Меню Рубрики

В12 дефицитная анемия тяжелой степени история болезни

Описание работы: история болезни на тему В12-дефицитная анемия тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия Подробнее о работе: Читать или Скачать ВНИМАНИЕ: Администрация сайта не рекомендует использовать бесплатные Истории болезней для сдачи преподавателю, чтобы заказать уникальные Истории болезней, перейдите по ссылке Заказать Истории болезней недорого
Смотреть
Скачать
Заказать

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов

Зав. кафедрой, профессор А.В. Молчанов

АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Основное заболевание: В12-дефицитная анемия тяжелой степени

Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия

Дата курации: 30.01.08 — 07.02.08

Ф.И.О.- ______________.Возраст — 71 года

На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные.

История заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным примерно в течение 2-х месяцев, когда впервые появились жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные, было трудно ходить. С жалобами не куда не обращался, лечение не проходил. Впервые был доставлен в терапевтическое отделение, где был обследован и направлен на лечение.

Общегеографические сведения: родился в Алтайском крае, г. Барнаул. В настоящее время живет в г. Барнауле.

Профессиональный анамнез: .пенсионер.

Бытовой анамнез: Проживает в благоустроенной 2-х комнатной квартире, питание регулярное.

Перенесенные заболевания: полостных операций не было, туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.

Трансфузионный анамнез: переливания крови не было.

Аллергологический анамнез: пищевая, лекарственная, химическая аллергия отсутствует.

Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет.

Наследственность: не отягощена.

Легенда: II1- пробанд страдает анемией. I1 — анемией не страдала, умерла естественной смертью, I2 — анемией не страдал, умер естественной смертью, II2 — анемией не страдает, III1 и III2 анемией не страдают.

Настоящее состояние (Status presents communis)

Общее состояние: удовлетворительное

Положение больного: активное

Температура тела: 36.5 С на момент поступления.

Исследование отдельных частей тела

Кожные покровы: желтушного цвета, эластичность кожи снижена, кожа сухая, сыпи отсутствуют.

Подкожная клетчатка: развита нормально, толщина складки в подключичной области 0.5 см, отеков нет.

Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, безболезненные, подвижные, эластичной консистенции. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные, подколенные, паховые лимфатические узы не пальпируются.

Подкожные вены: малозаметные, припухлости, покраснения, болезненности не выявлено.

Голова: овальной формы, положение прямое, симптом Мюссе отсутствует.

Шея: не искривлена, щитовидная железа эластичной консистенции, безболезненна.

-веки: нормальной окраски, без отеков.

-зрачки: круглой формы, прямая реакция на свет адекватная, содружественная реакции на свет адекватная.

-симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные.

-нос: прямой формы, изъязвлений кончика носа нет.

-Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, цианотичного цвета, без высыпаний.

-Полость рта: запаха изо рта нет, афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний не выявлено.

-десны: розового цвета, без кровоточивости.

-Язык: больной свободно высовывает язык, цвет красный «лаковый», без налёта и трещин, влажный.

-Миндалины: правильной формы, не выступают за нёбные дужки.

Исследование опорно-двигательного аппарата

Конфигурация суставов: припухлости и деформаций суставов нет.

Величина окружности сустава: левый локтевой 18 см , правый локтевой 18 см, правый коленный 35 см, левый коленный 35 см.

Окраска кожи над суставами: не изменена.

Степень развития мышечной системы: нормальная, дистрофических изменений нет.

Исследование кожной температуры над поверхностью сустава: не изменена.

Объём активных и пассивных движений в суставе: ограниченная подвижность.

Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере»- отрицательные.

Суставные шумы отсутствуют.

Наличие выпота в суставе не обнаружено, «суставные мыши» отсутствуют.

Выявление болезненности: симптом «флюктуации», симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского- пальпация безболезненна.

Поколачивание костей безболезненно.

Исследование органов дыхания

Форма грудной клетки: правильная, симметрична, межреберные промежутки не расширены.

Экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.

Частота дыхания: 18 в минуту.

Экскурсия грудной клетки 5 см.

Ощущение трения плевры при пальпации нет.

Сравнительная перкуссия легких

Выслушивается ясный легочной звук во всех девяти парах точек.

Отросток 11 грудного позвонка

Отросток 11 грудного позвонка

Во всех девяти парных точках выслушивается дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются.


Пульсация верхушечного толчка и сердечного толчка не обнаружено. Отрицательного верхушечного толчка нет.


Пульсация во внесердечной области: «пляска каротид», пульсация шейных вен, в ярёмной ямке, эпигастральная пульсация, пульс Квинке отсутствует.

В IV межреберье у правого края грудины

В V межреберье по среднеключичной линии

На 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье

В III межреберье слева по окологрудинной линии

У левого края грудины в IV межреберье

Поверхностная пальпация: живот мягкий, безболезненный, напряжение брюшной стенки нет. Расхождений и грыжевых Выпячиваний в области белой линии живота и около пупка не обнаружено. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Опухолевых образований не обнаружено.


Глубокая пальпация: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндрического тяжа, умеренной подвижности, диаметром 2 см. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка, безболезненна, диаметром 3 см. Восходящая, поперечная, нисходящая ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется. При аскусльто-перкуссии и вскульто-фрикции определяется на 3 см выше пупка.


Пальпация печени: пальпируется передне-нижний край печени на уровне реберной дуги — закругленный, поверхность эластичная.


Пальпация желчного пузыря: желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен и симптом Образцова-Мерфи — отрицательные.

Выпячиваний над лобком не выявлено.

Почки пальпируются в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении. Пальпация почек безболезненна, почки подвижны, опущения почек нет.

Пальпация надлобковой области безболезненна.

Поколачивание по поясничной области безболезненно.

Притуплённый звук при перкуссии мочевого пузыря.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного: На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия. Данных анамнеза заболевания: заболевание развивалось в течении 2-х месяцев с постепенным присоединением симптомов. Данных анамнеза жизни: наличие хронического заболевания(ИБС). Объективные данные: ЧСС=80 уд./мин., бледно-желтый цвет кожных покровов, одышка.

Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система крови.

На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

Исходя из наличия у пациета гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что у пациента анемия.

Также исходя из имеющихся гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что это В12 — дефицитная анемия.

Данные анамнеза болезни: первые симптомы появились около 2-х месяцев назад, можно сделать вывод, что заболевание не носит хронического характера, а также учитывая жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно предположить тяжелую степень.

Итак, можно предположить диагноз: В12 — дефицитная анемия тяжелой степени.

План дополнительных методов исследования

Общий анализ крови: можно обнаружить снижение гемоглобина, уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, цветовой показатель, ретикулоциты.

Общий анализ мочи: Изменений не должно быть.

Биохимический анализ крови:

Фиброгастродуаденоскопия: нарушения ЖКТ.

Ирригоскопия: нарушения ЖКТ.

Ректороманоскопия: нарушения ЖКТ.

ЭКГ: выявление сопутствующих нарушений.

Стернальная пункция: для обнаружения мегалобластов.

Результаты дополнительных методов исследования

Эпителий: 3 — 5 в поле зрения

Общий билирубин: 44,0 мкмоль/л

Непрямой билирубин: 40,0 мкмоль/л

Костный мозг обильный, отмечается макроцитоз палочкоядерных нейтрофилов. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Мегакариоциты единичные в препарате. Мегалобласты всех степеней зрелости- 37.5 %. Митоз — 1.5 : 100.

На основании данных общего анализа крови: гемоглобин 44 г/л можно подтвердить наличие анемии. Исходя из биохимического анализа крови:, мегалобласты 37,5 % ,встречаются эритроциты с тельцами Жолли можно утверждать, что это В12— дефицитная анемия. Учитывая процент содержание мегаобластов и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно поставить тяжелую степень.

Основное заболевание: В12 дефицитная анемия тяжелой степени.

Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа

эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

В12 дефицитная анемия — группа заболеваний, которое связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.Витамин В12 дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте,несколько чаще у женщин.

Поэтому в большинстве случаев В12 дефицитной анемии предшествует недостаточное поступление витамина В в результате нахождения в организме бактерий, широкого лентеца; нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике (синдром мальадсорбции, хронический панкреатит);нарушение всасывание В12 из-за дефицита f Касла (при хроническом атрофическом гастрите, при хроническом алкоголизме, гастроэктомии); при синдроме слепой кишки; хронических заболеваниях печени; при нарушении транспорта В12 в костный мозг; алиментарной недостаточности.

Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола,

возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе.

Идиопатическая форма В12 — дефицитной анемии развивается в результате ненодостаточного поступления в организм цианокобаламина вследствие нарушения выработки внутреннего фактора Касла — гликопротеина, синтезируемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В12 — дефицитная анемия аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору, в большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Появление АТ к париетальным клеткам или фактору Касла также возможно при других аутоиммунных заболеваниях — СД, тиреоидите Хашимото, болезнь Аддисона, микседеме и др. После тотальной гастрэктомии витамин В12 — дефицитная анемия развивается через 5-8 и более лет после операции. Нарушения синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Дефицит витамина В12 может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкой кишки), а также с инвазией широким лентицом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме «слепой кишки», поглощающими большое количество цианокобаламина. Кроме того существуют редкие наследственные формы пернициозной анемии: пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом, пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания В12, протеинурией, врожденная пернициозная анемия. Коферментные формы витамина В ( метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) учавствуют в переносе метильных групп и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистиина. Нарушение этого процесса приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением. Из-за недостаточности синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводяшею к неврологическим расстройствам.

В12-дефицитную анемию следует дифференцировать с железодефицитной анемией. Объективно при Fe-дефицитной анемии: бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния, недержание мочи, анурез, синева склер,. При В12 -дефицитной анемии: бледность с желтушным оттенком, склеры субиктеричны, болезненность при поколачивании по суставам, атрофия слизистой оболочки полости рта, красный «лаковый» язык, шаткая походка. При лабораторном исследовании выявляется: ОАК-снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, при биохимическом — снижение уровня сывороточного железа, уровня ферритина, стернальная пункция — гиперпластичность красного костного мозга, снижение сидеробластов. Эти изменения выявляются при железодефицитной анемии. При В12 -дефицитной анемии: ОАК- снижение эритроцитов, иногда снижение гемоглобина, в мегалоцитах тельца Жолли, лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцитопения, при биохимическом анализе — повышается уровень непрямого билирубина, метилмалоновая кислота выходит с мочой, при пункции костного мозга — наличие мегалобластов более 30 %, гигантские нейтрофилы. При железодефицитной анемии выделяют два синдрома: обще анемический и сидеропенический (бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния). При В12 -дефицитной анемии следующие синдромы: 1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

Цель лечения: повышение гемоглобина, насыщение организма цианокобаламином.

1. Диета: рекомендовано употреблять в пищу продукты богатые витамином В12: печень, гречневая крупа, злаковые продукты.

источник

Хроническая В12-дефицитная анемия тяжелой степени тяжести, декомпенсация (Условия и ответ на задачу № 35 государственной аттестации)

ГОУ ВПО Новосибирский государственный университет,

медицинский факультет, кафедра внутренних болезней.

Мужчина 65 лет обратился к терапевту с жалобами на слабость, головокружение, на сердцебиение и одышку при подъеме по лестнице выше 1 этажа и при ходьбе более 200м, на снижение аппетита, на тяжесть в эпигастральной области после еды, на парестезии и онемение конечностей (верхних до локтевых суставов, нижних – до коленных), на ощущение похолодания в конечностях, на мышечную слабость. Болен около 4 месяцев, когда появились постепенно вышеуказанные жалобы.

Читайте также:  Не могут найти причину анемии

При клиническом обследовании обращала на себя бледность и желтушность кожи и слизистых, легкая отечность нижних конечностей и лица, на языке обнаруживаются участки воспаления, атрофия сосочков, умеренная гепатоспленомегалия.

1. В общем анализе крови: Hb 68г\л, Er 2.5 млн\мкл, MCV 130 фл (N 88-100 фл), MCH 42 пг (N 26-34 пг/эр), ЦП 1.3. Эритроциты большие, во многих тельца Жолли и кольца Кебота (остатки ядра) – макроцитоз, анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов. Ретикулоциты 2‰, лейкоциты 3.8 тыс\мкл, Tr 123 тыс/мкл.

2. Биохимические изменения: билирубин общий 38 мкмоль/л, билирубин прямой 12 мкмоль\л; содержание железа, ОЖСС, ЛЖСС в норме;

1. Какой диагноз представляется наиболее вероятным? Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие изменения Вы ожидаете увидеть в миелограмме?

3. Укажите основные синдромы при данной патологии.

4. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.

5. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования.

6. Проведите дифференциальную диагностику при данной патологии.

7. Изложите основные подходы в терапии данного заболевания, назовите препараты для лечения, дозы, кратность и сроки лечения.

Декан медицинского факультета, профессор Покровский А.Г.

Заведующий кафедрой, профессор Солдатова Г.С.

Утверждено на кафедральном заседании 12 мая 2009года.

1. Наиболее вероятным предварительным диагнозом является Хроническая В12-дефицитная анемия тяжелой степени тяжести, декомпенсация (на основании жалоб, анамнеза, показателей общего анализа крови — макроцитарная гиперхромная анемия, тельца Жолли, кольца Кебота, снижение количества Er, Le, Tr), гипербилирубинемия за счет непрямого.

2. В миелограмме должны быть признаки мегалобластного кроветворения (раздражение красного ростка, мегалобластное кроветворение, клетки миелоидного ряда увеличены в размерах, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы).

3. Основные синдромы при данной патологии: анемический, умеренные отеки, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, поражение ЖКТ, фуникулярный миелоз.

4. Изменения в кроветворных и эпителиальных клетках связаны с нарушением синтеза тимидина и деления клетки, а полинейропатия связана с накоплением метилмалоновой и пропионовой кислот и нарушением синтеза жэирных кислот.

5. ОАК с ретикулоцитами на 5-7 сутки (д.б. ретикулоцитарный криз); ФГДС, РРС, Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

6. Дифференциальный диагноз с железодефицитной, гемолитической, апластической анемиями, исключить вторичный (паранеопластический) генез анемии.

7. Парентеральное введение витамина В12 (цианкобаламин и оксикобаламин)

1-е сутки — 1мг (1000мкг), лучше в/венно,

2-е сутки – 500мкг в/м или п/к,

Вводить в дозе 500мкг до ретикулоцитарного криза (5-7-е сутки) – Rt 5-10% и более, после чего дозу можно уменьшить до 200-300мкг/сутки п/к ежедневно до нормальных цифр Hb и ещё 7-10 дней (всего 35-45 суток).

Диспансерный учёт и поддерживающая терапия – введение витамина В12 в дозе 200мкг 2-3 раза в месяц амбулаторно.

источник

История болезни
Язвенная болезнь желудка. Состояние после резекции (резекция 2/3 желудка от 1971 года). Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная анемия, в12-дефицитная анемия

Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

3. Профессия: электрик, с 55 лет- пенсионер

4. Дата и время поступления в стационар: 03.11.2003 в 12:15

на общую слабость, головокружение, сердцебиение, возникающее при физической нагрузке, повышенную утомляемость;

-на сильную одышку, смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, небольшая физическая работа: одевание, уборка кровати), купирующуюся в покое;

Anamnesis morbi:

Со слов пациента считает себя больным в течение последних 14 лет (с 1989 года), когда впервые появились жалобы на головокружение, общую слабость, сердцебиение. Стал отмечать появление одышки при обычной физической нагрузке (ходьба на 500-600 метров), уменьшающейся в покое. Данные жалобы пациент связывает с проведением ему в 1971 году резекции 2\3 желудка по Бильрот 2 вследствие язвенной болезни желудка, осложнившейся перфорацией и желудочным кровотечением. С такими жалобами пациент обратился в поликлинику по месту жительства, где был сделан общий анализ крови и выявлено снижение гемоглобина (цифр не помнит). Вследствие чего было дано направление на госпитализацию в 83 ГКБ для постановки диагноза и выбора тактики лечения. В клинике было проведено обследование, поставлен диагноз «Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная, в-12дефицитная анемия. Болезнь оперированного желудка». Подобрана соответствующая терапия, назначен курс лечения препаратами железа и витамином В12. Терапия с положительным эффектом. После выписки чувствовал себя хорошо. В течение последних 13 лет выше указанные жалобы практически не беспокоили. Изредка (насколько раз в год) возникали эпизоды одышки и головокружения при большой физической нагрузке (ходьба более 1 км).

Состояние ухудшилось за последние 2 месяца, когда снова появились головокружения, которые стали приобретать характер постоянных. Усилилась одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, одевание, уборка кровати). Общая слабость, сердцебиение, повышенная утомляемость. С жалобами больной обратился в поликлинику по месту жительства, где был снова сделан общий анализ крови, определивший снижение гемоглобина до 78 г\л. Госпитализирован в ГКБ № 20 для обследования и определения тактики лечения. Поступил 03.11.2003 года.

Наличие профессиональных вредностей больной отрицает.

Перенесенные заболевания, оперативные вмешательства:

В детстве: корь (в 5 лет), в 7 лет перенес полиомиелит с осложнениями, ветряная оспа (в 7 лет), ОРЗ, грипп, ангина.

С 20 лет страдает язвенной болезнью желудка, в й1971 году осложнение язвенной болезни перфорацией и желудочно-кишечным кровотечением. Сделана резекция 2\3 желудка по Бильрот 2.

1985 год проведена апендектомия.

Наследственность: мать страдала ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией 2 степени; отец и дед (по отцовской линии) страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ишемической болезнью сердца.

Аллергологический анамнез:не отягощен.

Вредные привычки: прием наркотических средств отрицает, злоупотребляет алкоголем, курит по 2 пачке в сутки.

Общее состояние больного: средней тяжести

Тип телосложения: нормостеническое.

Кожные покровы чистые, бледные, сухие, кожа пониженной эластичности, имеются участки шелушения на стопах и голенях, окраска слизистой ротовой полости слегка бледная. Волосяной покров снижен, равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, светло-розового цвета, чистые, отмечается их повышенная ломкость.

Лимфатические узлы не увеличены.

Степень развития мышечной системы умеренная, мышечный тонус немного снижен.

При осмотре костей черепа на правой темено-височной области имеется костный дефект, визуально определяется пульсация.

Конфигурация суставов обычная, объем активных и пассивных движений снижен.

В области голеней нижних конечностей отмечается пастозность, особенно слева. Кожные покровы нижних конечностей холодные на ощупь, пульсация на тыле стоп отсутствует. Наблюдается гиперкератоз и деформация стоп.

ОСМОТР: форма грудной клетки – нормостеническая, обе половины симметричны, расположение ключиц и лопаток симметричное, над- и подключичные ямки выражены умеренно. Ритм дыхания правильный, ЧД 19 в мин, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании симметрично, равномерно. Тип дыхания смешанный с преимуществом брюшного типа, полное сглаживание межреберных промежутков при глубоком дыхании.

Сравнительная перкуссия легких показала, что над симметричными участками легочной ткани определяется небольшое притупление перкуторного звука.

Топографическая перкуссия: границы легких не изменены.

Дыхательная экскурсия нижнего легочного без отклонений.

ПАЛЬПАЦИЯ: болезненных участков грудной клетки не выявлено, эластичность нормальная, характер голосового дрожания ослабленный.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: ослабленное дыхание над всей поверхностью грудной клетки.

ОСМОТР: деформации сердечной области, усиления пульсации в области сердца, яремной ямки не выявлено, верхушечный и сердечный толчок не визуализируются.

ПАЛЬПАЦИЯ: верхушечный толчок локализован в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, неусиленный, ограниченный.

Границы относительной тупости сердца не изменены.

Поперечный размер относительной тупости сердца составляет 11 см

Конфигурация сердца не изменена.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 86 уд. в мин.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ: пульс 86 уд.в мин, ритмичный, симметричный, напряженный, наполненный, АД 130 и 90 см. рт ст.

При обследовании вен нижних конечностей выявлено наличие варикозных расширенных вен на задней поверхности голени правой ноги. Выявлена пастозность голеней обоих конечностей, особенно слева.

ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА: цвет губ бледно розовый, слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, десен, твердого и мягкого неба влажная, бледно розового цвета.

Язык обычного размера, влажный, у корня обложен белым налетом.

ОСМОТР ЖИВОТА: кожные покровы бледные, живот правильной округлой формы, симметричный, брюшная стенка участвует в дыхании равномерно, симметрично.

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА:

Сравнительная перкуссия симметричных участков обеих половин живота определила наличие над передней брюшной стенкой тимпанического перкуторного звука.

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ:

Живот мягкий, безболезненный, резистентности прямых мышц брюшной стенки не отмечается.

ГЛУБОКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ патологических изменений не выявлено.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: характер кишечной перистальтики нормальный, патологических кишечных шумов не выявлено.

СКОЛЬЗЯЩАЯ ГЛУБОКАЯ МЕТОДИЧЕСКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ по В.П.Образцову — Н.Д.Стражеско патологических изменений не выявила.

ПЕРКУССИЯ печени: безболезненна

Границы и размеры абсолютной печеночной тупости без изменений.

ПАЛЬПАЦИЯ печени: безболезненна, нижний край печени закруглен, безболезненный, поверхность гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненности в точке желчного пузыря не отмечается.

СЕЛЕЗЕНКА: не пальпируется.

Жалоб нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное,

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: при осмотре поясничной области припухлостей не выявлено, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Жалоб нет. Щитовидная железа при исследовании не визуализируется, при пальпации не увеличена, безболезненна.

ПРОВЕДЕННЫЕ «РУТИННЫЕ» МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

  • Общие анализы крови и мочи
  • Биохимическое исследование крови
  • Определение группы крови, резус-фактора, постановка реакции Вассермана, ВИЧ, маркеры вирусного гепатита
  • Рентгенография органов грудной клетки
  • ЭКГ

    03.11.03г. Общий анализ крови:

    05.11.03г. Общий анализ мочи:

    плоск. эпит.кл. умеренное кол-во

    лейкоциты 0-1 в поле зрения

    эритроциты 0.1-1 в поле зрения

    05.11.03г. Биохимическое исследование крови:

    креатинин 75 мкмоль/л 62-120

    азот мочевины 23 мг% 10,0-25,0

    холестерин 4,4 ммоль/л 2,97-8,79

    общий билирубин 0,8 мг% 0,1-1,0

    прямой билирубин 0,2 мг% 0-0,3

    глюкоза натощак 4,0 ммоль/л 3,5-6,1

    Группа крови В ( lll ), Rh+, реакция Вассермана, ВИЧ- отрицат.

    Гепатит С ( анти Нс- АТ)-отрицат.

    Ритм синусовый, правильный. Признаки нарушения кровообращения гипертрофированного миокарда левого желудочка.

    04.11.03. Рентгенологическое исследование органов грудной

    Грудная клетка деформирована за счет правостороннего сколиоза.

    Свежих очагов и инфильтративных изменений в легких не определяется. Корни структурные, диафрагма расположена обычно, плевральные синусы свободны, сердце и аорта без особенностей.

    ВЫЯВЛЕНИЕ ВЕДУЩЕГО СИМПТОМА:

    Ведущий клинический и лабораторный симптом: анемия

    На основании этого можно предположить следующий ряд заболеваний у данного пациента:

    1. Железодефицитная анемия:

    — нарушение всасывания железа (резекция желудка)

    — постгеморрагическая (кровотечение из культи желудка, геморрой, неспецифический язвенный колит, синдром Мелори-Вейса, легочные кровотечения)

    4. Новообразование любой локализации;

    5. Хроническая инфекционная интоксикация с гипохромной анемией (хронический пиелонефрит, туберкулез);

    6. Хроническая гельминтозная инвазия (широкий лентец);

    7. Хроническая почечная недостаточность с гипохромной анемией;

    8. Гипотериоз с гипохромной анемией;

    9. Хроническая свинцовая интоксикация

    10. Хронический гепатит, цирроз

    1. Рассмотрим вариант возможного развития у больного железодефицитной анемии.

    — Жалобы и клиническая картина: в жалобах больного хорошо прослеживается симптом анемии (одышка, головокружение, сердцебиение, повышенная утомляемость). Гастроэнтерологической патологии не выявлено. В анамнезе есть данные о том, что симптомы анемии появились после операции на желудке. Метаболические нарушения, развивающиеся после обширной резекции желудка, наиболее частая причина железодефицитной анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание трофические изменения кожных покровов и волосяного покрова. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухость и шелушение кожи стоп и голеней, выпадение волос, изменение структуры волос. «Рутинные» методы исследования: общий анализ крови (важный гематологический симптом для постановки диагноза): для железодефицитной анемии характерно – снижение уровня гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците, содержание нормальное. Снижается содержание свободного железа в плазме.

    После детального анализа жалоб, клинической картины, анамнеза, проведения рутинных методов обследования можно поставить диагноз больному «Железодефицитная анемия», однако необходимо определить причину анемии. Данные анамнеза исключают наличие геморроидального кровотечения, клиники НЯК (частого жидкого стула с примесями), синдрома Мелори-Вейса (кровавой рвоты) не выявлено.

    Для подтверждения или исключения оставшихся постгеморрагических причин были проведены дополнительные методы обследования:

    Пищевод, кардиальный отдел не изменены, в желудке желчь, слизистая желудка отечна, гиперемирована, складки утолщены, эластичны. Культя желудка небольших размеров. Анастомоз широкий, зияет. Анастомозированная петля кишок без особенностей.

    Заключение: резецированный желудок, субатрофический гастрит, еюногастральный рефлюкс.

    — 05.11.03г. УЗИ органов брюшной полости:

    Печень не увеличена, контуры ровные, паренхима гомогенна, нормальной эхогенности; в правой доле определяется киста, диаметром 2 см. Протоки не расширенны, холедох 1,7 мм в диаметре, желчный пузырь на верхней границе нормы, стенки уплотнены, камней нет, желчь не однородная. Поджелудочная железа не увеличена, контуры ровные, гомогенные. Селезенка не увеличена. Почки несколько опущены, больше правая, нормальных размеров, контуры ровные, паренхима до 16 мм, синусы не расширены, камней нет. Область надпочечников не изменена.

    В качестве методов исследования так же можно провести:

    — Для доказательства постгеморрагического характера железодефицитной анемии необходимо посмотреть уровень свободного трансферрина сыворотки, который будет снижен.

    — Ректоманоскопия и колоноскопия необходима также для определения места локализации скрытого кровотечения

    — Бронхоскопия как дополнительный метод возможен при исключении или подтверждения легочных кровотечений (опухоли, курение).

    — Если не удастся выявить источник кровотечения, то можно применить пробу с введением больному его собственных эритроцитов, меченных Cr51, а в последующем определить радиоактивность кала. Высокая радиоактивность будет свидетельствовать об источнике кровотечения в пищеварительном тракте.

    Дополнительные методы исследования не проводились.

    Анализируя данные дополнительных методов исследования, полностью исключена постгеморрагическая анемия вследствие кровотечения из культи желудка. И определена причина – резецированный желудок.

    2. Теперь рассмотрим признаки развития у больного В12-дефицитной анемии. Наиболее частой причиной развития этого типа анемии является объемная резекция желудка, что имеет место у нашего пациента. Однако есть несколько причин, которые требуют подтверждения или опровержения. Одна из причин – злоупотребление алкоголем. Со слов пациента он часто употребляет алкогольные напитки. Так же возможно предположить наличие у больного дифиллоботриоза. В клинической картине хронической гельминтозной инвазии преобладают диспепсические расстройства (дискомфорт и боли в животе непостоянной локализации, изменение аппетита, неустойчивый стул). Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. При опросе больного исключается заражение при употреблении в пищу без должной термической обработки крупной рыбы, строганины, сырого рыбного фарша и отхождение зрелых члеников гельминта при дефекации. Осмотр больного патологии, характерной для дифиллоботриоза (тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия) не выявлено. Рутинные методы исследования показали, что

    Читайте также:  Анемия хронических заболеваний при раке

    ОАК при инвазии (количество эритроцитов и гемоглобина снижается, цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, лейкопения, ускорение СОЭ; в мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью) не совпадают с ОАК пациента. При инвазии выявляется эозинофилия, как признак аллергической реакции.

    Если все таки полностью исключить диагноз инвазии гельминта не удается, можно провести дополнительные методы исследования:

    — Большое значение приобретает метод макроскопический метод (копроовоскопия), позволяющий обнаружить яйца широкого лентеца в кале, которые выделяются во внешнюю среду уже через 3 недели после заражения.

    — Серологические методы (РНГА, РСК, РАЛ, РИФ, ИФА) для определения в сыворотке больного АТ к гельминту.

    — Для топической диагностики применяют ультразвуковое исследование органов, компьютерную томографию, эндоскопию с эндобиопсией.

    Диагноз хронической инвазии широкого лентеца исключен.

    Возможно проведение дополнительных методов исследования для подтверждения этого типа анемии:

    — Общий анализ мочи может быть использован после проведения пробы с радиоактивным кобальтом. Снижение радиоактивности мочи после приема витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом.

    — В биохимическом анализе крови необходимо посмотреть показатели кобаламина в плазме (при В12-дефиците снижен), метамалоновая кислота, гомоцистеин резко увеличены.

    — Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стернальную пункцию, которая позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

    Дополнительные методы исследования не проводились.

    Наиболее вероятная причина развития у больного В12-дефицитной анемии – объемная резекция 2/3 желудка по Бильрот 2 от 1971 года.

    3. Поскольку в анализах пациента имеют место признаки ЖДА и В12-дефицитной анемии, то наличие смешанной анемии определено.

    4. Характерным признаком гемолитической анемии является гемолиз. Однако анализирую данные клинической картины (отсутствие иктеричности кожных покровов и слизистых оболочек, изменения цвета каловых масс и мочи), анамнеза (нет склонности к камнеобразованию — ЖКБ, МКБ), ОАК (не определяется резкое уменьшение эритроцитов, увеличение ретикулоцитов, цветовой показатель снижен), ОАМ (изменение цвета мочи на красный, бурый) и биохимического анализа крови исключаем этот диагноз. Пункция костного мозга не проводилась (увеличение эритробластов и нормоцитов). Селезенка при осмотре не увеличена.

    5. Новообразования любой локализации могут являться причиной развития анемии.

    — Опухоли кишечника. Из проведенных «рутинных» методов исследования

    ОАК выявляет признаки гипохромной анемии; УЗИ брюшной полости без патологии, ЭГДС не выявила патологических новообразований.

    Дополнительные методы исследования:

    Рентгенологическое исследование (зондовая энтерография, исследование пассажа контрастного вещества, ирригография при рефлюксе контраста в тонкую кишку), позволяющее выявить новообразование или его характерные признаки. Энтероскопия позволяет осмотреть начальный отдел тощей кишки. Колоноскопия для осмотра терминального отдела подвздошной кишки. Можно провести компьютерную томографию органов ЖКТ, для определения более четкой картины новообразования и места его локализации. Селективная ангиография для исследования сосудов возможной опухоли.

    Дополнительные методы исследования не проводились.

    Проведя дополнительные методы исследования можно исключить или подтвердить диагноз новообразования тонкой или толстой кишки.

    — Опухоль легкого. Для опухоли этой локализации характерна определенная клиническая картина (кашель, кровохарканье, боли в груди, снижение массы тела, частые бронхиты) которой у больного нет. Главным методом исследования является рентгенография легких, которая не выявила наличия поражения легких новообразованием.

    — Хронический лейкоз, хронический миелолейкоз опровергает ОАК, который не выявляет признаков, характерных для этих заболеваний.

    6. Хроническая инфекционная интоксикация с гипохромной анемией может быть следствием наличия хронического пиелонефрита, туберкулеза и др.

    В жалобах больного, клинической картине, нет точных указаний на наличие пиелонефрита, в анамнезе нет указаний на симптомы патологии почек. Однако хронический пиелонефрит может протекать и бессимптомно или с жалобами на быструю утомляемость, общую слабость. Рутинные методы исследования:

    в общем анализе крови при хроническом пиелонефрите отмечается гипохромная анемия (из-за продуктов обмена креатинина, нарушение гемопоэтической функции почек), снижение количества гемоглобина, отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов повышено (лейкоцитоза у больного нет). По анализу крови вполне можно заподозрить у пациента хронический пиелонефрит. Главным признаком хронического пиелонефрита является общий анализ мочи. При ХП выявляется лейкоцитурия (однако, у 50% в латентную фазу лейкоцитурия не выявляется), может наблюдаться снижение относительной плотности мочи, появление небольшого количества белка, клеток Штенберга-Мальбина, большое количество бактерий. При анализе мочи пациента признаков, характерных для хронического пиелонефрита не выявлено. Возможно провести дополнительные методы исследования:

    — Проведено УЗИ без почечной патологии.

    — Важное значение имел бы метод определения уровня свободного трансферрина сыворотки (латентная железосвязывающая способность сыворотки), содержание которого будет нормальным при пиелонефрите.

    — Анализ мочи: показано выявление лейкоцитурии в суточной моче (по Нечипоренко, Аддису-Каковскому). Провокационные тесты (с преднизолоном). Проба Земницкого на ранних стадиях заболевания выявляет гипоизостенурию. Снижение клиренса мочевины. Более показательным является исследование остаточного азота, в котором увеличивается содержание креатинина и индикана.

    — Рентген почек, при котором находят различные по степени и форме расширения и деформацию почечных лоханок.

    Клиническая картина пациента несколько похожа на клинику хронического пиелонефрита, однако, анализируя данные анамнеза (без почечной патологии), анализа крови и анализа мочи, УЗИ можно исключить диагноз хронического пиелонефрита.

    9. На хроническую почечную недостаточность или другую почечную патологию точных указаний в анамнезе и жалобах нет. Однако при осмотре выявлены некоторые признаки почечной недостаточности: бледность кожных покровов, пастозность голеней. а) рутинные методы: в ОАК (при ХПН нормохромная анемия, увеличение содержания креатинина крови) больного таких данных за ХПН не отмечено. ОАМ (при ХПН признаки снижения клубочковой фильтрации, снижение удельного веса мочи, увеличение азота мочевины) больного в норме; Рентгенологическое исследование грудной клетки (при ХПН выявляет уремическое легкое с двусторонними очаговыми затемнениями от ворот) пациента данных за ХПН не отмечает; дополнительные методы, которые возможно провести:

    — Проба по Земницкому. При ХПН отмечается монотонное выделение мочи низкой плотности. В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

    — Исследование глазного дна: тяжелая ритинопатия при ХПН.

    — Исследование костей: деминерализация

    9. Клинической картины гипотиреоза не наблюдается, однако при исключении всех возможных причин возникновения анемии у нашего пациента, не следует отрицать наличия гипотиреоза с гипохромной анемией. В таком случае следует провести анализ гормонов щитовидной железы на снижение Т3 и Т4 в плазме (при гипотиреозе эти показатели будут снижены).

    10. Известно, что к развитию анемии приводит хроническая интоксикация свинцом.

    Жалобы и клиническую картину больного на повышенную утомляемость, головокружение, общую слабость вполне можно связать с хронической свинцовой интоксикацией. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. Однако, наиболее важных и характерных симптомов хронической интоксикации свинцом (возникновение миалгий, артралгий, парестезии, тремора конечностей, расстройств памяти, бессонницы, дискомфорта в области живота, рвоты, снижение массы тела, гипотрофии мышц) не отмечается. Со слов больного его профессия – электрик. Занятия с электрическими кабелями, содержащими свинец, довольно часто приводят к хронической интоксикации. Рутинные методы исследования:

    Главные проявления интоксикации проявляются в анализе периферической крови. Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Анализ крови — снижение содержания Нb и Ht (гипохромная анемия); эозинофилия и базофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз (до 10%о). Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается высоким уровнем сывороточного железа. При анализе периферической крови пациента выявлена гипохромная анемия. Однако, эритроцитов с базофильной зернистостью, снижение гематокрита и повышения уровня железа не отмечено.

    — Общий анализ мочи при интоксикации имеет: повышение содержания порфиринов и Д-аминолевулиновой кислоты в моче (в десятки раз), изменения, связанные с нарушением функций почек на поздних стадиях. Может наблюдаться выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропорфиринурии.

    — ЭГДС, рентген без признаков хронической интоксикации.

    На таком основании можно исключить хроническую интоксикацию свинцом.

    11. Жалобы, клиническая картина и анамнез не указывают на наличие печеночной патологии. Однако анемия также возможна как проявление печеночной патологии. При осмотре и проведении рутинных методов (ОАК, ОАМ, рентгена и др.) клинико-лабораторные симптомы (болевой, диспепсический, малых печеночных признаков, цитолиза, мезенхимально-воспалительный, холестаза) печеночной патологии не подтверждаются. Функциональное исследование печени с биопсией не является необходимостью.

    ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

    Диагноз «Хроническая анемия смешанного генеза (железодефицитная, в12-дефицитная) вследствие резекции желудка» можно поставить после анализа жалоб, клинической картины и анамнеза. Больной предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение, сердцебиение, возникающее при физической нагрузке, повышенную утомляемость; на сильную одышку, смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, небольшая физическая работа: одевание, уборка кровати), купирующуюся в покое. В анамнезе есть данные о резекции желудка, что является одной из ведущих причин развития ЖДА и В-12А. Так же в анамнезе отмечено, что данный эпизод не является первым. Со слов пациента впервые появились выше указанные жалобы после проведения резекции 2\3 желудка. Было проведено обследование, поставлен диагноз «Железодефицитная анемия. В-12дефицитная анемия. Болезнь оперированного желудка». Проеден курс лечения препаратами железа и витамином В12. Терапия с положительным эффектом. После выписки чувствовал себя хорошо.

    При осмотре выявлены: трофические изменения кожных покровов и волосяного покрова. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухость и шелушение кожи стоп и голеней, выпадение волос, изменение структуры волос.

    При проведении «рутинных методов» обследования выявлены: в ОАК снижение уровня гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците, эритроциты в норме, содержание ретикулоцитов повышенно, снижено содержание свободного железа в плазме; по данным ЭГДС резецированный желудок. Для более точной постановки диагноза возможно проведение ряда дополнительных методов обследования. Дополнительные методы диагностики не проводились.

    Таким образом, имеет место характерная картина анемии. После анализа всех имеющихся данных можно поставить больному диагноз хронической смешанной (ЖДА и В-12А) анемии вследствие обширной резекции желудка.

    Язвенная болезнь желудка. Состояние после резекции (резекция 2/3 желудка от 1971 года). Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная анемия, в12-дефицитная анемия.

    Воздействие на главный этиологический фактор – резекцию желудка – не представляется возможным. Проводят патогенетическую терапию.

    I. Диета должна содержать продукты с достаточным содержанием витаминов, железа, белков. Безусловное запрещение алкоголя.

    II. Препараты железа для парентерального питания: показание – резекция желудка: феррум-лек (внутримышечно 2 мл по 100 мг железа). По ОАК от 10.11 выявлен ретикулоцитарный криз, что является признаком эффективного лечения. Препараты витамина В-12: цианокобаламин – ежедневно внутримышечно в дозе 500 мкг 1 раз в день в течение 4-6 недель. По ОАК от 10.11 выявлен ретикулоцитарный криз, что является признаком эффективного лечения. Перед выпиской ОАК нормализовался, но преперат не отменяют: витамин вводят 1 раз в неделю (1000мкг) в течение 2-3 месяцев, а затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах.

    III. Больному необходимо встать на диспансерный учет; профилактически необходимо вводить витамин В12 ежемесячно по 500 мкг (пожизненно). Периодическое (не менее 2 — 4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа,

    IV. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 — 2 раза в год феррум-лек ( внутримышечно 2 мл по 100 мг железа).

    источник

    Больной, ______________., ______________.года рождения находится на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 27.01.08. с диагнозом: В12 — дефицитная анемия тяжелой степени. Для уточнения диагноза и проведения лечебных мероприятий.

    Массаж и гимнастику здорового ребенка можно начинать с 1,5-2 месяцев. Выполнять массаж следует ежедневно не ранее, чем через 40 минут после еды или за 25-30 минут до еды. Достаточно проводить сеанс массажа 1 раз в день.

    Массаж и гимнастику здорового ребенка можно начинать с 1,5-2 месяцев. Выполнять массаж следует ежедневно не ранее, чем через 40 минут после еды или за 25-30 минут до еды. Достаточно проводить сеанс массажа 1 раз в день.

    Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. При назначении курса сегментарного массажа необходимо учитывать существование двух разновидностей данного заболевания: гиперацидной и гипацидной.

    Порядок первичных мероприятий должен быть следующим: обеспечение проходимости дыхательных путей; катетеризация центральной вены и начало инфузий; наложение повязок на обожженные поверхности; катетеризация мочевого пузыря; введение зонда.

    2. Основные проявления ВИЧ-инфекции у пациентов, находящихся на стационарном лечении за последние пять лет

    На территории 15 регионов России на конец 2004 г было зарегистрировано 41470 больных ВИЧ-инфекцией, на конец 2005 г — 46014, а 2006 г. — 50766. В 2004 г. туберкулез был впервые диагностирован у 382 больных ВИЧ-инфекцией, в 2005 г. — у 535 и в 2006 г. — у 681 пациента.

    Читайте также:  Показатели крови при фолиеводефицитной анемии

    В самых распространенных в клинической медицине терапевтических отделениях, как правило, находятся больные самого различного профиля — с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, почек и другие.

    Массаж и гимнастику здорового ребенка можно начинать с 1,5-2 месяцев. Выполнять массаж следует ежедневно не ранее, чем через 40 минут после еды или за 25-30 минут до еды. Достаточно проводить сеанс массажа 1 раз в день.

    Шок новорожденных Факторами риска при шоке и гипотензии у новорожденных являются низкая масса тела при рождении, сепсис у матери, выпадение спинного мозга и острое начало вагинального кровотечения у матери.

    3. Провести анкетирование пациентов с ЖКБ находящихся на стационарном лечении в «Курганской больнице № 2”

    4. Получить информацию и проанализировать результаты лапароскопических операций у пациентов с ЖКБ по данным хирургического отделения «Курганской больницы № 2» и ГБУ «Курганская больница скорой медицинской помощи” 5.

    На базе КГБУЗ «Пограничная ЦРБ» среди пациентов было проведено анкетирование «Эндоскопические методы исследования». В опросе принимали участие 20 пациентов терапевтического отделения. Респондентам была предложена анкета.

    Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. — Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей пернициозной» (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида.

    3.1 Анализ структуры пациентов, находящихся на стационарном лечении в ГУЗ Кемеровский Областной хоспис

    Для изучения структуры пациентов, находящихся на стационарном лечении в Кемеровском областном хосписе, были обработаны данные за 2007-2010 годы. Всего за четыре года было пролечено 1968 пациентов.

    Цель: предупреждение образования пролежней. Показания: риск образования пролежней. Противопоказания: нет. Оснащение: · Перчатки. · Фартук. · Мыло. · Постельное белье. · Подкладной резиновый круг, помещенный в чехол.

    С.Е.В. находится в отделении патологии беременности ОКБ ХМАО-Югры с 26.02.14. Поступила по направлению терапевта женской консультации в связи гестозом легкой степени. Срок беременности 37-38 недель.

    В последние два десятилетия общепризнанно, что систематическое комплексное лечение, включающее физиотерапевтическое лечение, ЛФК и массаж, значительно улучшают состояние у большинства больных. Резкое повышение тонуса.

    источник

    Сущность Biz-дефицитной анемии (В12ДА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехват­кой в организме витамина Bi2 (цианокобаламина), что приводит к наруше­нию кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутри-костномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (пищеварительный тракт, ЦНС).

    Этиология.В12ДА встречается значительно реже, чем ЖДА, и может быть вызвана следующими причинами:

    1) нарушением секреции гастромукопротеина («внутренний фактор»)
    при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (пернициозная
    анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера), при органических заболева­
    ниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии;

    2) повышением расхода витамина Bi2 (инвазия широкого лентеца, ак­
    тивация кишечной микрофлоры при дивертикулезах тонкой кишки);

    3) нарушением всасывания витамина Bi2 (органические заболевания
    кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наслед­
    ственное нарушение всасывания — болезнь Имерслунд—Гресбека);

    4) нарушением транспорта витамина Вп (дефицит транскобаламина);

    5) образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу
    «внутренний фактор» + витамин В12-

    Сходную с В12ДА гиперхромную анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при: 1) повышенном расходе (беременность); 2) вскармливании детей козьим молоком; 3) нарушении всасывания (орга­нические заболевания кишечника, алкоголизм); 4) приеме некоторых ле­карственных препаратов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

    Патогенез.Витамин В(2 состоит из двух коферментов — метилкоба-ламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обу­словливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созрева­ние клеток красного ряда нарушаются, они избыточно растут, не утрачи­вая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобласта-ми, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. Дефицит витамина В(2 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов, но это не так заметно сказывается на морфологии и количестве кле­ток, как нарушения эритропоэза.

    При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоко-вых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз (схема 26).

    Клиническая картина.Проявления В^ДА, как это вытекает из схемы патогенеза, складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-ги-поксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного го­лодания тканей); 2) гастроэнтерологического; 3) неврологического; 4) ге­матологического (анемия гиперхромного типа).

    Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В^ДА.

    На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-ги-поксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердце­биения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кон­чике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередова­ние поносов и запоров обусловлены поражением пищеварительного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, неустойчивую по­ходку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания

    Схема 26. Патогенез В12-дефицитной анемии

    мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени ане­мии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой че­ловек, в этих случаях вероятность В12ДА повышается.

    В семейном анамнезе у больных с предполагаемой В12ДА могут быть больные с данным заболеванием. Злоупотребление алкоголем может быть одной из причин развития анемии.

    Данные анамнеза могут помочь в предположении патогенетического ва­рианта анемии. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифилло-ботриоз. Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, то можно думать о В12ДА. В случае, если симптомы со стороны пищеварительного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование.

    Наконец, сведения об успешном лечении больного витамином Bf2 по­зволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптомати­ку как проявление В^ДА.

    На II этапе диагностического поиска симптомы могут быть обу­словлены поражением пищеварительного тракта и ЦНС. Кроме того, ряд неспецифических признаков повышает вероятность предположения о на­личии у больного В12ДА. Так, бледность кожных покровов в сочетании с небольшой иктеричностью склер и одутловатостью лица наблюдается при В12ДА. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повы­шенная. Однако снижение массы тела может указывать на злокачествен-

    ную опухоль как возможную причину ВпДА. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (метастаз опу­холи?). Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при ЖДА (расширение границ сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах).

    Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение при ис­следовании пищеварительного тракта признаков глоссита: сглаженные со­сочки вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень не­сколько увеличена, может прощупываться селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательными для В12ДА. Отмечаются нарушения глубокой чувствительности, нижний спастический парапарез (картина псевдотабеса). Следует заметить, что изменения нервной системы наблю­даются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает диа­гноза В12ДА.

    Таким образом, данные II этапа в сочетании с анамнестическими дан­ными и жалобами больного, хотя и выявляют ряд основных симптомов В12ДА, но дают основание лишь заподозрить эту форму болезни. Окон­чательный диагноз ставят после проведения серии лабораторных исследо­ваний.

    На III этапе диагностического поиска при исследовании перифе­рической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 310 12 /л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 34 пг) и сред­него объема эритроцита (более 120 мкм 3 ). Эритроцитометрическая кривая сдвинута вправо — увеличено количество макроцитов, появляются мега-лоциты — эритроциты диаметром более 12 мкм. Форма эритроцитов изме­нена — пойкилоцитоз. Встречаются единичные мегалобласты.

    Дополнительный признак — появление нейтрофилов с гиперсегмен-тированными ядрами.

    Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стерналъную пункцию. Последняя позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

    Важным является определение содержания сывороточного железа: при ВпДА оно может быть в норме или повышено в связи с усиленным ге­молизом эритроцитов. В этих случаях увеличено содержание непрямого билирубина. При исследовании желудочного сока часто выявляется гиста-миноустойчивая ахилия (характерный признак анемии Аддисона — Бирме-ра), эндоскопически — атрофия слизистой оболочки желудка.

    Другие инструментальные методы исследования помогают обнару­жить признаки миокардиодистрофии (развивается на фоне выраженной анемии), а также уточнить этиологию заболевания.

    Диагностика. В диагностике В12ДА выделяют два этапа: 1) доказа­тельство дефицита витамина Вп как причины анемии; 2) выявление при­чин дефицита витамина Bi2.

    Критериями ВпДА являются: 1) снижение содержания эритроцитов (менее 3,0-10 12 /л); 2) повышение цветового показателя (более 1,1); 3) по­вышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг); 4) увеличе­ние среднего объема эритроцита (более 120 мкм 3 ); 5) сдвиг эритроцитомет-рической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, появление ме-галоцитов — эритроцитов диаметром более 12 мкм); 6) появление в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения; 7) по-

    вышение содержания сывороточного железа (более 30,4 мкмоль/л); 8) сни­жение радиоактивности мочи после приема витамина Bi2, меченного радио­активным кобальтом.

    Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологичес­кое и эндоскопическое исследование пищеварительного тракта (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследова­ние (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз), исследование нейтрального жира в кишечнике (спру).

    В12ДА следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты наблюдается макроцитарная гиперхром-ная анемия, а в костном мозге могут обнаруживаться мегалобласты. Сле­дует отметить, что дефицит фолиевой кислоты встречается значительно реже. В отличие от В12ДА при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в сыворотке, а также в эритроцитах снижено. Кроме того, при окраске препарата костного мозга ализарином красным окраши­ваются только мегалобласты, связанные с дефицитом В^, и не окрашива­ются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

    Течение. Заболевание может резко обостриться. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температу­ры тела и АД, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспуска­ние. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемогло­бина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко снижен­ным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в па­тогенезе комы играют быстрый темп и степень снижения гемоглобина, рез­кая ишемия и гипоксия ЦНС.

    Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) этиологию В12ДА (отдельно следует выделять такую форму анемии, как болезнь Аддисона — Бирмера); 2) стадию процесса (рецидив — ремис­сия); 3) выраженность отдельных синдромов (обычно при наличии невро­логических расстройств, обусловленных фуникулярным миелозом).

    Лечение.Комплекс лечебных мероприятий при В12ДА следует прово­дить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологичес­ких нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие по­ложения:

    • Непременным условием лечения В12ДА при глистной инвазии явля­
    ется дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают
    фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротни­
    ка).

    • При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при­
    менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а
    также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дер-
    матолом).

    • Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных
    препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором
    диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или
    бродильной диспепсии.

    • Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов
    белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие
    лечения Bir и фолиеводефицитной анемии.

    • Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентераль­ного введения витамина Bi2 (ликвидация его дефицита), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В^ (корти-костероидная терапия). Цианкобаламин (витамин Вп) вводят еже­дневно внутримышечно в дозе 200 — 500 мкг 1 раз в день в течение 4 — 6 нед до наступления гематологической ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретикулоцитарный криз, трансформации мегалобластического кроветворения в нормобласти-ческое. Появление ретикулоцитарного криза на 5 —б-й день лечения является ранним критерием эффективности его. В процессе лечения цианкобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обыч­но снижается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови (обычно через 1,5 — 2 мес) витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 — 3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ста­вят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин Bi2 1 — 2 раза в год короткими курсами по 5 — 6 инъекций или ежеме­сячно по 200 — 500 мкг (пожизненно).

    При симптомах фуникулярного миелоза витамин Вп вводят в зна­чительных дозах — 500 — 1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем 1—3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптома­тики.

    Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемогло­бина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вво­дить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

    Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной при­роде заболевания.

    Прогноз.В настоящее время применение витамина Bt2 сделало про­гноз В12ДА благоприятным. При адекватной терапии больные живут дли­тельное время.

    Профилактика.Мер первичной профилактики не существует. У лиц, имеющих перечисленные ранее этиологические факторы, следует периоди­чески исследовать кровь для своевременного выявления анемии.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    источник