Витамин в12 при анемии отзывы

Всем известно, что витамины крайне необходимы организму, и при дефиците некоторых из них существенно страдает состав периферической крови. Так, длительная нехватка фолатов (витамин В9) и витамина В12 грозит развитием особой формы анемии — мегалобластной. Подобное состояние вызвано как дефицитом витамина в питании, так и наличием длительных патологий пищеварения — атрофического гастрита или язвенной болезни желудка. Чем же еще особенно примечателен именно витамин В12 (цианкобаламин) и насколько вероятен его дефицит в современных условиях?

Хватает ли витамина современным людям?

Цианокобаламин относится к жизненно важным витаминам, дефицит которых существенно влияет на состояние организма и, в частности, на кроветворение. Но его дефицит развивается не сразу, а в результате длительного его отсутствия в питании или нарушения всасывания, как например, бывает при атрофическом гастрите. Он относится к группе водорастворимых витаминов, при этом способен, в отличие от всех остальных, накапливаться в организме. И если водорастворимые витамины изобилуют в растительной пище, то именно цианокобаламина в ней нет, он присутствует, в основном, в животных продуктах. Потребности в нем минимальны: это несколько микрограмм в сутки, но острый его дефицит может стать причиной летальных последствий для здоровья. Поэтому, как и другие витамины, он ежедневно должен поступать с пищей, а при признаках нехватки — водиться дополнительно, инъекционно.

Было выяснено еще в прошлом веке, что при дефиците витамина В12 развивается особая анемия — пернициозная. При ней не помогало традиционное лечение, а клетки крови приобретали форму мегалобластов. При прогрессирующих изменениях организма люди погибали от такой анемии на протяжении максимум пяти лет. Только в 1926 году медиками было открыто лекарство от подобной формы анемии — сырая печень. Через много лет выяснилось, что она богата витамином В12, и именно из-за его нехватки формируется анемия. А еще через несколько лет, когда оказалось, что определенные компоненты сырой печени лечат анемию, был открыт и сам цианокобаламин, его выделили в виде порошка малинового цвета. Полностью его химическую структуру расшифровали уже позднее, к шестидесятым годам.

При дефиците В12 могут развиваться не только признаки анемии, но и проблемы с нервной системой и пищеварительным трактом. Так, выраженная нехватка цианокобаламина приводит к проблемам с синтезом молекул ДНК, нарушается передача нервных импульсов и регенерация клеток тела. Особенно важно наличие этого вещества в ходе синтеза ДНК — это молекулы, где записана вся информация, касающаяся наследственности человека и работы всех его клеток и органов. При дефиците В12 нарушается деление клеток и удвоение спиралей ДНК.

Особенно страдают клетки, которые быстро и активно делятся — эпителий желудка и кишечника, что формирует атрофический гастрит, а также кроветворные клетки, слизистые и кожа. И хотя при дефиците цианокобаламина принято говорить только о развитии В12-дефицитной анемии, это не совсем правильно, страдают и нервы, и пищеварение, развивается атрофический гастрит, проблемы кишечника, депрессии и неврозы.

Особенно активно расходует витамин В12 костный мозг, производящий большое количество красных клеток крови и других форменных элементов. Чтобы они полноценно выполняли свои функции, они должны синтезироваться непрерывно, правильной формы и объема, насыщенные кислородом. Когда кровь бедна эритроцитами и входящим в их состав гемоглобином, речь идет об анемии, которая вызвана дефицитом В12. Формируются дефектные эритроциты, которые имеют увеличенные размеры и измененную форму, но основную свою функцию — перенос кислорода, они исполняют плохо. Без восполнения дефицита витамина изменения прогрессивно нарастают, страдают все органы и системы в силу того, что кровь не может доставлять к ним достаточный объем кислорода, из-за чего страдают обменные процессы. Нередко имеется сочетанное нарушение синтеза эритроцитов, связанное с дефицитом как В12, так и фолиевой кислоты.

Как для любой другой, для В12-дефицитной анемии типичны бледность и утомляемость из-за дефицита кислорода, снижение веса в силу плохого аппетита. Но для этой анемии не менее типичен атрофический гастрит и изменения слизистой кишечника, склонные к прогрессированию, а также изменения языка и всей ротовой полости в виде глоссита и рецидивирующих стоматитов. На фоне поражения кишечника типична диарея и потеря веса, нарушение пищеварения с болями, вздутием, дискомфортом. Определить анемию помогает исследование периферической крови, где будут видны специфические изменения. Нервная система не остается в стороне от проблемы: возникают проблемы памяти и депрессия, снижение работоспособности и онемение, покалывание в пальцах рук и ног.

Считается, что вегетарианское питание и патологии пищеварительного тракта предрасполагают к развитию подобной анемии. Связано это с тем, что наибольшее количество цианокобаламина содержится в мышечной ткань и печени животных. Растительная пища его не содержит в силу особенностей метаболизма В12 (растения его не синтезируют), производимого особыми бактериями, которые поглощаются животными с усвоением и накоплением его в мясе.

Когда животное питание поступает постоянно, формируется запас витамина в печени, которого хватит телу на несколько лет. Если же человек практикует строгое вегетарианство, запасы вещества постепенно иссякают, что грозит формированием анемии. Продукты питания, в которых достаточно цианокобаламина — это печень и красное мясо, птица, рыба, а также молочные продукты и яйцо. Особенно опасен дефицит в питании В12 для детей, организм которых сильнее нуждается и более выражено может пострадать от нехватки этого вещества. Активнее расходуется витамин при алкоголизме, патологиях печени, нарушается его усвоение при гастритах и энтеритах, на фоне приема некоторых медикаментов.

источник

Добрый день! Случилось вот такое со мной, упал у меня в крови витамин в12. Из за этого развилась анемия. Плюс к анемии начались неврологические расстройства. В общем чувствую себя инвалидом каким-то, ноги не держат, руки тоже ничего не держат, всё валится из рук, голова падает, болит постоянно. Спину выпрямить не могу, позвоночник ослаб. Слабость ужасная во всём теле. Сил вообще ни на что нет, ничего не могу делать. Попа вся уже как дуршлаг от уколов. У кого-нибудь была такая ужасная анемия? Как вы всё это пережили? Долго ещё мучиться? Лечение помогает как-то уж очень медленно. У меня по моему депрессия уже начинается и интерес к жизни пропадает. Сказали полгода уколы ставить, а меня уже трясёт от них. Сил уже нет жить в таком состоянии. Хочется чувствовать себя нормальным человеком, а не полуживым.

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Психолог, Личная встреча Скайп. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Врач-психотерапевт, Сексолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Гештальт-терапевт бизнес-тренер. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Онлайн-консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Арт-терапевт. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Клинический психолог -Терапия. Специалист с сайта b17.ru

Очень сочувствую вам, автор. у меня недостаток железа и это тоже кошмар полный. сил нет ни на что, могу лежать по три дня не вставая , потому что не могу. сегодня помыла голову еле как и все.. даже макароны сварить не могу встать, усталость дикая, про интерес к жизни тоже самое. пью хелат железа, недели через три лучше становится, но стоить неделю не пить и все по новой

у меня такая анемия и на ее почве развивалась депрессия.
уколы этого витамина очень болезненны.
спасаюсь пропивая курс нейромультивита по 1 таб. три раза в день.
там ударные дозы витаминов группы Б.
поправляйтесь.

вернее сказать: на почве анемия уже развилась нейропатия. отсюда и слабость во всем теле и головокружение. лечение помогает и первые результаты уже есть с 3-4 дня. но заканчиваешь принимать нейромультивит и все возвращается вновь. а его нельзя пить больше месяца(((

курс-месяц. лечиться как ? врачи сами особо не знают.
я еще циннаризин пью. с ним лучше; но до конца не проходит.
попробуйте нейромультивит-с ним хоть жить можно.

Самое лучшее средство- Мальтофер. Мне грозило из- за анемии переливание крови. Им, с 70 подняла до 135. Суперская вещь. Пила, 2 месяца и всё, результат держится. Развилась у меня из- за нервов, диеты, переутомления. Очень рекомендую.

не советуйте ерунды, у вас другая анемия

О, автор! Моя тема! Значит так: во всем мире лечится следующим образом: после первоначального курса дальше 1-2 мес делается 1 укол 1000 мкг в12 в неделю, дальше 1 укол в месяц. Не так уж это напряжно. Анемия сама по себе не так страшна, как фуникулярный миелоз (когда шатает и ноги онемевшие). Если фуникулярного миелоза нет, есть только полиневропатия, это дело поправимое. Пнп ставится методом эмг. Фуникулярный миелоз — клинический осмотр и эмг. Стернальную пункцию вам делали? Эгдс? Атрофический гастрит есть?

Ирина, тут слишком многое стоит на карте. Анемия-то сама — вещь обратимая, а вот некоторые последствия фуникулярного миелоза, проблем с головным мозгом — необратимы. Поэтому лучше потерпеть. И да, вначале уколы каждый день, причем по 1000. Эту схему не я придумала, это международные рекомендации. Сначала каждый день, потом 1 в неделю, потом 1 в месяц

У меня та-же проблемма.В12 30 при норме 190.Надо пройти ФГДС и колоноскопию.Фуникулярный миелоз это ерунда по сравнению с раком желудка.Дефицит в12 развивается из-за атрофии слизистой желудка а это предраковое состояние.А как у Вас с ОАК все ли показатели в норме.?

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

источник

В12 анемия, мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера представляет собой заболевание крови, которое характеризуется нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина В12.

Особенно сказывается дефицит этого витамина на тканях нервной системы и костного мозга. Развивается это заболевание довольно долго, однако при отсутствии лечения может привести к довольно опасным для жизни последствиям.

Ввиду того, что В-12-дифицитная анемия развивается в результате недостатка этого витамина, то основной причиной этого заболевания является отказ от пищи, содержащей этот витамин.

Чаще всего анемия В12 развивается у людей, которые сознательно выбирают вегетарианство и отказываются от таких богатым этим витамином продуктов, как мясо, печень, почки, молоко, сыр, яйца. Избыточное количество В12, которое успело отложиться в печени, расходуется и не получая пополнений, начинает развиваться анемия.

», ‘clear’ => », ‘margin_top’ => », ‘margin_bottom’ => », ‘padding_top’ => », ‘padding_bottom’ => »), array(), array()) —>

Другой причиной возникновения анемии такого рода является нарушение усвоения витамина В12, которое происходит обычно в результате наследственной особенности.

Многочисленные аутоиммунные заболевания, которые поражают клетки организма также могут стать причиной анемии В12. К факторам риска развития этого заболевания относят также хронический панкреатит, алкоголизм, глисты, операции на кишечнике и желудке. Кроме этого, спровоцировать анемию В12 может длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Анемия В12 обычно проявляется схожими с другими видами анемий симптомами. Во время этого недуга вы можете ощущать тошноту, головокружение, повышенную утомляемость, одышку, усиленное сердцебиение.

», ‘clear’ => », ‘margin_top’ => », ‘margin_bottom’ => », ‘padding_top’ => », ‘padding_bottom’ => »), array(), array()) —>

Помимо этого на лицо будут бледность кожных покровов и ярко-красный окрас языка, который приобретает гладкую «полированную» структуру. В это время может также развиться стоматит.

Довольно опасным и отличающим это заболевание от других видов анемий симптомом является поражение нервной системы. Дело в том, что форма витамина В12, которая принимает активное участие в метаболических процессах, способствует образованию миелина, вещества, входящего в состав нейронов спинного и головного мозга.

При дефиците этого витамина могут наблюдаться некоторые психические расстройства (галлюцинации, бред), а также признаки фуникулярного миелоза (онемение рук и ног, шаткая походка, болевые ощущения при движении).

Во время проведения диагностических обследований при анемии В12 наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов в крови, увеличение их размера и изменение формы. Цветовой показатель крови при этом обычно поднимается выше нормы и составляет 1.1-1.3.

Методы лечения этого заболевания в большинстве случаев основаны на восполнении дефицита витамина В12, а также на устранении причин этого самого дефицита.

В первую очередь пациентам назначают специальную диету, составленную из продуктов, насыщенных этим важным для нашего организма витамином. Следующим шагом к выздоровлению является прием витамина В12 в составе лекарственных препаратов.

Достаточно важным моментом при лечении анемии В12 является устранение причин, вызвавших заболевание – проводятся мероприятия, направленные на восстановление микрофлоры кишечника и на всасываемость витамина В12 из пищевых продуктов.

При глистной природе развития заболевания обязательно избавляются от этих паразитов в организме человека. Если же анемия В12 является аутоиммунным заболеванием, назначается Преднизолон (20-30 мг/сутки). При значительном снижении уровня гемоглобина в крови, а также при угрозе коматозного состояния может быть назначено переливание крови.

Полное восстановление баланса витамина В12 обычно занимает достаточно много времени, поэтому очень важно не допустить возникновения этого заболевания. При правильном и своевременном лечении обычно необходимо 1.5-2 месяца до полного выздоровления.

Если же анемию В12 не лечить, то исход может быть крайне нежелательным, вплоть до комы и смерти. Не пренебрегайте своим здоровьем и во время обращайтесь за помощью.

Нужен врач-гематолог? Подберите его бесплатно:

источник

Мегалобластная в12 дефицитная анемия (пернициозная, Адиссона-Бирмера, мегалобластная, злокачественное малокровие) – болезнь, сопровождающаяся уменьшением числа гемоглобина и эритроцитов, возникающая из-за недостаточного поступления или потери витамина b12 и фолиевой кислоты.
При нехватке этого химического соединения поражается костный мозг и нервная ткань. Симптомы недуга опасны не только гипоксией тканей и органов, но и серьезным поражением головного мозга.
Открытием заболевания человечество обязано английскому врачу Томасу Аддисону. Название «пернициозная анемия» патология получила от немецкого врача Антона Бирмера, который впервые описал ее особенности. Французский специалист Труссо впоследствии предположил назвать недуг болезнью Адиссона-Бирмера.
Очевидно, какое бы наименование не получило заболевание, опасность симптомов патологии это не отменяет. Первые эффективные способы ее лечения были описаны в 1926 году, когда Мерфи, Уипл, Майнот вылечили пациентов с данной патологией употреблением сырой печени.
Патогенез b12 дефицитной анемии заключается в нарушении усвоении этого химического элемента желудком и кишечником. Даже при нормальном поступлении ингредиента с пищей у человека возникает болезнь. За открытие болезни в 1934 году была присвоена Нобелевская премия.
При недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты нарушаются процессы образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Ослабление синтеза ДНК приводит к нарушению образования быстропролиферирующих (активное размножение) клеток красного кроветворного ростка. Патогенетические изменения приводят к затруднениям эритрогенеза.
На фоне анемии Адиссона-Бирмера нередко вместе со снижением эритроцитов прослеживается нейтропения и тромбоцитопения. Нередко врачи вначале замечаются снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов. Только через некоторое время на первый план выходит в 12 дефицитная анемия.
Виды в12 дефицитной анемии
Выделяют следующие виды в12 дефицитной анемии:
С наследственной предрасположенностью (первичная);
Вторичная – под влиянием физических и химических факторов.
Степени в12 дефицитной анемии:

Легкая – при снижении уровня гемоглобина до 90 г/л;
Средняя – при концентрации Hb от 70 до 90 г/л;
Тяжелая – при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Аналогичные критерии приведены для всех видов анемических синдромов. Напомним читателям о том, что падение концентрации гемоглобина ниже 70 граммов на литр не совместимо с жизнью.
Основные симптомы в 12 дефицитной анемии
Классическая в 12 дефицитная недостаточность определяется по следующим симптомам заболевания:

Быстрая утомляемость;
Одышка;
Сердцебиение;
Повышенное головокружение;
Желтушность кожных покровов;
Атрофия сосочков языка;
Участки воспаления на языке;
Постепенная гибель слизистой оболочки желудка;
Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз);
Нарушение чувствительности в конечностях (парестезии);
Расстройства чувствительности;
Снижение сухожильных рефлексов;
Полиневропатия;
Разрушение оболочек нервных волокон.
Вышеописанные симптомы характерны не только для в 12 дефицитной, но и для других видов анемических состояний.
Пернициозная анемия клинически определяется по специальной триаде признаков:
Поражение желудочно-кишечного тракта;
Изменения крови;
Нарушения в нервной системе.

При наличии 3-х вышеописанных состояний следует сделать лабораторные анализы крови, о которых расскажем ниже.
Этиологические факторы в12 дефицитной анемии
Причины в12 дефицитной анемии многочисленны, но их следует рассмотреть, чтобы предотвратить активное развитие патологии:

Низкое поступление фолиевой кислоты и цианокобаламина в пище;
Недостаток внутреннего фактора кишечника, необходимого для всасывания витамина b12 и фолиевой кислоты;
Оперативное удаление желудка;
Химическое повреждение эпителия желудка;
Болезнь Крона (поражение толстой кишки);
Целиалкия;
Карцинома или лимфома желудка;
Атрофия слизистой оболочки;
Туберкулез подвздошной кишки;
Энтерит (воспаление тонкого кишечника);
Заражение гельминтами;
Дивертикулы желудочно-кишечного тракта;
Оперативное наложение анастамоза между 12 перстной кишкой и желудком;
Отсутствие транскобаламина 2 – фактора транспортировки цианокобаламина из кишечника в кровь;
Прием колхицина и неомицина;
Употребление таблеток с содержанием закиси азота;
Нарушения всасывания при приеме колхицина и неомицина.

Не следует забывать о том, что в 12 дефицитная анемия появляется на фоне алкоголизма и употреблении некоторых лекарственных препаратов: фолаты, метотрексат и триметоприм.
B12 дефицитная анемия – как определить
Мегалобластная b12 дефицитная анемия определяется лабораторными способами. Чтобы ее определить применяются следующие методы исследования:

Анализ крови для определения цветового показателя. При b12 дефицитном анемическом синдроме этот показатель не настолько важен, как при железодефицитном аналоге. Для мегалобластных состояний характерно увеличение эритроидных клеток в размерах. Размер мегалобластов больше обычных эритроцитов. У них также продленное время жизни, что позволяет их обнаруживать в мазке крови из пальца;
Пункция костного мозга выполняется для исследования состояния кроветворного ростка. На фоне патологии нередко обнаруживается угнетение не только эритроцитарного, но также лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков;
С целью диагностики состояния слизистой оболочки желудка и кишечника назначаются клинико-инструментальные методы диагностики: ирригоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование;
Для изучения состояние печени и селезенки применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Таким образом, клинико-лабораторных методов достаточно, чтобы определить симптомы b12 дефицитной анемии. В медицинских учреждениях не существует технологий для определения концентрации цианокобаламина и фолиевой кислоты. Из-за этого невозможно контролировать эффективность терапии заболевания.
Лечение пернициозной анемии (в 12 дефицитной)
Лечение в 12 дефицитной анемии базируется на определении причины болезни. Большое значение в определении тактики терапии патологии играет наличие неврологических нарушений. В зависимости от выраженности неврологических нарушений требуется подбор лекарственных средств.
Пернициозная анемия – начальная стадия мегалобластоза. При ней в крови обнаруживается небольшое количество этих клеток. Если начать лечение своевременно, предотвращаются грозные осложнения заболевания.
Основные принципы лечение в 12 анемического синдрома:

Дегельминтализация при наличии паразитарных червей в кишечнике. Самым распространенным препаратом является декарис, но нужно понимать, что он действует только на взрослых особей. При лечении препаратом личинки остаются, поэтому следует проводить лечение им не реже 2 раз в год;
Для устранения органических поражений желудочно-кишечного тракта применяются ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм), а также закрепляющие средства (дерматол с карбонатом кальция);
При дисбактериозе (нарушение физиологических взаимоотношений между нормальной и патогенной флорой) необходимо применение специальных лекарств, которые богаты бифидо- и лактобактериями;
При b12 дефицитном анемическом состоянии запрещается приема алкоголя, необходимо правильно организовать прием питания. Парентеральное введение цианокобаламина редко помогает устранить заболевание, так как чаще к нему приводят болезни кишечника или аутоиммунные заболевания с выработкой антител к гастромукопротеину.

Гастромукопротеин называется медицинским языком «внутренний фактор Кастла». Он необходим для усвоения цианокобаламина из кишечника. При воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта активность этого протеина снижается, поэтому человек испытывает в 12 дефицит.
Переливание крови проводится при уменьшении концентрации гемологлобина и снижение эритроцитарной массы. Для эффективного лечения нужно вводить 250-300 мл эритроцитов в течение 5-6 трансфузий.
Для избавления от острых воспалительных состояний кишечника рекомендуется введение преднизолона в дозировке 20-30 мг в сутки.
Основные правила терапии в12 дефицитной анемии:

Насыщение организма кислородом;
Симптоматическое лечение;
Предупреждение причин развития заболевания.

Для терапии заболевания нужно введение цианкобаламина в дозировке 200-300 микрограмм. Подобная доза применяется при отсутствии серьезных осложнений (кома, фуникулярный миелоз). Если они существуют, следует вводить лекарство в дозе 500 мкг ежедневно.
При наличии серьезных осложнений количество препарата для парентерального введения увеличивается до 1000 мкг. Курс длится 10 дней, а затем дозировка постепенно уменьшается. К 3 месяцу она должна составить 300 мкг.

источник

не знаю,я колола за год и за 5 месяцев до анализа по 10 ампул витаминов В. Но за это время он вроде как должен задепонироваться в печени. Еще у меня гемангиома, думаю, может она там мешает печени задерживать этот витамин.

еще у меня витамин В9(фолиевая к-та) повышена почти в таком же соотношении. И Д3 снижен раза в 1,5

Фолиевая у меня в норме, а Д3 не сдавала.Месяцев 9 -10 назад я тоже прокалывала витамины.Но, я считаю это не влияет на результат, слишком давно.

Я периодически принимала нейромультивит, но как мне сказали таблетированная форма витаминов не влияет на результат анализа.А через сколько после отмены препаратов лучше сдать анализ?

Анализы для определения витаминного статуса совершенно не точные. Хотите, делайте.
Б12 будет повышен гдето год,а то и дольше. Не принемайте, подождите пока у вас начнётся анемия, полиневропатия (как у меня) и вперёд сдавать анализы. И если очень сильно повезёт то анализ покажет дефицит и тогда врач разрешит. Я, слава богу, в один прекрасный момент перестал доверять анализам, просто начал их пить и вылечил сильную анемию и полиневропатию.

Я недавно тоже сдавала анализ В12 и фолиевую кислоту. В12 повышен, а фолиева понижена. Гастро сказала, что ничего страшного насчет В12, а фолиевую назначила в таблетках. У меня кровь попортилась после азатиоприна. Теперь что-то заволновалась после вашего сообщения о повышенном В12.

Ничего себе, год могут быть повышены!!Скажите ,пожалуйста. а у вас тоже были повышения В12 ? А по какой причине витаминные анализы не точны?Я уже совсем запуталась.Если В12 будет еще год в норме или завышен даже, то почему анемия начнется?

Последний раз редактировалось Elen777555; 25.10.2015 в 21:35 .

Да, волноваться не надо.Будем вместе разбираться, что к чему))) А у вас какие цифры были?

У меня было так. Один укол Б12 и 4 месяца после укола б12 при норме 1000 был 1900 и больше. Можно легко предположить, что и через год он был бы выше нормы. И я такой не один, очень много людей имеют эту специфику. Б 12 действует в клетке а измеряется его конценрация в плазме, в этом и вся неточность.

Мне кстати верить наслово не надо. Самим в интернете покапаться. Есть 3 разных способа определения витамина Б12.

Последний раз редактировалось Antiloch; 25.10.2015 в 21:56 .

Может ничего страшного в этом и нет. у меня в комментариях в анализе о причинах написано ко всему прочему «Нарушение депонирования витамина В12 в печени». Может это у нас особенность такая и к названным болезням не имеет отношения. У вегетарианцев он понижен, т.к. содержится в продуктах животного происхождения. Как вариант — поменьше употреблять продуктов где содержится этот витамин и периодически сдавать. Если проблема в чем-то серьезном — то он будет в динамике прогрессировать.

У меня было так. Один укол Б12 и 4 месяца после укола б12 при норме 1000 был 1900 и больше. Можно легко предположить, что и через год он был бы выше нормы. И я такой не один, очень много людей имеют эту специфику. Б 12 действует в клетке а измеряется его конценрация в плазме, в этом и вся неточность.

Я читала, что В12 бывает ложно высокий при истинном истощении запаса, но опять же из-за проблем с печенью, упомянутых выше, либо из-за тяжелой почечной или сердечной недостаточности.Я просто другой инфы не нахожу.А вы сколько раз сдавали анализ за эти 4 месяца? Это я о том , вдруг лаб.ошибка.А печеночные пробы сдавали параллельно?И как вам лечащий врач это прокомментировал? Мне мой уверенно утверждает, что прием витаминов в здоровом организме не должен влиять на уровень В12, правда он и не думает, что есть заболевания из устрашающего списка.

Последний раз редактировалось Elen777555; 26.10.2015 в 10:25 .

источник

Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В₁₂ (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В₁₂ – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

Действительно, витамин В₁₂, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В₁₂), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В₁₂ рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В₁₂-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В₁₂-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В₁₂ надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

источник

Лечение железодефицитной анемии и В12-дефицитной анемии

Польза ячменя для сосудов и сердца
В ячмене много полисахаридов, которые помогают бороться с холестерином, витамин А, витамины категории В – все это делает необходимыми для нашего организма. Ячмень участвует в защите кровеносных сосудов от создания тромбов.

Польза семян льна для сосудов и сердца
Настой зерна лен обладает интересными особенностями. Он отлично чистит сосуды от холестерина, предотвращая угрозу формирования атеросклероза. Зерна льна обеспечивают нас омега-3 жирными кислотами и клетчаткой. Угрозу заболевания раком груди у женщин снижают содержащиеся в льне лигнаны .

Польза оливкового масла для сосудов и сердца
Олеиновая кислота хорошо поглощается в кишечнике, улучшает процессы и усиливает стенки кровеносных сосудов.

Жирные кислоты Омега -9 снижают артериальное влияние, помогают в борьбе с ожирением, диабетом, уменьшает количество плохого холестерина в крови.

Польза орехов для сосудов и сердца

Орехи, в большей степени грецкие и кешью имеют в себе много омега-3 жирных кислот. Это помогает успешно бороться с холестерином и помогают сердечно-сосудистой системе.Миндаль участвует в обновлении крови и обновлении стенок сосудов.

Польза жирной рыбы для сосудов и сердца

Рыба очень полезна для сосудов и сердца. Употребление рыбы имеет неоспоримую помощь в борьбе в защите от инфаркта миокарда и развития атеросклероза. Употребление рыбы уменьшает риск тромбоза, нормализует артериальное давление.

Польза бобовых для сосудов и сердца

Имеют в составе аминокислоты и необходимые белки. Клетчатка в бобовых помогает бороться с шлаками и токсинами в организме. В Бобовых много витаминов.

Оказывается на Айхербе есть Метил В12 . Одно время я читала про него восторженные отзывы и почти решилась было раздобывать,но смутило что в противопоказания встречалась эпилепсия. Сейчас снова начиталась отзывов и очень хочется попробовать. Кто — нибудь пробовал при эпилепсии?? Говорят, при аутизме вообще волшебное средство. У нас не аутизм конечно,никто не говорит что есть аутичные черты (хотя мне самой все время кажется что есть) ,но так бы хотелось попробовать этот препарат.. Главное я.

Выпадают волосы (растут вроде тоже хорошо, «подшорсток» хороший)Но вот парикмахер мой всё твердит. лезут волосы и лезут у меня.(окраска каждый месяц-полтора) Начала пить супрадин и маски делаю с маслом со змеинымжиром (брала не в опто)Омега 3 заказала, масло кокосовое, не знаю что ещё бы? вот видела у daryl22-2 в опто витамины Форкапил и ещё какие-то на S(забыла название)-хвалили и те и другие, хорошие ли.? Может волосам уже и положено лезть?-возраст уже у меня (за 50) *** Тема перенесена.

Все уже давно наслышаны о пользе витаминов для жизнедеятельности всего организма и знают, что их нехватка может привести к плачевным результатам. Но как понять, какого именно из витаминов или микроэлементов не хватает? Как организм сигналит о том, что ему нужно? К сожалению, от нехватки витаминов, даже в наше информационное время, страдает каждый второй человек. Каждый третий мучается от хронической усталости с пониженным иммунитетом, от чего даже небольшая простуда становится настоящим.

Наконец есть время поделиться всем полезным, что я нашла на Айхербе для своей дочурки (сейчас нам 10 месяцев). Все фото кликабельны. Главный MUST-HAVE – любимый многими Экстракт грейпфрутовых косточек 🙂 Для любых проблем с детской кожей средства лучше нет! Все Бепантены, Пантенолы и иже с ними отдыхают! Только разводить экстракт надо в масле – 5 капель на стол ложку. Я использую смесь из 2х масел – какао [ссылка-1] и жожоба [ссылка-2] (лучшие масла для детской кожи), такая смесь не.

Современные технологии хирургического лечения гинекологических заболеваний.

Опять у меня низкий гемоглобин. И это на фоне приема Сорбифера Дурулес в течении 30 дней. Еще ниже упал. Вчера в анализе был 90. Врач назначила пить Ферлатум. Я купила энтот ферлатум. 10 флакончиков 700 рублей. И это на 5 дней всего! А пить надо 2-3 месяца. Жуть. Кому что из препаратов железа назначают?

Подскажите в какой форме он более эффективен и какой фирмы? Мы когда-то его применяли в связи с аутичными чертами и были сдвиги, хоть и не большие. А сегодня нам поставили диагноз генетики — органический ацидоз с нарушением в фолатном цикле. В терапию входит фолиевая кислота, В6, В12, бетаин. Вспомнила про эффект от метил В12 и захотелось повторить. Думаю, что наши аутичные заморочки тоже растут из этого нарушения.

Дюфастон с 16 дня + Индинол + витамины по фазам цикла (2я фаза Е и аскорбиновая кислота, первая фаза — фолиевая кислота и какая-то еще кислота. липоевая что ли. ) Кого-нибудь так лечили? Вылечили? Индинол меня смущает — с одной стороны БАД, а с другой стороны «лечит все»

Гормональная заместительная терапия против старения

. Хочу добавки! Если вам кажется, что организму «чего-то не хватает», то можно восполнить пробелы с помощью витаминных комплексов и биодобавок. Здесь у мозга тоже есть свои любимчики. Витамины группы В. Витамин B1 помогает превращать углеводы в пищу для ума. Улучшает циркуляцию крови и участвует в кроветворении, оптимизирует познавательную активность. Выступает как антиоксидант, защищающий организм от разрушительного действия алкоголя, табака и возрастных факторов. Также мозгу нужны витамины B6, В12 и фолиевая кислота. Лецитин. Эта смесь, включающая в себя более десятка фосфолипидов, восстанавливает структуру нервной ткани, улучшает метаболизм мозга. В ее составе присутствует холин, необход.

Девочки, мамы аутят, у нас в РФ ДМГ продается. Правда только в одном магазине пока. Я уже заказала 😉 (Модераторы, не сочтите за рекламу ;))

a) Бенифиты
Значительно улучшаются разговорные навыки и некоторые другие
проявления поведения
b) Ресурс
Натуральный продукт, который может быть куплен без рецепта в большей
части магазинов здорового питания
c) Дозировка
Примерная доза 125 мг 3 раза в день, но и большие дозы используются
без проблем если замечен положительный эффект от их применения
d) Продолжительность

(1) Лучше всего продолжать терапевтический курс в течение месяца
(2) Вы должны увидеть эффект в течение нескольких дней или недель.
(3) Если помогает, продолжайте без ограничений.

(1) Гиперактивность, которую вы можете контролировать применяя
фолиевую кислоту

Выписаны эти витамины, и сказано, что можно в уколах, а можно и в таблетках, но конкретных наименований препаратов не прозвучало, а сама я что-то притормозила и не спросила. Уколы колоть некому, хотя слышала, что более действенно именно уколы. Пожалуйста, продскажите, какие бывают получше такие витамины? Я так понимаю, обычные «поливитамины» здесь не пройдут, надо посерьезнее.

Скажите пожалуйста, какие витаминные добавки рекомендуют детям с задержкой речи?

источник

Тяжёлая нехватка всего одного витамина группы В приводит к опасному заболеванию, чреватому серьёзными осложнениями и даже смертельной опасностью. Болеют чаще люди в возрасте.

Врач-гематолог, кандидат медицинских наук Вероника Орешкина:

Пернициозная анемия (по-латыни «perniciosa» означает «гибельная, губительная») – это прогрессирующее заболевание крови, возникающее в связи с недостатком в организме витамина В12. Болезнь крайне редко развивается из-за отсутствия этого вещества в пище (что, например, может быть связано с голоданием и вегетарианством). Чаще злокачественная (она же пернициозная и мегалобластная) анемия возникает из-за нарушения усвоения витамина В12.

Болеют обычно люди старше 40 лет (чаще женщины). Подавляющее большинство – пожилые (пернициозная анемия есть у 1 из 100 человек старше 60 лет).

Среди факторов риска выделяются тяжёлый атрофический гастрит (а также наличие в прошлом операции по частичному или полному удалению желудка). Важную роль играет и семейная предрасположенность (нередко болеют члены одной семьи – и в этом случае заболевание зачастую возникает в более молодом возрасте). Установлена и связь с аутоиммунными процессами в организме (у большинства больных в сыворотке крови обнаруживают два типа аутоантител – к особым клеткам желудка и к внутреннему желудочному фактору). Часто пернициозная анемия соседствует с заболеваниями щитовидной железы, паразитами в тонком кишечнике и раком желудка.

Впервые это заболевание под названием тяжёлое первичное малокровие было описано в 1855 году английским врачом Аддисоном (его имя эта болезнь сегодня носит официально). Долгое время гибельная анемия считалась неизлечимой, поскольку о причинах и возможностях её исцеления учёные поначалу не догадывались. Но в 1929 году учёный У. Кастл открыл внутренний желудочный фактор, из-за отсутствия которого у больных не может всасываться витамин В12 и соответственно не может происходить нормальное кроветворение. Сам витамин B12 (цианкобаламин) был открыт позднее, в 1948 г., учёными Риксом и Смитом.

Поскольку запасы витамина В12 в организме велики, злокачественное малокровие развивается далеко не сразу, а только спустя 3–4 года после возникновения дефицита. Больше всего от нехватки В12 страдают костный мозг и нервная система. А среди симптомов, как правило, выделяются:

Внешние признаки. Кожа больных становится бледной, слегка желтоватой. Возникают стоматит (язвочки на слизистой рта) и глоссит, при котором язык приобретает малиновый или ярко-красный оттенок, сосочки сглаживаются и поверхность органа становится «лакированной». В самом языке возникает ощущение жжения.

Анемический синдром. Характеризуется общей слабостью, вялостью, слегка повышенной температурой, головокружениями, обмороками, отёками. Пульс часто учащённый, а артериальное давление снижено. Возможны одышка даже при незначительных нагрузках, шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.

Неврологические нарушения. Возникают слабость мышц, онемение конечностей, головокружение, походка становится нетвёрдой, ухудшается равновесие. Из-за поражения спинного и головного мозга исчезает чувствительность рук и ног, возникают судороги. Могут развиваться импотенция у мужчин, нарушение мочеиспускания, расстройство зрения.

Изменения психики. Нервозность, повышенная раздражительность и другие изменения психики – всё, что многие из нас списывают на возрастное ухудшение характера, может быть тоже следствием нехватки витамина В12.

Пищеварительные проблемы. Характерны тошнота, рвота, снижение аппетита и веса, запоры. При гастроскопии выявляются атрофические изменения слизистой желудка.

Диагноз ставится как по результатам анализа жалоб пациента, сбора врачебного анамнеза и осмотра, так и на основании данных лабораторных анализов (крови и мочи). Для уточнения диагноза производится миелограмма (анализ костного мозга).

Специальная диета, заключающаяся в употреблении сырой печёнки, некогда стала первым лекарством от гибельной анемии. После употребления этого блюда все симптомы пропадали. Сегодня заболевание лечат уколами витамина В12. Первые 4–6 недель его вводят подкожно 1 раз в день по 200–500 мкг. Затем в течение трёх месяцев – раз в неделю, а потом переходят к инъекциям 2 раза в месяц (или приёму таблеток). Улучшение состояния, как правило, наступает после двух месяцев. Лечение должно сохраняться пожизненно.

Помимо введения витамина В12 комплексное лечение включает в себя устранение причины заболевания и нормализацию кроветворения. В частности, проводится лечение заболеваний пищеварительного тракта (при аутоиммунном поражении желудка назначаются глюкокортикостероиды). Обязательно назначается сбалансированный рацион питания, в котором должны присутствовать кисломолочные продукты, говядина, морепродукты, яйца.

Много витамина В12 содержат говяжья печень и щупальца осьминога. Меньше – свиная и куриная печёнка, скумбрия, сардины. Для усвоения нужна фолиевая кислота, ухудшают усвоение алкоголь, курение, приём некоторых антибиотиков и строгие диеты

источник

Сообщение Marinella » Пт июл 25, 2008 10:02 am

Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии связаны с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.
Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях — менструации у женщин.
Повышенное потребление железа в периоды роста, а у женщин в периоды беременности, лактации. Также может быть вследствие недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека в среднем 4 г железа. 70 % из 4 г (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % из 4 г — на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % из 4 г находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % из 4 г расходуется на построение железосодержащих ферментов.
Суточная потеря железа организмом невелика — около 1 мг ( с мочой, потом, желчью, слущенным эпитителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве ( в суточном рационе содержится 10-20 мг железа), но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте.
Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:
1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.
По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-110 г/л), среднюю (гемоглобин 70-90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).
К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:
1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией).

5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией.

6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.
Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния. Общий симптом — состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях — процесс атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащаяся, плотная, тускловатая. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают.
Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывает атрофический гастрит, ахилия, ахлогидрия, которые, в свою очередь, усиливают дефицит железа, ухудшают процесс всасывания железа. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняние, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д. Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мошки» перед глазами.
Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), с разным диаметром (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов.
Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы. Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания рекулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного), количество ретикулоцитов восстанавливается.
Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).
Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).
Основным в лечении железодефицитной анемии является назначение препаратов железа, но минуя желудочно-кишечный тракт. Для достижения терапевтического эффекта необходима достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсовой терапии, назначение аскорбиновой кислоты. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий.
Важнейшие препараты железа, используемые для лечения: феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, конферон, феррамид, фербитол, феррум-лек, ферковен, имферон и т. д.
Целесообразно назначение и микроэлементов (2-5 г в сутки): медь, кобальт, марганец. Они способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.
В некоторых случаях назначаются кортикостероидные и анаболические гормоны, которые способствуют более интенсивной утилизации железа эритробластами костного мозга.
Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня железа в сыворотке крови, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов. Нормализация гемоглобина еще не является основанием для отмены лечения, т. к. для пополнения запасов железа в органах и тканях необходима продолжительная поддерживающая терапия небольшими дозами того же препарата, которым был достигнут лечебный эффект.
При железодефицитной анемии можно рекомендовать больным некоторые лекарственные травы. В растениях биологически активные вещества находятся в оптимальном соотношении. Целесообразно использование крапивы двудомной, череды трехраздельной. Настой плодов шиповника и земляники лесной (плодов и листьев) по 1/4-1/2 стакана 3 раза в день.
Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день. Они богаты железом, медью, марганцем, кобальтом, аскорбиновой кислотой, рибофлавином, органическими кислотами, что обеспечивает их гемостимулирующее действие. Для приготовления настоя 1 ст. л. сбора из указанных трав и плодов (предварительно измельченных) заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2-3 часов, процеживают.
Плоды абрикоса следует употреблять по нескольку штук в день, сок — 3 раза в день. Хорошо применять настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика. Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений.
При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки по 1 ст. л. 3-4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского по 25-30 капель 3 раза в день в течение 2-3 недель. Настой водяного перца назначают при маточных и геморроидальных кровотечениях по 1 ст. л. 2-4 раза в день.
С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой. Отвар принимают по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Стальник пашенный в виде настойки из корней или отвара у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40-50 капель на прием 3 раза в день в течение 2-3 недель. Отвар стальника принимают по 2-3 ст. л. 3 раза в день перед едой в течение 2-4 недель.
Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.
Чай витаминный:
плоды рябины — 25 г;
плоды шиповника — 25 г.
Принимают по одному стакану в день.
Настой:
плоды шиповника — 25 г;
ягоды черной смородины — 25 г.
Принимают по 1/2 стакана 3-4 раза в день.
Наряду с лекарственной терапией рекомендуется диета, стимулирующая гемопоэз, богатая белками, железом, витаминами. Главным источником, содержащим белки и необходимые аминокислоты, является мясо. К продуктам, содержащим микроэлементы, относятся свекла, помидоры, кукуруза, морковь, бобовые, клубника (земляника), овсяная каша, печень, рыба, пекарские и пивные дрожжи.
Рационально для закрепления антианемического лечения занятие больных физкультурой, прогулки в лесу (хвойном), пребывание в горах. Рекомендуется использование минеральных источников: Железноводска, Ужгородского, Марциальных вод в Карелии. Это источники с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике.
Учитывая рецидивирующий характер этих анемий, необходимы профилактические мероприятия, особенно весной и осенью.
В последние годы внедряется обогащение пищевых продуктов железом (хлеб, детское питание, кондитерские изделия и т. д.). Рецидивирующее течение железодефицитной анемии требует постоянного клинико-гематологического контроля и поддерживающего лечения с помощью препаратов железа и фитосборов.

Источник неизвестен, из старых личных архивов.

источник