В12 дефицитная анемия развивается при атрофическом гастрите

Воробьев С.А. Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии. Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. – № 4. – с. 11–16.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В₁₂-дефицитной анемии

Известно, что у больных В₁₂-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].

Однако, как известно, В₁₂-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].

Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В₁₂-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В₁₂-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].

В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В₁₂-дефицитной анемией различной этиологии.

С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.

В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В₁₂-дефицитной анемией различной этиологии.

Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.

У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст — 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В₁₂-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст — 66,4 ± 8,4 года) — с железодефицитной анемией.

Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В₁₂-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.

Пациенты с В₁₂-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B₁₂ (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов — болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 — доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 — дивертикулез толстого кишечника).

Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.

Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми лицами; р1 — достоверность различий между группами.

Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.

Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.

Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы «Исток-система».

Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность — ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность — ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность — ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность — ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность — ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность — ФИ pH1).

При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.

О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей — фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.

Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ «Biostatics» и «Microsoft Office Excel XP».

Установлено, что у всех больных В₁₂-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).

При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.

Хронический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B₁₂-дефицитной — в 6,5% случаев.

Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р 0,05).

Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В₁₂— и железодефицитной анемии

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми; р1 — между группами больных.

Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.

Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В₁₂-дефицитной анемии.

Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В₁₂-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.

По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В₁₂-дефицитной анемии различной этиологии.

Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.

1. Хронический атрофический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.

2. Хронический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.

3. Более выраженное снижение секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом на фоне В₁₂-дефицитной анемии, по сравнению с заболеванием, ассоциированным с железодефицитной анемией, может быть обусловлено большей степенью атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и частым одновременным поражением его антрального и фундального отделов.

4. Полученные данные следует учитывать при ведении данного контингента больных, выборе лечебного питания и медикаментозной терапии.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Аруин Л.И. Иммуноморфология желудка / Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. № 7. С. 8-14.

3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М.: МИА, 2001. — 704 с.

4. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии B₁₂-дефицитной анемии / А.В. Демидова, НА. Сысоева // Клин. мед. 1996. № 1. С. 59-60.

5. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, СА. Луговская, В.Т. Морозова, М.Н. Почтарь. — Тверь: Губернская медицина, 2001. — 88 с.

6. Идельсон Л.И. Ошибки в диагностике В₁₂— и фолиеводефицитной анемии / Л.И. Идельсон // Тер. арх. 1986. № 9. С. 144-150.

7. Kиpeeвa O.B. Аутоимунные процессы у больных хроническим гастритом / О.В. Киреева, A.M. Раскин, Б.Г. Лисочкин // Тер. архив. 1974. № 11. С. 104-107.

8. Логинов А.С. Хронический гастрит. Современные аспекты (обзор литературы) / А.С. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль. — М. 1987. — 56 с.

9. Островский А.Б. Иммунопатология хронического гастрита при В₁₂-дефицитной анемии / А.Б. Островский // Тер. архив. 1984. № 10. С. 49-52.

10. Рабинович П.Д. Содержание некоторых Сахаров, связанных с биополимерами в секрете тканей желудка, сыворотке крови и моче при язвенной болезни. / П.Д. Рабинович, СИ. Вайстух, Н.М. Лошакова и др. // Вопр. мед. химии. 1972. № 6. С. 52-58.

11. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс — М.: Медицина, 1972. — 192 с.

12. Салупере В.П. Проблема хронического гастрита / В.П. Салупере. — Таллин: Валгус, 1978. — 143 с.

13. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии) / Я.С. Циммерман. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2000. — 256 с.

14. Циммерман Я.С. Анемии (вопросы этиологии, классификации, диагностики и дифференцированного лечения) / Я.С. Циммерман, Г.Д. Бабушкина. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2004. — 125 с.

15. Чернобровый В.Н. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лаб. дело. 1990. № 3. С. 113-117.

16. Шамгунова Б.А. Клинико-морфологические особенности хронического геликобактерного гастрита у больных железодефицитной и смешанной (железо- и В12-дефицитной) анемией / БА. Шамгунова // Дисс. . канд. мед. наук. — Астрахань. 2001. С. 23.

17. Hamashinma V. Immunohistopathology / V. Hamashinma. — Stuttgart. 1976.

18. Strickland, R.G. / R.G. Strickland, J.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. Vol. 18. P. 426-440.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В₁₂-дефицитной анемии.

Тверская медицинская академия.

Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. 2006, № 4, с. 11-16.

источник

Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

источник

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Чувство переполнения желудка, периодическая слабость после еды, урчание в животе, и даже изменение цвета кожи или выпадение волос могут быть симптомами атрофического гастрита – заболевания, которое считается предраковым. Проявляется болезнь и другими признаками, которые напрямую взаимосвязаны с видом и причиной патологии. Диагноз ставится по данным осмотра желудка с помощью фиброгастроскопа.

Атрофическим гастритом называется вид воспаления, развивающегося во внутренней оболочке желудка. Характеризуется оно хроническим течением, при котором уменьшается количество клеток, занимающихся выработкой соляной кислоты. Это сопровождается не только плохой антибактериальной обработкой поступающей в желудок пищи (кислота является природным антисептиком), но и дает толчок к дальнейшему прогрессированию болезни.
В результате происходят такие процессы:

• нарушается строение имеющихся клеток желудка, они начинают отмирать;
• продвижение пищи из желудка в кишечник замедляется, в кишечник поступает плохо обработанная от бактерий пища;
• нарушается синтез фактора Касла – вещества, стимулирующего кроветворение;
• ухудшается всасывание в кишечнике веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности человека.

Изменение условий в полости желудка способствуют перерождению клеток его слизистой в подобные тем, которые выстилают слизистую оболочку кишечника, но не все они изменяются одинаково – некоторые приобретают новые свойства. Это делает атрофический гастрит предраковым состоянием.

Это заболевание не имеет одной четко установленной причины.
Наиболее вероятно процесс запускается одним из этих состояний:

1. При образовании антител к одному из веществ, образующему покрытие на клетках желудка, защищающее их от действия соляной кислоты.
2. При попадании в желудок бактерии Хеликобактер пилори. Она, вырабатывая различные ферменты в процессе своей жизнедеятельности, провоцирует расщепление защитного слоя желудка, повышает pH этой среды, вызывает воспалительные процессы в клетках.
3. Длительный прием внутрь веществ, оказывающих раздражающее на желудок действие. Это и алкоголь, и острые продукты, и различные лекарственные средства (в том числе приготовленные по народным рецептам).
4. Тяжелое течение инфекционного процесса любой локализации.
5. Лучевая терапия при злокачественных опухолях соседних с желудком органов.
6. Наследственное изменение факторов защиты желудка.

Факторами риска развития заболевания являются:

• панкреатит;
• холецистит;
• энтероколит;
• снижение общей иммунной защиты;
• сахарный диабет;
• возрастное ухудшение трофики всех слизистых оболочек, в том числе желудка;
• почечная и надпочечниковая недостаточность.

По характеру течения воспалительного процесса гастрит может быть острым и хроническим. Острый процесс имеет свою классификацию, хронический же делится на три основные формы, одной из которых и является атрофический гастрит.
Хронический атрофический гастрит, в свою очередь, разделяется на:

1. аутоиммунный;
2. сопровождающийся пернициозной анемией, развившейся вследствие недостаточной выработки фактора Касла клетками желудка;
3. мультифокальный, который встречается в государствах, где регистрируется большое количество рака желудка у жителей.

В зависимости от локализации атрофии гастрит может быть:

• атрофическим антральным гастритом;
• расположенным в теле желудка;
• диффузным, когда атрофируется большая часть слизистой оболочки.

По характеру развившегося воспаления атрофический гастрит может быть:

Есть и другие виды атрофического гастрита, но встречаются они реже.

Хронический атрофический гастрит проявляется такими признаками:

Ощущение «переливания» в желудке после еды.

Запах изо рта: гнилостный или с примесью запаха ацетона.

Отрыжка воздухом, позже – отрыжка с воздухом с тухлым привкусом.

Бледность кожи и слизистых оболочек вследствие нарушения образования того вещества, которое в норме помогает всасыванию витамина B12 из пищи и дальнейшему образованию с его помощью эритроцитов.

Вследствие нарушения пассажа пищи в желудке запускаются процессы ее гниения, что вызывает симптомы интоксикации: слабость, тошноту, утомляемость, частые головные боли.

Запор, чередующийся с поносом.

Слабость, головокружение, потливость после плотного обеда.

Нарушение зрения, сухость кожи – вследствие гиповитаминоза A.

Ломкость ногтей, кровоточивость десен, выпадение волос – вследствие нарушения всасывания витамина C.

Это общие симптомы, последние три из которых более характерны для диффузного атрофического гастрита, нежели для очаговой атрофии. Теперь рассмотрим признаки наиболее распространенных его форм.

Очаговый атрофический гастрит – это появление участка (участков) омертвения клеток в различных отделах желудка. Причины такого состояния – аутоиммунные процессы, заражение Хеликобактер пилори.
Кроме общих симптомов атрофического гастрита эта его форма дополнительно характеризуется:

• отвращением к молочным продуктам;
• поносами после употребления молока и продуктов из него;
• болями в животе;
• диареей вследствие присоединения воспаления поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря.

При атрофическом антральном гастрите отмирают клетки того его отдела, который ведет к выходу из желудка. Именно здесь находится максимальное скопление тех клеток, которые вырабатывают защитную слизь, поэтому:

1. зачастую такой гастрит начинается как очаговый атрофический антральный гастрит, проявляясь только лишь общими для всех гастритов такого типа симптомами;
2. позже повышается кислотность всего желудка, что проявляется изжогой, отрыжкой кислым, склонностью к поносам – процесс переходит в диффузную форму;
3. в антральном отделе появляются язвы, эрозии;
4. рубцевание язв приводит к постепенному сужению выхода из желудка.
   Это проявляется:

• быстрым наполнением желудка;
• длительным ощущением его переполненности;
• видимым на глаз увеличением объема верхнего отдела живота после еды;
• гнилостной отрыжкой;
• изменением цвета, влажности, эластичности слизистых оболочек и кожи.

Атрофический гиперпластический гастрит развивается в результате инфекционных заболеваний органов живота, а также воздействия на желудок раздражающих факторов, в том числе алкоголя и никотина.
Характеризуется чередованием очагов отмирания клеток с участками, покрытыми полипами. Эта форма – самая опасная в плане ракового перерождения ее клеток.
Она характеризуется:

• ноющими болями в верхней половине живота, которые развиваются после приема пищи, отдающими в поясницу и лопатки;
• отрыжкой;
• вздутием живота;
• ощущением тяжести в животе;
• тошнотой;
• снижением аппетита;
• повышенным слюноотделением;
• если полип большой и расположен на границе желудка и кишки, развиваются симптомы нарушения его проходимости.

Таким образом, атрофический гастрит – патология, опасная своими осложнениями. Хоть симптомы различных его форм и имеют некоторые отличия, диагноз ставится во время эндоскопического исследования, во время которого берется также биопсия одного или нескольких пораженных участков. Подробно о том, как бороться с этим заболеванием, мы рассказали в статье: Все средства и методы лечения атрофического воспаления желудка.

Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>

Антральный атрофический гастрит – это одна из наиболее опасных форм хронического гастрита, так как является вероятной причиной возникновения злокачественных образований. В большей части заболеванию подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Опасность этого заболевания состоит также в том, что на начальном этапе оно протекает бессимптомно, поэтому не принимаются никакие меры для его лечения.

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором происходит поражение клеток секреторных желез, расположенных в стенках желудка, которые в дальнейшем атрофируются: теряют способность функционировать и вырабатывать компоненты желудочного сока.

Железы вместо компонентов желудочного сока начинают вырабатывать слизь. Очагом антрального атрофического гастрита является самый низко расположенный отдел желудка, который переходит в кишечник. Этот отдел называется антральным.

Клетки стенок желудка, как и все остальные клетки организма постоянно функционируют. Их регенерация, дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание и дальнейшее обновление происходит под влиянием гормональных, ферментных, иммунных факторов. Функционирование клеток может нарушиться под воздействием неблагоприятных факторов:

• Кислотоустойчивых микроорганизмов
• Аутоиммунных процессов организма

Когда стенки желудка подвергаются бактериальной атаке, слизистая теряет свои защитные функции, изменяется кислотный баланс стенок, развивается хеликобактерный гастрит. Бактерии Helicobacter pylori создают условия для развития гастрита по атрофическому типу. Происходит атрофия желудочного отдела или всего желудка. На слизистой возникают атрофированные участки, железы не выполняют свою функцию и превращаются в эпителиальную ткань. Слизистая перестает вырабатывать соляную кислоту и пепсин, истончается, а секреция желудочного сока снижается.

Под воздействием аутоиммунных процессов клетки с нарушенным функционированием начинают вырабатывать себе подобных, они не способны развиваться и нести секреторную функцию.

Антральный атрофический гастрит протекает в три фазы:

• Антральный субатрофический гастрит – начало атрофических изменений, которые не завершились
• Антральный атрофический гастрит
• Хронический антральный атрофический гастрит

Отмирание тканей начинается с париентальных клеток, которые преимущественно располагаются в антральном отделе желудка. Когда процесс атрофирования клеток ускоряется, выработка пищеварительных ферментов (соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопротеина) значительно уменьшается, поэтому пищеварительный процесс снижается. Нехватка гастромукопротеина, который отвечает за усвоение витамина В 12, провоцирует развитие анемии.

Антральный отдел занимает треть желудка, в нормальных условиях кислотность в этом участке понижена. Если железы антрального отдела желудка не функционируют, желудок не справляется с пищеварительной функцией, пища попадает в кишечник в наполовину переработанном виде. В результате поражается кишечник: раздражаются и воспаляются его стенки, развивается дуоденит.

В результате того, что в антральном отделе желудка не хватает слизи, происходит воспаление стенок всего желудка. В связи с тем, что нарушается секреторная функция слизистой желудка, в антральном отделе поселяется множество микроорганизмов, так как среда с пониженным кислотным содержимым благоприятна для их развития, они проникают в кишечник и населяют его. Атрофия слизистой желудка в антральном отделе провоцирует развитие:

• Анемии
• Дисбактериоза
• Панкреатита
• Воспаление кишечника
• Язву двенадцатиперстной кишки
• Причины развития заболевания

Аутоиммунные процессы: снижается выработка секреторного иммуноглобулина А, образуются антитела, разрушающие клетки железы, что в дальнейшем приводит к ее атрофии. Хеликобактериоз: бактерии поселяются, размножаются и повреждают слизистую. Бактрии могут проживать в желудке длительный период, не нанося его стенкам сильных повреждений, но когда иммунитет понижен, в желудке начинается воспалительный процесс.

Злоупотребление лекарствами: многие люди, особенно в пожилом возрасте, принимают множество лекарственных средств, не опасаясь побочных эффектов, чем наносят вред слизистой желудка. Злоупотребление спиртными напитками может вызвать атрофию слизистой желудка. Постоянная интоксикация организма. Заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатит, энтероколит, холецистит.

Проявление симптоматики заболевания зависит от степени атрофического процесса. По интенсивности атрофический гастрит подразделяется:

1. Ярко выраженный
2. Умеренно выраженный
3. Атрофически-гиперпластический

К основным симптомам заболевания относятся:

• Тяжесть в желудке
• Тупая боль в животе
• Отрыжка с тухлым запахом
• Сухость во рту
• Горький привкус во рту
• Снижение веса
• Потеря аппетита
• Понос и запор попеременно
• Гладкий язык с белым налетом

Вследствие нехватки витаминов и питательных веществ наблюдается следующая симптоматика:

1. Снижение зрения
2. Кровоточивость десен
3. Ломкость ногтей
4. Выпадение волос
5. Сухость и бледность кожи
6. Слабость, головокружение, озноб после еды
7. Гнойные поражения кожных покровов
8. Частые простудные заболевания
9. Факторы риска

У здорового человека слизистая представляет собой устойчивую к повреждениям стойкую защиту стенок желудка, эта защита намного мощнее, чем у клеток кожи, но под воздействием некоторых факторов она снижается. Факторы, вызывающие ослабление слизистой:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта
• Ослабленная иммунная система
• Большие физические нагрузки
• Профессиональная вредность
• Переутомление
• Стрессы
• Наследственные заболевания
• Последствия заболевания

Атрофический гастрит провоцирует развитие раковой опухоли, чем ниже кислотность желудочного сока, тем выше риск. Начало перерождения трудно определить, на начальных стадиях рак никак не заявляет о себе. Поэтому важно начать лечение атрофического гастрита как можно раньше, еще на стадии субатрофического гастрита. Выраженная атрофия стенок желудка признана предраковым заболеванием.

Определение в сыворотке крови маркеров атрофического гастрита (пепсиногена, гастрина). Если показания содержания этих веществ в крови будет ниже нормы – количество нормальных клеток в стенках желудка понизилось. Анализ крови на наличие антител к париентальным клеткам.

Этими антителами являются белки, которые избирательно повреждают клетки слизистой. Анализ крови на наличие фермента Кастла, который вырабатывается желудком для усвоения витамина В 12.

Анализ кала на выявление косвенных признаков недостаточного пищеварения: не переваренных мышечных волокон и грубой клетчатки. Бактериологический анализ кала на наличие нормального соотношения микроорганизмов. Анализы на наличие хеликобактер: дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР анализ. Анализ мочи для выявления отклонений функционирования почек.

1. ФЭГДС – осмотр слизистой желудка с помощью оптического прибора. Метод позволяет выявить степень поражения желудка, место нахождения очага. Поврежденная слизистая меняет окраску, истончается, изменяется ее структура, сквозь нее становятся видны сосуды. Во время исследования может обнаружиться перерождение клеток желудка в клетки кишечника – это признак предракового состояния.
2. Биопсия производится во время ФЭГДС: берется кусочек ткани для изучения его клеток. Для получения полной картины необходимо несколько образцов ткани из разных участков желудка. Метод является наиболее эффективным.
3. Рентген с контрастированием. Пациент выпивает раствор, который окрашивает ткани для получения необходимого изображения.

При атрофическом гастрите наблюдается уменьшение желудка и снижение моторики (способности передвигать пищу).

1. Внутрижелудочная pH метрия. Измеряется кислотность желудочного сока, ее понижение указывает на заболевание.
2. СКТ (спиральная компьютерная томография): проводится серия снимков стенок желудка.

При атрофическом гастрите антрального отдела желудка применяется лекарственная, физиотерапевтическая терапия и диета. К хирургическому вмешательству прибегают только при возникновении новообразований в желудке. Лекарственная терапия включает в себя:

• Лечение антибиотиками (не менее трех препаратов)
• Снижение секреции желудка при помощи ингибиторов протонной помпы
• Создание защитной оболочки на стенках желудка при помощи висмут содержащих препаратов
• Питание и восстановление слизистой желудка при помощи гастропротекторов
• Стимуляция продвижения пищи по пищеварительному тракту при помощи прокинетиков

Заместительная терапия проводится с целью введения в организм недостающих веществ:

1. Ферментов
2. Препаратов соляной кислоты
3. Витамина В12
4. Физиотерапевтическое лечение:
5. Электрофорез
6. Тепло на низ живота
7. Электролечение
8. Магнитотерапия

1. 5 -6 разовое питание малыми порциями
2. Исключение острой, жареной и жирной пищи
3. Исключение алкоголя и курения
4. Температура блюд должна быть 50 о
5. Включить каши, нежирные бульоны, кисели

• Своевременное лечение хеликобактерного гастрита
• Правильное питание
• Избегание переедания
• Отказ от курения и алкоголя
• Избегание стрессов и физических перегрузок

При выявлении атрофического гастрита важно начать лечение до проявлений прогрессирования атрофии, чтобы избежать впоследствии роста злокачественных новообразований в желудке.

Об атрофическом гастрите расскажет видеоматериал:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Атрофический гастрит являет собой опасное заболевание пищеварительной системы со сложным патогенезом. Он считается предраковым состоянием и трудно поддается лечению. Наиболее подвержены этому заболеванию мужчины среднего возраста, а также пожилые.

Под атрофическим гастритом понимают хроническое заболевание желудка, характеризующееся истончением слизистого слоя и его атрофии. При этом имеет место дегенерация клеток эпителия и нарушение работы секреторной железы. Желудок теряет способность нормально функционировать. Железы в результате атрофического перерождения, утрачивают свою функцию выделения соляной кислоты.

Считается, что хроническую форму этого заболевания нельзя вылечить полностью. Излечить атрофический гастрит навсегда можно только на начальной стадии. Поэтому вовремя диагностировать данную патологию крайне важно.

Природа возникновения атрофической болезни желудка полностью не выяснена. Специалисты выявили две главные причины атрофического гастрита на сегодняшний день. Это нарушение в работе иммунной системы человека и разрушительная деятельность бактерии хеликобактер пилори.

Болезнетворные бактерии, занесенные в организм, поражают слизистую оболочку желудка и нарушают его работу. Закрепляясь в клетках эпителия, хеликобактер вызывает их изменения. В результате происходит дисфункция секреторной железы, которая перестает вырабатывать соляную кислоту в достаточном количестве.

• Можно ли овсянку при гастрите
• Можно ли есть роллы при гастрите
• Как похудеть при гастрите желудка

В слизистом слое желудка начинается воспалительный процесс, который из его нижней части (первоначальному месту прикрепления бактерий) переходит на всю полость органа. Клетки, ослабленные влиянием вредных микроорганизмов, представляют собой благоприятную среду для патологических изменений.

В результате сбоя в иммунной системе, начинаются губительные процессы в слизистом слое желудка, приводящие к его атрофии. При этом происходит нарушение физиологии клеток эпителия. Они теряют способность к регенерации. В норме, обновление слизистой оболочки происходит каждые несколько дней. Место нежизнеспособных клеток занимают новые, с аналогичными качествами.

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При нарушении регенеративной функции железы секреции перерождаются и выделяют вместо желудочного сока слизь. На фоне недостаточности соляной кислоты нарушается пищеварительный процесс. При этом внутренняя поверхность желудка покрывается слизью в большом количестве, вследствие чего выглядит так же, как здоровая.

Данный процесс прогрессирует и измененные клетки эпителия синтезируют подобные им нежизнеспособные образования. Новые клетки изначально неспособны к развитию и выполнению функций.

В результате вся слизистая оболочка желудка становится атрофической. Врачи определяют это состояние как предраковое. Лечить данную болезнь необходимо комплексно, производя терапию медицинскими средствами, соблюдая диетическое питание и его режим.

Исследование гастрита атрофической формы говорит о том, что в начальной стадии симптомы болезни не наблюдаются. Отсутствуют даже такие явные признаки других видов гастритов, как болевые ощущения в животе. Боли не сопровождают отдельные виды атрофического гастрита на протяжении всего протекания заболевания.

Вследствие того, что симптомы не выражены и не приносят сильного дискомфорта, диагностика данного расстройства затруднена. Узнать о наличии данного заболевания можно только после специального обследования. Симптомы могут быть следующими:

• ощущение тяжести в желудке;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный запах в ротовой полости;
• метеоризм;
• частое урчание в животе;
• запоры (диарея возникает редко).

Большинство людей игнорирует данные симптомы, оставляя их без внимания. Дополнительные признаки, которые сопутствуют гастриту атрофического типа, бывают такими:

• уменьшение массы тела пациента;
• недостаток витамина В12 в организме, анемия. При этом могут возникать головные боли, налет на языке;
• сбой в гормональной системе.

Атрофический гастрит подразделяют на несколько видов. Они отличаются по области распространения инфекции и степени поражения тканей. Также по-разному проявляются некоторые симптомы.

Данное заболевание может быть:

• острым;
• хроническим;
• поверхностным;
• умеренным;
• очаговым;
• диффузным;
• антральным.

В отличие от других видов гастритов, хроническое течение данного заболевания представляет собой самостоятельную болезнь, а не переходит из острого состояния. Оно характеризуется довольно пассивным протеканием, с невыраженными симптомами.

Хронический атрофический гастрит может развиваться длительное время, с прогрессирующим истончением слизистой оболочки желудка. Повсеместная атрофия эпителия приводит к нарушению всех функций пищеварительного органа. При этом дегенеративный процесс может захватывать близкие к желудку внутренние органы: кишечник, пищевод, поджелудочную железу, печень.

В связи с дисфункцией секреторной железы гастрит проходит на фоне снижения уровня соляной кислоты. Атрофический гастрит с пониженной кислотностью имеет симптомы, сходные с обычным гастритом, протекающим со снижением выделения желудочного сока.

Под острым атрофическим заболеванием следует понимать обострение хронического состояния. Еще оно имеет название активного. Симптомы схожи с проявлением острой стадии обычного поверхностного гастрита.

Состояние внутренних стенок желудка характеризуется наличием отеков и дегенерации клеток. Признаки острого атрофического гастрита могут проявляться в болезненных ощущениях, повышенной температуры, рвоты, поноса. Бывают случаи потери пациентом сознания.

Поверхностный вид заболевания представляет собой начальную стадию, на которой имеются минимальные изменения в эпителии. Дегенеративные процессы слабо выражены, стенки не имеют деформации. На данном этапе лечение максимально эффективное.

Умеренная стадия болезни является следующей, после поверхностной и выражается в средней тяжести воспалительного процесса. Слизистая поражена частично и в легкой степени. Эта форма имеет такие признаки, как тяжесть и дискомфорт в верхней части живота, появляющиеся после еды. Болевые проявления часто не наблюдаются.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется возникновением локализованных участков поражения в слизистой желудка. Обычно, гастрит атрофического вида отличается снижением уровня кислой среды внутри пищеварительного органа. Однако, в данном случае, заболевание может сопровождаться повышенной работой железы секреции.

Как правило, очаговый атрофический гастрит протекает с повышенной кислотностью. Это объясняется тем, что здоровые области эпителия усиленно воспроизводят соляную кислоту, компенсируя дисфункцию секреторной железы в очагах поражения. Очаговый атрофический гастрит проходит с симптоматикой, сходной с признаками обычного гастрита: изжога, тошнота, рвота и т. п. При диффузном типе заболевания воспаление начинает распространяться по всей поверхности желудка. Он может диагностироваться при переходе от начальных стадий к более серьезным, когда в слизистом слое возникает множество измененных клеток.

Атрофическая болезнь антрального отдела желудка характеризуется локализацией воспаления в антруме (нижней части органа). В результате перерождения клеток эпителия происходит его деформация. Часто образовываются язвы и рубцы. В основном антральный вид гастрита протекает с пониженной кислотностью.

Для точной диагностики всех видов гастрита атрофического типа необходима гастроскопия, так как только эта процедура позволяет составить точную клиническую картину заболевания. Такие исследования, как рентген, УЗИ, МРТ не дают полной информации. Анализ крови пациента помогает выявить наличие бактерии хеликобактер в организме. Также степень воспаления и изменения клеток можно определить путем гистологии.

Ввиду того что нарушение работы ЖКТ в данном случае затрагивает множество процессов, происходящих в организме, лечение атрофического гастрита проводится комплексным путем. Кроме терапии лекарственными средствами, применяется специальная диета и режим питания. Помимо этого, можно лечить болезнь и народными средствами, которые дают действенный результат.

Вследствие того, что гастрит атрофического типа вызывается разрушительной деятельностью бактерии хеликобактер пилори, медикаментозное воздействие имеет целью уничтожение данных микроорганизмов. Это можно сделать только с помощью антибиотиков.

Антибиотики эффективно подавляют развитие вредоносных бактерий, и повышают устойчивость организма к дальнейшему инфицированию. Кроме этих препаратов, используются средства, направленные на восстановление работы желудка и организма в целом.

Терапия может состоять из следующих видов лекарственных средств:

• антибиотики (Амоксициллин, Тетрациклин и др.);
• антацидные препараты, которые защищают слизистую оболочку и нейтрализуют действие соляной кислоты (при гастрите с повышенной кислотностью);
• ферменты – вещества, помогающие пищеварению;
• антивоспалительные препараты;
• средства, повышающие моторику желудка;
• спазмолитические средства (при наличии болей);
• витамины и общеукрепляющие средства.

Диета необходимая часть лечения при атрофических гастритах всех видов, так как ее соблюдение напрямую влияет на ход лечебного процесса.

Пища, попадаемая в желудок, должна быть очень мягкой, чтобы не раздражать слизистую оболочку. Кроме этого, необходимо, чтобы она легко усваивалась, для уменьшения нагрузки на пищеварительный орган.

В связи с этим нужно питаться небольшими порциями, несколько раз в течение дня. Также нельзя принимать холодную или горячую пищу, которая негативно воздействует на стенки пищеварительного органа. Грубую еду нужно исключить, твердые продукты необходимо перетирать перед употреблением.

При атрофической болезни желудка можно есть мясо и рыбу, мучные изделия, кисломолочные продукты, фрукты и овощи. Мясные и рыбные изделия, а также, овощи нужно употреблять отварными, тушеными или запеченными. Твердые фрукты желательно пюрировать.

Нужно исключить острую и маринованную еду, копчености, так как они агрессивно воздействуют на стенки желудка. Газированные напитки, а также, алкоголь, находятся под запретом.

При обострениях заболевания, а также болезненных ощущениях, назначается диета, позволяющая снизить нагрузку на слизистый слой желудка. Рекомендованы жидкие и полужидкие блюда, мясо и рыба подается в виде суфле. Все овощи и фрукты пюрируются. Главными блюдами являются крем-супы или супы-пюре, а также слизистые каши.

Лечить данный вид гастрита можно народными средствами, предварительно проконсультировавшись с врачом. Многие лекарственные травы имеют сильное действие на организм, поэтому необходимо выявить, нет ли противопоказаний. Такие продукты, как мед и прополис обладают мощными бактерицидными свойствами, однако, на них бывает аллергия. Людям, склонным к аллергическим реакциям, нужно с осторожностью пользоваться такими народными средствами.

Лечить атрофический тип гастрита можно такими народными средствами, как ромашка, мелиса, мята, бузина. Возьмите по 15 граммов измельченных растений и заварите стаканом кипятка. На медленном огне поварите состав около 10 минут, затем снимите с огня и остудите. Пить процеженный состав нужно по трети стакана, через час после приема пищи.

Эффективными народными средствами при гастритах считаются зерна и хлопья овса. Продукт нужно измельчить и залить кипятком (берется одна столовая ложка на стакан воды). Дайте настояться несколько часов, затем процедите и пейте по 100 мл перед едой.

Хороший противовоспалительный эффект дает масло облепихи, разведенное в молоке. Две чайных ложечки масла опустите в теплое молоко и хорошо размешайте. Пить состав нужно утром натощак. При гастрите с повышенной кислотностью хорошо помогает картофельный сок. Брать нужно только свежевыжатый сок молодых плодов картофеля. Пейте по половине стакана за 20 минут до еды. Чтобы вылечить атрофический гастрит, нужно задействовать все меры полностью. Выполняйте все рекомендации врача, наряду с диетой и народными средствами.

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

• гастрит аутоиммунный или атрофический;
• рак желудка;
• врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
• воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
• опухоли кишечника;
• паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

• беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  
• гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
• злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

• синдром Имерслунд-Гресбека;
• дефицит транскобаламина II;
• нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

• головокружениями и частыми обмороками;
• бледностью кожных покровов;
• желтушностью слизистых оболочек;
• непереносимостью физических нагрузок;
• болями в области сердца;
• учащенным сердцебиением;
• появлением «мушек» перед глазами ;
• увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

• нарушением пищеварения;
• снижением аппетита;
• болью и жжением в полости рта;
• нарушением вкуса;
• боль в эпигастральной области после приема пищи;
• часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

• нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
• парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
• снижения мышечных сил;
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

• сок сливы;
• зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
• мясо, сливки и масло;
• свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
• субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
• треска, карп, скумбрия;
• крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.