Меню Рубрики

Уровень ретикулоцитов при апластической анемии

Апластическая анемия – разнородная группа гематологических заболеваний, морфологическим признаком которых является панцитопения в периферической крови и глубокая гипоплазия или аплазия миелоидной ткани. Развитие апластической анемии обусловлено большим числом эндогенных и экзогенных факторов, вызывающих качественные и количественные изменениями со стороны стволовой клетки и ее микроокружения.

Апластическая анемия — достаточно редкое заболевание: его средняя частота в Европе и США составляет 4-6 случаев на 1 миллион жителей в год. Чаще всего апластическая анемия развивается у лиц до 20 и старше 65 лет, что может быть связано с преобладанием этиологической роли вирусов у лиц молодого возраста и химических веществ — у пожилых людей. Свое подтверждение эта гипотеза находит в исследованиях, проведенных в Китае и Юго-Восточной Азии. Эти регионы, где частота апластической анемии в 3-4 раза выше среднемировой, характеризуются широким распространением вирусных заболеваний (в особенности гепатита) и использованием в сельском хозяйстве ядохимикалиев без адекватной защиты.

Причину апластической анемии удается выявить менее, чем у 50% больных. В зависимости от этиологических факторов выделяют: врожденные (наследственные) и приобретенные формы заболевания.

К врожденным формам относятся анемия Фанкони, амегакариоцитарная аплазия и апластическая анемия, развивающаяся у больных с негаматологической патологией (синдром Дауна). В группу приобретенных входят первичная (этиологический фактор неизвестен) и вторичная апластическая анемия, которая может возникать при воздействии ионизирующей радиации, химических веществ (бензин, толуол), при вирусных инфекциях (гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция, вирус Эпштейна-Барр, парвовирусы), иммунных заболеваниях (системная красная волчанка, эозинофильный фасциит), тимоме и др.

В основе патогенеза апластической анемии лежит внутренний дефект кроветворной стволовой клетки, приводящий к нарушению ее пролиферации и дифференцировки. В реализации факторов, приводящих к изменению в стволовой клетке, имеют значение состояние кроветворного микроокружения (стромы костного мозга), а также иммунопатологические воздействия, обусловленные внешними и/или внутренними факторами.

Течение апластической анемии различно: в одних случаях заболевание возникает внезапно и быстро приводит к летальному исходу, в других протекает более латентно, особенно у лиц пожилого возраста.

Наиболее распространенной является приобретенная первичная апластическая анемия. При этой форме чаще страдают мужчины в возрасте 18-20 лет. Длительность заболевания до первичного обращения за врачебной помощью составляет в среднем от 1 до 3 месяцев. При отсутствии своевременной диагностики апластическая анемия характеризуется неуклонным прогрессированием.

Клинические проявления заболевания тесно связаны с выраженностью изменений в периферической крови (анемия, лейко- и нейтропения, тромбоцитопения) и включают 3 синдрома: анемический, геморрагический и инфекционных осложнений. Как правило, первые симптомы обусловлены анемией. Часто одновременно развивается геморрагический синдром различной степени выраженности (кровоизлияния на коже по петехиально-пятнистому типу, носовые, десневые, в более тяжелых случаях — маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку и головной мозг). Иногда геморрагический синдром в начале заболевания настолько выражен, что дает повод к ошибочному диагнозу (это более характерно для редкой формы апластической анемии — амегакариоцитарной аплазии). Синдром инфекционных осложнений в начале заболевания возникает редко (при клинически раритетной форме апластической анемии, характеризующейся преимущественным угнетением нейтропоэза). При прогрессировании заболевания инфекционные осложнения (язвенно-некротическое поражение полости рта, миндалин, пневмония, сепсис и др.) доминируют в клинической картине и, наряду с геморрагическим синдромом, являются одной из основных причин летальных исходов.

В некоторых случаях апластическая анемия проявляется одноростковой цитопенией с соответствующей клинической симптоматикой (чаще — парциальная красноклеточная аплазия, реже — амегакариоцитарная аплазия или угнетение нейтропоэза).

При объективном исследовании больных обращает внимание мраморная бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Увеличения селезенки, печени и лимфатических узлов не отмечается; более того, наличие органомегалии и лимфоаденопатии исключает апластическую анемию).

Диагностика апластической анемии основывается на лабораторных показателях (анализ периферической крови) и результатах морфологического исследования костного мозга.

Клинический анализ крови. У 80% больных выявляется трехростковая цитопения: гемоглобин ниже 100 г/л, нейтрофилов менее 1,5х10 9 /л, тромбоцитов менее 100,0х10 9 /л. Анемия, как правило, носит нормо- или гиперхромный характер с выраженным анизоцитозом. Важным является показатель абсолютного количества ретикулоцитов: при апластической анемии у 2/3 больных отмечается ретикулоцитопения.

Исследование миелограммы. Апластическая анемия является абсолютным показанием для стернальной пункции. Чаще всего в аспирате костного мозга выявляется снижение клеточности (уменьшение содержания миелокариоцитов) с угнетением всех ростков гемопоэза, относительный лимфоцитоз, умеренная плазмоцитарная реакция. В связи с тем, что поражение костного мозга развивается неравномерно, зоны аплазии чередуются с участками кроветворного костного мозга. В этой связи для окончательного подтверждения диагноза необходимо проведение трепанобиопсии.

Трепанобиопсия костного мозга основной метод, позволяющий поставить подтвердить диагноз апластической анемии. При тяжелой АА в трепанобиоптате практически весь объем межбалочных пространств заполнен жировой тканью, среди клеток которой встречаются рассеянные лимфоциты, плазматические клетки, единичные тучные клетки и макрофаги с цитоплазмой, содержащей гемосидерин. При гипоплазии миелоидной ткани, которая может быть начальной фазой заболевания, на фоне жировой ткани сохраняются небольшие скопления клеток эритроидного и гранулоцитарного ростков. Мегакариоциты обычно не обнаруживаются, даже если другие ростки кроветворной ткани более или менее сохранены.

Биохимические исследования. Выполнение этих тестов не связано с диагностикой апластической анемии, но необходимо для проведения дифференциального диагноза с другими анемиями (исследование содержания сывороточного железа, свободного билирубина, свободного гемоглобина плазмы), оценки функции печени (если имеются анамнестические данные о гепатите) и почек (для контроля их функцией на фоне лечения).

Иммунологические исследования. Необходимо определение группы крови и резус-фактора, а также совместимости с донором по системе HLA для подбора компонентов крови и костного мозга (при подготовке к миелотрансплантации).

Вирусологические исследования. Обязательным является определение наличия или отсутствия антител к цитомегаловирусу (CMV). Это связано с тем, что больные, не имеющие антител к CMV, должны получать CMV-отрицательные компоненты крови. Кроме того, необходимо проведение исследований на вирусы гепатита A, B, C и ВИЧ-инфекцию.

Рентгенологические исследования. Рентгенография грудной клетки и придаточных пазух необходимы для определения очагов возможной инфекции, а также для динамического контроля при ее возникновении. У больных молодого возраста необходимо проведение рентгенологических исследований костей предплечий и кистей рук для исключения анемии Фанкони.

Ультразвуковая томография. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости в первую очередь показано детям и больным молодого возраста для выявления аномалий развития почек, которые характерны для анемии Фанкони. Выявление при ультразвуковом исследовании увеличения селезенки и печени противоречит диагнозу апластической анемии.

Читайте также:  Лекарства при анемии с фото

Цитогенетические исследования. Цитогенетические исследования необходимы для исключения анемии Фанкони, миелодиспластического синдрома и острого лейкоза, которые характеризуются цитогенетическими аномалиями.

В соответствии с показателями периферической крови и данными трепанобиопсии выделяют следующие формы апластической анемии.

Тяжелая апластическая анемия.

Периферическая кровь (сочетание не менее двух из трех критериев): а)нейтрофилы 0,5-0,2х10 9 /л; б)тромбоциты 9 /л; в)ретикулоциты 9 /л.

Апластическая анемия средней степени тяжести: те же данные трепанобиопсии при уровне нейтрофилов более 0,5х10 9 /л, тромбоцитов более 20,0х10 9 /л и ретикулоцитов — более 1% (не менее двух из трех критериев).

При наиболее часто встречающейся приобретенной апластической анемии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12–дефицитной анемией и анемией Фанкони.

Острый лейкоз в некоторых случаях проявляется различными вариантами цитопений (моно-, би- или панцитопения) без бластоза периферической крови. Поставить диагноз острого лейкоза помогают клинические данные (частая органомегалия), результаты стернальной пункции, трепанобиопсии, а также наличие цитогенетических аномалий.

Миелодиспластический синдром. Наблюдающееся у некоторых больных апластической анемией сочетание панцитопении, макроцитоза и гиперплазии эритроидного ростка в миелограмме может вызвать подозрение на миелодиспластический синдром. Постановке диагноза миелодиспластического синдрома способствуют данные трепанобиопсии (отсутствие аплазии костного мозга) и результаты цитогенетического исследования (наличие различных хромосомных аномалия).

В12 – дефицитная анемия. Во многих случаях это заболевание сопровождается развитием умеренно выраженной панцитопении в периферической крови, однако клинические (отсутствие геморрагического синдрома и инфекционных осложнений, нередкое поражение желудочно-кишечного тракта и нервной системы) и лабораторно-инструментальные данные (в периферической крови — макро- и мегалоцитоз, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы; в миелограмме — мегалобластический тип кроветворения; результаты трепанобиопсии) позволяют верифицировать диагноз В12 – дефицитной анемии.

Анемию Фанкони необходимо исключать у детей в возрасте от 5 до 12 лет. Первый ее тип (классический тип Фанкони) характеризуется наличием грубых пороков развития скелета и внутренних органов (аномалии почек, мочеточников, половых органов, пороки сердца). Второй тип заболевания проявляется малыми аномалиями развития скелета, участками гиперпигментации кожи, задержкой роста больных. Гематологические признаки заболевания проявляются анемией и тромбоцитопенией с развитием геморрагического синдрома. Одновременно с этим развивается повышенная наклонность к инфекциям. В миелограмме количество миелокариоцитов нормальное за счет увеличения содержания клеток эритроидного ряда, выявляется повышенный уровень тучных клеток. Типично значительное увеличение содержания фетального гемоглобина. У половины больных в моче отмечается повышение уровня аминокислот, особенно пролина.

При апластической анемии терапия должна начинаться немедленно после постановки диагноза. Выделяют 4 группы методов: 1)направленные на восстановление костного мозга; 2)заместительная терапия компонентами крови; 3)профилактика и лечение инфекционных осложнений; 4)дополнительные методы лечения.

I Лечение, направленное на восстановление костного мозга включает иммуносупрессивную терапию и миелотрансплантацию.

А. Иммуносупрессивная терапия проводится одним из следующих препаратов.

1.Антилимфоцитарный (АЛГ) или антитимоцитарный глобулин (АТГ) — наиболее распространенный метод лечения больных апластической анемией при невозможности проведения трансплантации костного мозга. Оба препарата относятся к классу иммуносупрессантов. АЛГ назначается в дозе 15 мг/кг/сут в виде 8-12 часовой внутривенной инфузии ежедневно в течение 8 -10 дней; АТГ — в дозе 0,75 мг/кг/сутки, 4-5 часовой внутривенной инфузией, ежедневно в течение 8 -10 дней.

2. Циклоспорин А (сандиммун) относится к иммунодепрессантам. Механизм действия связан со специфическим и обратимым влиянием на геном стволовой клетки и торможением апоптоза. Показан при тяжелой апластической анемии, рефрактерной к терапии АЛГ или АТГ (как самостоятельный метод или в сочетании с АЛГ), а также при повышенной чувствительности к АЛГ. Препарат применяется в дозе 5-10 мг/кг/сутки в два приема. Продолжительность курса должна составлять не менее 3 месяцев (в среднем 6-12 месяцев).

3. Высокие дозы метилпреднизолона — альтернативный метод иммуносупрессивной терапии при тяжелой апластической анемии. Препарат вводится внутривенно болюсом в дозе 0,5- 1,0 г/сутки в течение 5 дней. Результаты терапии сопоставимы с терапией AЛГ/АТГ, однако высокая частота трудно контролируемого тяжелого сахарного диабета, артериальная гипертензия и инфекционные осложнения не всегда дают возможность использовать этот метод лечения.

Б. Трансплантация аллогенного костного мозга — единственный радикальный метод лечения тяжелой и очень тяжелой апластической анемии. При наличии гистосовместимого донора и отсутствии противопоказаний аллогенная миелотрансплантация должна быть проведена как можно раньше, а гемотрансфузии исключены или сведены к минимуму с целью снижения риска передачи цитомегаловирусной инфекции, гепатита В и С, а также аллосенсибилизации.

II. Заместительная терапия компонентами крови.

Показанием для переливания эритроцитов является снижение гемоглобина ниже 80 г/л и гематокрита 30%, а у лиц пожилого возраста и при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы — концентрация гемоглобина менее 90 г/л. С целью уменьшения аллоиммунизации предпочтительнее переливать отмытые эритроциты.

Трансфузии тромбоцитов проводятся при наличии признаков кровотечения (мелена, гематурия, кровохарканье) или кровоизлиянии в жизненно важные органы и сетчатку глаза при их уровне менее 50 х 10 9 /л. При количестве тромбоцитов ниже 20 х 10 9 /л необходимы профилактические трансфузии тромбоконцентрата 2 — 3 раза в неделю.

Несмотря на гранулоцитопению, переливания гранулоцитарной массы при апластической анемии не показаны. Это обусловлено как неэффективностью данной процедуры (после трансфузии гранулоциты находятся в циркуляции не более нескольких часов), так и высокой вероятностью развития тяжелых посттрансфузионных осложнений и аллосенсибилизации.

III. Профилактика и лечение инфекционных осложнений.

У больных апластической анемией имеется повышенный риск развития инфекционных осложнений. Вероятность развития системной или местной инфекции определяется уровнем гранулоцитов, в связи с чем выделяют группы пациентов с высоким (гранулоцитов менее 0,2х10 9 /л), умеренным (гранулоцитов от 0,2х10 9 /л до 0,5х10 9 /л) и низким риском (гранулоцитов более 0,5х10 9 /л). Больные с низким риском возникновения инфекционных осложнений не нуждаются в специальном режиме и терапии. При умеренном и высоком риске инфекции пациенты переводятся в асептические палаты, им проводится обработка кожи и полости рта дезинфицирующими растворами (хлоргексидин) и деконтаминация кишечника (неабсорбируемые антибиотики и противогрибковые препараты per os). Из пищи должны быть исключены продукты, не подвергшиеся термической обработке, а внутримышечные и подкожные инъекции — сведены к минимуму для уменьшения риска подкожных кровоизлияний и местных воспалительных процессов. Такие же мероприятия должны проводиться и у всех пациентов получающих иммуносупрессивную терапию.

Читайте также:  Самые эффективные препараты для лечения железодефицитной анемии

Возбудителями инфекционных осложнений у больных без центральных катетеров и дренажей чаще всего является грамположительная флора, а при наличии центрального катетера — грамотрицательная.

При возникновении лихорадки у больного апластической анемией и агранулоцитозом (гранулоцитов менее 0,5х10 9 /л) показано проведение эмпирической антибактериальной терапии препаратами широкого спектра. Стандартной является комбинация аминогликозидов и цефалоспоринов III-IV поколения. Если лихорадка не купируется в течение 48 часов, даже при отсутствие микробиологического подтверждения, назначаются антистафилококковые антибиотики (ванкомицин). После купирования выявленных инфекционных осложнений и нормализации температуры антибиотики отменяются не ранее, чем через 5-7 дней. Если лихорадка возобновляется после отмены антибиотиков, высока вероятность грибковой инфекции (чаще всего вызванная грибами родов Candida и Aspergillus), в связи с чем необходимо назначение противогрибковых препаратов (амфотерицин В). Лечение грибковой инфекции проводится в течение длительного времени, а полное ее купирование даже при адекватной терапии происходит только после восстановления уровня гранулоцитов.

IV. Дополнительные методы лечения.

Андрогенные стероиды используют для стимуляции эритропоэза у пациентов, нуждающихся в постоянных трансфузиях эритроцитарной массы. Обычно применяются анаболические стероиды (оксиметанолон в дозе 200-300 мг/сутки в течение 2-3 месяцев).

Колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный, гранулоцитарно-макрофагальный) могут назначаться с целью повышения уровня гранулоцитов у пациентов, имеющих резерв миелоидной ткани (уровень нейтрофилов более 0,5х10 9 /л). Среди других факторов роста перспективно использование интерлейкина-3, который повышает уровень нейтрофилов, а в ряде случаев также число ретикулоцитов и тромбоцитов.

Спленэктомия является дополнительным методом лечения и используется при отсутствии длительного эффекта от гемотрансфузионной терапии, в особенности при сохраняющейся тромбоцитопении.

Оценка эффективности лечения.

Полная ремиссия: гемоглобин выше 100 г/л, нейтрофилы выше 1,0х10 9 /л, тромбоциты выше 100,0х10 9 /л; больные не нуждаются в гемотрансфузиях.

Частичная ремиссия: гемоглобин более 80 г/л, нейтрофилы более 0,5х10 9 /л, тромбоциты более 20,0х10 9 /л; больные не нуждаются в гемотрансфузиях.

Клинико-гематологическое улучшение: улучшение гематологических показателей и уменьшение потребности в заместительной гемотрансфузионной терапии более чем на 2 месяца.

Отсутствие эффекта на терапию: отсутствие улучшения гематологических показателей, сохранение зависимости от гемотрансфузионной терапии.

После трансплантации аллогенного костного мозга полная ремиссия достигается у 50-80%, при иммуносупрессивной терапии — у 40-50% больных с тяжелой апластической анемией. После иммуносупрессивной терапии восстановление функции костного мозга происходит медленно, у ряда пациентов в различные сроки после лечения развивается рецидив заболевания.

Апластическая анемия (АА) – разнородная группа гематологических заболеваний, морфологическим признаком которых является панцитопения в периферической крови и глубокая гипоплазия или аплазия миелоидной ткани.

-анемический синдром(одышка при физических нагрузках, сердцебиения);

-геморрагический синдром – кожные и слизистые геморрагии, носовые, десневые, маточные кровотечения;

-синдром инфекционных осложнений – частые и тяжелые инфекции (язвенное поражение слизистых оболочек полости рта, миндалин, пневмонии, сепсис);

— отсутствуют увеличение лимфатических узлов, печени и селезегки.

-периферическая кровь – панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и ретикулоцитопения;

-миелограмма — снижение общего количества миелокариоцитов, сужение всех ростков гемопоэза;

-трепанобиопсия – гипоплазия или аплазия миелоидной ткани;

-цитогенетические исследования –отсутствие цитогенетических аномалий;

Лечение: иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный/антитимоцитарный глобулин, сандиммун, высокие дозы метилпреднизолона), аллогенная трансплантация костного мозга, поддерживающая терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты), антибактериальная терапия.

источник

Особая роль в кровеносной системе отведена для эритроцитов – красных кровяных телец, основной, но далеко не единственной, функцией которых является перенос кислорода от лёгких ко всем тканям, и обратная транспортировка углекислого газа.

Для оптимизации выполнения газотранспортной работы, эритроциты претерпели достаточно большие изменения. Они абсолютно не похожи по своему составу и размерам на остальные клетки человеческого организма:

  • значительно, почти в 2 раза, уменьшен размер;
  • форма – не сферичная, а дискообразная двояковогнутая;
  • отсутствует ядро и внутренние «перегородки»;
  • оболочка – специфически эластична и похожа на сетку;
  • окраска – красная, благодаря большому количеству гемоглобина.

Эритропоэз или созревание эритроцитов проходит в несколько этапов. Этот процесс стартует в красном кровяном ростке, находящемся в красном костном мозге плоских костей, и его можно представить следующей схемой:

Таким образом, ретикулоциты – это клетки последней стадии созревания эритроцитов. В некоторых источниках их называют «юными», «молодыми» эритроцитами. Срок жизни ретикулоцитов ограничен — на протяжении 36-44 часов они находятся в костном мозге, а после выхода из него в кровь, дозревание ретикулоцитов у здорового человека происходит в течении 24 -30 часов.

Трансформация ретикулоцитов в эритроциты происходит под влиянием эритропоэтина. Этот специфический гормон постоянно вырабатывается в почках у взрослого человека.

В период внутриутробного развития, за выработку этого гормона у плода отвечает печень, которая продолжает вырабатывать его и после рождения на протяжении всей жизни, но в очень незначительных количествах.

Измерения количества ретикулоцитов в Общем (клиническом) анализе крови помогает оценить не только работу основного кроветворного органа человека – красного костного мозга, но и судить о функциональном состоянии почек.

Ретикулоциты, находящиеся в крови выполняют те же функции, что и зрелые нормоциты, но с гораздо меньшей эффективностью. Перенос кислорода и углекислого газа осуществляется в незначительных количествах и поэтому основная задача ретикулоцитов – это полноценное превращение в зрелые «здоровые» эритроциты.

Ретикулоциты имеют почти такие же размеры, как и эритроциты, но не имеют характерной красной расцветки с просветлением в центре. Их окраска более светлая, розовая с синеватом оттенком, и распределена равномерно по всему объёму клетки. Также менее выражена и дискообразная двояковогнутость.

Основным отличием ретикулоцитов от предыдущих, пролиферирующих клеток развития красных кровяных телец, является способность синтезировать гем и глобин. Для перехода в зрелую форму, «молодые» эритроциты должны:

  • избавиться от рибосом, митохондрий и эндоплазматического ретикулума;
  • утратить способность продукции липидов;
  • перейти на собственный, характерный способ обеспечения энергией;
  • прервать процессы окислительного фосфорилирования;
  • окончить синтез РНК и избавиться от её остатков при помощи протеаз и липаз.

Основным индикатором отличия ретикулоцита от эритроцита считается полная остановка активности глютаминазы и неспособность расщеплять глютамин.

Механизм выхода ретикулоцитов из костного мозга в периферическую кровеносную систему до сих пор полностью не изучен. Тем не менее, ещё в 1865 году, была предложена специальная система исследования, благодаря которой было определено, что всего существует 5 групп зрелости ретикулоцитов (0- IV):

  • 0 – в клетке просматривается ядро, окруженное венцом из плотных зёрен;
  • I – по центру, вместо ядра видно зернисто-сетчатое образование;
  • II – зернистая сеть равномерно занимает всю клетку;
  • III – в центре клетки зернистость сетки трансформировалась в тонкие нити;
  • IV – по периферии клетки прослеживаются не сетка, а её фрагменты в виде осколков зёрнышек.
Читайте также:  От чего кружится голова анемия

Тогда же было выяснено, что содержание перечисленных групп в костном мозге и кровеносном русле непропорционально:

  • Более 80% от всех юных эритроцитов приходится на группы III-IV стадии зрелости;
  • В костном мозге есть все группы, но больше всего 0-III;
  • В норме, в кровеносном русле должны присутствовать ретикулоциты III-IV, а фракция незрелых ретикулоцитов I-II групп – только в единичных экземплярах.

У здорового взрослого человека в крови должен соблюдаться следующий баланс:

0,8-1% ретикулоциты : 99% эритроциты

У ребёнка % ретикулоцитов выше чем у взрослого

У новорождённых – 5-10%, затем происходит постепенное снижение.

Количественное содержание ретикулоцитов может изменяться и зависит от следующих причин:

  1. потребности в новых эритроцитах;
  2. величины объёма крови в кровеносном русле;
  3. наличия заболеваний, влияющих на кроветворение или способных оказывать воздействие на качественные и количественные показатели эритроцитов;
  4. внешних воздействий, например, при физиологической адаптации организма, поражении гельминтами или токсическими отравлениями.

Количество ретикулоцитов у мужчин, женщин и детей определяется при выполнении Общего (клинического) анализа крови. Самый распространённый метод – это прижизненная окраска специфическими красителями мазка капиллярной крови, благодаря которому ретикулоциты меняют свою окраску. Затем происходит подсчёт количества и последующие математические вычисления следующих значений:

  • RTC‰ – процентное соотношение ретикулоцитов и эритроцитов;
  • RTC# – абсолютное количество ретикулоцитов;
  • RI – ретикулоцитарный индекс.

Результаты записываются в стандартный бланк в графу – «Ретикулоциты», возможно использование международного сокращения RET.

Как правило, количество ретикулоцитов в общем анализе не подсчитывается. Однако врач может назначить Общий анализ с пометкой «+RET» в следующих случаях:

  1. При значительном падении общего количества гемоглобина, эритроцитов и подозрении на внутриклеточный или внутрисосудистый гемолиз (разрушение эритроцитов);
  2. Когда необходима общая оценка эффективности эритропоэза и работы красного костного мозга;
  3. Для текущего мониторинга действенности лечения анемий, онкопатологий и почечной недостаточности препаратами фолиевой кислоты, железа, витамина В12, эритропоэтином;
  4. При оценивании регенерации костного мозга после трансплантации;
  5. Для оценки утилитарной функции селезёнки.

По процентному соотношению количества ретикулоцитов к зрелым эритроцитам судят о степени активности процесса формирования эритроцитов. Уровень содержания измеряется в промилле и обозначается символом ‰. Норма ретикулоцитов в крови зависит от пола и возрастной категории. Ниже представлены таблицы с учётом этих особенностей.

Возраст дети
до 14 дней 15-30 дней 1-6 месяцев 0,5-2 года 2-6 лет 6-12 лет
Норма в промиле

0,15-1,5 0,45-1,4 0,25-0,9 0,2-1,0 0,2-0,7 0,2-1,3

Количество ретикулоцитов у детей в первый день после рождения может колебаться от 8 до 42 промиле. Для недоношенных детей нормальный показатель RTC‰ – 270.

Возникновения у девочек менструации, становится причиной для возникновения отличий нормальных показателей у юношей и девушек, взрослых мужчин и женщин.

Возраст мужчины женщины
12-18 лет после 18 12-18 лет после 18 беременность
Норма в промиле

0,24-1,7 0,67-1,92 0,12-2,05 0,59-2,07 не меняется

Если у женщин в интересном положении норма незначительно понижена или завышена, то такое изменение не должно стать поводом для паники – это может быть следствием приспособленческой реакции организма будущей мамы.

В норме, абсолютное количество ретикулоцитов в крови (RET#) должно быть:

  • у женщин – от 17 до 63,8 *10 9 /л;
  • у мужчин – от 23 до 70 *10 9 /л.

Понижение или повышение относительно этой нормы требует выяснения причин такого изменения.

Ретикулоцитарный индекс (RI) — это показатель способности красного костного мозга к восстановлению нормального уровня эритроцитов, поэтому по нему судят о качестве кроветворения, работоспособности костного мозга и оценивают тяжесть анемии.

В каких случаях необходим расчёт RI? Если у здорового человека количество ретикулоцитов постоянно, то в случаях, когда гематокрит (% отношение эритроцитов к плазме крови) падает, возможно искусственное завышение такого показателя. Поэтому для объективной клинической картины используют нормы RI.

Вычисляется этот индекс по следующей формуле:

где HCT – это уровень гематокрита в проводимом анализе, а HCT(норма) = 45х1,85.

Интерпретация результатов исследования:

  • Индекс меньше 2 подтверждает пониженную выработку эритроцитов, что характерно для регенераторных разновидностей анемий;
  • Показатели выше 2-3 свидетельствуют о недавно повышенной активности органа кроветворения – это может быть вызвано наличием гиперрегенераторной формой анемии и является типичным признаком избыточного разрушения эритроцитов;
  • В случаях, когда RI меньше 1 можно предположить, что эритропоэтическая активность костного мозга угнетена, значит возможно онкологическое поражение или наличие гипорегенераторной формы анемии.

Всего существует 5 физиологических факторов, воздействующих на эритропоэз:

  1. Уровень гормона эритропоэтина, который вырабатывается почками;
  2. Количество биоактивных веществ, выделяемых слизистыми желудка и кишечника;
  3. Содержание в крови продуктов распада эритроцитов;
  4. Состояние гипоксии (кислородное голодание тканей);
  5. Перенесённое психическое напряжение (стресс).

Перечисленные факторы могут как повышать, так и приводить к понижению RET.

Нарушения в работе головного мозга, тяжёлые патологические поражения почек, онкологические новообразования и их метастазирование также могут быть причинами повышения или понижения уровня ретикулоцитов.

Тем не менее существует ряд причин, которые ведут к определённому изменению нормальных значений.

Ретикулоцитоз

(повышение количества)

Ретикулоцитопения

(понижение количества)

Острая или хроническая кровопотеря

Восстановление после лучевой терапии

Гемолиз (разрушение эритроцитов)

Полицитемия (повышение эритроцитов)

Витамин В12 и фолиевая кислота

Дефицит железа, В12 и фолиевой к-ты

Болезни ЖКТ, поражающие слизистые

Микседема (снижение ф-ции щитовидки)

Апластические анемия и криз

Препараты против эпилепсии

В некоторых случаях, анализ RET становится отличным подспорьем и маркером для оценки эффективности проводимой терапии. Например, в случае правильно подобранной терапии В12-железодефицитной анемии, на 5-8 день возникает так называемый ретикулоцитарный криз – ретикулоциты повышены до 300%. Он подтверждает адекватность назначенного лечения и не считается признаком наличия других патологий.

Несмотря на то, что определение уровня ретикулоцитов позволяет предположить, что именно происходит в организме человека, однако не является окончательным поводом для утверждения диагноза – это всего лишь стимул для проведения дальнейших, более углублённых анализов.

источник