В12 дефицитная анемия при циррозе печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

1 Общие сведения
- 1.1 Формы и степени
2 Причины
- 2.1 Анемия вследствие гиперволемии
- 2.2 Гемолитическая анемия
- 2.3 Микроцитарная анемия
- 2.4 Макроцитарная анемия
3 Симптомы и признаки
4 Диагностика анемии при циррозе печени
- 4.1 Общий анализ крови
- 4.2 Другие методы
5 Осложнения
6 Лечение

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

Воспаление печени влечёт ряд расстройств кровеносной системы.

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Воспаление печени переходит в плохое усвоение полезных веществ клетками.

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

железодефицитную анемию;
гипопластическую;
апластическую;
мегалобластную;
фолиеводефицитную;
В-12 дефицитную (пернициозную);
гемолитическую;
аутоиммунную;
серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Усугубить ситуацию выработки крови при больной печени могут беременность, менструации и онкология.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

нормацитарные;
микроцитарные;
макроцитарные;
мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ — для мужчины);
средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

кровоизлияния в острой или хронической форме;
проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Полицитемическая гиперволемия — синдром, при котором общий объем крови становится больше из-за увеличения количества ее составляющих, при этом Ht выше допустимых границ. Гиперволемия — частое явление при циррозах. Ее еще называют анемией разведения. Лабораторные данные не показывают отклонений от нормативов, если нет других заболеваний.

Цирроз печени часто сопровождается гемолитеческой анемией. Она встречается, если большое количество эритроцитов разрушается раньше положенного времени, что внешне проявляется гемолитической желтухой.

Результаты работы лаборатории покажут рост уровня билирубина и другие изменения в формуле крови. При гемолитиеских анемиях селезенка часто больше обычного.

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
беременность;
генетическая склонность;
диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

Малокровие при недуге печени вызывает слабость, нарушения в работе иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

К симптомам анемии относятся следующие:

слабость;
пониженное давление;
человек быстро устает;
не хочется есть;
тахикардия;
тяжело сосредоточиться;
проблемы со сном и памятью;
шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

следы крови в моче и кале;
повышенная температура тела;
трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
серый оттенок кожи;
кожные покровы бледнеют;
слоятся ногти;
появляется ломкость и тусклость волос;
ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
появляется отечность нижних конечностей;
часто хочется в туалет;
изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

звездочки на коже;
сепсис;
чрезмерная бледность кожи;
ожирение;
неприятные ощущения в ротовой полости;
кровь с носа;
десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

мозгу тяжело справляться с задачами;
руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

потемнение мочи;
желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

Для установления окончательного диагноза малокровия сдаются дополнительно анализы крови, мочи и пуцнкции костного мозга.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

общий анализ мочи;
тест на гемолиз;
биохимия крови;
пункция в костном мозгу и т. д.

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
дерматит;
болезни кожных покровов;
проблемы из всасыванием в кишечнике;
отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
кардиомиопатия;
гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
кислородное голодание;
летальный исход.

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

Цирроз, гепатит, гепатоз – эти страшные слова уже давно всем известны. К сожалению, болезни печени не теряют своих высоких позиций среди перечня остальных заболеваний. Медицина шагнула далеко вперед в лечении этой важной железы, но то ли пациенты обращаются за помощью достаточно поздно, то ли агрессивность воздействия внешней среды с каждым годом усиливается, однако больных меньше не становится. Важно знать основные симптомы заболеваний печени, когда нужно обращаться за квалифицированной помощью, а когда можно справиться с проблемами самостоятельно.

Печень считается одной из самых крупных желез организма человека. Она имеет мягкую консистенцию, красно-бурый оттенок, эластична. Орган занимает большую часть брюшной полости. У взрослого человека железа весит около 1500 г. Человек не в состоянии прожить без печени, поскольку ее функции весьма важны:

очищает организм от токсических веществ;
принимает участие в процессе кроветворения;
занимает ведущее место в процессах метаболизма белка, липидов, витаминов и других жизненно необходимых веществ;
благодаря наличию желчного пузыря и желчевыводящих путей, принимает участие в пищеварении.

Ткань железы состоит из клеток гепатоцитов. Снаружи железа покрыта Глиссоновой капсулой. Внутри печени есть прожилки из соединительной ткани, которые разделяют орган на отдельные части – дольки. В человеческой печени такие прослойки выражены меньше, чем в железе животных. Внутри соединительнотканных прослоек можно обнаружить сосуды и желчный проток. Клетки железы располагаются в виде тяжей, между ними – мелкие капилляры. Каждый гепатоцит контактирует с желчным капилляром с одной стороны и с кровеносным – с другой.

Может ли болеть печень? Сама ткань железы не имеет рецепторов, поэтому не вызывает болевых ощущений. Симптом появляется только в случае увеличения печени, сдавления соседних органов. Желчный пузырь – орган, основной функцией которого является накапливание желчи. Он напоминает грушу по своей форме. Желчный пузырь располагается на поверхности печени, а край его немного выступает за край железы. Объем пузыря достигает 70 мл, длина – 10 см.

Печень и желчный пузырь с желчевыводящими путями тесно связаны друг с другом, поэтому обычно патологический процесс в одном из органов влечет за собой изменения в остальных. Как правило, изначально появляются воспалительные заболевания печени. Далее стоит сказать об основных патологиях: гепатитах, циррозе, гепатозе.

неправильное питание;
злоупотребление спиртными напитками;
длительное применение медикаментов, обладающих гепатотоксичным действием;
инфекции вирусного происхождения;
малоактивный образ жизни;
сопутствующие заболевания ЖКТ;
вредности промышленного производства.

Гепатитами называют группу воспалительных заболеваний печени. Все они имеют схожие признаки и проявляются постепенной гибелью гепатоцитов. Частой причиной развития гепатитов являются вирусы (А, В, С, Д, Е). Патологии также могут возникать в результате аутоиммунных процессов, на фоне влияния алкоголя и медикаментов. Вирусные гепатиты более опасны, поскольку некоторые генотипы возбудителей способны мутировать в процессе жизни в организме хозяина. Это сильно осложняет лечение.

Вирус гепатита проникает в организм человека, а именно в клетки печени. Здесь начинается активный процесс его размножения, результатом которого становится острое воспаление. Вирус увеличивает проницаемость стенок гепатоцитов. Из внеклеточного пространства проникает жидкость внутрь клеток, последние увеличиваются в размерах, а значит, и размеры железы увеличиваются.

Разрушение гепатоцитов приводит к тому, что их клеточные ферменты выходят в большом количестве в кровеносное русло. Именно определение количества этих веществ позволяет подтвердить или опровергнуть наличие печеночных патологий. Постепенно наступает гибель все большего количества гепатоцитов. Яркая симптоматика наблюдается при поражении печени вирусами гепатита А и Е. Гепатиты В и С могут протекать незаметно, из-за чего пациенты обращаются к специалистам уже на запущенных стадиях.

Другое название заболевания печени у детей и взрослых – болезнь Боткина. По своему патогенезу патология напоминает кишечную инфекцию, поскольку человек заражается после употребления инфицированных продуктов и воды, через контактный и бытовой путь передачи. Чаще болеют дети школьно-дошкольного возраста, но в каждом десятилетии встречаются крупные вспышки заболевания.

Возбудитель гепатита А является РНК-содержащим вирусом, он устойчив к внешнему воздействию и длительное время может сохраняться в почве и воде. Болезнь Боткина не переходит в цирроз и онкологический процесс, для нее не характерно хроническое течение или вирусоносительство. Однако если уже больная печень встречается с вирусом гепатита А, патология протекает в быстрой форме, которая заканчивается печеночной недостаточностью.

Первые симптомы развиваются на протяжении месяца с момента инфицирования. Преджелтушный период протекает около недели. В это время пациенты обычно обращаются к врачу с гриппозными жалобами:

повышение температуры тела;
ломота;
озноб;
боль в мышцах и суставах.

Иногда возникают приступы тошноты и рвоты, исчезает аппетит, появляется хроническая слабость, боль в животе. Следующий период – желтушный. В первую очередь изменяется оттенок урины и кала. Моча становится более темной, а кал, наоборот, светлый. Появляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, склер, зуд кожи. Температура в этом периоде обычно нормализуется. При осмотре пациента врач обнаруживает увеличение размеров печени и умеренную болезненность при ее пальпации.

Молниеносная форма развивается быстро. Больные становятся агрессивными, раздражительными, быстро устают, отказываются от еды. Появляется специфический аммиачный запах от тела и в выдыхаемом воздухе. Возникает рвота с примесью крови, внутренние кровотечения. Эта форма болезни возникает только в 0,5% клинических случаев.

Вирус гепатита Е преимущественно поражает молодых людей (14–30 лет). Его механизм передачи аналогичен предыдущему, то есть заражение людей происходит от тех, кто выделяет возбудителей с фекалиями, а также через продукты и воду. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Первые симптомы появляются в течение 2-х месяцев. Клиническая картина протекает в три периода: преджелтушный, желтушный, восстановительный.

Первый период характеризуется слабостью, расстройствами пищеварения, повышение температуры наблюдается реже, чем при гепатите А. Появляется ноющая боль справа под ребрами, в области желудка. Желтушный период протекает аналогично поражению печени вирусом А-типа. Заболевание опасно для беременных женщин. В случае инфицирования в период вынашивания женщины теряют плод практически всегда.

Этот тип вирусного воспаления печени считается опасным из-за тяжелых осложнений, которыми являются фиброз, цирроз и рак. Ежегодно более 600 тысяч больных умирает. Возбудитель попадает в организм человека следующим образом:

переливание инфицированной крови;
попадание крови больного на слизистые оболочки или поврежденную кожу здорового человека;
половой путь передачи, особенно это касается гомосексуалистов;
нанесение тату, проведение манипуляций, в том числе медицинских, плохо обработанными инструментами;
среди наркоманов, которые пользуются одним шприцом.

Инкубационный период длится от 2 до 6 месяцев. Преджелтушный этап продолжается несколько недель. Обычно пациенты даже не знают о том, что столкнулись с весьма серьезной проблемой. Только 10% больных жалуются на боль в суставах, слабость, кожные проявления в виде высыпаний, пятен. Период желтухи продолжается на протяжении месяца. Возникают следующие проблемы:

тошнота;
ощущение тяжести справа под ребрами;
горечь во рту;
зуд кожи;
кожные покровы приобретают более желтый оттенок;
увеличивается размер печени и селезенки.

Хроническая форма заболевания протекает мало- или бессимптомно. Иногда больные жалуются на повышенную утомляемость, отсутствие аппетита, потливость, сонливость, ощущение горечи во рту. Кожные проявления характеризуются появлением сосудистых звездочек на лице, руках, животе. Ладони приобретают специфический красный оттенок.

Этот вариант воспаления печени называется «ласковым убийцей», чаще протекает в хронической форме. До стадии цирроза может даже не иметь проявлений, то есть распознать болезнь на ранних стадиях возможно только в случае регулярного прохождения диспансеризации. Раньше инфекцию называли гепатит «ни А, ни В». Если против гепатита В была разработана вакцина, то возбудителей гепатита С ученые не могут накопить вне организма человека, чтобы создать аналогичное средство для профилактики.

Известно 6 генотипов возбудителя, каждый из которых имеет ряд подтипов. Если говорить о европейской части России, здесь преобладают генотипы 1b и 3а. Первые симптомы заболевания проявляются на протяжении 1,5–2 месяцев. Острая фаза гепатита С часто остается незамеченной, поскольку может протекать бессимптомно. Остальные пациенты обращаются к специалистам с такими жалобами:

быстрая утомляемость;
снижение аппетита;
приступы тошноты;
боль с правой стороны под ребрами;
легкая желтушность кожи и склер.

Острая фаза воспаления печени имеет два исхода: выздоровление, переход в хроническую форму. Если человек становится хроническим носителем вируса, заболевание утихает на многие годы, но при этом человек является источником инфекции для окружающих. Длительность фазы ремиссии зависит от образа жизни пациента, принципов питания, уровня физической активности, употребления спиртных напитков, приема гепатотоксических препаратов и т.д.

Статистика говорит о том, что ремиссия обычно заканчивается через 10–13 лет, цирроз возникает через 15–20 лет, еще через 10 лет развивается рак печени. Цифры неутешительны, однако избежать развития патологий можно. Для этого необходимо строго соблюдать советы специалистов по поводу питания, отказаться полностью от алкоголя, принимать по схеме необходимые препараты, вовремя посещать специалистов и проходить очередные запланированные исследования.

Хронические заболевания печени включают в свой список цирроз. Это серьезная патология, причинами которой чаще всего становятся недолеченный вирусный гепатит и злоупотребление алкогольными напитками. Состояние характеризуется тем, что определенная часть клеток железы умирает, а на их месте появляется соединительная ткань, которая не может выполнять функцию печени. Изменения, наблюдающиеся при циррозе, влияют на работу других жизненно важных органов, например, поджелудочной железы. Исходом болезни является инвалидность, онкологические процессы и даже смерть.

Цирроз характеризуется следующими проявлениями:

повышение температуры тела;
озноб;
гепато- и спленомегалия;
нездоровая желтушность кожи, склер и слизистых оболочек;
красные «печеночные» ладони;
сосудистые звездочки на коже;
изменение остроты зрения;
отеки;
скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Пациента беспокоит ноющая боль в правом подреберье, под ложечкой, слева под ребрами и со спины, если в патологический процесс вовлечена поджелудочная железа. Язык на фоне хронической патологии становится малиновый, обложенный белым налетом (важно дифференцировать со скарлатиной). На фоне цирроза развиваются нарушения со стороны эндокринной системы. У женщин исчезает или нарушается менструальный цикл, появляется бесплодие, увеличивается размер молочных желез.

Цирроз, развивающийся на фоне злоупотребления спиртным, встречается довольно часто. Ежедневное употребление 100 мл крепкого алкоголя увеличивает риск развития болезни в 20 раз для мужчин и в 500 раз для женщин. Конечно, не обязательно, чтобы на фоне спиртного появился цирроз. Этанол «бьет» по самому слабому месту в организме. Для кого-то это головной мозг, для других – сердце и сосуды, для третьих – печень. Но при поражении печени обязательно будут наблюдаться проблемы с другими внутренними органами.

Какие бывают формы алкогольной болезни печени: алкогольный гепатит, стеатоз (ожирение печени), цирроз. На фоне любой из этих патологий происходит изменение психического состояния пациента. Параллельно в процесс вовлекаются желудок и кишечный тракт, сосуды, почки, эндокринный аппарат. Прогрессирование заболевания приводит к коме и летальному исходу.

Новообразования печени могут иметь доброкачественный и злокачественный характер. Доброкачественными считаются кисты, аденомы, гемангиомы (сосудистые опухоли), узелковые гиперплазии. Самыми распространенными являются гемангиомы. Они медленно увеличиваются в размерах, могут абсолютно не влиять на работу железы. Большие размеры новообразований вызывают ощущение дискомфорта в области печени и желудка, чувство давления. Пациенты могут жаловаться на одышку, гипертермию, желтушность кожных покровов.

Злокачественные процессы могут быть первичными, если опухоль появилась непосредственно в печени, и метастатическими, когда клетки рака попали в железу из другого органа. Рак печени можно заподозрить, если пациент жалуется на снижение массы тела без видимых причин, боль в животе, ухудшение общего самочувствия, увеличение желтушности.

Это терминальное состояние, которое характеризуется нарушением всех жизненно важных процессов со стороны железы. Причинами развития острой дистрофии могут быть гепатит А, тяжелые интоксикации организма химическими веществами, прием высоких доз спиртного, применение ряда лекарственных средств, отравление некоторыми грибами.

Железа уменьшается в размерах, появляется стойкий аммиачный запах от тела и изо рта больного. Пациенты становятся эмоционально нестабильными: приступы возбуждения заменяются апатией. Позже наступает коматозное состояние. Помочь больному человеку с острой печеночной дистрофией может только интенсивная терапия, но чаще прогноз неблагоприятный.

Заболевания печени у детей и взрослых подтверждаются лабораторной и инструментальной диагностикой, которая назначается после сбора анамнеза жизни и болезни, а также полного визуального осмотра и пальпации области правого подреберья. Лабораторные методы основываются:

на изучении пигментного обмена (количественных показателей фракций билирубина в крови и моче);
определении уровня желчных кислот в составе желчи (увеличенные цифры говорят о нарушении оттока желчи);
исследовании количественных показателей белков;
анализе работы свертывающей системы крови (количество протромбина);
определении количества ферментов клеток печени в крови (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза).

Далее в таблице указаны основные диагностируемые показатели, их нормы и заболевания, при которых наблюдается увеличение или уменьшение цифр. Диагностика проводится при помощи общего анализа крови и биохимического анализа.

Показатели	Нормы	Заболевания с повышением цифр	Заболевания с понижением цифр
Билирубин	3,5-20,5 мкмоль/л, у новорожденных до 210 мкмоль/л	Желтуха на фоне отравления, инфекций, онкологии, цирроза	ИБС, иногда из-за приема ряда медикаментов
Прямая фракция билирубина	0,5-1 мкмоль/л	Гепатиты, отравления, опухоли	—
Непрямая фракция билирубина	До 16,5 мкмоль/л	Гемолитическая анемия, инфекционные болезни	—
Желчные кислоты	Менее 10 мкмоль/л	Вирусный гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени	—
Общий белок	64-84 г/л	Онкология, обезвоживание, аутоиммунные процессы	Цирроз, гепатит
Протромбин	78-142 %	—	Гепатит, цирроз
АЛТ	28-190ммоль/л	Цирроз, желтуха, онкология	Некроз, цирроз
АСТ	28-125 ммоль/л	Онкология, гепатит	Некроз, разрыв печени
Щелочная фосфатаза	До 270 Ед/л	Цирроз, некрозы, гепатит	Заболевания, не связанные с патологиями печени

Вирусные гепатиты подтверждаются при помощи уточнения наличия антигенов к возбудителям, также определяется присутствие ДНК или РНК вирусов в организме пациента.

Инструментальные методы диагностики:

УЗИ – метод, позволяющий при помощи ультразвука уточнить наличие опухолей, кист и других образований. Можно оценить состояние кровотока, размеры железы;
КТ и МРТ – способы исследования, позволяющие при помощи рентгеновского излучения, а также магнитных и радиоволн оценить структуру и состояние органа, наличие новообразований, изучить срезы, проходимость сосудов и т.д.;
эластометрия печени и фибротест – метод, позволяющий оценить степень фиброзных изменений;
биопсия – проводится с целью забора части ткани железы с дальнейшим гистологическим исследованием. Обычно процесс контролируется при помощи ультразвука;
сцинтиграфия – состояние органа изучается при помощи радиоактивных изотопов, используется реже, чем остальные методы исследования.

Коррекция питания и изменение образа жизни – важные условия для быстрой регенерации печени. Железа способна самостоятельно восстанавливаться, но ей необходима в этом поддержка. Специалисты рекомендуют полностью отказаться от спиртного, уменьшить количество углеводов, поступаемых с пищей, ограничить сдобу, макароны, магазинные соусы, грибы, кофе и какао.

Следует отказаться от жареного, копченостей, консервов, кислого, острого. Предпочтение отдают тушеным блюдам, отваренным, приготовленным на пару. Ежедневно можно употреблять овощи, зелень, нежирные сорта рыбы и мяса, кисломолочные продукты, фрукты и каши. Также врачи рекомендуют отказаться от «еды на ходу», вечернего переедания. Лучше питаться часто, но маленькими порциями. Все эти моменты в сочетании с малоподвижным образом жизни провоцируют развитие ожирения.

Лишний вес – сопутствующая патология, которая усугубляет проблемы со стороны гепатобилиарной системы. Железа страдает в первую очередь, поскольку на фоне ожирения возникает стеатоз (в клетках органа накапливаются излишки липидов) или, как еще называют состояние, «жирная печень». Присоединение воспалительного процесса приводит к постепенному переходу заболевания в фиброз и цирроз.

Профилактика ожирения заключается в ежедневных дозированных физических нагрузках. Не нужно поднимать штангу или делать несколько раз в неделю забеги на дистанцию в 3–5 километров. Это не принесет ожидаемого результата. При заболеваниях печени можно выполнять легкий комплекс упражнений, гулять перед сном на свежем воздухе, заниматься плаванием, йогой.

Если заболела печень, не нужно узнавать названия эффективных препаратов у родственников и друзей, которые имеют подобные проблемы. Лучше обратиться к квалифицированному специалисту для постановки верного диагноза. Ведь именно в зависимости от того, с какой проблемой пациент пришел, врач подберет нужную схему лечения.

Наиболее часто используемые группы медикаментов для лечения заболеваний печени:

Гепатопротекторы – группа, представители которой защищают клетки железы от негативного влияния, помогают восстановить мембраны гепатоцитов, поддерживают дезинтоксикационную функцию органа. Гепатопротекторы имеют несколько подгрупп.
Витамины – обязательное звено терапии. Чаще используют витамин Е, А или витаминные комплексы (Аэвит, Ревит).
Желчегонные средства – применяются для улучшения оттока желчи посредством расслабления стенок желчного пузыря или, наоборот, увеличения его тонуса.
Гомеопатические препараты – назначаются не каждым врачом, поэтому при желании стоит найти квалифицированного гомеопата.
Противовирусные – применяются при гепатитах.
Антигельминтные – назначаются в случае поражения железы лямблиями, эхинококками, аскаридами.

В терапии патологий гепатобилиарной системы используются и другие способы:

тюбаж (слепое зондирование);
комплексы физических упражнений перед проведением зондирования;
гирудотерапия;
массаж;
акупрессура.

Также используются хирургические методы, среди которых резекция железы и трансплантация органа.

Предотвращение развития патологий заключается в следующем: соблюдение технологий обработки отходов вредного производства, проверка воды и продуктов на отсутствие инфицирования, отказ от злоупотребления алкоголем, правильное питание и режим. Важно проходить периодическое обследование, соблюдать правила личной гигиены, пользоваться презервативами. На станциях переливания крови должны соблюдаться стандарты обследования биоматериала, также необходима своевременная вакцинация и лечение заболеваний ЖКТ.

источник

При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.

Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:

Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.

Вернуться к оглавлению

При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:

быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
скачки артериального движения;
учащенное сердцебиение;
нарушения сексуальной активности;
сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
гематомы в области печени;
значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
образования сосудистых сеток на животе;
приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.

Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.

Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:

Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.

Вернуться к оглавлению

Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:

гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
комплексы витаминов А, В и С;
инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.

Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.

Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:

жирную и жареную пищу;
газированные алкогольные напитки;
крепкие кофе, чай;
кислые и жирные сорта сыров;
пряности;
чеснок, лук;
копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
фастфуд;
жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
кислые фрукты;
шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
любые виды уксуса и заправки на его основе.

Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.

источник

Заболевание также можно разделить на:

железодефицитную анемию;
гипопластическую;
апластическую;
мегалобластную;
фолиеводефицитную;
В-12 дефицитную (пернициозную);
гемолитическую;
аутоиммунную;
серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

нормацитарные;
микроцитарные;
макроцитарные;
мегалобластные.

легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Вернуться к оглавлению

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

кровоизлияния в острой или хронической форме;
проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
беременность;
генетическая склонность;
диета.

К симптомам анемии относятся следующие:

слабость;
пониженное давление;
человек быстро устает;
не хочется есть;
тахикардия;
тяжело сосредоточиться;
проблемы со сном и памятью;
шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

следы крови в моче и кале;
повышенная температура тела;
трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
серый оттенок кожи;
кожные покровы бледнеют;
слоятся ногти;
появляется ломкость и тусклость волос;
ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
появляется отечность нижних конечностей;
часто хочется в туалет;
изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

звездочки на коже;
сепсис;
чрезмерная бледность кожи;
ожирение;
неприятные ощущения в ротовой полости;
кровь с носа;
десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

мозгу тяжело справляться с задачами;
руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

потемнение мочи;
желтушность кожных покровов и т. д.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

общий анализ мочи;
тест на гемолиз;
биохимия крови;
пункция в костном мозгу и т. д.

Вернуться к оглавлению

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
дерматит;
болезни кожных покровов;
проблемы из всасыванием в кишечнике;
отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
кардиомиопатия;
гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
кислородное голодание;
летальный исход.

источник