Витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии

средство, регулирующее метаболические процессы, витамины и родственные препараты

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид который является активной

формой витамина В 12 . Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых

кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона — Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка),

при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д. Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных

и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты,

циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями. У больных со стенокардией витамин В 12 следует применять с осторожностью и в меньших дозах (до 100 мкг на инъекцию). Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

Rр.: Sol. Суаnосоbаlаmini 0,01 % 1 ml // D.t.d. N. 10 in ampull. /// S. По 1 мл внутримышечно

4. Кальцитрин средство, регулирующее метаболические процессы, гормоны и их аналоги, препарат паращитовидной железы

Rр.: Calcitrini 10 ED ||| D.t.d. N.6 //S. Растворить в изотонич. Растворе, вводить по 2-3 ED в день

Препарат, приготовленный из кальцитонина, получаемого из щитовидных желез свиней. Предназначен для парентерального применения.

гормон гипокальциемического действия, вырабатываемый парафолликулярными светлыми клетками щитовидной железы и аналогичными клетками вилочковой и паращитовидных желез млекопитающих, животных и человека. Физиологическая роль кальцитонина определяется участием в регуляции обмена кальция и фосфатов в организме; его действие осущест вляется при участии паратгормона и активировании формы витамина D

Кальцитонин применяют при лечении различных системных заболеваний,

характеризующихся усиленной перестройкой скелета: болезни Педжета,

несовершенном остеогенезе, спонтанном рассасывании костей, асептическом некрозе головок бедренных костей, климактерическом, стероидном, пара-

тиреоидном и других видах остеопороза, фиброзной дисплазии, а также при осложненном течении травматического поражения костей (замедленном сращении переломов, травматическом и лучевом остеомиелите, зональной патологической перестройке костей у спортсменов), пародонтозе и других

заболеваниях. Противопоказан при гипокальциемии, беременности и кормлении грудью.

Аминокапроновая кислота (Acidum aminocapronicum)

Групповая принадлежность: Антифибринолитическое средство.

Фармакодинамика: Гемостатическое средство, угнетает фибринолиз, тормозит активи-

рующее действие стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз, нейтрализует эффекты калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшает проницаемость капилляров. Оказывает системный гемостатический эффект при кровотечениях, обусловленных повышенной фибринолитической активностью плазмы. Обладает противоаллергической активностью, улучшает антитоксическую функцию печени.

Фармакокинетика: Абсорбция — высокая. Выводится почками — 40-60% в неизмененном

виде. При энтеральном введении быстро всасьтвается.

Показания к применению: Кровотечения (гиперфибринолиз, гипо- и афибриногенемия).

Кровотечения при хирургических вмешательствах на органах, богатых активаторами фибринолиза (сердце, сосуды в области уха, горла, носа). Заболевания внутренних органов с геморрагическим синдромом; преждевременное отслоение плаценты, осложненный аборт. Для предупреждения вторичной гипофибриногенемии при массивных переливаниях консервированной крови.

В стоматологической практике: для остановки кровотечений при операциях в полости рта, при удалении зубов у больных, страдающих гемофилией.

Дозы, формы выпуска и пути введения: В/в. При остром кровотечении вводят 4-5 г,

растворенньх в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида, в течение 1 ч, затем при необходимости по 1 г (в 50 мя) каждый час в течение 8 ч или до полной остановки кровотечения. При продолжающемся кроовотечении инфузии повторяют каждые 4 ч. Внутрь, по 5 г, затем по 1 г каждый час в течение не более 8 ч до полной остановки кровотечения. Детям, из расчета 100 Mг/кг — в первый час, затем 33 мг/кг/ч; максимальная суточная доза — 18 г/кв.м. Суточная доза для взрослых — .5-30 г; для детей до 1 года — 3 г; 2-6 лет — 3-6 г; 7-10 лет — 6-9 г. При острых кровопотерях: детям до 1 года — 6 г, 2-4 лет — 6-9 г, 5-8 лет — 9-12 г, 9-10 лет.- 18 г. Длительность лечения 3-14 дней.

Побочные эффекты и меры их предупреждения: Головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, диарея, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, заложенность носа, кожная сыпь, ортостатическая гипотензия, судороги, рабдомиолиз, миоглобинурия, острая почечная недостаточность, субэндокардиальное кровоизлияние, снижение АД.

Противопоказания к применению: Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (тромбообразование, тромбоэмболия), склонность к тромбозам и тромбоэмболическим заболеваниям, нарушения мозгового кровообращения, ДВС-синдром, беременность. С осторожностью — заболевания сердца, гематурия, кровотечение из верхних мочевыводящих путей неустановленной этиологии, печеночная недостаточность, ХПН.

Rp .: Acidi aminocapronici 5.0

S. По 1 порошку 2–3 раза в день.

Подобно каптоприлу является ингибитором ангиотензин-конвер тирующего фермента. По химической структуре близок к каптоприлу, но имеет более сложную структуру, кроме того, не относится к сульфгидрильным соединениям (не содержит в молекуле группы SH).

Эналаприл противопоказан при повышенной чувствительности к ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента, при беременности. Эналаприл и эналаприлат выделяются в некоторых количествах с женским молоком, в связи с чем следует соблюдать осторожность в назначении препарата кормящим матерям. Детям эналаприл не назначают.

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Чтобы выявить анемии нужно:

Пройти всесторонний врачебный осмотр.
Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
1.Количественное содержание эритроцитов.
2.Ретикулоцитов.
3.Гемоглобина.
4.Лейкоцитов.
5.Тромбоцитов.
6.Гематокрит.
7.Средний объем эритроцитов.
8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
Общая железосвязывающая способность.
Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.

Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

Гречка.
Яблоки зеленого сорта.
Печень говяжья и куриная.
Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
Лимоны, киви, папайя.
В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
Все виды орехов.
Томаты.
Кукуруза и различные крупы.

Поскольку гиперхромные анемии классифицируются как тяжелые состояния, пациентам рекомендуют не только сдать базовый комплекс анализов, но и пройти специфические обследования на предмет обнаружения дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Для подтверждения/опровержения недостатка В12:

Количественная оценка уровня В12 в крови.
Назначение аспирационной биопсии костного мозга. Применяется в том случае, если нет возможности сделать соответствующий анализ крови, либо в ситуации, когда организм никак не отвечает на назначенное лечение на протяжении недели.

Для подтверждения/опровержения недостатка фолиевой кислоты:

Количественная оценка показателей фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
Показания для аспирационной биопсии – как и при установлении недостатка В12.

Пациенты с гиперхромными анемиями должны постоянно находиться под медицинским контролем. При таком диагнозе больной сдает биохимический анализ крови раз на две недели. Если, не взирая на лечение, нет изменений в сторону улучшений, гемоглобина все так же много, а эритроцитов все так же мало – требуется коррекция схемы лечения и дополнительные обследования, помогающие найти причину отклонений.

источник

Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Основное проявление недостатка витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к тяжелым анемиям, гиперхромным по цветовому показателю крови (ЦП>1.1).

Препараты для лечения фолиеводефицитной анемии.

Кислота фолиевая с цианокобаламином

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.

Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения, нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника, процессы всасывания (в том числе железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.

Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии

(морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).

Во время беременности может приводить к уродствам плода.

Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В12 наступает при нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.

Метаболизм и утилизация витамина В12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить, имеется ли дефицит того или другого витамина.

Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В12. Из-за угрожающих осложнений назначают терапию обоими витаминами.

Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.

2. Препараты для лечения пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Цианокобаламин (витамин В12)

Витамин B12.

Средняя суточная потребность в витамине В12 – 2-3 мкг (период беременности 2,2 мкг, период лактации 7,6 мкг).

Термин «витамин В12» собирательный. Кобаламины (витамин В12) — это группа родственных кобальт-содержащих корриноидов с активностью цианокобаламина, выполняющих важнейшую роль в реакциях трансметилирования (С1-переноса). Промышленная форма витамина — цианокобаламин. Кобальт может проявлять переменные валентности: трехвалентный Со3+(в составе оксикобаламина), восстанавливающийся сначала в двухвалентный кобальт в составе B12R(Co2+) и затем в одновалентный B12R(Co+). Эти превращения обслуживают флавиновые редуктазы — доноры электронов.

Фармакокинетика.

В природе синтезируется только микроорганизмами. Образование витамина В12 микрофлорой в толстой кишке значения не имеет, так как в ней не происходит его всасывания.

Цианокобаламин, известный как «внешний фактор Касла», всасывается в тонком кишечнике после взаимодействия в желудке с «внутренним фактором Касла» — гликопротеином с молекулярным весом около 50000, который секретируется клетками слизистой оболочки желудка и обеспечивает абсорбцию цианокобаламина. Он участвует во всех этапах ассимиляции цианокобаламина. Для усвоения первоначально цианокобаламин должен освободиться от связи с белком, в соединении с которым он находится в пищевых продуктах. Внутренний фактор разъединяет комплекс белка с витамином и сам соединяется с ним. Вновь образовавшийся комплекс перемещается в подвздошную кишку, где и всасывается.

Всасывание больших доз цианокобаламина осуществляется с помощью диффузии независимо от внутреннего фактора, причем этот процесс может частично происходить не только в кишке, но и в ротовой полости.

После всасывания витамин В12 транспортируется в ткани в связанном состоянии с плазменным гликопротеином — транскобаламином II. Избыток витамина депонируется в печени. Из печени он выводится с желчью в кишечник (до 3-7 мкг в сутки), где снова всасывается (энтерогепатическая циркуляция).

Фармакодинамика.

Ведущими биохимическими реакциями с участием витамина В12 являются:

1) реакция трансметилирования, происходящая с участием метилкобаламина, синтез тимидина (синтез ДНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, последняя же, обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последуюшим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек;

2) участие витамина в виде дезоксиаденозилкобаламина в образовании янтарной кислоты. Это имеет значение для синтеза холестерина, аминокислот — валина, изолейцина, треонина и метионина. Эта реакция важна для окисления, образующейся в процессе жизнедеятельности эндофлоры кишечника, пропионовой кислоты в янтарную.

3) витамин В12 обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновой ткани, глутатиона;

4) нормальный уровень витамина В12 и фолатов является геностабилизирующим фактором и может существенно модифицировать генетические отрицательные программы развития при определенных полиморфизмах.

Источники витамина В12.

Основные пищевые источники витамина — печень, почки, мясо (в нем кобаламина в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. В отличие от других витаминов группы В, витамин В12 практически не содержится в пивных и пекарских дрожжах.

Гиповитаминоз.

В12-гиповитаминоз может возникать при длительном вегетарианском или веганском (полное вегетарианство) питании. Относительная алиментарная недостаточность витамина может возникать при беременности, хроническом алкоголизме. Это состояние характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением при ходьбе, одышкой при физической нагрузке, снижением аппетита, бледностью с легким желтушным оттенком кожных покровов, чувством онемения и ползания мурашек по телу.

Однако чаще гиповитаминоз В12 связан с атрофическим гастритом и энтеритом.

Уменьшение уровня витамина возможно при: злоупотреблении алкоголем более 2 недель, при приеме аминогликозидов, противосудорожных препаратов, циметидина, метформина, пероральных контрацептивов, ранитидина, метотрексата, большинства антибиотиков. При хроническом недостатке витамина В12 развивается следующая патология (три А):

АНЕМИЯ – мегалобластическая, сопровождается угнетением красного ростка кроветворения, появлением в костном мозгу и периферической крови незрелых эритроцитов с избыточным содержанием в них гемоглобина (гиперхромная), повышенным их гемолизом, а также лейкопенией и тромбоцитопенией;

АТАКСИЯ – неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций): нарушение превращения метил-малоновой кислоты в янтарную ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон.

АХИЛИЯ – снижение секреции соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно-кишечного тракта).

Так как дефицит витамина В12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов.

Парентеральное введение витамина В12 уже через несколько дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологическихнарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.

Максимальная доза витамина В12 из препаратов для перорального введения — 200 мкг -присутствует в препарате Нейромультивит. Такая доза витамина расценивается как лечебная и оптимально подходит для эффективной быстрой помощи в неврологии. При применении высоких доз витамина В12 проявляется его способность активировать ресинтез миелина, в том числе ресинтез в пораженных участках нервов. Такие дозы в ряде случаев позволяют обеспечить восстановление синтеза миелина при его усиленном распаде (рассеянный склероз, полинейропатия, последствия ЧМТ, ишиас, люмбаго, плекситы, невралгия тройничного нерва, парез лицевого нерва), воспалительные ревматические процессы (системная красная волчанка, дерматомиозит, системный васкулит) или при исходном нарушении процесса миелинизации (замедленная миелинизация у детей с последствиями перенесенных заболеваний нервной системы, таких как минимальная мозговая дисфункция, ДЦП, детские периферические парезы и параличи, последствия ЧМТ и т.д.).

Показания к применению.

1. Мегалобластические анемии (пернициозная, агастральная, глютеновая энтеропатия) — уровень доказательности «А».

Болезнь Крона, дифиллоботриоз, состояние после резекции подвздошной кишки, болезни оперированного желудка — уровень доказательности «В, С, D».
Анемии: железодефицитная, постгеморрагическая, апластическая, анемия вследствие интоксикации — уровень доказательности «В».
Полиневриты; боковой амиотрофический склероз; энцефаломиелит; рассеянный склероз и др. — уровень доказательности «А, В».
Псориаз, фотодерматоз, герпетиформный дерматит, нейродермит — уровень доказательности «А, В».
Травмы костно-суставного аппарата — уровень доказательности «С, D».
Острые и хронические гепатиты; цирроз печени — уровень доказательности «A, B, С».
Хронический гастрит с ахлоргидрией; хронический энтерит с синдромом малабсорбции. Хронический панкреатит с секреторной недостаточностью — уровень доказательности «А».
Лучевая болезнь — уровень доказательности «А, B, С».

Профилактические курсы приема витамина В12 могут быть полезны для детей при манифестации гипотиреоза. При обнаружении в генетическом паспорте полиморфизмов связанных с термолабильным вариантом гена MTHFR, полиморфизмами APOE, A2M и другими имеет огромное значение пожизненный запрет на вегетарианскую диету и поддержка ослабленного витаминного обмена. Дотации витамина В12 и продуктов с корриноидами (модификации витамина В12) — жизненно важный модифицируемый фактор сдерживания такой патологии как болезнь Альцгеймера, атеросклероз и большого количества онкологических программ.

Передозировка.

Усиление митозов, которое происходит под воздействием витамина, привело к настороженности медицинской общественности по отношении потенциальной опасности стимуляции онкогенеза. Однако доказательные исследования показали не только безопасность, но и необходимость применения витамина В12 при опухолях, протекающих на фоне дефицита витамина. Витамины группы В, в том числе и В12 входят в комплексную поддерживающую терапию при химиотерапии.

Витамин В12 относится к лекарствам, при приеме которого возможно развитие анафилактического шока (шокогенность составляет 0,76%, что значительно ниже лидера по шокогенности витамина В1 (2,69%), однако в списке лекарств вызывающих шок, такой процент следует рассматривать как высокий; такая же частота шока наблюдается при применении известных с точки зрения аллергии лекарств (левомицетин, стрептоцид, ампициллин, тубазид).

При передозировке может наступить отек легких, застойная сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов. Встречаются крапивница, редко — анафилактический шок.

Передозировка витамина возможна при использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина. Витамин В12 — единственный водорастворимый витамин, обладающий способностью к кумуляции. Поэтому так важно обращать внимание на дозу витамина В12 в составе витаминных и витаминно-минеральных комплексов.

источник

Обязательное посещение аудиторных занятий, активность в аудитории, предварительная подготовка к занятиям, качественное и своевременное выполнение СРО, участие во всех видах контроля.

Все задания должны выполняться к установленному времени. Несвоевременное предоставление работ приводит к снижению его итоговой оценки.

В случае нарушения студентом академического поведения и правил этики итоговая оценка также снижается.

Разработчик ___________ ______Тлесова Э.Б.___

(подпись) (Ф.И.О.)

Рассмотрено на заседании кафедры____Экономика___

протокол № ______ от «______» __________2014 г.

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ

ВИТАМИНОВ В 12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

Витамин В 12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Их дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.

Основное проявление недостатка витамина В 12 и фолиевой кислоты — тяжелая анемия.

При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРНИЦИОЗНОЙ

Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты.

В 12 — дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.

Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс, процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.

Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).

При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):

1. АНЕМИЯ — гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов.

2. АТАКСИЯ — неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций).

Цианкобаламин контролирует в клетках:

1) превращение метилмалоновой кислоты в янтарную

Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных

кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования

миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС.

2) гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)

Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением

фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.

В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают

первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются

последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических

Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.

3. АХИЛИЯ — снижение секреции желудком соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно-

Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов.

Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии.

Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту. При нарушении этого процесса всасывание страдает.

Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения, нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. Процессы всасывания (в том числе — железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.

Кислота фолиевая с цианкобаламином

Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии ( морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода.

Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью, а восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1 атома.

Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при нерациональном питании ( отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.

Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина.

Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОСТАЗ

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 1696 . Нарушение авторских прав

источник

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты (витамина В_c), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В₁₂ развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В₁₂(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В₁₂ от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В₁₂ регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В₁₂ процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В₁₂ — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В₁₂ изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В₁₂ фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание фармакологической группы. Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

источник

Средства для лечения гопохромных анемий

Ферроплекс. Ferroplexum.

Состав: железа (II) сульфата — 0,05 г, кислоты аскорбиновой — 0,03 г.

Форма выпуска лекарства. Драже.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 1—2 драже 3 раза в день после еды. Детям 4—12 лет по 1 драже 3 раза в день.

Действие лекарства. Кислота аскорбиновая повышает усвояемость железа.

Показания, противопоказания, возможные побочные явления, лечение осложнений и отравлений. См.Железо восстановленное.

Железо восстановленное. Ferrum reductum.

Форма выпуска лекарства. Порошок и таблетки по 0,2 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,5—1 г в таблетках, пилюлях или облатках 3 раза в день после еды (запивать раствором хлористоводородной кислоты или желудочным соком). После приема рекомендуется тщательно прополоскать рот. Детям до 1 года по 0,1 г, до 2 лет по 0,15 г, 3—4 лет по 0,2 г, 5—6 лет по 0,25 г, 7—9 лет по 0,3 г, 10—14 лет по 0,4—0,5 г 3 раза в день. Курс лечения 8—10 недель.

Действие лекарства. Железо является составной частью гемоглобина, миоглобина, окислительных ферментов. Стимулирует эритропоэз. Препараты железа трудно всасываются, преимущество в этом отношении имеют препараты двухвалентного железа. Всасывание улучшается в присутствии свободной хлористоводородной и аскорбиновой кислот.

Показания к применению. Гипохромные (железодефицитные) анемии различной этиологии (постгеморрагические, хлороз, гастроэнтерогенные и др.). При лечении гиперхромных анемий — в сочетании с цианокобаламином.

Противопоказания. Гемолитическая анемия, гемосидероз, гемохроматоз.

Возможные побочные явления. Анорексия, тошнота, рвота, поносы или запоры, тяжесть в голове, бессонница, тахикардия, кожная сыпь.

Лечение осложнений и отравлений. Промыть желудок взвесью активированного угля. Дефероксамин до 10 г/24 ч внутрь, или 2 г/24 ч внутримышечно, или 1 г/24 ч внутривенно капельно под контролем артериального давления. Оксигенотерапия. Трансфузионная терапия. Гемо- или перитонеальный диализ. См. Шок. Обволакивающие средства. Изотонический раствор натрия сульфата.

Таблетки «Гемостимулин». Tabulettae «Haemostimulinum». Haemostimulinum.

Состав: крови сухой — 0,123 г, железа лактата — 0,246 г, меди сульфата — 0,005 г, глюкозы — 24 %.

Форма выпуска препарата. Таблетки по 0,5 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,5 г 3 раза в день во время еды. Запивают таблетки раствором разведенной (2 %) хлористоводородной кислоты (по 10—15 капель на 1/2 стакана воды). Курс лечения 3—5 недель.

Действие лекарства. Медь в сочетании с солями железа оказывает выраженное стимулирующее влияние на эритропоэтическую функцию костного мозга.

Показания к применению. Гипохромные анемии.

Противопоказания, побочные явления, лечение осложнений и отравления. См. Железо восстановленное.

Ферковен. Fercovenum.

Состав: сахарат железа, глюконат кобальта и раствор углеводов. В 1 мл содержится железа — 0,02 г, кобальта — 0,00009 г.

Форма выпуска лекарства. Ампулы по 5 мл.

Применение и дозы препарата. Внутривенно; первые две инъекции по 2 мл, затем по 5 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Вводят медленно в течение 10 мин. Правильнее водить препарат с учетом дефицита железа в организме. Дефицит железа и соответственно количество ферковена, необходимое на курс лечения, вычисляют по формуле: [масса больного в килограммахX2,5] х[16,5— (1,3Хсодержание гемоглобина в крови больного в граммах на 100 мл)].

Содержание гемоглобина в граммах на 100 мл крови рассчитывают, исходя из определения гемоглобина по Сали: 100 % гемоглобина по Сали равны 16,5 г в 100 мл; 50 %—8,25 г, 40 % — 6,6 г; 35% — 5,78 г; 30 % — 4,95 г; 25 % — 4,13 г.

Пример расчета: при массе больного 50 кг содержание гемоглобина 40% по Сали равно 6,6 г. Дефицит железа составляет (50X2,5) X [16,5—(1,3X6,6)], т. е. 990 мг. В 1 мл ферковена содержится 20 мг железа, следовательно, на курс лечения больной должен получить 49,5 мл. После введения указанного количества препарата для поддержания терапевтического эффекта вводят препараты железа внутрь.

Действие лекарства. Наличие кобальта в препарате усиливает стимулирующее действие железа на эритропоэз. Ферковен назначается при плохой всасываемости препаратов железа из пищеварительного тракта.

Показания, противопоказания, возможные побочные явления. См. Ферамид.

Лечение осложнений и отравлений. См. Железо восстановленное.

Железа лактaт. Ferri lactas. Ferrum lacticum.

Форма выпуска лекарства. Порошок.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,5—1 г 3—5 раз в день в порошках, пилюлях и облатках вместе с хлористоводородной или аскорбиновой кислотой после еды. Дозы для детей см. Железо восстановленное.

Действие лекарства. Железа лактaт меньшей степени, чем железо восстановленное, раздражает слизистые оболочки пищеварительного тракта.

Форма выпуска. Раствор для инъекций.

Лечение железодефицитных состояний в ситуациях, когда необходимо быстрое восполнение запасов железа (тяжелая постгеморрагическая анемия, терапия эритропоэтином), а также при неэффективности терапии пероральными препаратами (синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический энтероколит, неспецифический язвенный колит, после резекциижелудка, тонкого кишечника).

Более точно курсовая доза (D) может быть вычислена исходя из массы тела пациента (М) и уровня гемоглобина (Нb): для женщин – D — 0,00476 х М х (148-Нb) + 6; для мужчин – D — 0,00476 х М х (148-Нb) + 14; для детей до 15 лет – D — 0,00476 х М х (148-Нb), где: D — курсовая доза препарата в миллилитрах; М — масса тела, кг; Нb — уровень гемоглобина у пациента до начала лечения, г/л.

Коамид. Coamidum.

Форма выпуска лекарства. Ампулы по 1 мл 1 % раствора, порошок.

Применение и дозы препарата. Подкожно по 1 мл 1 % раствора ежедневно. Курс лечения 3—4 недель. Внутрь по 0,1 г 3 раза в день.

Действие лекарства. Кобальт, находящийся в составе препарата, стимулирует кроветворение, способствует лучшему усвоению железа и стимулирует его включение в обменные процессы (синтез гемоглобина и др.). Кобальт входит в состав цианокобаламина.

Показания к применению. Гипохромные анемии различной этиологии, апластические анемии. Вместе с препаратами железа — при железодефицитных анемиях.

Противопоказания. Тяжелые заболевания сердца и сосудов.

Возможные побочные явления. Головокружение, покраснение лица, тахикардия, понижение артериального давления, коллапс.

Лечение осложнений и отравлений. Вызвать рвоту или промыть желудок взвесью активированного угля. Солевое слабительное. Тетацин-кальций. Трансфузионная терапия. Норадреналин. Атропин. Папаверин. Но-шпа.

Тардиферон (Tardyferon)

Международное название: железа сульфат;

Форма выпуска лекарства.Таблетки, покрытые сахарной оболочкой, пролонгированного действия.

Показания для использования.Железодефицитные (гипохромные) анемии; профилактика железодефицитных анемии у женщин в период беременности, после родов и лактации; у детей в период интенсивного роста.

Способ использования и дозы.Для перорального использования взрослым и детям после 7 лет. Принимать, запивая стаканом воды перед едой.

С целью профилактики железодефицитных анемии: 1 таблетка Тардиферона в сутки натощак.

Лечение железодефицитной анемии: детям – по 1 таблетке в сутки (утром); взрослым– 1–2 таблетки в сутки (утром и вечером).

Побочное действие.Как и в случае использования остальных пероральных препаратов железа, наблюдается окраски калу в чёрный цвет. Изредка наблюдаются выраженные незначительной мерой диспепсические симптомы (боль в области живота, тошнота). Другие побочные явления при применении препарата в терапевтических дозах неизвестны.

Противопоказания.Гемолитическая анемия, гемосидероз, гемохроматоз, апластическая анемия.

. Сроки и условия хранения. Хранить в недоступном для детей месте при комнатной температуре(15–25°С). Срок годности – 5 лет.

Средство для лечения гиперхромных анемий

Винкристин. Vincristinum.

Алкалоид, выделенный из Vinca rosea Linn.

Форма выпуска лекарства. Порошок в ампулах по 0,0005 г.

Применение и дозы препарата. Внутривенно с недельными интервалами в постепенно возрастающих дозах до 0,00005—0,00015 г/кг. В первую неделю по 0,00005 г/кг, во вторую — по 0,000075 г/кг, в третью — по 0,0001 г/кг, в четвертую — по 0,000125 г/кг и затем по 0,00015 г/кг. После достижения ремиссии по 0,00005—0,000075 г/кг в неделю.

Действие лекарства. Винкристин угнетает лейкопоэз, эффективен при развитии резистентности к другим цитостатическим средствам.

Показания к применению. Острый лейкоз у детей, лимфосаркома, саркома Юинга.

Противопоказания. Не установлены.

Возможные побочные явления. Выпадение волос, парестезии, невротическая боль, лейкопения, атаксия, лихорадка, полиурия, дизурия, язвенный стоматит, тошнота, рвота, ухудшение аппетита и снижение массы тела.

Преднизолон. Prednisolonum.

Прегнадиен-1,4-триол-11 β,17а,21 -дион-3,20.

Форма выпуска лекарства. Таблетки по 0,001 и 0,005 г, ампулы, содержащие 0,025 г преднизолона гемисукцината; 0,5 % мазь по 5 г в тубах (0,025 г преднизолона) и по 5 мл 0,3 % раствора в глазных каплях.

Применение и дозы препарата. Внутрь во время или после еды по 0,005 г 4—6 раз в день (или по 0,01 г 2—3 раза в день). Внутримышечно (содержимое ампулы растворяют в 5 мл воды для инъекций, подогретой до 35— 37 °С). Внутривенно одномоментно или капельно по 0,025 г. Для капельного введения содержимое ампулы разводят в 250—500 мл изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или полиглюкина. Наружно в виде мази и глазных капель (по 1—2 капли в глаз). Лечебные дозы — 0,02—0,03 г, поддерживающие — 0,005—0,01 г. В тяжелых случаях суточную дозу можно доводить до 0,3—1,2 г.

Высшие дозы внутрь — разовая 0,015 г, суточная 0,1 г. Детям до 4 лет 0,001 г/кг в сутки, 5—6 лет по 0,02 г, 7—9 лет 0,025— 0,03 г, 10—14 лет 0,025—0,04 г в сутки.

Показания к применению. Шок, коллапс, острая недостаточность коркового вещества надпочечников, астматическое состояние, посттрансфузионный синдром, острый и хронический ревматический, инфекционный, псориатический, подагрический полиартриты; периартрит плечевого сустава, анкилозирующий спондилоартрит, ревматический кардит, блокада сердечная, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, Противопоказания. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, болезнь Иценко-Кушинга, декомпенсация сердечной деятельности, психические заболевания, нефрит (с азотемией), остеопороз, беременность, недавно перенесенные оперативные вмешательства. При инфекционных болезнях следует назначать с осторожностью без специфической химиотерапевтической защиты. Пожилой возраст, герпес и другие вирусные и грибковые заболевания кожи.

Гидрокортизон. Hydrocortisonum.

Форма выпуска лекарства. Флаконы с суспензией по 5 мл (0,125 г гидрокортизона ацетата); флаконы по 0,025 и 0,1 г гидрокортизона гемисукцината с растворителем для внутривенного введения; 0,5—2,5 % мазь в тубах.

Применение и дозы препарата. Внутривенно 0,0002 г гидрокортизона в 1 мл (0,05 г в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 5—10 % растворе глюкозы). Вводят капельно со скоростью 30—40 капель в 1 мин в первые сутки, затем препарат назначают внутрь, внутримышечно по 0, 25-0,75 мл в виде суспензии 1 раз в первые сутки. Внутрисуставно или околосуставно по 0,005—0,075 г в виде суспензии в 0,2—3 мл жидкости в зависимости от размеров сустава и тяжести патологического процесса. В сустав или в область сустава вводят 1 раз в неделю. Курс лечения 3—5 инъекций. Наружно в глазных каплях по 1—2 капли 0,5—2,5 % суспензии каждые 2—4 ч или 0,5 % глазная мазь 3—4 раза в день; в мази (1—2,5%) — при поражении кожи и слизистых оболочек.

Показания к применению. См. Кортизона ацетат; необходимо учитывать большую активность гидрокортизона. Возможность внутривенного введения гидрокортизона позволяет назначать его при оказании неотложной помощи (шок, коллапс, астматическое состояние, отек гортани и т. д.).

Противопоказания. Туберкулез кожи, микоз, вирусные и аллергические заболевания кожи.

Возможные побочные явления. Аллергические кожные реакции. Лечение осложнений и отравлений. Препарат отменить.

Пентоксил. Pentoxylum.

Форма выпуска лекарства. Порошок, таблетки по 0,025 и 0,2 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,2—0,4 г 3—4 раза в день после еды. Курс лечения — 15—20 дней. Детям до 1 года по 0,015 г, 1—3 лет по 0,025 г, 3—8 лет по 0,05 г, 8—12 лет по 0,075 г, старше 12 лет по 0,1—0,15 г 3—4 раза в день.

Действие лекарства. Пентоксил усиливает лейкопоэз, стимулирует рост и размножение клеток, выработку антител, повышает фагоцитарную реакцию, ускоряет заживление ран, оказывает противовоспалительное действие.

Показания к применению. Агранулоцитарная ангина, алиментарно-токсическая алейкия, лейкопении, вызванные бензолом, рентгено-, радио- и химиотерапией опухолей, трофические язвы, ожоги, свищи, переломы костей.

Противопоказания. Тяжелые поражения кроветворной системы, лимфогранулематоз.

Возможные побочные явления. Тошнота, рвота, боль в животе и другие диспептические явления.

Лечение осложнений и отравлений. Препарат отменить.

Натрия нуклеинат. Natrii nucleinas. Natrium nucleinicum.

Натриевая соль дрожжевой нуклеиновой кислоты.

Форма выпуска лекарства. Порошок.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,25—1 г 3—4 раза в день до еды; внутримышечно по 5—10 мл 2—5 % раствора вместе с 2—3 мл 0,5 % раствора новокаина. Детям внутрь до 1 года по 0,005—0,01 г, 2—5 лет по 0,015—0,0а г, 5—7 лет по 0,05—0,1 г, 8—14 лет по 0,2—0,3 г 3—4 раза в день; внутримышечно по 0,5—5 мл 1 % раствора 1—2 раза в день.

Действие лекарства. Натрия нуклеинат cтимулирует лейкопоэз, вызывает лейкоцитарную реакцию, по-видимому, путем влияния на обмен нуклеопротеидов, необходимых при делении клеток.

Показания к применению. Лейкопении, в том числе при радио- и химиотерапии агранулоцитоз, рахит, фосфатурия.

Противопоказания. Органические заболевания сердечной мышцы с нарушением проводимости.

Возможные побочные явления. Боль в месте инъекции, аллергические реакции, брадикардия, одышка, угнетение нервной системы, главным образом при парентеральном введении.

Лечение осложнений и отравлений. См. Аллергия.

Метилурацил. Methyluracilum. Methacilum.

Форма выпуска лекарства. Порошок, таблетки по 0,5 г, 10 % мазь на ланолиново-вазелиновой основе, свечи по 0,5 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день во время или после еды; ректально по 0,2—1 г в свечах или микроклизмах со слизью; наружно в виде 5—10 % мази для смазывания пораженных участков кожи. Детям до 1 года по 0,05 г, 1—3 лет по 0,08 г, 3—8 лет по 0,1-0,2 г, 8—12 лет по 0,3—0,5 г, старше 12 лет по 0,5—0,7 г 3—4 раза в день. Курс лечения 3—4 недель.

Действие лекарства. См. Пентоксил; в отличие от последнего метилурацил меньше оказывает раздражающее действие и может применяться в виде местных аппликаций.

Показания к применению. См. Пентоксил. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ожоги, лучевые поражения, трофические язвы кожи и слизистых оболочек, переломы костей, проктиты, сигмоидиты, язвенные колиты.

Противопоказания, возможные побочные явления. См. Пентоксил.

Лечение осложнений и отравлений. Препарат отменить.

Средства влияющие на свертывание крови:

Аспирин Кардио (Aspirin Cardio)

международное и химическое название:acetylsalicylic acid;

Состав.1 таблетка содержит 100 мг или 300 мг ацетилсалициловой кислоты;

другие составляющие: целлюлоза, крахмал кукурузный, сополимер кислоты метакриловой, натрия лаурилсульфат, полисорбат 80, тальк, триэтилцитрат.

Форма выпуска лекарства.Таблетки, покрытые оболочкой, кишечнорастворимые.

Фармакотерапевтическая группа.Антитромботические средства. Код АТС В01А С06.

Показания к применению. Лечение и профилактика нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, профилактика тромбозов и эмболии после операций на сосудах (аортокоронарное шунтирования, трансдермальная коронарная ангиопластика), профилактика проходящих нарушений мозгового кровотока и инсульта на преморбидной стадии, профилактика тромбоза коронарных артерий у пациентов групп риска, долговременная профилактика мигрени.

Способ использования и дозы.При нестабильной стенокардии, для профилактики тромбозов и эмболии после операций на сосудах, профилактики проходящих нарушений мозгового кровотока и инсульта на преморбидной стадии рекомендована доза кислоты ацетилсалициловой составляет 100 — 300 мг в сутки. Для лучшей переносимости препарата преимуществу следует придавать минимальной суточной дозе – 100 мг. Оптимальный срок начала терапии Аспирином Кардио после аортокоронарного шунтирования – 24 часа с момента проведение операции. При остром инфаркте миокарда рекомендована доза кислоты ацетилсалициловой составляет 100 — 200 мг в сутки или 300 мг через день. Аспирин Кардио назначен для длительного использования, длительность курса лечения врач устанавливает индивидуально для каждого пациента.

Таблетки Аспирину Кардио следует проглатывать целыми, запивая жидкостью.

Максимальная суточная доза для взрослых составляет 1500 мг.

Детям от 2 до 3 лет возможно назначать кислоту ацетилсалициловую в суточной дозе 1 таблетка Аспирина Кардио (100 мг); от 4 до 6 лет – 2 таблетки (200 мг); 7 лет и старше – 3 таблетки (300 мг) или 1 таблетка (300 мг) 1 раз в сутки. Детям младше возрастных групп назначают в 2 – 3 приема.

Побочное действие.Чаще всего побочные реакции – тошнота, анорексия, боль в эпигастральной области, микрогеморрагии в пищеварительном канале. В отдельных случаях, особенно при длительном применении повышенных доз препарата, возможны эрозивно-язвенные поражения органов желудочно-кишечного тракта, желудочное кровотечение, которая сопровождается меленою. У пациентов с индивидуальной повышенной чувствительностью к салицилатам возможно развитие аллергических реакций в виде кожных высыпаний, у больных бронхиальной астмой – увеличение частоты возникновения припадков бронхоспазм. В единичных случаях возможны нарушение функции печени, тяжелые реакции со стороны кожи, даже к развитию мультиморфной эритемы, нарушение функции почек, гипогликемия.

Противопоказания.Геморрагический диатез, указания в анамнезе на желудочные, урогенитальные кровотечения, гипопротромбонемия, тромбоцитопения, ангионевротический отек в анамнезе, тяжелые заболевания печени, бронхиальная астма.

Передозировка.Симптомы: при интоксикацй легкой степени возникают головокружение, ощущение звона в ушах, возможны тошнота, рвота, боль в эпигастральной области. Передозировка наиболее вероятна у детей и лиц пожилого возраста.

Лечение. Если после приема чрезмерной дозы препарата прошло немного времени, следует промыть желудок. Следующая терапия должно быть направленная на коррекцию кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса и устранения симптомов интоксикации.

Условия и сроки хранения. Хранить при температуре не выше +25°С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Дипиридамол. Dipyridatnolum. Curantyl. Persantin.

2,6-Бис- [бис- (β-оксиэтил) -амино] -4,8-ди-N-пиперидино-пиримидо- [5,4-d]-пиримидин.

Форма выпуска лекарства. Таблетки (драже) по 0,025 г и 0,075 г; ампулы по 2 мл 0,5% раствора.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,025—0,05 г за 0,5—1 ч до еды с молоком 2—3 раза в день, в тяжелых случаях по 0,075 г 3 раза в день (исключить из диеты чай, кофе). Внутривенно медленно или внутримышечно по 2—4 мл 0,5% раствора. Повторное введение дипиридамола допускается не раньше чем через полчаса. Курс лечения 20—25 дней.

Действие лекарства. Коронарорасширяющее. Дипиридамол уменьшает сопротивление сосудов сердца, увеличивает в них кровоток, повышает снабжение миокарда кровью и кислородом, улучшает обмен веществ в миокарде. При затруднении кровотока в крупных сосудах способствует улучшению коллатерального коронарного кровообращения. В терапевтических дозах дипиридамол не влияет на артериальное давление. Тормозит агрегацию тромбоцитов. Конкурентный ингибитор аденозиндезаминазы — фермента, расщепляющего аденозин. Накопление аденозина в миокарде нормализует авторегуляцию коронарного кровообращения.

Показания к применению. Приступы стенокардии, инфаркт миокарда (поздние стадии), хроническая сердечная недостаточность (совместно с сердечными гликозидами).

Противопоказания. Не установлены.

Возможные побочные явления. Головная боль, слабость, тошнота, раздражение пищеварительного тракта.

Пармидин. Продектин. Ангинин. Parmidinum. Angininum. Prodectinum. Pyridinolcarbamatum.

бис -N-метилкар.баминовый эфир 2,6-бис оксиметилпиридина. .

Форма выпуска лекарства. Таблетки по 0,25 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь по 0,25—0,5 г 3 раза в день после еды. Поддерживающая доза 0,25 г 3 раза в день, профилактическая доза 0,25 г 1—2 раза в день. Курс лечения 4 мес.

Действие лекарства. Пармидин защищает стенки артерий от образования атером, жировой, гиалиновой и фибриноидной дегенерации и некрозов, способствует обратному развитию атером, тормозит тромбообразование путем торможения агрегации тромбоцитов, снимает эффект брадикинина (сужение вен, расширение капилляров, застой, экссудация, тромбоз, кровотечение). Улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение.

Показания к применению. Коронаросклероз, инфаркт миокарда (профилактика в период выздоровления), церебросклероз; атеросклероз периферических сосудов, сопровождающийся изъязвлением голени, цианозом, перемежающейся хромотой, болевым синдромом и парестезиями; облитерирующий тромбангиит; тромбоз вен сетчатки, ретинит (после исчезновения отеков и кровоизлияния); диабетическая ретинопатия, иридоциклит, увеит, центральный хориоретинит, пурпура, ревматизм, острый нефрит.

Противопоказания. Не установлены.

Возможные побочные явления. Диспептические явления (тошнота, ощущение тяжести, пальпитация).

Лечение осложнений и отравлений. Препарат отменить.

Неодикумарин. Пелентан. Neodicumarinum. Pelentan. Aethylis biscoumacetas.

Этиловый эфир ди-(4-оксикумаринил-3)-уксусной кислоты.

Форма выпуска лекарства. Таблетки по 0,05 и 0,1 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь после еды; в 1-й день по 0,3 г 2 раза или по 0,2 г 3 раза, на 2-й день по 0,15 г 3 раза в день (0,45 г), затем после получения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают до 0,2—0,1 г в день (индекс протромбина удерживают на уровне 50-40 %). Лечение проводится под тщательным врачебным контролем. Рекомендуется ограничить употребление продуктов, содержащих витамин К (зеленые овощи, некоторые фрукты).

Высшие дозы внутрь — разовая 0,3 г, суточная 0,9 г.

Действие лекарства. Неодикумарин понижает свертывание крови; в отличие от гепарина дает противосвертывающий эффект только при введении в организм после определенного латентного периода (12—72 ч), не влияет на свертывание крови вне организма. Биохимический механизм действия неодикумарина заключается в том, что неодикумарин, являясь антагонистом викасола, нарушает биосинтез протромбина, проконзертина (фактор VII) и факторов свертывания IX и X. В отличие от гепарина действует более продолжительно и обладает выраженными кумулятивными свойствами. Исходное содержание протромбина и других факторов свертывания крови восстанавливается через 2—10 сут и более после прекращения введения препарата. Антагонистом неодикумарина является викасол.

Показания к применению. Тромбозы, тромбофлебиты, легочные эмболии, тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда, сердечная недостаточность.

Противопоказания. Геморрагические диатезы, капилляротоксикоз, беременность, болезни печени и почек, злокачественные новообразования, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, перикардит. Не применяют неодикумарин в период менструации и в первые дни после родов. С осторожностью следует назначать лицам пожилого возраста.

Возможные побочные явления. Тошнота, рвота, головная боль, понос, аллергические кожные реакции; при длительном применении в связи с кумулятивными свойствами препарата могут развиться геморрагические явления: микро- и макрогематурия, кровотечения из носа, рта, носоглотки, желудочные и кишечные кровотечения, кровоизлияния в мышцы и т. д.

Фенилин. Phenylinum. Phenylindandionum. Phenindionum.

Форма выпуска лекарства. Порошок, таблетки по 0,03 г.

Применение и дозы препарата. Внутрь после еды по 0,03—0,05 г 3—4 раза в день в течение первых 2 дней. Затем дозу индивидуально уменьшают так, чтобы индекс протромбина был не ниже 50—40 %. Лечение нужно проводить, соблюдая все предосторожности (см. Неодикумарин).

Высшие дозы внутрь — разовая 0,05 г, суточная 0,2 г.

Действие лекарства. См. Неодикумарин. Снижение коагулятивных свойств крови начинается через 8—10 ч после введения фенилина и достигает максимума к 24—30 ч. Фенилин менее токсичен.

Показания, противопоказания. См. Неодикумарин.

Возможные побочные явления. Аллергические реакции (дерматит, лихорадка и др.), понос, тошнота, гепатит, угнетение кроветворения. Окрашивание ладоней в оранжевый цвет и мочи в розовый не сопровождается патологическими явлениями; при появлении этих осложнений фенилин следует заменить другим антикоагулянтом, за исключением омефина. Возможны осложнения, обусловленные понижением свертываемости крови (см.Неодикумарин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 8975 — | 7163 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник