с невоспалительными заболеваниями, в частности умеренный отек стенок мелких сосудов, перикапиллярный отек и небольшие клеточные инфильтраты.

По мнению большинства авторов, ревматоидный васкулит представляет собой воспаление сосудов, вызванное отложением в них иммунных комплексов. Эта точка зрения базируется, в частности, на обнаружении у большинства подобных больных высоких титров ревматоидного фактора классов IgM и IgG, циркулирующих иммунных комплексов, иногда криоглобулинов, содержащих РФ, и ядерных антител. Уровень общей активности комплемента и отдельных его фракций нередко снижен, а содержание продуктов его деградацииповышено. Иммунофлюоресцентные исследования прямо указывают на отложения IgM, IgG и компонентов комплемента в пораженных сосудистых стенках.

Как правило, ревматоидный васкулит обнаруживают у больных серопозитивным, активным и нередко тяжелым деструктивным артритом значительной длительности (несколько лет), причем относительно чаще у мужчин. Существует, однако, наблюдение, в котором у больного с высоким титром РФ системный артериит развился за 4 года до появления характерных признаков полиартрита. Кроме того, следует иметь в виду, что васкулит может наблюдаться и при серонегативном РА. Это позволяет предполагать, что механизмы развития ревматоидного васкулита у разных больных не всегда тождественны.

Читайте также:  Какие продукты надо есть беременным при анемии

Истинную частоту ревматоидного васкулита трудно установить. Наличие его не определяет тяжести болезни. Самые легкие (и в то же время клинически наиболее очевидные) кожные формы его встречаются нередко — среди госпитализированных больных до 5—10%. В то же время тяжелые системные васкулиты развиваются всего у 0,1—0,2% всех больных ревматоидным артритом. Тяжесть ревматоидного васкулита определяется сочетанием различных факторов: локализацией в жизненно важных органах, количеством и размером пораженных сосудов, характером и выраженностью деструктивно-воспалительного процесса в сосудистой стенке.

Острый некротический артериит, гистологически неотличимый от узелкового периартериита, прогностически особенно неблагоприятен и составляет основу наиболее тяжелого («злокачественного») ревматоидного васкулита. Клиническая картина в подобных случаях, помимо типичных неврологических, кожных и других органных проявлений, соответствующих локализации васкулита, характеризуется общей тяжестью, адинамией, высокой лихорадкой, быстрым похуданием, анемией, особенно высокими лабораторными показателями воспалительной активности. Эти симптомы, по-видимому, во многом зависят от всасывания в кровь продуктов тканевой деструкции из некротических очагов.

Повторяя закономерности, присущие узелковому периартерииту, эти варианты болезни могут сопровождаться признаками явного поражения печени, головного мозга, почек и коронарных сосудов, что совершенно не свойственно типичному ревматоидному васкулиту. Мы наблюдали больную 46 лет с длительным течением РА, у которой остро развился системный артериит с множественными инфарктами почек, мозга, миокарда и печени, резкой желтухой и синдромом острой печеночной дистрофии. Через несколько дней после первых признаков системных проявлений у больной развилась глубокая кома и она умерла.

В наши дни подобные формы ревматоидного васкулита почти не встречаются. Наиболее часто они наблюдались в 50—60-е годы, что связывают с неправильной тактикой назначения тогда кортикостероидов (короткими курсами в высоких дозах), что приводило после их отмены к резкому обострению болезни по типу «рикошета». Современная методика длительного применения адекватных активности болезни доз кортикостероидов с медленным и постепенным уменьшением их улучшила течение и исходы этих вариантов болезни. Очевидно, положительную роль сыграли также активные методы лечения больных РА с более частым использованием особенно эффективных базисных средств — препаратов золота и иммунодепрессантов.

Кожные изменения встречаются наиболее часто и в зависимости от характера поражения сосудов разнообразны. Относительно редко наблюдается геморрагическая сыпь диаметром от нескольких миллиметров до 1—2 см, выступающая над поверхностью кожи («пальпируемая пурпура»), иногда сочетающаяся с папулами и крапивницей (рис. 3.11). В области высыпаний отмечаются жжение, зуд или боль. В основе этого типа кожных изменений лежит поражение венул, проявляющееся фибриноидным некрозом и воспалительным инфильтратом, состоящим из распадающихся нейтрофилов и мононуклеаров (лейкокластический венулит). Эти высыпания локализуются практически всегда в нижних отделах голеней.

Рисунок 3.11. Крупная геморрагическая сыпь при ревматоидном васкулите

Более частые и особенно характерные для ревматоидного артрита кожные изменения обусловлены облитерирующим эндартериитом с развитием мелких и безболезненных инфарктов кожи в области ногтевого ложа, ногтевого края и на ладонной поверхности пальцев рук или, реже, на пальцах ног (так называемые дигитальные артерииты). Внешне они выглядят как очень мелкие темно-пурпурные геморрагии диаметром 1—2 мм, часто располагающиеся небольшими группами и иногда напоминающие по форме занозы (особенно при подногтевой локализации) (рис. 3.12). Эти изменения чаще проходят бесследно, иногда остается почти незаметный рубчик, чему изредка предшествует неглубокое изъязвление.

Очень редко облитерирующий эндартериит развивается в более крупных артериях пальцев и проявляется цианозом и гангреной пальца (рис. 3.13). В подобных случаях может потребоваться ампутация концевой фаланги. Поскольку речь при этом идет именно об облитерации артерий, а не об их спастических реакциях, синдром Рейно нехарактерен. Мелкие кожные инфаркты не являются плохим прогностическим признаком. В то же время развитие гангрены пальца явно ухудшает общий прогноз болезни — смертность больных с этим осложнением гораздо выше средней.

Рис. 3.12. Типичные проявления дигитального ревматоидного артериита

Рис. 3.13. Гангрена пальцев рук при ревматоидном артериите

Кожные язвы нижней трети голени у больных РА сравнительно нередки. В отличие от трофических язв при венозной недостаточности, которые обычно бывают поверхностными и располагаются над лодыжками, язвы, вызванные васкулитом, оказываются более глубокими, сопровождаются отчетливыми признаками некроза и нагноением и локализуются, как правило, на передней поверхности голеней.

Когда подобные язвы сочетаются с другими признаками системного артериита, они могут рассматриваться как плохой прогностический признак. В то же время у ряда больных они бывают единственным внесуставным признаком РА и в подобных случаях через весьма длительный срок (от нескольких месяцев до 1—2 лет) полностью излечиваются, оставляя после себя негрубые рубцовые изменения и пигментацию.

Неврологические симптомы, обычно расцениваемые как проявления ревматоидного васкулита, включают прежде всего периферическую сенсорную нейропатию. Она характеризуется обычно симметричными расстройствами чувствительности, онемением и парестезиями дистальных отделов ног (по типу «носков»), несколько реже — рук и часто сочетается с вегетативной нейропатией, которая может быть распознана по уменьшению потоотделения в пораженной области. Эта патология встречается при ревматоидном артрите сравнительно нередко, но ее обязательная связь с васкулитом за последние годы вызывает сомнения.

В то же время двигательная нейропатия, иногда сочетающаяся с сенсорной и классически проявляющаяся в виде мононевритов (в том числе множественного мононеврита) всегда служит симптомом ревматоидного артериита, причем часто тяжелого, некротического. Наиболее характерный симптом моторной нейропатии — парез стопы или кисти, что расценивается как один из признаков злокачественного течения РА. Эта патология чаще встречается у мужчин. Полагают, что она вызвана васкулитом мелких артерий, обеспечивающих снабжение нервов кровью.

Крайне редко, причем всегда в рамках системного и тяжелого ревматоидного артериита, наблюдался васкулит головного мозга с клинической картиной ступора или комы и летальным исходом.

По сравнению с кожными и неврологическими симптомами другие проявления ревматоидного васкулита встречаются редко, что отличает его от других системных васкулитов и прежде всего от узелкового периартериита.

Артериит пищеварительного тракта может приводить к инфарктам и перфорации кишечника или мезентериальным тромбозам. Мысль о возможности подобных осложнений должна возникать прежде всего при абдоминальных болевых приступах у больных РА с любыми, даже наиболее «невинными» проявлениями васкулита — мелкими кожными инфарктами, сенсорной нейропатией и т. д.

Почечный васкулит для ревматоидного артрита совершенно нехарактерен. У больных с описанным выше кожным васкулитом типа «пальпируемой пурпуры» (т. е. с лейкокластическим венулитом) обнаруживали обратимые гематурию и протеинурию; стойкой почечной патологии в этих случаях не развивалось.

Клинически значимый коронарный артериит с развитием инфаркта миокарда при РА является казуистикой и свойствен лишь очень редко встречающимся тяжелым формам системного васкулита. Глазные проявления ревматоидного васкулита, также чрезвычайно редкие, включают перфорирующую склеромаляцию (см. Глазная патология) и ретинит с ишемией зрительного нерва и потерей зрения.

Следует отметить редкость тромбозов средних и крупных сосудов при РА, в том числе при васкулите. Это связывают с почти постоянным приемом НПВП, тормозящих агрегацию тромбоцитов. Кроме того, имеются данные об антитромбиновом эффекте препаратов золота. Диагноз, прогноз и лечение ревматоидного васкулита рассматривается в соответствующих разделах, относящихся к терапии ревматоидногой артрита в целом.

Синдром Фелти представляет собой вариант РА, встречающийся приблизительно у 0,5% больных этим заболеванием. Для диагностики этого варианта необходимо одновременное наличие спленомегалии и выраженной лейкопении. Обнаружение лишь одного из этих симптомов у больных с РА недостаточно для диагноза синдрома Фелти.

Синдром Фелти развивается у больных классическим (преимущественно эрозивным) серопозитивным ревматоидным артритом в возрасте от 18 до 70 лет (наиболее часто — между 30 и 50 годами). У женщин он встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Имеются наблюдения развития этого синдрома у членов одной семьи, что указывает на определенную роль генетических факторов. В этом смысле показательна также исключительная редкость синдрома Фелти у представителей черной расы.

Как правило, синдром Фелти проявляется через 10—15 лет после начала РА, хотя возможны и иные сроки (от одного года до 40 лет). Мы не раз наблюдали, что к началу развития этого синдрома симптомы артрита ослабевают по сравнению с предыдущим периодом заболевания. По нашему мнению это может быть связано с уменьшением в крови нейтрофилов, которым принадлежит важная роль в поддержании воспалительных изменений в суставах.

Основное патогенетическое своеобразие синдрома Фелти заключается в том, что свойственная РА активация макрофагального звена иммунной системы достигает при данном синдроме такой выраженности, которая оказывает на течение болезни самостоятельное, качественно новое влияние. Наиболее очевидным проявлением макрофагальной активации при синдроме Фелти оказывается стойкое увеличение селезенки в сочетании с повышением ее функции — гиперспленизмом.

W. Dameshek (1955) сформулировал наиболее признанные критерии гиперспленизма: 1) уменьшение количества одного или нескольких элементов периферической крови, 2) гиперплазия соответствующих ростков костного мозга, 3) спленомегалия и 4) улучшение клинико—гематологических показателей после удаления селезенки. Все эти критерии соответствуют закономерностям, свойственным синдрому Фелти.

При синдроме Фелти стойко уменьшается количество нейтрофилов. Гиперспленизм способен вызвать нейтропению за счет нескольких механизмов, которые могут иметь значение как в отдельности, так и в сочетании: а) разрушение нейтрофилов в селезенке вследствие повышенной активности ее макрофагов; б) задержка нейтрофилов (их «краевое стояние») в значительно расширенном кровеносном русле селезенки; в) угнетение костномозгового гранулопоэза из-за влияния тормозящих факторов (гуморальных или клеточных), вырабатываемых в селезенке; г) продукция аутоантител к циркулирующим нейтрофилам, которая в значительной степени осуществляется лимфоидными клетками селезенки.

Исследования показали, что все доказательства перечисленных механизмов действительно могут быть продемонстрированы у больных с синдромом Фелти, но с разной степенью частоты. Реже всего нейтропения оказывается связанной с прямым разрушающим действием аутоантител. Первые два из приведенных выше механизмов обладают взаимно усиливающим влиянием, так как задержка нейтрофилов в сосудах селезенки увеличивает время контакта с разрушающими их макрофагами.

Имеет значение также значительное повышение объема плазмы и общего объема крови у лиц со значительным увеличением селезенки. Поэтому, помимо собственно гиперспленизма, следует учитывать и эффект «разведения» форменных элементов периферической крови (как лейкоцитов, так и эритроцитов) вследствие нарастания ее жидкой части. При этом, в частности, кажущаяся анемия (низкая концентрация гемоглобина и эритроцитов) может в действительности сочетаться с нормальной и даже повышенной общей массой эритроцитов и гемоглобина.

Конкретные причины, приводящие к развитию синдрома Фелти у больных ревматоидным артритом, неизвестны. Помимо генетической предрасположенности, могут иметь значение и особенности предшествующих иммунных реакций. Так, значительное и длительное нарастание циркулирующих иммунных комплексов, которые удаляются из крови именно макрофагами (прежде всего в селезенке) способно привести к стойкой гиперплазии и гиперфункции данных клеток. Нельзя исключить поэтому, что спленомегалия и гиперспленизм является отражением этих процессов.

Большинство больных отмечают похудание, слабость, быструю утомляемость, значительное снижение трудоспособности. Повышение температуры тела обычно до субфебрильных цифр встречается весьма часто. О тяжести основного — ревматоидного — процесса свидетельствует частота внесуставных проявлений. Так, по данным J. Crowley (1985), при синдроме Фелти ревматоидные узлы наблюдаются в 75% случаев, синдром Шегрена — в 60%, лимфаденопатия — в 30%, язвы голеней с сопутствующей пигментацией кожи — в 25%, плеврит и периферическая нейропатия — в 20%. Имеются также более редкие описания эписклерита, экссудативного перикардита и интерстициальной пневмонии.

Самым частым внесуставным признаком синдрома является спленомегалия. Увеличение селезенки редко бывает значительным: у большинства больных она выступает из-под левой реберной дуги на 1—4 см. Консистенция ее всегда плотная, пальпация безболезненная.

У ряда больных незначительно увеличена печень, нередко умеренно повышен уровень аминотрансферазы и щелочной фосфатазы. Полагают, что гипертрофия печени может быть вторичной по отношению к спленомегалии. Узловатая гиперплазия печеночной ткани, отмечаемая у ряда больных, расценивается, в частности, как один из вариантов вторичной гипертрофии или как регенераторная реакция на аутоиммунные воспалительные изменения сосудов портального тракта и вызванные ими повреждения паренхимы. Перипортальный фиброз с повышением давления в системе воротной вены в свою очередь может вызвать еще большее увеличение селезенки и развитие варикозных расширений вен пищевода. В очень редких случаях развивается истинный цирроз печени.

Среди внесуставных проявлений болезни весьма серьезны кожные язвы голеней. Язвы, как правило, немногочисленны, безболезненны, и очень медленно поддаются терапии. При бактериологическом исследовании обнаруживают обычно непатогенные микроорганизмы.

Для синдрома Фелти характерна склонность к частым и длительным сопутствующим инфекциям, наблюдаемым приблизительно у 60% больных. Чаще всего отмечают инфекции кожных покровов (пиодермия, фурункулез), дыхательных путей (риниты, синуситы, пневмонии и т. д.) и мочевого тракта (пиелит). У отдельных больных бывает высокая лихорадка невыясненного происхождения, не соответствующая суставным и системным проявлениям болезни; ее связь с инфекцией проблематична. Хотя с теоретических позиций высокую частоту инфекций наиболее логично связать с закономерно наблюдаемой нейтропенией, действительного параллелизма этих показателей не отмечается.

Следует также подчеркнуть, что даже при очень низком содержании нейтрофилов в случае присоединения тяжелых инфекций не возникает картины ареактивности, свойственной агранулоцитозам другого происхождения (не развиваются некрозы ткани, при гноеродных инфекциях в достаточном количестве накапливается гной и т. д.). Это указывает, по-видимому, на менее глубокое торможение гранулопоэза при гиперспленизме, которое в ответ на мощный биологический стимул оказывается обратимым (в отличие от классического агранулоцитоза).

У ряда больных с очень низким уровнем нейтрофилов каких-либо сопутствующих инфекций вообще не наблюдается. Это кажущееся парадоксальным обстоятельство можно объяснить, по нашему мнению, тем, что в подобных случаях повышенная фагоцитарная функция активированных макрофагов, свойственная синдрому Фелти, компенсирует выпадение функции нейтрофилов.

Лабораторные изменения включают прежде всего стойкую лейкопению (ниже 3,5·10 9 /л) и выраженную нейтропению, достигающую иногда степени истинного агранулоцитоза. Умеренная лимфопения встречается нередко. Число моноцитов и эозинофилов не уменьшено. СОЭ обычно адекватно отражает активность РА. Анемия, нерезко выраженная, свойственна большинству больных.

Единственным отличием от анемии, присущей вообще РА, может считаться нечасто наблюдаемый ретикулоцитоз (очевидно, в связи с усиленным разрушением эритроцитов в селезенке). У 1/3 больных регистрируется небольшая тромбоцитопения, которую также наиболее обоснованно можно объяснить гиперспленизмом — в частности, задержкой тромбоцитов в сосудах селезенки.

При исследовании костного мозга обычно обнаруживают умеренное повышение активности всех ростков кроветворения (особенно гранулопоэза) и значительное уменьшение сегментоядерных форм нейтрофилов. При изучении кинетики нейтрофилов отмечают как уменьшение их продукции, так и укорочение срока их жизни. Наблюдается также умеренное нарушение функции этих клеток — в частности, снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности (последнее отчасти может быть связано с очень характерным для синдрома Фелти высоким уровнем ревматоидного фактора).

Среди других особенностей лабораторных показателей, отличающих синдром Фелти от общей популяции больных ревматоидным артритом, следует выделить более частое обнаружение ядерных антител, высокого уровня циркулирующих иммунных комплексов, криоглобулинов, антител класса IgG к сегментоядерным нейтрофилам; отмечалось также снижение уровня общей гемолитической активности комплемента и его третьего компонента.

Течение синдрома Фелти и его прогноз по сравнению с соответствующими средними показателями для РА оказываются более тяжелыми, а летальность — более высокой. Причинами смерти чаще бывают инфекции и тяжелое истощение. В то же время известны единичные случаи спонтанного обратного развития синдрома Фелти.

Спленэктомия, которая представляется наиболее обоснованной патогенетически, приводит к клиническому и гематологическому улучшению не более чем у 60—70% оперированных. Отсутствие лечебного эффекта у значительного числа больных не опровергает, как это считают некоторые исследователи, представлений о роли гиперспленизма в патогенезе синдрома Фелти. По нашему мнению, объяснение данного феномена заключается в том, что гиперспленизм служит очень важным, но не единственным проявлением активации макрофагальной системы, лежащей в основе рассматриваемого варианта РА.

Поэтому у ряда больных после удаления селезенки остается значительно повышенной активность системы макрофагов (вследствие их гиперплазии и гиперфункции в печени, лимфатических узлах, добавочных селезенках и т. д.), которая и обусловливает сохранение клинико-лабораторных симптомов синдрома Фелти.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.

источник