В12 дефицитная анемия лечение дозы

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни.

В лечении В12-дефицитной анемии используется в первую очередь витамин, дефицит которого развился в организме. Также применяется переливание крови и специальная диета.

В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет 500-1000 мкг. Такое лечение длится 5-6 недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит 2-4 раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни.

Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю. Зачастую уже через месяц регулярных процедур можно заметить значительное улучшение состояния больного и ослабление симптомов.

Процедура проводится в самых крайних случаях, когда состояние пациента может закончиться комой или летальным исходом. Переливание крови является довольно опасным методом лечения, но все же проводится при определенных показаниях, таких как анемия (с показанием гемоглобина меньше, чем 70 г/л), потеря сознания, анемическая кома.

Вместе с переливанием больному назначают внутримышечное введение витамина В12. Когда человеку ничего не угрожает, его переводят на медикаментозное лечение.

Как известно, кобаламин отлично выдерживает термальные обработки. Он сохраняется после кипячения молока и обжаривания мяса. Содержится витамин В12 в основном в продуктах животного происхождения. Это связано с тем, что он не синтезируется растениями и животными, а содержится в производных микроорганизмах. Поэтому мясные продукты больше всего обогащены кобаламином.

Такие продукты, как печень и мясо окуня являются лучшими поставщиками витамина. Также кобаламин содержится в большом количестве в почках, лососе, гребешках, креветках, сардинах, треске, баранине и говядине.

Из растений, содержащих кобаламин, выделяют ламинарию и зелёные водоросли. Содержится в пивных дрожжах и соевых продуктах в небольшом количестве.

Состояние дефицита витамина В12 не является опасным, но весьма коварно, ведь заболевание развивается на протяжении длительного времени. Если симптомы дефицита были выявлены на ранних стадиях развития, то прогноз для больного будет весьма благоприятный. Иная ситуация складывается, если заболевание находится в запущенной форме. Тогда это может закончиться летальным исходом.

После проведения терапии состояние пациента улучшается, постепенно исчезают симптомы. Но есть факторы риска, которые могут усложнить процесс лечения: запущенная форма болезни, поражение нервной системы человека, отсутствие результата терапии, наследственная форма дефицита. В таких случаях больному придется лечиться на протяжении всей жизни.

Народные средства не слишком эффективны. Но некоторые люди их используют для имитации лечения по принципу «нужно что-то делать». Предлагаем несколько рецептов.

Горькая полынь

Самое известное домашнее лекарство против малокровия. Спиртовая настойка этого растения отлично справляется с заболеваниями пищеварительной и кровеносной системы.

Рецепт: залить траву водкой, закрыть плотно крышкой и поставить в темное место на 20 дней. По истечении этого времени настойка будет готова. Употреблять 5-10 капель натощак.

Клевер луговой

Рецепт: залить листья растения кипятком и настоять на протяжении 40 минут. Пить отвар несколько раз в день.

Шиповник при анемии

Рецепт: взять плоды шиповника и залить их кипятком. Настоять на протяжении 9 часов в термосе. Пить в течение дня вместо чая.

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, под воздействием каких факторов развивается анемия и какими симптомами сопровождается болезнь.

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина). Стоит отметить, что особенно чувствительны к недостатку этого вещества не только структуры костного мозга, но и нервные ткани, что, собственно, и делает болезнь крайне опасной.

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. Это специфическое комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые заболевания эндокринной системы, а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.

Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз». Сопровождается оно накоплением больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, а также их преждевременным разрушением в костном мозгу.

Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.

Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.

Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности. По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные люди также отмечают появление «мушек» перед глазами. К признакам анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, которые возникают даже при малейших физических нагрузках. Иногда возникают неприятные, колющие боли в области грудной клетки.

Безусловно, при дефиците витамина наблюдаются и расстройства со стороны пищеварительной системы. В частности, у пациентов наблюдается резкое снижение аппетита и, как результат, потеря веса тела. Периодически возникающая тошнота и рвота также приносят в жизнь человека массу неудобств. Кроме того, возможны и нарушения стула — чаще всего это длительные запоры. Весьма характерными считаются и изменения языка, поверхность которого сглаживается и приобретает ярко-красный, а иногда и малиновый оттенок.

Конечно же, это далеко не все изменения, которыми сопровождается В12-дефицитная анемия. Симптомы появляются и со стороны нервной системы. В первую очередь наблюдается поражение периферических нервов. Пациенты отмечают неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость. В связи со скованностью ног наблюдается постепенное изменение походки — она становится более неустойчивой.

Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражению спинного, а затем и головного мозга. Симптомы подобных расстройств могут быть разнообразными. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведет к потере чувствительности — человек больше не ощущает вибраций кожей (чаще всего поражается кожа на ногах). У некоторых пациентов развиваются судороги. А вот повышенная раздражительность, неконтролируемые изменения настроения, нарушения восприятия цвета свидетельствуют о поражении головного мозга. При отсутствии терапии больной может впасть в коматозное состояние.

Безусловно, существует несколько схем классификации заболевания. Важно знать, что в современной медицине В12-дефицитная анемия может быть двух видов в зависимости от причины развития:

Первичная форма заболевания, как правило, связана с некоторыми генетическими особенностями организма. Именно такая В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста наблюдается наиболее часто.
Вторичная форма болезни развивается уже в процессе взросления и жизни человека, под воздействием факторов внешней или внутренней среды.

Основные симптомы болезни напрямую зависят от стадии ее развития. Тяжесть состояния больного принято определять, основываясь на количестве эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови. В зависимости от этого показателя различают три стадии заболевания:

При легкой форме анемии количество эритроцитов колеблется от 90 до 110 г/л.
Средняя форма тяжести характеризуется более значительным снижением количества красных кровяных клеток — от 90 до 70 г/л.
Если у пациента количество эритроцитов составляет 70 г/л и меньше, то речь идет о тяжелой форме В120-дефицитной анемии, которая крайне опасна для здоровья и даже жизни.

Анемия витамин-В12-дефицитная при отсутствии своевременного лечения может быть крайне опасной. Как уже упоминалось, в первую очередь недостаток этого вещества сказывается на состоянии нервной системы. К осложнениям данного типа анемии можно отнести поражение спинного мозга и периферических нервов. В свою очередь, подобные нарушения сопровождаются дискомфортом и покалыванием в конечностях, полной и частичной потерей чувствительности, недержанием кала или мочи.

На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается гипоксия головного мозга, что ведет к пернициозной коме.

Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.

При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д. В дальнейшем следует физикальный осмотр. У пациентов с подобной болезнью, как правило, можно заметить бледность кожи. Нередко отмечается снижение артериального давления и учащенное сердцебиение.

Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов). Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов. Естественно, снижен и уровень гемоглобина в крови. Биохимический анализ крови также может дать ценную информацию. При данной разновидности малокровия наблюдается повышение в крови уровня железа и билирубина.

Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала. Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.

Врач может составить эффективную схему лечения только после полного обследования организма. Так какой терапии требует В12-дефицитная анемия? Лечение начинается с устранения основной причины возникновения болезни. Например, при глистной инвазии пациентам назначают противопаразитарные средства, а при наличии опухоли — хирургическое вмешательство.

Кроме того, важно восполнить дефицит цианкобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг. В особо тяжелых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг — этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг — инъекции проводятся раз в месяц на протяжении 1-2 лет.

Естественно, крайне важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианкобаламином и фолиевой кислотой, — это в первую очередь печень, мясо и яйца.

Тяжелые степени анемии требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови. Эта же процедура необходима при анемической коме.

Согласно статистическим данным, прогноз для пациентов вполне благополучный. Исключениями становятся лишь те случаи, когда человек обращается за помощью в слишком тяжелом состоянии, так как восстановить пораженные участки нервной системы невозможно.

Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.

Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).

После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.

источник

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:

хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею. В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
рыба, морепродукты;
мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
яичный желток;
сыры;
кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог. При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста. Подобрать правильное питание поможет диетолог.

источник

Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

В₁₂-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В₁₂, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В₁₂-дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.

Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В₁₂). Витамин В₁₂ по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла. Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В₁₂ комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В₁₂ происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В₁₂-витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В₁₂, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания В₁₂ может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка, после обширной резекции части тонкого кишечника. В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В₁₂ связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В₁₂, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В₁₂-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

К возникновению В₁₂-дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

нарушение всасывания В₁₂ в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентное поглощение витамина В₁₂ в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полное исключение пищи животного происхождения;

длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В₁₂ не может связаться с мукополисахаридом;

длительное назначение некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенез. Нарушение кроветворения при В₁₂-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В₁₂), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

Клинические проявления В₁₂-дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В₁₂-дефицитной анемией.

Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В₁₂-дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики — мегалобластное слабоумие).

Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром встречается при В₁₂-дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.

При нелеченной В₁₂-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип, для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови у больных с В₁₂-дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В₁₂ парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В₁₂-дефицитной анемии и в больших количествах — при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В₁₂-дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В₁₂-дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В₁₂ и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении дифференциальной диагностики В₁₂-дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

Лечение В₁₂-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В₁₂ или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В₁₂ вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В₁₂. Поэтому назначение витамина В₁₂ при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В₁₂ необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В₁₂ вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

Диспансеризация. Больные В₁₂-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

источник

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

гастрит аутоиммунный или атрофический;
рак желудка;
врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
опухоли кишечника;
паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

синдром Имерслунд-Гресбека;
дефицит транскобаламина II;
нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

головокружениями и частыми обмороками;
бледностью кожных покровов;
желтушностью слизистых оболочек;
непереносимостью физических нагрузок;
болями в области сердца;
учащенным сердцебиением;
появлением «мушек» перед глазами ;
увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

нарушением пищеварения;
снижением аппетита;
болью и жжением в полости рта;
нарушением вкуса;
боль в эпигастральной области после приема пищи;
часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
снижения мышечных сил;
проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

сок сливы;
зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
мясо, сливки и масло;
свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
треска, карп, скумбрия;
крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
полдник – отвар шиповника;
ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

позднее начало лечения;
симптомы поражения центральной нервной системы;
отсутствие эффекта от проводимого лечения;
наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

источник

В12 дефицитная анемия была впервые замечена английским врачом-эндокринологом Т. Аддисоном в конце XIX века и отнесена к категории неизлечимых заболеваний, с чем согласился и его немецкий коллега А. Бирмер, изучивший недуг более подробно. Однако позднее, в 1920-х, американцы Дж. Випл, В. Мерфи и Дж. Майнот провели масштабное исследование «злокачественного малокровия» (как тогда называли этот вид анемии) и пришли к выводу, что оно успешно лечится, если больной включит в свой ежедневный рацион определённые продукты, содержащие большое количество витамина В12.

Через какое-то время в болезни выявили две разные формы:

В12-дифицитную – когда не хватает непосредственно витамина В12;
В12-фолиеводефицитную – когда, помимо вышеуказанного витамина, организму не хватает фолиевой кислоты.

Существует также железодефицитная анемия (ЖДА), но она относится уже к другой категории, и при диагностике не возникает сложностей.

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10 заболеванию присвоен код D51.

Причины В12 дефицитной анемии:

Скудный рацион, лишённый продуктов животного происхождения. Человек, склонный к употреблению исключительно растительной пищи, должен понимать, что рискует заболеть, поскольку витамин В12 содержится в печени, молоке, яйцах.
Врождённая слабость желудочных желёз и, как следствие, нехватка ферментов для усвоения В12. То есть в этом случае витамин поступает, но не всасывается в кровь.
Глисты, поглощающие витамин В12 и обрекающие донорский организм на дефицит важного элемента.
Некоторые другие заболевания, влияющие на поступление в кровь витамина В12: расстройство поджелудочной железы, энтерит, болезнь Крона и т. д.
Перенесённые операции на ЖКТ.
Последствия онкологических заболеваний.
Преклонный возраст.
Расстройство аппетита из-за систематического употребления спиртного и постоянного похмельного синдрома.
Беременность и увеличение потребности в витаминах.

При беременности может развиться дефицит витамина B12

усталость, слабость, плохая концентрация внимания, спад работоспособности;
часто темнеет в глазах, кружится голова, шумит в ушах;
артериальное давление постоянно низкое;
одышка;
ярко-красный язык без налёта;
сбои сердечного ритма;
часто отекают ступни ног;
имеется недобор веса, нет аппетита.

Однако если вы обнаружили у себя похожие симптомы, не стоит делать поспешных выводов и сразу паниковать. Лучше посетить врача и пройти обследование.

Если врач заподозрил, что у вас В12 дефицитная анемия, вас попросят сдать общий анализ крови, также могут взять пункцию спинного мозга (из-за некоторого сходства анемии и лейкоза) и пройти ФГС, чтобы посмотреть состояние желудка.

При анемии анализ крови выдаёт малое количество эритроцитов и низкий гемоглобин, а после пункции выявляется наличие гипертрофированных клеток эритропоэза. Если причина данного вида малокровия кроется в нехватке ферментов, то это будет установлено в результате ФГС (глотание специального зонда).

На следующем этапе диагностики врачи постараются выяснить, чего не хватает организму: только витамина В12 или также фолиевой кислоты. Для этого нужно будет сдать мочу на исследование. В ней посмотрят уровень содержания метилмалоновой кислоты. Если он повышается, значит, вам не хватает только В12.

При анемии B12 принимают лекарства и делают инъекции

Согласно МКБ-10 лечение В12-дефицитной анемии должно преследовать три цели:

Как можно скорее восполнить недостаток цианокобаламина, чтобы предотвратить расстройство важнейших жизненных функций.
По возможности устранить причины анемии или регулярно проводить поддерживающую терапию, чтобы соблюсти баланс витамина В12.
Не допустить непоправимых изменений в костном мозге и нервной системе.

Ради этого первым делом назначаются уколы с В12, дозировка которых зависит от степени развития малокровия, и «Оксикобаламином», восстанавливающим функции нервной системы. Затем добавляется таблетированный «Аденозилкобаламин» для нормализации метаболических процессов.

Если течение болезни отягчается недостатком железа, то назначаются медикаменты, направленные на его восполнение.

По МКБ в острых и запущенных случаях рекомендуют прибегать к переливанию крови. В основном так происходит, если человек во что бы то ни стало хочет быть вегетарианцем и терпит симптомы до последнего, живёт далеко от цивилизации и не имеет возможности получить медицинскую помощь (в основном в странах третьего мира), обделён вниманием родных, и за ним никто не ухаживает (пожилые люди, за рационом которых некому следить и уговаривать поесть при отсутствии аппетита).

Когда причина заболевания кроется в глистах, назначаются противогельминтные препараты, паразитов диагностируют и уничтожают также у людей и животных, составляющих ближайшее окружение больного. Названия и дозировка таких лекарств зависят от вида паразитов.

После полномасштабного лечения проводят поддерживающие курсы, назначают в меньших дозах витаминные инъекции и таблетки.

Список продуктов, богатых витамином B12

В12 дефицитная анемия будет лечиться успешнее, если правильно разработать схему питания. Если вовремя заметить признаки заболевания и обратиться к врачу, можно обойтись только диетой без длительного лечения (конечно, в случаях, не отягченных другими болезнями и патологиями). Ведь те самые американские врачи, доказавшие излечимость данного вида малокровия, просто ввели в рацион испытуемых пациентов сырую печень и получили позитивный результат.

Питание больных предполагает большое количество мясных и молочных продуктов, а также овощей, помогающих кроветворению. Выправить состояние, питаясь только овощами, не получится – они не содержат витамина В12 в чистом виде, они дают только «сырьё» для последующей переработки в органах пищеварения и получения цианокобаламина, чего не в силах сделать ослабленный организм.

По убыванию их список выглядит следующим образом:

печень крупного рогатого скота – от 30 до 60 мкг.;
печень мелкого рогатого скота и свиней – до 30 мкг.;
печень птицы – 10 – 15 мкг.;
морская рыба – от 1,5 до 12 мкг.;
крольчатина и зайчатина – 4,3 мкг.;
мясо КРС – 2,5 мкг.;
мясо МРС и свинина – 2 мкг.;
яйца – 0,5 мкг.;
сметана – 1 – 1,5 мкг.

Если в терапии используются препараты, компенсирующие дефицит железа, то необходимо вводить в рацион продукты, способствующие его усвоению (иногда организм сложно воспринимает этот элемент, может появиться тошнота и неприятный привкус во рту):

сливы и мёд;
детские кашки и сухие молочные смеси для младенцев.

Свежие фрукты и овощи в любом виде, особенно виноград и яблоки.

Кое-что из рациона придётся исключить. По крайней мере до восстановления витаминного баланса:

алкоголь;
кофе;
пепси и колу;
соленья и всё, где есть маринад и уксус.

Кофе при анемии B12 лучше исключить

Предлагаем вашему вниманию ежедневный режим питания для больного В12-дефицитной и В12-фолиеводефицитной анемией.

Питание будет пятиразовым, сытным, с ощутимым увеличением количества белковой пищи. Итак:

1-й завтрак: нашинкованное яблоко с капустой и сметаной для заправки, яичница-болтунья, овсянка на молоке, слабо заваренный чай;
2-й завтрак: бутерброд с белым хлебом и сырным ломтиком, яблочный сок (желательно свежевыжатый, разбавленный на треть водой);
обед: суп, сваренный на говядине, говяжье мясо с рассыпчатой рисовой кашей, компот;
полдник: отвар шиповника;
ужин: котлеты, варёное яйцо, салат из отварной свёклы, творожная запеканка;
перед сном: стакан кефира или варенца.

Хлеб любого сорта как для бутербродов и дополнения к блюдам, так и в виде сладких кондитерских изделий.
Первые блюда готовятся на мясных бульонах.
Мясо, рыбу, печень можно и жарить, и варить, и запекать, и коптить. Желательно только отделять мякоть от жира – его количество предполагается слегка понизить в рационе.
Молоко и кисломолочные продукты можно есть и пить во всём многообразии. Обязательными являются сыры любых видов и сметана.
Яйца – варёные и жареные.
Жиросодержащие продукты: допустимы масла – сливочное, подсолнечное, оливковое. От пирожных с жирным густым кремом лучше отказаться.
Злаки: каши и макароны можно есть солёными и сладкими, с молоком, с мясом и т. д.
Бобовые: хорошенько варят (для быстроты можно добавить при закипании немного соды на кончике ножа). Как правило, их добавляют в супы, но можно есть отдельно или готовить салаты.
Овощи, фрукты, ягоды – лучше всего есть свежими, но можно и варить компоты, муссы, желе, выжимать сок.
Пряности – добавляют немного для улучшения вкуса, но в меру.
Конфитюры и мёд – с чаем, булочками, как привычно.
Напитки – плотные молочные коктейли, соки, отвар шиповника – всё, кроме алкогольных.

При В12-дефицитной анемии главный залог успешного лечения – это скорость обнаружения болезни. Не доводите её до серьёзных осложнений, посетите врача, обнаружив первые симптомы.

источник