Меню Рубрики

Витамин в12 собаке при анемии

Анемия у собак проявляется по-разному. Болезнь требует комплексного лечения, она возникает, если снижается уровень гемоглобина в крови. Гемоглобин входит в состав эритроцитов — красных кровяных телец. Эритроциты нужны для того чтобы организм работал слаженно. Кровяные тельца доставляют кислород в органы и ткани. Производство эритроцитов осуществляется в структурах костного мозга, из этих отделов они попадают в кровь.

Красные кровяные тельца живут 50-60 дней, они могут повреждаться, отсоединяться из крови. Уничтожение эритроцитов происходит в селезенке. Если организм теряет много красных кровяных телец, возникает анемия. Редкой болезнью является анемия и причины развития связаны с многочисленными факторами. Животное страдает анемией, если организм испытывает дефицит витаминов и микроэлементов, в частности железа. Железо содержится в эритроцитах, микроэлемент незаменим для любого живого организма.

Различают первичную и вторичную форму болезни, вторичная встречается чаще, она имеет предопределяющие факторы. Симптомы патологии зависят от причины. Перед началом лечения врач проводит диагностику, выявляет предрасполагающие факторы к анемическому синдрому, также — устанавливает, какого витамина (или микроэлемента) не хватает организму. Анемия чаще связана с дефицитом железа, причиной патологии может быть нехватка витамина B12. Болезнь развивается при воздействии определенных факторов.

Если питомец получил травму и потерял много крови, организм ослабевает, возникают предпосылки для анемии.

  • Патология развивается на фоне воспалительных болезней ЖКТ.
  • Другие предрасполагающие факторы: инфекционная болезнь, гепатит, патология мочевыводящих путей. При таких недугах нарушается свертываемость крови, появляется анемия.
  • Некоторые собаки имеют наследственную склонность к болезни.
  • Возможная причина — отравление. Если животное вдохнула соединения свинца или цинка, появляется тяжелая интоксикация. Следует немедленно доставить питомца в клинику!
  • Причиной патологии может быть неправильный прием лекарств. Во избежание анемии не следует заниматься самолечением.
  • Болезнь диагностируется у собак, которым не хватает железа, витаминов А, В, С, фолиевой кислоты.
  • Рацион питания должен быть сбалансированным.
  • Анемия развивается у щенят с глистной инвазией.

Болезнь настигает собак разного возраста, в большинстве случаев она имеет предрасполагающие факторы. Несмотря на развитие анемии, масса крови может быть в норме, так как в организме происходят реакции замещения. Главный предрасполагающий фактор — низкий уровень гемоглобина в эритроцитах. Анемия развивается при функциональной недостаточности в системе эритроцитов.

Лечение должно быть грамотным. Болезнь подразделяется на несколько видов.

  • Постгеморрагическая анемия возникает, если собака теряет много крови. При прогрессировании недуга снижается уровень красных кровяных телец.
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак связана со снижением иммунитета в результате воздействия микроорганизмов. Паразитирующие микробы разрушают эритроциты, таким образом, снижается уровень гемоглобина.
  • Апластическая анемия — болезнь, при которой организм испытывает нехватку ресурсов, необходимых для слаженного функционирования.
  • Регенеративная анемия появляется, если организм не может восполнить нехватку эритроцитов.

Когда возникает анемия, нарушается кровообращение во внутренних органах, ткани испытывают кислородное голодание. Кровь начинает накапливать токсины, шлаки, причем они не выводятся в полном объеме. Если болезнь ярко выражена, происходит сбой в работе сердечно-сосудистой системы. У собаки появляется одышка, меняется частота сердечных сокращений. При прогрессировании анемии у собаки страдает ЦНС, питомец может упасть в обморок. Если анемия становится хронической, поражаются паренхиматозные органы. В редких случаях возникает кровоизлияние в слизистые.

Если диагностирована нормохромная анемия, это значит, что уровень эритроцитов в норме. При гипохромной форме эритроциты содержат мало гемоглобина. Симптомы анемии — анизоцитоз, нормобластоз, пойкилоцитоз. При такой анемии собака не активна, испытывает усталость, слабость. У некоторых собак развивается депрессия.

В ходе осмотра врач выявляет, что слизистые бледные, слегка розоватые. Анемия может приводить к кровоточивости десен. При прослушивании врач определяет, что частота сердечных сокращений высокая, слышны шумы. Если кровяное давление резко падает, наступает коллапс. Заболевание приводит к лихорадке, животное испытывает сильную жажду. В фекалиях видны кровяные примеси.

При подозрении на анемию проводят комплексное обследование. Ветеринар анализирует клиническую картину, после — назначает анализы. Постановка диагноза не обходится без лабораторных исследований. Требуется взять пробу крови, выявить свёртываемость. Если развивается анемия, уровень эритроцитов снижен, некоторые изменения в структуре. Для подтверждения диагноза требуется проводить биохимию костного мозга. Если врач подозревает внутреннее кровотечение, он назначает лапароцентез. В ходе процедуры прокалывается брюшная полость, с помощью иглы изымается несколько миллилитров брюшной жидкости.

Если ветеринар подозревает опухоль или язву, он проводит эндоскопию. При подозрении на онкологию — назначают рентгенографию грудной клетки. Прогноз зависит от причины болезни, учитываются сопутствующие патологии и симптомы. Если анемия выявлена своевременно и заводчик придерживается рекомендаций врача, прогноз благоприятный. Если патология возникла вследствие серьезного отравления или лейкоза, прогноз неутешительный.

Терапия зависит от причины анемии у собаки. Если диагноз подтвержден, ветеринар назначает растворы для внутривенного введения.

Препараты увеличивают объем крови:

  • В зависимости от степени анемии, могут быть назначены: переливание крови, трансплантация костного мозга.
  • Если у питомца инфекционная болезнь, для лечения назначаются антибиотики.
    Чтобы нормализовать свертываемость крови, требуется принимать витамин К1. Врач назначает оптимальные дозировки.
  • Если патология возникла на фоне кровепаразитарных болезней, назначаются лекарства для борьбы с кровепаразитами.
  • В обязательном порядке назначаются средства с железом и калием.
  • Чтобы ускорить выздоровление, надо включить в рацион печень говядины, она должны быть свежей и сырой.
  • Если причиной болезни стала интоксикация ядами, врач назначает глюкокортикоиды, предварительно устанавливает причину интоксикации.

Важно устранить другие симптомы. Хороший результат дает витаминотерапия. Если анемия привела к интенсивному кровотечению, проводится операция.

Лекарство назначается врачом, при этом учитывается форма болезни и клиническая картина. Основной компонент Феррана — железо, в составе также имеются витамины, они повышают иммунитет, нормализуют кроветворение, восстанавливают окислительные процессы. Ферран предназначен для внутривенного введения, он, главным образом восполняет нехватку железа. Если организму не хватает витамина B12, врач может назначить это лекарство. Ферран применяется, если анемия вызвана кровопотерей и в том случае, если животное не получало витамины с пищей.

Когда врач делает инъекцию, активные компоненты быстро всасываются в кровяное русло. Депонирование происходит в печени и органах кроветворения. Ферран входит в состав комплексной терапии, он является малоопасным. Препарат используется не только для лечения, но и для профилактики патологии. Если он применяется зимой, то прогревается до температуры + 37 градусов. Дозировки индивидуальны. Ферран может приводить к побочным эффектам. У некоторых животных меняется окраска кожи после введения, в таком случае назначается антигистаминное средство.

Если применение Феррана привело к аллергии и анафилактическом процессам, врач немедленно водит адреномиметики. Если наблюдаются признаки передозировки, животное отказывается от корма. В месте введения происходят воспалительные реакции. В такой ситуации нужна терапия хелатообразующими лекарствами (они также назначаются, если у питомца возникла аллергия).

  • Ферран и аналоги не применяются, если анемия не связана с дефицитом железа.
  • Лекарство не назначается при избыточном количестве железа и в том случае, если нарушен процесс утилизации микроэлемента.
  • Ферран не рекомендуется животным, у которых диагностирован гломерулонефрит.
  • Противопоказанием является аллергическая кожное заболевание.
  • Препарат не назначается при тяжёлых патологиях печени и острой нехватке витамина Е.
  • Ферран не совместим с антибиотиками, глюкокортикостероидами.

Чтобы уберечь питомца от опасной болезни, нужно следить за тем, где он находится и что ест. Рацион должен быть разнообразным: сухие корма чередуются с овощами, кашами, качественным мясом. Если животное получило травму, надо сразу же вызвать ветеринара (или доставить в клинику). Важно своевременно выявлять и лечить болезни. Здоровый образ жизни — лучшая профилактика анемии у собак!

источник

Анемия у собак – это не самостоятельное заболевание, это больше симптом другой – основной (первичной) – патологии, связанной с кроветворением. При данном состоянии в крови уменьшается количество красных кровяных клеток (эритроцитов) и/или снижается уровень содержания в них гемоглобина.

Гемоглобином называется железосодержащий белок, основное предназначение которого – перенос к клеткам и тканям кислорода. Очевидно, что при развитии анемии у собак симптомы связаны именно с кислородным голоданием. В группу риска попадают абсолютно все питомцы, не зависимо от их возраста, пола или породной принадлежности.

Следует отметить, что за счет высоких компенсаторных свойств организма анемии у собак встречаются крайне редко, но знать симптомы патологии должен каждый собаковод!

По следующим признакам владелец собаки может заподозрить, что питомец заболел:

  • бледность видимых слизистых оболочек. Особенно это заметно в пасти – десна и внутренняя поверхность щек выглядит блестяще-белой, словно фарфор (допускается изменения цвета – от бледно-розового до белого с перламутровым оттенком). Со временем бледность может сменяться желтушностью, если анемия гемолитическая.
  • питомец становится вялым, слабым, сонливым, не переносит любые физнагрузки, заметно уставая, вяло отзывается на кличку, депрессивен;
  • снижение аппетита – интерес к еде есть, но количество съедаемого корма очень мало. Со временем интерес к еде может пропасть совсем. Вздувается живот, что не может пройти незамечено на фоне плохого аппетита;
  • температура тела на нижней границе нормы или несколько ниже ее;
  • анемия при почечной недостаточности сопровождается почечными симптомами – сильной жаждой и обильным и частым мочеиспусканием, может изменяться цвет мочи в сторону потемнения из-за присутствия крови;
  • состояние сопровождается тяжелым, глубоким дыханием, словно затрудненным, и частым сердцебиением (организм таким образом пытается сам компенсировать нехватку кислорода). Ветеринар при прослушивании сердца услышит шумы и выявит снижение кровяного давления по пульсовому наполнению крупных вен и артерий;
  • в отдельных случаях может быть сильная жажда и кровь в кале;
  • аутоиммунная анемия может сопровождаться диареей и рвотой;
  • в редких, запущенных случаях у собаки может отмечаться потеря сознания (обморок).

Что делать, если у собаки было замечено данное состояние? Самым правильным действием владельца станет обращение к ветеринару с последующей сдачей общего анализа крови, по которому диагноз определяется безошибочно.

Также следует отметить, что перечисленные симптомы обычно сопровождают уже тяжелую степень анемии. В самом начале патология может протекать бессимптомно. Поэтому не следует ждать проявления всех признаков анемии, бледность слизистых в комплексе с повышенной утомляемостью – уже весомая причина сдать анализ крови для проверки клеточного состава.

В зависимости от способа протекания патологических процессов анемии бывают:

  • Гемолитическая анемия у собаки. Возникает при отравлении токсинами и кровепаразитарных заболеваниях, когда эритроциты разрушаются напрямую под воздействием паразитов и ядовитых веществ.
  • Постгеморрагическая. Развивается на фоне обширных кровопотерь, когда организм просто не успевает образовывать новую партию эритроцитов. Может приводить к геморрагическому шоку.
  • Гипопластическая. Может быть врожденной, а может – приобретенной. Протекает на фоне недостаточности функционирования процессов кроветворения – организм вырабатывает недостаточное количество эритроцитов при нормальной их эвакуации.
  • Апластическая. Также возникает на фоне нарушения процесса кроветворения, только наряду с недостатком эритроцитов отмечается недостаток и всех остальных клеточных форм крови.

По способу компенсации делится на:

  • регенеративную, когда организм справляется с эритроцитарной недостаточностью интенсивной выработкой новых клеток;
  • нерегенеративную, когда быстрое восстановление клеточного состава крови не происходит.

Прежде чем лечить анемию, необходимо обязательно выяснить и устранить причину, которая привела к данному состоянию. Без этого терапия будет не только малоэффективна, но и бессмысленна. Кроме того лечение анемии у собак проводится только комплексно – останавливаются кровотечения, избавляются от первопричины, восстанавливают объем крови, эритроцитов и гемоглобина.

при кровопотерях для восполнения объема циркулирующей крови. В зависимости от того, насколько обширная была кровопотеря, такие растворы и капаются:

  • менее 20% кровопотерь: физраствор, глюкоза 5%, раствор Рингера/Рингера-Локка, трисоль и др.
  • до 40%: к выше перечисленным растворам добавляются полиглюкин, реополиглюкин, перфторан (особенно хорош при пироплазмозе).
  • выше 40%: может потребоваться переливание крови, восполнение эритроцитарной массы.

Все дозировки индивидуальны, рассчитываются ветеринаром, исходя из состояния собаки в данном конкретном случае и ее массы.

  • Курс антибиотикотерапии, в зависимости от того, какая инфекция сопровождается анемией. Чаще всего это антибиотики широкого спектра действия.
  • Обязателен курс викасола (витамина К) для нормализации свертывающих свойств крови (суточная доза: 1-2 мг/кг массы тела собаки).
  • Обязательно введение препаратов против кровепаразитов, если анемии вызваны ими.
  • Симптоматическое лечение тех органов и систем, которые успели пострадать от нехватки кислорода при долго нелеченной или прогрессирующей анемии.
  • Прием специфических при анемии препаратов, когда определяется явная нехватка железа в организме и гемоглобина в эритроцитах:
    • Ферум +: однократно в дозе 0,5-2 мл в зависимости от веса собаки в мышцу бедра. Повтор только в случае необходимости через 10 дней;
    • Ферран: однократно в дозе 2 мл внутримышечно, слегка сдвигая кожу, чтобы лекарство не вытекало после инъекции;
    • Суиферовит-А: 2-3 раза в неделю подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-5 мл при весе собаки до 5 кг и 1-10 кг, если более 5 кг. Длительность приема – от 2 до 4 недель;
    • Гемовет: внутрь по 1 таб./10 кг длительно под контролем состояния крови;
    • Ферродекс: однократно внутримышечно 1-2,5 мл;
    • Био-железо: минимальная доза 0,5-1 мл внутрь, предварительно разведя в воде. Возможно увеличение дозировки на усмотрение ветеринарного специалиста, в зависимости от тяжести состояния.

Железосодержащие препараты достаточно специфические в своем применении, часто дают аллергические реакции общего плана, местные реакции в месте инъекций и расстройства стула, как в сторону диареи, так и в сторону запоров. Вводить их нужно очень осторожно и только под контролем ветеринарного специалиста!

  • Если анемия возникла вследствие отравления ядами, токсинами и тяжелыми металлами, то обязательно начало детоксикационной терапии с дополнительным акцентом на печень и применение глюкокортикоидов и кортикостероидов:
    • дексаметазон;
    • преднизолон;
    • кортизон;
    • гидрокортизон.
  • Проведение дегельминтизации, если причина анемии – интенсивная глистная инвазия кишечными паразитами. Стараться выбирать такие препараты, которые не будут чрезмерно нагружать почки и печень.
  • Поливитаминотерапия с целью коррекции и стимуляции естественных процессов кроветворения. Как правило, акцент на витамин В12 – цианокобаламин (внутримышечно, подкожно или внутривенно по 250-1000 мкг/собаку). Можно вводить препарат Гамавит, который нормализует формулу крови (0,3-0,5 мл/кг внутримышечно или подкожно от двух раз в день непрерывно до 5-7 дней до двух раз в неделю при положительной динамике). Витамин В9 или фолиевая кислота также остро необходима (8-15 мкг/кг массы собаки).
  • Обязательна коррекция питания! Введение в рацион красного мяса и, особенно, сырой печени и селезенки (важно, чтобы продукт был проверенного происхождения, чтобы исключить заражение гельминтами при употреблении в сыром виде!). Хорошо в корм домешивать по 2 чайных ложки свеже пророщенного ячменя или пшеницы.
  • В очень редких (больше экспериментальных) случаях проводят пересадку костного мозга.

  • острая форма анемии при корректной и своевременной интенсивной терапии устраняется за 21-30 дней с последующим восстановлением функции всех систем и органов. Вообще, чем раньше был поставлен диагноз и начато лечение, тем выше шансы на выздоровление;
  • хроническая анемия лечится гораздо дольше (временные промежутки индивидуальны), сложнее и высоки риски, что собака до конца так и не восстановится (будет необходимо практически пожизненно проводить специфическую терапию с определенным промежутком времени).
  • гемолитическая анемия: обычно благоприятный.
  • аутоиммунные патологии, отравления ядами: от осторожного до неблагоприятного.
  • анемия при онкологии: всегда неблагоприятный, животное погибает, несмотря на поддерживающую терапию.

Как уже было отмечено, анемия – это не самостоятельная болезнь, это всегда симптом какой-то первичной патологии. Основные причины анемии:

  1. Любые травмы или патологии, сопровождающиеся сильным кровотечением (внутренним или наружным).
  2. Аутоиммунные заболевания, при которых организм «атакует» и разрушает собственные эритроциты.
  3. Отравления некоторыми видами ядов и химических веществ (крысиный яд, свинец или цинк содержащие вещества и т.п.).
  4. Любые заболевания ЖКТ, связанные с кровотечением или прием препаратов, одним из побочных эффектов которых являются внутренние кровотечения.
  5. Инфекции (пироплазмоз после укуса клещей, лептоспироз, вирусный гепатит и т.п.).
  6. Интенсивные глистные инвазии, провоцирующие не сильное, но хроническое кровотечение при сильном поражении кишечника.
  7. Интенсивное поражение эктопаразитами (блохами) – особенно это опасно для маленьких щенков и мелких пород собак (афаниптероз).
  8. Несбалансированное питание.
  9. Хронические заболевания почек или печени, сопровождающиеся нарушением клеточных показателей крови.
  10. Врожденные патологии системы свертываемости крови и кроветворения.
  11. Онкологии, сопровождающиеся изъязвлениями и вскрывшимися, кровоточивыми опухолями.

Для постановки диагноза делается обычно общий (клеточный) анализ крови. Ветврачу достаточно обратить внимание на три основных показателя: гемоглобин, количество эритроцитов и цветной показатель (насколько эритроциты насыщены гемоглобином).

По анализам определяются следующие анемии:

Нормохромные анемии характеризуются нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах, но при этом снижается количество самих эритроцитов. Цветной показатель в анализах в норме – ориентировочно равен 1.

При гипохромных анемия в эритроцитах уровень гемоглобина занижен. Цветной показатель при этом становится меньше 1. Кроме того падение общего уровня гемоглобина выражено сильнее, чем снижение общего количества эритроцитов. Такого рода анемии всегда железодефицитные.

Гиперхромные анемии сопровождаются резким падением уровня эритроцитов, но при этом в них резко повышается гемоглобин. Помимо этого изменяется размер и форма эритроцитов, а также повышается уровень незрелых клеток.

Снижение уровня гематокрита ниже 37% также говорит об анемии. Это тот самый показатель уровня эритроцитов.

Помимо основных показателей (гематокрит, цветной показатель и уровень гемоглобина), резко снижаются уровни моноцитов и ретикулоцитов.

Важно понимать, что состояние общего иммунитета никак не влияет на рецидивы заболевания. Анемию можно и нужно профилактировать:

  • своевременно обрабатывать собаку от эктопаразитов и глистов;
  • вовремя лечить все возникающие заболевания, особенно влияющие на систему кроветворения;
  • правильно и сбалансированно кормить питомца;
  • держать на контроле хронические заболевания печени и почек;
  • следить дома за оборотом ядовитых веществ, исключая контакта с ними питомца;
  • своевременно проводить дополнение рациона витаминами и минералами, если того требует ситуация.

источник

Ни для кого не является секретом, какую важную роль играет кровь в организме всех млекопитающих. Качество и количество этой бесценной жидкости напрямую влияет на общее состояние человека или животного и на продолжительность его жизни.

В нашей статье мы рассмотрим, что происходит, если возникает анемия у собак, а также как и чем она лечится. Владение такой информацией дает хозяевам возможность отследить патологию у своих питомцев на ранних стадиях и вовремя обратиться за помощью к врачам.

Читайте также:  Препараты железа при анемии при химиотерапии

Анемию иначе называют малокровием, но это не означает, что при заболевании уменьшается объем крови. Количество крови при данной патологии остается неизменным, но изменяется ее качественный состав. Это выражается в уменьшении количества гемоглобина и чаще всего сопровождается сокращением числа эритроцитов в крови.

Если вспомнить, что роль гемоглобина заключается в доставке кислорода к клеткам организма и выводу из них углекислого газа, то становится понятно, насколько важно, чтобы в крови собаки было нормальное количество этого белка.

Анемия имеет классификацию и подразделяется на несколько типов:

  1. Массивные кровотечения после травмы или операции вызывают снижение количества эритроцитов в организме собаки, в результате чего возникает постгеморрагическая анемия.
  2. При воздействии некоторых веществ или микроорганизмов происходит разрушение красных кровяных телец и это является причиной гемолитической анемии.
  3. В случае, когда организму собаки не хватает собственных ресурсов для образования эритроцитов, развивается гипопластическая и апластическая анемия.
  4. Если у пса регенеративная анемия, то его организм может восстанавливать потерянный объем красных кровяных телец, при нерегенеративной анемии такое восстановление не происходит.

Причиной нерегенеративной анемии, так же, как и постгеморрагической, может стать сильное кровотечение, после которого собаке необходимо много сил на заживление раны и восполнение запаса эритроцитов.

Проблема заключается в том, что после травмы или операции животное иногда теряет аппетит и, соответственно, в его организм перестает поступать достаточное количество питательных веществ. Собаке не хватает железа для того, чтобы «строить» новые кровяные тельца, и возникает такая разновидность заболевания, как гипохромная, то есть, малоцветная анемия.

Любое из этих состояний опасно для собак, поэтому необходимо лечить анемию под наблюдением опытного ветеринара.

Причины, по которым возникает малокровие, довольно разнообразны, но имеет смысл рассмотреть самые распространенные из них:

  • Зараженность эндопаразитами. Глисты не только «высасывают» из животного много полезных веществ, но и отравляют его кровь токсинами, в результате чего может происходить распад красных кровяных телец. Помимо этого, паразиты, находящиеся в кишечнике, буквально «откусывают» кусочки слизистой ткани, травмируя ее и вызывая микрокровотечения. Казалось бы, это не может сильно навредить здоровью пса, но если в его кишечном тракте живут тысячи глистов, то это становится серьезной угрозой здоровью собаки.
  • Укусы клещей, после которых в крови «поселяются» кровопаразитарные микроорганизмы. Они размножаются очень быстро и используют в качестве питания белок, находящийся в эритроцитах — гемоглобин. После того как количество паразитов достигает критической массы, анемия у собак проявляется в острой форме.
  • Отравление гемолитическими ядами, вызывающими процесс гемолиза. Это один из самых опасных видов анемии, при котором гибель животного может наступить очень быстро, так как не всегда удается оперативно найти причины патологии.
  • Крайне редко возникает такое заболевание, как аутоиммунная гемолитическая анемия у собак. Она вызывается тем, что какая-то генетическая болезнь дает организму команду на уничтожение собственных эритроцитов.

Среди менее распространенных причин малокровия можно отметить опухоли, затрагивающие красный кровяной мозг, инфекционные заболевания, хронические болезни почек, воздействие радиации и длительный прием токсичных лекарственных препаратов.

Признаки анемии связаны с тем, что в организме собаки нарушено снабжение клеток кислородом. Необходимо принять во внимание, что симптомы анемии часто принимают за другие болезни, например дирофиляриоз, лечение собак описано здесь. При проявлении анемии хозяин может наблюдать у питомца такие симптомы заболевания, как:

  1. Вялость и угнетенность.
  2. Быстрая утомляемость, снижение активности.
  3. Плохое настроение, заторможенность.
  4. Сонливость.
  5. Снижение аппетита.
  6. Бледность слизистых оболочек и мелкие кровоизлияния на них.
  7. Аритмия и учащение сердцебиения.
  8. Повышение температуры.
  9. Следы крови в кале и моче.
  10. Неглубокое и частое дыхание.
  11. Увеличение объема живота.

Однако наличие таких признаков не позволяет поставить точный диагноз, так как анемия имеет симптомы, сходные с другими патологиями, и поэтому лечение собаки должно начинаться с проведения инструментальных исследований.

Основным диагностическим способом определения анемии является клинический анализ крови. На основании только этого исследования уже можно выявить анемию. Сложнее понять, что стало причиной патологии, поэтому ветеринар может назначить:

  • анализ мочи;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • рентген;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • тесты на генетические заболевания;
  • эндоскопию;
  • анализы на наличие паразитов в крови.

Несмотря на широкий спектр исследований иногда не получается определить точную причину малокровия у собаки.

Тактика лечения анемии у собак разрабатывается ветеринаром на основании данных о том, что явилось причиной данного патологического состояния:

  1. Вливания различных препаратов внутривенным способом для увеличения общего объема циркулирующей крови.
  2. Гемотрансфузия различных компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов, плазмы) или переливание цельной крови.
  3. Трансфузия костного мозга.
  4. Курс антибактериальной терапии, если причиной малокровия явились инфекции.
  5. Применение противопаразитарных средств.
  6. Если заболевание носит иммуноопосредованный характер, то назначаются кортикостероиды, снижающие иммунитет, например, преднизолон.
  7. Курсовой прием витамина К1, улучшающего свертываемость крови.
  8. Использование препаратов, содержащих железо, калий, витамины.
  9. При анемии собакам рекомендовано специальное питание с большим количеством мяса, печени и других продуктов, богатых витаминами группы В и железом.
  10. В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство.

Правильное лечение, сбалансированное питание и хороший уход помогут вашему домашнему питомцу восстановиться за месяц-полтора, а при хронической форме анемии терапия будет назначена на постоянной основе.

Профилактических мер, которые помогли бы полностью защитить собаку от анемии, не существует, однако рекомендуется соблюдать классические правила предупреждения заболеваний:

  1. Своевременно проводить вакцинацию.
  2. Регулярно посещать ветеринара.
  3. Следить за тем, чтобы пес не контактировал с ядовитыми веществами.
  4. Согласовывать прием любых лекарственных препаратов с врачом.
  5. Особое внимание уделить рациону питания. Кормить собаку нужно сбалансированно, т.е. включать в меню продукты, богатые витаминами и минеральными веществами. Для этих целей хорошо подойдет мясо, гречка и печенка, в которых содержится много железа. Выбирая промышленный корм, тщательно изучайте его состав и отдавайте предпочтение кормам, изготовленным из мясных отходов, так как в них содержится больше питательных веществ.
  6. Следите за тем, чтобы ваш питомец питался регулярно, не менее 3 раз в день. Если у собаки плохой аппетит, можно попробовать кормить ее часто и небольшими порциями, а также постараться найти тот корм, который ей понравится.
  7. При необходимости можно корректировать недостаток полезных веществ пищевыми добавками. Беременным и кормящим сукам, у которых часто понижен гемоглобин, рекомендовано давать витамины группы В и железо в таблетках. Выбрать нужный препарат и рассчитать дозировку вам поможет врач в ветеринарной клинике.

Собака с анемией может прожить долгую и полноценную жизнь, если вовремя начать ее лечение и четко следовать рекомендациям лечащего врача.

источник

Гиповитаминоз В12 у собак – это хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью цианкобаламина , сопровождающееся нарушением всех видов обмена веществ и проявляющееся прогрессирующйся анемией, задержкой роста, развития, снижением устойчивости организма к действию тех или иных неблагоприятных факторов.

Этиология. Заболевание собак гиповитаминозом В12 возникает в результате низкого содержания витамина В12 в кормах, при нарушениях деятельности желудочно – кишечного тракта (расстройство всасывания витамина) и разрушением цианкобаламина кишечной микрофлорой . При недостатке в рационе пантотеновой (витамина В5) и фолиевой (витамина Вс) кислот, рибоксина (витамина В2), пиродоксина (витамина В6) и метионина в организме собаки возникает дефицит витамина В12.

Патогенез. В организм собаки витамин В12 поступает с кормом. Усвоение данного витамина происходит в кишечнике только после его соединения с веществом белковой природы – мукопротеидом (внутренний фактор касла), который вырабатывается добавочными клетками желез фундальной части желудка собаки. Данная связанная форма витамина В12 поглощается на протяжении всего тонкого кишечника. Поступив в кровь из кишечника, витамин В12 связывается с белком транскобаламином, который по электрофоретической подвижности относится к альфа-глобулинам, и в виде белкового компонента откладывается в печени, участвует в целом ряде метаболитических реакций клеток и тканей. В печени кобаламин активизирует фолиевую кислоту, переводя ее фолиновую, которая обеспечивает в организме собаки нормальный эритропоэз.

При дефиците цианкобаламина нарушается метаболизм белков, жиров и углеводов, расстраивается кроветворение, снижается иммунная реактивность, задерживается рост и развитие щенков.

Клиническая картина. Гиповитаминоз В12 проявляется у собак снижением или потерей аппетита, замедлением роста, повышенной возбудимостью, прогрессирующей анемией (анемия у собак) и истощением животного. У отдельных больных собак на коже могут появляться признаки экземы. При сильном гиповитаминозе у собак ветеринарные специалисты отмечают расстройства пищеварения (понос у собак) и нервной системы (парезы, параличи, нарушение координации движений). У беременных сук снижается плодовитость, щенки рождаются мелкими и маложизнеспособными.

Диагноз на гиповитаминоз В12 ветеринарными специалистами ставится комплексно на основании анализа рациона кормления (недостаток в рационе кормов животного происхождения, незаменимых аминокислот и кобальта), характерных клинических симптомов(анемия, расстройство желудочно – кишечного тракта, парезов, параличей), данных патологоанатомического вскрытия, цитологического и биохимического исследования крови и тканей печени на содержание витамина В12. Большое значение в постановке диагноза имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты исключают гиповитаминозы витаминов группы В , витамина С и беломышечную болезнь (беломышечная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных), обусловленную недостатком витамина Е и селена. Решающее значение при проведении дифференциальной диагностики имеет определения содержания биологически активных веществ в крови и тканях.

Лечение. Лечение больных собак начинают с назначения кормов богатых витамином В12 –молока, обрата, творога, простокваши, кефира, ацидофилина, печени, сердца, рыбы семейства тресковых, мяса, мясной и мясокостной муки, ПАБК. Из лекарственных препаратов назначают витамин В12, который вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 5 мкг/кг массы тела в течение 10-14 дней. В случае дачи витамина В12 с кормом его дозу необходимо увеличить в два раза. При лечении больных собак назначают и другие лекарственные препараты, содержащие витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоты в общепринятых дозах.

При проведении симптоматического лечения также включают кампонол, антианемин, витагепат и эссенциале форте. В рацион кормления собаки добавляют пекарские дрожжи, прокипяченные в воде по 5-10г в день.

При появлении симптомов анемии наряду с вышеперечисленными витаминами больной собаке назначают метионин, препараты железа, кобальта, парентерально вводят гетерогенную кровь. При проведении лечения необходимо учитывать совместимость витаминов и других применяемых препаратов.

Профилактика гиповитаминоза В12 у собак строится на обеспечение собаки полноценным рационом кормления, в котором содержится достаточное количество кобаламинов и других витаминов группы В, белка, незаменимых аминокислот и кобальта; своевременном лечение имеющихся у собаки заболеваний желудочно-кишечного тракта, соблюдать при лечение дозы антимикробных препаратов. Растущим щенкам витамин В12 следует скармливать в дозе 5-10 мкг/кг корма. Владельцы собаки должны уделять большое внимание ежедневным прогулкам и правильному уходу за собакой.

источник

Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу ( совокупность чего-либо ) мегалобластных анемий. Известны они давно, но причину их уточнили в 40-е годы нашего столетия. По клиническим проявлениям и лабораторным характеристикам они очень похожи, их трудно отдифференцировать. Есть случаи, когда анемия ( или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или ) возникает при отсутствии витамина В12 и фолиевой кислоты.

Витамин В12 (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году, и впервые была установлена причина анемии. Раньше считалось, что она развивается в результате внутреннего фактора. Касла — гастромукопротеин (белка), который вырабатывается фундаментальными клетками слизистой оболочки желудка. В последующем решили, что внешним антианемическим фактором Касла является витамин В12. Витаминодефицитные анемии могут быть экзогенного или эндогенного происхождения. Витамин В12 и фолиевая кислота широко распространены в природе, поступают в организм с пищей: мясо, яйца, молоко, сыры, печень животных и почки, шпинат, дрожжи.

Содержание витамина В12 в организме взрослого — 2-5 мг, фолиевой кислоты ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса) ) — значительно меньше. Основным депо витамина ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) В12 и фолиевой кислоты ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса) ) является печень ( жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных ). Суточные потери их ничтожны. Если В12 не поступает в организм, то только через 5-6 лет может возникнуть анемия.

Витамин В12 принимает участие в синтезе ДНК и РНК и, в частности, клеток эритроцита ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки крови позвоночных животных (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ). Поэтому при его дефиците нарушается структура эритроцитов. Замедляется процесс созревания и дифференцировки клеток в костном мозге. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе В12 и фолиевая кислота участия не принимают).

Витамин В12, поступая в желудочно-кишечный тракт, расщепляется на территории желудка и становится свободным, соединяется со своим внутренним фактором. Попадая в кишечник ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных ) на территорию ворсинок, комплекс ( система, совокупность чего-либо, объединённого вместе, имеющего общее предназначение, и отвечающего какой-либо определённой общей цели ) распадается и уже чистый В12 всасывается через стенки кишечника и попадает в кровоток. Фактор нужен для транспортировки и всасывания. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которых различают несколько видов (1, 2, 3, 4).

Основную транспортную функцию выполняют транскобаламины 1 и 2, которые транспортируют витамин В12 в депо — печень, запасы их колоссальные. При необходимости В12 траккобаламинами транспортируется в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки крови позвоночных животных (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ).

Витамин В12-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера, встречается во многих странах. Чаще болеют женщины старше 40 лет. Болезнь развивается медленно, приобретая в последующем хроническое рецидивирующее течение.

Причины развития В12-и фолиеводефицитных анемий ( или малокровие — группа ( совокупность чего-либо ) клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток ( структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения) ) лейкоцитов, постклеточных структур ), чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или ) ( или малокровие — группа ( совокупность чего-либо ) клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или )

I. Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты).

1. Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).
2. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак).
3. Заболевание кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).
4. Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных )).

II. Повышенный расход витамина ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) В12 (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге.

1. Кишечные паразиты (дифиллоботриоз).
2. Дисбактериоз кишечника.
3. Беременность, роды.
4. Заболевания печени (хронический гепатит, циррозы).
5. Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз).
6. Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, сульфаниламиды, антагонисты фолиевой кислоты).

III. Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты).

1. У детей вследствие вскармливания козьим молоком и молочным порошком.
2. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.

Фолиевая кислота ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса) ) (фтероилглютаминовая кислота) содержится в организме ( живое тело, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи, в том числе обменом веществ, самоподдерживанием своего строения и организации, способностью воспроизводить их при ) человека в небольшом количестве и поступает с продуктами питания: шпинат, мясо, молоко, яйца. Если при приготовлении продуктов путем термической обработки витамин ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) В12 теряет 10-15 % активности, то фолиевой кислоты — 50 %. Всасывается фолиевая кислота на территории тонкого кишечника ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных ). Но в отличие от витамина В12, попадая в кровоток, может находиться в свободном и связанном состоянии (с белками крови ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток лейкоцитов, постклеточных структур )). В свободном состоянии ее можно обнаружить в кале, моче, поте. Запасы фолиевой кислоты небольшие, дефицит наступает через 3-6 недель, депо фолиевой кислоты ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса) ) — печень ( жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных ). По мере необходимости из печени она поступает в костный мозг.

Читайте также:  Какие орехи лучше есть при анемии

Клинические проявления В12-дефицитной анемии

Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом ( система, совокупность чего-либо, объединённого вместе, имеющего общее предназначение, и отвечающего какой-либо определённой общей цели ) симптомов ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) поражения кровеностной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней. Несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации.

Общая группа симптомов: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка.

Отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны. Кожа сухая, ногти ломкие. У многих больных возникает лихорадка до 38 оС. Симптом ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) Гюнтера — основной симптом анемии, при котором отмечается появление кровяной точки на кончике языка, чувство боли в языке, жжение, зуд. Если на язык попадает горячая пища, возникает неприятное ощущение. Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода.

Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахимией. Состояние не улучшается после приема гистамина (гистаминоустойчивая ахимия). Характерны боль в эпигастрии, тошнота, рвота, которые распространяются на слизистую кишечника (энтерит), боль в животе, понос (непостоянный) без видимых причин.

Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые и задние столбы спинного мозга. Боковые столбики отвечают за вегетативные центры (работу внутренних органов), от задних столбов идет чувствительная импульсация к центру. У таких больных нарушается работа сердца (тахикардия, аритмия), мочевого пузыря, кишечника, возникают парезы и параличи.

Развивается мегалобластная анемия. Меняется тип кроветворения (у здорового человека ( общественное существо, обладающее разумом и сознанием, а также субъект общественно-исторической деятельности и культуры ) — нормобластический тип кроветворения). При мегалобластическом типе кроветворения изменяется структура клеток красной и белой крови. Картина периферической крови характеризуется гиперхронной макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах. В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра и цитоплазмы. Цитоплазма обгоняет процесс созревания ядра. Поэтому ядро молодое, а цитоплазма старая. В разгар заболевания может быть резкое снижение количества эритроцитов в единице объема крови до 1 г/л. Процесс образования гемоглобина не нарушен, содержание гемоглобина в пределах нормы, цветной показатель — 1,3-1,5.

Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания.

При подозрении на В12-фолиеводефицитные анемии необходимо обязательное исследование ретикулоцитов.

В период обострения появляются дегенеративные формы эритроцитов — пойкилоциты, шизоциты, эритроциты с базофильной зернистостью. Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, макроциты и мегалоциты. Шизоциты — разрушенные, разорванные эритроциты ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки крови позвоночных животных (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ).

Наряду с изменениями красной крови, для рецидива анемии характерны лейкопения до 1,5 г/л с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения достигает 50 г/л, в период разгара может быть более выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена.

В костном мозге наблюдается изменение соотношения клеток белого и красного ряда за счет увеличения клеток красного ряда. Регистрируется большое количество бозофильных мегалобластов.

В сыворотке крови отмечается непрямая билирубинемия — 18-36 мкмоль/л, увеличение стеркобелина в кале, наличие уробилина в моче.

Патогенетическим методом лечения является парентеральное применение витамина В12, оказывающего эффект почти во всех случаях заболевания. Его вводят внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 100-500 мкг.

По мере увеличения количества эритроцитов ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки крови позвоночных животных (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ), гемоглобина, появления ретикулоцитов дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения — 3-4 недели. Больным с выраженной анемией и угрожающими симптомами ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) прекоматозного состояния показано внутривенное введение витамина В12 в дозе 500-1000 мкг. При наличии симптомов ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) фуникулярного миелоза витамин В12 вводят в больших дозах — по 500-1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем дозу уменьшают, одновременно назначая витамин В1 по 100 мкг в день. Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана.

Критериями гематологической ремиссии являются: увеличение количества ретикулоцитов, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. Увеличение ретикулоцитов на 5-6 день лечения (ретикулоцитарный криз) является одним из ранних критериев эффективности терапии витамином В12. После наступления ремиссии проводится поддерживающая терапия витамином В12 в дозе 100-200 мкг 2-3 раза в месяц из расчета суточной потребности в витамине В12 составляющей 3-5 мкг.

Фолиевую кислоту применяют внутрь или внутримышечно в дозах 50-60 мг, обычно в сочетании с витамином В12. Следует иметь в виду, что применение фолиевой кислоты ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса) ) Льюиса) ) приводит к повышенному потреблению витамина В12 и может иногда усиливать симптомы ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) фуникулярного миелоза.

Гемотранефузии следует производить лишь при значительном падении гемоглобина, наличии симптомов прекоматозного или коматозного состояния. Предпочтительнее переливать эритроцитарную массу по 250-300 мл курсом 5-6 трансфузий.

Впервые принципиальная возможность излечения больных была проведена с использованием сырой печеи. Эффективность сырой печени была обусловлена содержащимся в ней витамином В12, прочно связанным с гастромукопротеином.

Диета у этих больных должна быть полноценной, богатой по содержанию витамином В12 (печень, мясо, почки, яйца, сыр, молоко).

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины

Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий. Известны они давно, но причину их уточнили в 40-е годы нашего столетия. По клиническим проявлениям и лабораторным характеристикам они очень похожи, их трудно отдифференцировать. Есть случаи, когда анемия ( или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или ) возникает при отсутствии витамина В12 и фолиевой кислоты.

Витамин В12 (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году, и впервые была установлена причина анемии ( или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или ). Раньше считалось, что она развивается в результате внутреннего фактора. Касла — гастромукопротеин (белка), который вырабатывается фундаментальными клетками слизистой оболочки желудка. В последующем решили, что внешним антианемическим фактором Касла является витамин В12. Витаминодефицитные анемии могут быть экзогенного или эндогенного происхождения. Витамин В12 и фолиевая кислота широко распространены в природе, поступают в организм с пищей: мясо, яйца, молоко, сыры, печень животных и почки, шпинат, дрожжи.

Содержание витамина В12 в организме взрослого — 2-5 мг, фолиевой кислоты — значительно меньше. Основным депо витамина В12 и фолиевой кислоты является печень ( жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных ). Суточные потери их ничтожны. Если В12 не поступает в организм ( живое тело, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи, в том числе обменом веществ, самоподдерживанием своего строения и организации, способностью воспроизводить их при ), то только через 5-6 лет может возникнуть анемия ( или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или ).

Витамин В12 принимает участие в синтезе ДНК и РНК и, в частности, клеток ( структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения) ) эритроцита. Поэтому при его дефиците нарушается структура эритроцитов. Замедляется процесс созревания и дифференцировки клеток в костном мозге. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе В12 и фолиевая кислота участия не принимают).

Витамин В12, поступая в желудочно-кишечный тракт, расщепляется на территории желудка и становится свободным, соединяется со своим внутренним фактором. Попадая в кишечник ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных ) ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных ) на территорию ворсинок, комплекс распадается и уже чистый В12 всасывается через стенки кишечника и попадает в кровоток. Фактор нужен для транспортировки и всасывания. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которых различают несколько видов (1, 2, 3, 4).

Основную транспортную функцию выполняют транскобаламины 1 и 2, которые транспортируют витамин В12 в депо — печень, запасы их колоссальные. При необходимости В12 траккобаламинами транспортируется в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов.

Витамин В12-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера, встречается во многих странах. Чаще болеют женщины старше 40 лет. Болезнь развивается медленно, приобретая в последующем хроническое рецидивирующее течение.

Причины развития В12-и фолиеводефицитных анемий

I. Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты).

1. Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).
2. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак).
3. Заболевание кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).
4. Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника).

II. Повышенный расход витамина В12 (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге.

1. Кишечные паразиты (дифиллоботриоз).
2. Дисбактериоз кишечника.
3. Беременность, роды.
4. Заболевания ( это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз ) ( это состояние ( отвлечённое понятие, обозначающее множество устойчивых значений переменных параметров объекта ) организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз ) печени (хронический гепатит, циррозы).
5. Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз).
6. Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, сульфаниламиды, антагонисты фолиевой кислоты).

III. Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты).

1. У детей вследствие вскармливания козьим молоком и молочным порошком.
2. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.

Фолиевая кислота ( химические соединения, способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса) ) (фтероилглютаминовая кислота) содержится в организме человека в небольшом количестве и поступает с продуктами питания: шпинат, мясо, молоко, яйца. Если при приготовлении продуктов путем термической обработки витамин В12 теряет 10-15 % активности, то фолиевой кислоты — 50 %. Всасывается фолиевая кислота на территории тонкого кишечника. Но в отличие от витамина В12, попадая в кровоток, может находиться в свободном и связанном состоянии (с белками крови ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток лейкоцитов, постклеточных структур )). В свободном состоянии ( отвлечённое понятие, обозначающее множество устойчивых значений переменных параметров объекта ) ее можно обнаружить в кале, моче, поте. Запасы фолиевой кислоты небольшие, дефицит наступает через 3-6 недель, депо фолиевой кислоты — печень. По мере необходимости из печени ( жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных ) она поступает в костный мозг.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии ( или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или )

Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом симптомов ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) поражения кровеностной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней. Несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов ( один из отдельных признаков, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности ) клинико-гематологической декомпенсации.

Общая группа симптомов: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка.

Отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны. Кожа сухая, ногти ломкие. У многих больных возникает лихорадка до 38 оС. Симптом Гюнтера — основной симптом анемии, при котором отмечается появление кровяной точки на кончике языка, чувство боли в языке, жжение, зуд. Если на язык попадает горячая пища, возникает неприятное ощущение. Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода.

Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахимией. Состояние не улучшается после приема гистамина (гистаминоустойчивая ахимия). Характерны боль в эпигастрии, тошнота, рвота, которые распространяются на слизистую кишечника (энтерит), боль в животе, понос (непостоянный) без видимых причин.

Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые и задние столбы спинного мозга. Боковые столбики отвечают за вегетативные центры (работу внутренних органов), от задних столбов идет чувствительная импульсация к центру. У таких больных нарушается работа сердца (тахикардия, аритмия), мочевого пузыря, кишечника ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных ) ( орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных ), возникают парезы и параличи.

Развивается мегалобластная анемия. Меняется тип кроветворения (у здорового человека — нормобластический тип кроветворения). При мегалобластическом типе кроветворения изменяется структура клеток красной и белой крови ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток ( структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения) ) лейкоцитов, постклеточных структур ). Картина периферической крови характеризуется гиперхронной макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки крови ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток лейкоцитов, постклеточных структур ) позвоночных животных (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ). В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра и цитоплазмы. Цитоплазма обгоняет процесс созревания ядра. Поэтому ядро молодое, а цитоплазма старая. В разгар заболевания ( это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз ) может быть резкое снижение количества эритроцитов ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки крови позвоночных животных ( традиционно (со времён Аристотеля) выделяемая категория организмов, в настоящее время рассматривается в качестве биологического царства ) (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ) ( также известные под названием красные кровяные тельца, — клетки ( структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения) ) крови позвоночных животных (включая человека) и гемолимфы некоторых беспозвоночных (сипункулид, у которых эритроциты плавают в ) в единице объема крови до 1 г/л. Процесс образования гемоглобина не нарушен, содержание гемоглобина в пределах нормы, цветной показатель — 1,3-1,5.

Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания.

При подозрении на В12-фолиеводефицитные анемии необходимо обязательное исследование ретикулоцитов.

В период обострения появляются дегенеративные формы эритроцитов — пойкилоциты, шизоциты, эритроциты с базофильной зернистостью. Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, макроциты и мегалоциты. Шизоциты — разрушенные, разорванные эритроциты.

Наряду с изменениями красной крови, для рецидива анемии характерны лейкопения до 1,5 г/л с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения достигает 50 г/л, в период разгара может быть более выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена.

В костном мозге наблюдается изменение соотношения клеток белого и красного ряда за счет увеличения клеток красного ряда. Регистрируется большое количество бозофильных мегалобластов.

В сыворотке крови ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток лейкоцитов, постклеточных структур ) ( жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток ( структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов ( живое тело, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи, в том числе обменом веществ, самоподдерживанием своего строения и организации, способностью воспроизводить их при ) ( живое тело, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи, в том числе обменом веществ, самоподдерживанием своего строения и организации, способностью воспроизводить их при ) (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения) ) — форменных элементов: клеток лейкоцитов, постклеточных структур ) отмечается непрямая билирубинемия — 18-36 мкмоль/л, увеличение стеркобелина в кале, наличие уробилина в моче.

Читайте также:  Диагноз гемолитической анемии становится несомненным при

Патогенетическим методом лечения является парентеральное применение витамина В12, оказывающего эффект почти во всех случаях заболевания. Его вводят внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 100-500 мкг.

По мере увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, появления ретикулоцитов дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения — 3-4 недели. Больным с выраженной анемией и угрожающими симптомами прекоматозного состояния показано внутривенное введение витамина В12 в дозе 500-1000 мкг. При наличии симптомов фуникулярного миелоза витамин В12 вводят в больших дозах — по 500-1000 мкг ежедневно в течение 10 дней ( промежуток времени от восхода до заката Солнца ), а затем дозу уменьшают, одновременно назначая витамин В1 по 100 мкг в день ( промежуток времени от восхода до заката Солнца ). Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана.

Критериями гематологической ремиссии являются: увеличение количества ретикулоцитов, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. Увеличение ретикулоцитов на 5-6 день лечения (ретикулоцитарный криз) является одним из ранних критериев эффективности терапии витамином В12. После наступления ремиссии проводится поддерживающая терапия витамином В12 в дозе 100-200 мкг 2-3 раза в месяц из расчета суточной потребности в витамине В12 составляющей 3-5 мкг.

Фолиевую кислоту применяют внутрь или внутримышечно в дозах 50-60 мг, обычно в сочетании с витамином В12. Следует иметь в виду, что применение фолиевой кислоты приводит к повышенному потреблению витамина В12 и может иногда усиливать симптомы фуникулярного миелоза.

Гемотранефузии следует производить лишь при значительном падении гемоглобина, наличии симптомов прекоматозного или коматозного состояния. Предпочтительнее переливать эритроцитарную массу по 250-300 мл курсом 5-6 трансфузий.

Впервые принципиальная возможность излечения больных была проведена с использованием сырой печеи. Эффективность сырой печени ( жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных ) была обусловлена содержащимся в ней витамином В12, прочно связанным с гастромукопротеином.

Диета у этих больных должна быть полноценной, богатой по содержанию витамином В12 (печень, мясо, почки, яйца, сыр, молоко).

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины

Микроорганизмы, отвечающие за микрофлору кишечника, способны самостоятельно синтезировать витамин B12.

Однако этого недостаточно, и человеку необходимо дополнительно получать этот витамин из продуктов или витаминных комплексов.

Витамин B12 в продуктах содержится в небольших дозах, поэтому восполнить его запасы в организме поможет B12 в ампулах. Его цена в аптеках не превышает 30-40 рублей за 10 штук, и купить его можно повсеместно. Витамин вводится внутримышечно, внутривенно и подкожно.

Здесь вы найдете инструкцию по применению, показания, противопоказания, побочные эффекты и симптомы передозировки.

Витамин В12 нужен всем, но есть особые категории людей, которым он необходим больше других.

Любители алкоголя и курильщики. Организм, ослабленный табачным дымом и алкоголем, нуждается в повышенном количестве витаминов, включая В12.

Вегетарианцы. Поскольку В12 содержится в основном в продуктах животного происхождения (мясо, молочные продукты, рыба), вегетарианцы недополучают его.

Пожилые люди. Чтобы не допустить развития старческого слабоумия и ухудшения памяти, важно поддерживать баланс В12 на нужном уровне.

Люди, склонные к депрессии. Данный витамин способствует улучшению настроения, нормализует сон и борется со стрессом.

B12 в ампулах назначают при следующих заболеваниях:

  • анемия (пернициозноподобная, агастрическая, алиментарного характера, токсично-лекарственная);
  • злокачественное малокровие;
  • цирроз, гепатит, болезнь Боткина и другие заболевания печени;
  • рассеянный склероз;
  • мигрень;
  • лучевая болезнь;
  • радикулит;
  • псориаз.

Также В12 назначают детям при:

  • церебральном параличе;
  • болезни Дауна;
  • апластической анемии;
  • дистрофии.

Чем B12 в ампулах лучше, чем в капсулах?

По сути, препарат в капсулах ничем не хуже ампул. Но капсулы не всегда можно использовать, например, для лечения детей раннего возраста — им В12 вводится подкожно в виде инъекций.

Витамин В12 в ампулах назначают в таких дозах:

  1. Гепатит, цирроз печени: в течение 25-40 дней по 0,03-0,06 мг каждый день или по 0,1 г через день.
  2. При болезнях ЦНС: в течение 14 дней ( промежуток времени от восхода до заката Солнца ) ( промежуток времени от восхода до заката Солнца ) по 0,1-0,5 мг каждый день ( промежуток времени от восхода до заката Солнца ).
  3. Лучевая болезнь: в течение 25-30 дней по 0,06-0,1 мг каждый день.
  4. Недоношенные дети: в течение 15 дней по 0,03 мг каждый день.
  5. Болезнь Дауна и ДЦП: в течение 15 дней по 0,015-0,03 мг каждый день.
  6. Рекомендуемая доза для взрослых с недостатком витамина в организме – 3 мкг.

B12 противопоказан при беременности, лактации, тромбозах, эритремии, эритроцитозе, а также при гиперчувствительности к этому витамину.

  • аллергические реакции;
  • боль в сердце и учащенное сердцебиение;
  • расстройство ЖКТ;
  • нервное возбуждение, тревога;
  • гиперкоагуляция.

Побочные действия обычно проявляются в случае превышения суточной дозы в несколько раз. При появлении этих симптомов следует временно прекратить введение В12 и сообщить врачу.

Среди женщин распространено использование витаминов в качестве косметических средств по уходу за телом и волосами, и B12 – не исключение.

Маска для лица. Витамин наносят на лицо в сочетании со сметаной, маслами, медом, другими витаминами и экстрактами.

Нанесенный на лицо B12 оказывает разглаживающий и омолаживающий эффект, сужает поры, способствует обновлению эпидермиса, придает коже здоровый вид.

Витаминные смеси для волос. Считается, что витамин B12 благотворно влияет на структуру волос, укрепляет их и ускоряет рост.

Применяют его путем нанесения на кожу головы вместе с аптечными маслами или добавляют содержимое ампулы непосредственно в бутылку с шампунем. Часто применяют совместно с витаминами B1 и B6.

Витамин B12 – один из важнейших витаминов, необходимых для здоровья и полноценного функционирования организма. Принимать этот препарат подкожно, внутривенно или внутримышечно без назначения врача нельзя.

Перед применением нужно сдать анализы и выяснить, действительно ли есть недостаток витамина, чтобы не навредить своему организму. Если врач все же назначил его, важно соблюдать все рекомендации и следовать инструкции по применению.

Сниженный иммунитет – глобальное бедствие организма, предвестник постоянных заболеваний, слабости и плохого настроения. Без сильного защитного ответа человеческое тело становится уязвимо перед вирусами и бактериями, перед всевозможными вредоносными микроорганизмами. Для поддержки иммунности, сохранения тонуса, требуется укреплять здоровье витаминами.

Витамины необходимы человеку ( общественное существо, обладающее разумом и сознанием, а также субъект общественно-исторической деятельности и культуры ) не только для предотвращения болезней. Они благотворно влияют на всю его жизнедеятельность, выступая как антистрессовый фактор, лучшие стабилизаторы работы нервной и сердечной системы, функции кроветворения и умственного развития. Полноценный состав и нормы питания, использование добавочных витаминных источников приведет тело и дух в норму. Прием пищи без мяса, печени, молочных продуктов, яиц, круп, зеленых овощей, рыбы и орехов неполноценен.

Если организму не хватает необходимых элементов, наступит гиповитаминоз или авитаминоз – большой удар для здоровья. Но избыток тоже не ведет к положительным результатам, возникает гипервитаминоз – другая сторона неблагоприятной медали. Во всем требуется соблюдать норму. Дозированный прием – основа здоровья и красоты.

Но те только от витаминов зависит наше состояние. Немало факторов, которые влияют на повышение иммунных резервов организма. К ним относят:

  • Соблюдение режима дня и полноценного питания, работы и отдыха, равномерную дозировку тяжестей и разгрузки;
  • Физическую активность и закаливание организма ( живое тело, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи, в том числе обменом веществ, самоподдерживанием своего строения и организации, способностью воспроизводить их при ), которые непосредственно оказывают положительное действие на здоровье, увеличивают его иммунный потенциал;
  • Своевременные профилактические мероприятия в сезон простуд в виде вакцинации и наблюдения за состоянием своего здоровья;
  • Выполнение всех рекомендаций врачей и прием нужной дозировки препаратов.

Какие витамины повышают иммунитет? Групп А, В, С, Д и Е. Здоровый организм нераздельно связан с правильным рационом, который подразумевает полноценную в биологическом смысле еду. Критерием полноценности пищи становится содержание следующих групп:

  • Витамин А (ретинол) – источник сил организма. Помимо иммунной, играет важнейшую роль во многих процессах качественного жизнеобеспечения. Он координирует остроту зрения и состояние кожи, участвует в регуляции утомляемости и сердечной деятельности, укрепляет стенки кровеносных сосудов. Отсутствие этого витамина ведет к вялости и чрезмерной усталости, подавленности, потере аппетита. Имеются данные о положительном влиянии витамина А в защите от рака простаты у мужчин и молочных желез у женщин. В природных дарах ретинол содержится в печени животных, молокосодержащих продуктах, моркови и яйцах, петрушке, брокколи, а также в тыкве, и, конечно, воспоминание детства – рыбий жир;
  • Витамины группы В (В1, В6, В12) осуществляют важную роль в стабилизации иммунитета и его сил. Им богата рыба и мясо, яичный белок, злаки, горох, цветная капуста;
  • Витамин С незаменим в поднятии иммунитета. Он главный помощник в усвоении белков и железа, выполняет регулирующую функцию в работе нервной и эндокринной систем, а также в печени. Нехватка витамина ведет к снижению иммунитета и появлению множества трудно поддающихся лечению недомоганий, при этом появляется сонливость и слабость, снижение метаболической активности организма, повышенное истончение и хрупкость сосудистой стенки. Много витамина ( группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы ) С в клубнике и лимоне, сладком перце, белокочанной капусте, брокколи и апельсинах, смородине, шиповнике. Большая чувствительность витамина к термической обработке и консервации обуславливает необходимость его употребления в виде свежих продуктов питания;
  • Витамин группы Д или кальциферол требуется организму для восстановления иммунной системы у взрослых. Его нужно искать в яичных желтках;
  • Витамин Е или токоферол не только источник иммунной пользы, но и молодости кожи, он еще отвечает за мышечную силу и репродуктивную систему организма, участвует в интенсивной регенерации ран и язв. Отмечается способность витамина Е к устранению тромбозов. Токоферол содержится в орехах и растительных маслах, крупах и фасоли, шиповнике.

Помимо природных полезных даров, существуют и созданные человеком синтетические витамины для укрепления иммунитета. Часто они оказываются более удобными, нежели натуральные, так как несут необходимую комбинацию полезных веществ в нужных пропорциях. Они представляют собой поливитамины. Кроме того, такие витамины имеют гораздо более длительный срок годности, чем природные. Люди пьют их, чтобы обогатить и насытить организм питательными веществами и микроэлементами на весь день.

Полноценный такой комплекс должен содержать микроэлементы – укрепляющие соединения типа магния и цинка, йода и селена. Эти вещества оказывают положительное влияние на нормализацию артериального давления, а также укрепляют иммунный потенциал организма. Продукты, увы, не могут обеспечить такой полезной концентрацией питательных веществ единовременно.

Именно поэтому были созданы синтетические аналоги — витамины для поддержания и восстановления иммунитета. Среди таких комплексов ( система, совокупность чего-либо, объединённого вместе, имеющего общее предназначение, и отвечающего какой-либо определённой общей цели ) особой популярностью пользуются:

  • Супрадин – поливитамин, в состав которого входит порядка 12 витаминных групп и минералов. Назначается как детям, так и взрослым. Супрадин показан при интенсивных интеллектуальных и физических нагрузках, в восстановительном периоде после приема антибиотиков, при частых и затяжных болезнях для усиления иммунитета. Принимать его можно в виде шипучих таблеток, которые быстро усваиваются. Однако при имеющихся заболеваниях ЖКТ, лучше воспользоваться формой драже;
  • Центрум – богатый комплекс из 24 витаминов и минералов. Положительно влияет не только на иммунную систему, но и на здоровье в целом. Усиливает работоспособность, обладает свойствами антиоксиданта, обогащает организм необходимыми питательными веществами. Выпускается как в форме детского комплекса, так и взрослого, а также для беременных. Цена варьирует в пределах 500-600 рублей;
  • Витрум – содержит около 15 витаминов и, кроме этого, богат минералами. Приводит баланс питания в порядок, помогает повысить иммунный ответ и бороться с авитаминозами – крайними витаминными голодовками организма. Существует форма выпуска как для детей, так и для взрослых. Кроме того, имеются комплексы Витрум, направленные специально на профилактику остеопороза или на борьбу со стрессом;
  • Мультитабс иммуно плюс — кроме иммунной стабилизации обеспечивает восстановление работы кишечника, для этого в его состав кроме минералов и витаминов групп А, В, С, Д, Е входят лактобактерии. Хорошая работа кишечника обеспечивает лучшее всасывание микроэлементов, что стимулирует деятельность нервной и сердечно-сосудистой системы;

  • Компливит – это недорогое средство для всей семьи. В состав входит около 19 витаминных соединений и минералов. Компливит особенно полезен в сезон активности воспалительных заболеваний, он стабилизирует работу организма и предотвращает развитие простудных инфекций. Люди, принимавшие Компливит, остались довольны состоянием своих иммунных сил. Цена колеблется в среднем в пределах 150 рублей, что подешевле в сравнении с другими препаратами;
  • Алфавит — настоящий кладезь из 13 витаминов и 10 минералов. Обогащает и восстанавливает работу иммунной системы, балансирует деятельность организма в целом. Алфавит следует принимать 3 раза в день;
  • Иммунал – комплекс витаминов, который подходит любому возрасту. Прием этого препарата будет верным ответом к вопросу о том какие витамины лучше принимать для иммунитета. Представляет собой целиком натуральный продукт, содержащий эхинацею. Выпускается в форме раствора или таблеток. Увеличивает количественный состав и активность лейкоцитов – иммунных клеток ( структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения) ). Полезен как мера профилактики в сезон гриппа. Принимать следует около 2 месяцев. Дозировка обсуждается с доктором, но обычно детям назначается в расчете 1 капля на год жизни. Следует воздержаться от приема препарата совместно с антибиотиками. Цена составляет около 300 рублей;
  • Иммунал Форте – богатый комплекс растительных экстрактов, относится к разряду фитотерапевтических. Кроме природного компонента, имеется витамин В6 и С, а также пиколинат цинка, все это представляет собой благоприятный иммунный коктейль;
  • Элевит – лучший препарат для беременных и рожениц, который содержит необходимый для материнства витаминно-минеральный состав. Окажет достойный отпор микроорганизмам при снижении иммунной системы;
  • Прегнавит – не менее серьезный ответ на вопрос «Какие средства нужны для улучшения иммунитета». Он представлен комплексом витаминов, который назначают всем – детям, взрослым и беременным;
  • Дуовит –эффективный препарат для целой семьи в период гриппа и простуды. Имеет профилактическое действие, а также полезен ослабленному организму для восстановления для защитной системы. Цена вполне демократична – около 160 рублей, это дешевый вариант, который поддерживает иммунный ответ;
  • Оксивитал – комплекс витаминов преимущественно полезный для пожилых людей ( общественное существо, обладающее разумом и сознанием, а также субъект общественно-исторической деятельности и культуры ). Является мощным антиоксидантом натурального происхождения, оказывает стимулирующее действие и помогает восстановить иммунитет.

Все витаминные комплексы содержат примерно одинаковый состав. Отличаются комбинацией веществ, интенсивностью воздействия на иммунную систему, степенью усвояемости и целью применения. Для полноценного полезного эффекта от витаминов, необходима их связь с белковым компонентом на уровне клеток, а также хорошая всасываемость из пищеварительного тракта. Иначе они просто не будут усваиваться и выводиться из организма неизменные.

Среди такого многообразия полезных комплексов препаратов, советов знакомых и друзей, целых рекламных проспектов в сети и телевизоре, журналах и газетах очень трудно остановить свой выбор на конкретном средстве. Нет сомнений, что пить витамины необходимы для повышения иммунитета всем и каждому. Особенно в сезон простудных заболеваний интернет пестрит вопросами «Подскажите витамины для повышения иммунитета», «Посоветуйте, что начать принимать». Но чтобы выбрать нужный комплекс между множеством достойных, придется приложить немало усилий.

Лучший вариант – это обратиться к врачу. Иммунолог, который выслушает ваши жалобы, проведет исследования, сможет адекватно оценить, что вам нужно. К тому же доктор будет в курсе всех витаминных препаратов и подберет оптимальный вариант относительно ценовой категории и необходимости конкретно для вас. Если не будет устраивать полученный эффект, именно врач сможет оценить динамику изменений вашего организма, откорректировать прием этого средства или подобрать что-то еще.

Близкие и знакомые, подруга, которая посоветовала тот или иной препарат, все, кто пил витаминные комплексы и испробовали их действие на себе, способны помочь хорошим советом в плане выбора препарата. Близким незачем приукрашивать эффект от средства или давать необоснованную рекламу. Однако каждый человеческий организм уникален и индивидуален. И то, что хорошо для одного, может быть совсем бесполезно другому.

Поэтому, если нет времени на посещение врача, нужно внимательно изучить приложение к препарату, прочитать показания и оказываемый эффект и принимать комплекс в соответствии с дозировкой. Иначе можно не только не получить желаемое действие, но и ухудшить свое состояние ( отвлечённое понятие, обозначающее множество устойчивых значений переменных параметров объекта ).

источник