Меню Рубрики

Уровень билирубина при железодефицитной анемии

Эта болезнь часто встречается при патологиях внутренних органов. Нередко она возникает когда женщина беременна или у ребёнка начинается период активного роста, нарушены процессы всасывания в кишечнике или есть серьёзное наследственное заболевание. Для диагностирования анемии врачи берут кровь из вены больного и проводят её лабораторное исследование.

Врачи используют для диагностирования заболевания несколько способов:

  • Общее исследование (определение объёма жидкости, уровень гемоглобина, вычисление формулы лейкоцитов)
  • Биохимия крови (уровень железа, трансферрина, Витамина В2, билирубина и других показателей в организме).
  • Анализ на скрытую кровь в каловых массах (помогает понять есть ли кровотечение в желудочно-кишечном тракте).

Методы исследования можно разделить на несколько разновидностей:

  • общий
  • биохимический анализ
  • исследование на скрытую кровь

Самый универсальный и распространённый способ исследования. Он не подразумевает больших затрат и на то, чтобы исследовать кровь не нужно много времени. С его помощью можно понять состояние системы кроветворения.

Брать его можно двумя способами: из пальца (путём прокола пальца одноразовой иглой, если необходим один анализ) или из вены (рука затягивается жгутом, забор осуществляется одноразовым шприцем, такой анализ используется сразу для нескольких исследований, а объем исследуемой жидкости больше).

С помощью такого анализа можно понять сколько в крови химических веществ и какого состояние внутренних органов, какие в организме пациента есть недуги.

Анализ проводится на десятки показателей, среди них концентрация сывороточного железа, уровень ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Причиной такого явления может стать наличие у пациента болезни Крона, язвенной болезни, опухоли в ЖКТ и ряд других заболеваний.

При кровотечении из нижних отделов кишечника кал окрашивается в ярко-алый цвет, а из верхних отделов кровь в каловых массах становится тёмной, почти чёрной.

Если такие явления однократные, то они не ведут к появлению ЖДА, а если они длительные или периодические, то несут большой вред организму пациента.

Забор анализа осуществляется в утреннее время до приёма больным пищи. Дополнительно палец дезинфицируют, прокол делают одноразовой иглой.

Ручной анализ крови предполагает исследование на:

  • СОЭ
  • концентрацию гемоглобина
  • лейкоциты и эритроциты
  • мазок

Для ручного исследования берут аппарат и капилляры Панченкова, раствор лимоннокислого натрия (5%), стекло, спирт и другие вспомогательные средства.

СОЭ исследуют методом выдувания жидкости на стекло из капилляра Панченкова на часовое стекло и замера этой скорости.

Для концентрации уровня гемоглобина используется колометрический способ исследования. Жидкость помещают в специальный раствор и сравнивают цвет со стандартом гемометром Сали.

Для получения уровня эритроцитов и лейкоцитов её дополняют раствором соли или уксусной кислоты и помещают в счётную камеру.

Понимая, сколько составляет уровень эритроцитов в крови и концентрацию гемоглобина можно понять насыщение эритроцита.

Для вычисления используется формула: ( уровень полученного гемоглобина* уровень полученных эритроцитов)/ (нормальный уровень гемоглобина* нормальный уровень эритроцитов).

Палец вытирается и на предметное стекло берётся мазок из свежевыступившей капли жидкости. Стекло наклоняют так, что она растеклась, мазок должен просвечивать, потом его фиксируют с помощью метилового спирта. После этого лаборант проводит его окрашивание по Романовскому-Гимзе в течение получаса.

Подсчёт ретикулоцитов берётся там: специалист считает попавшие в обзор узла зрения 1000 эритроцитов и считают сколько ретикулитов. Это количество делят на 10 и сравнивают с нормальным показателем.

Похожим образом считают и лейкоцитное значение крови у пациента.

Уже сейчас на вооружении многих лабораторий стоят специальные автоматические приборы — гематологические анализаторы крови.

Такой аппарат заправляют реактивами, он работает от розетки. Внутрь прибора ставится пробка со взятой у пациента кровью. Аппарат обрабатывает полученный анализ и выдаёт бланк с результатами.

Сложности у такой машины возникают только с расчётом лейкоцитарной формулы, обычные модели могут производить расчёт только общего количества.

Автомат не считает только недоразвитые нейтрофилы.

Их считают врачи, изучая мазок крови.

Биохимический анализ крови помогает выявить ряд серьёзных заболеваний, например, патологии почек, печени, проблемы со щитовидной железой. Анализ показывает концентрацию и уровень конкретных химических веществ в субстанции. Изучив содержимое крови и сопоставив их с нормальными значениями можно узнать о наличии той или иной болезни в организме. Назначает этот анализ лечащий врач и пишет в направлении перечень тех веществ, уровень которых нужно определить. Анализ назначают при болезнях сердечно-сосудистой системы, болезнях ЖКТ и других патологиях. Такое исследование помогает сделать правильную диагностику.

Для изучения берётся крови из вены в области локтя. Если к ней нет доступа, то можно осуществить забор с другого места. Перед пункцией место прокола обрабатывается антисептиком.

За 8 часов до забора крови нельзя пить, есть. За 2 дня до исследования пациент обязан исключить алкогольные напитки и жирные блюда из своего меню.

Не рекомендуется нервничать, сильно нервничать и физически напрягаться.

Этот метод считается самым универсальным и распространённым. Его проходят не только для выявления заболеваний, но и на профосмотрах, в школах, в армии.

Он показывает сколько в субстанции лейкоцитов, гемоглобина, уровень СОЭ, цветовой показатель и другие жизненно важные показатели.

Такой анализ покажет реакцию организма на процессы, которые происходят в организме пациента. Забор крови осуществляется в утреннее время. За 4 часа до него нужно отказаться от приёма пищи и воды. Для исследования используется кровь из пальца, реже делается пункция вены.

Посмотрите видео про общий анализ крови

источник

Распространено мнение, что повышенный билирубин в крови является верным признаком заболевания печени. Об ошибочности этого мнения говорится в первой части этой статьи — «Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?». Там же узнаете том, почему при одних заболеваниях повышен прямой билирубин, а при других непрямой.

Что такое билирубин, чем отличается непрямой билирубин от прямого — об этом читайте в статье «Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена»

Круг заболеваний, способных вызвать повышенный уровень билирубина в крови, довольно широк. Это обстоятельство делает диагностику непростой. В этой части статьи рассмотрены причины повышения непрямого билирубина. О причинах повышения прямого билирубина речь пойдет отдельно в следующей части: «Причины повышенного прямого билирубина».

Конечно, такое разделение довольно условно, ибо многие заболевания, в частности, острые вирусные гепатиты, сопровождаются повышением обеих форм билирубина. В таких ситуациях правильная интерпретация результата анализа бывает не так проста, как может показаться на первый взгляд.

В эту группу входят так называемые гемолитические анемии — заболевания, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов крови. Высвободившийся гемоглобин является источником образования большого количества билирубина.

«Визитной карточкой» этого типа повышения билирубина является анемия (малокровие). В крови мало эритроцитов и гемоглобина. Организм пытается восполнить дефицит — в крови растёт число молодых, незрелых эритроцитов, т. н. «ретикулоцитов». Характерно также увеличение селезёнки, принимающей активное участие в утилизации разрушенных эритроцитов.

Печень абсолютно здорова, препятствий для выведения билирубина нет. Препятствием является само количество билирубина — вследствие массового разрушения эритроцитов его образуется так много, что печень не справляется с его выведением.

Последствие значительного накопления непрямого билирубина в организме при гемолитической анемии — гемолитическая желтуха.

Признаки гемолитических анемий
Клинические симптомы малокровия — общая слабость, головокружение, бледность
Непрямой билирубин повышен
Прямой билирубин в норме
Пониженный гемоглобин крови
Ретикулоциты крови повышены
Селезёнка увеличена
Уробилиноген в моче резко повышен
  1. Врождённые гемолитические анемии:
    • Врождённая сфероцитарная гемолитическая анемия. Врождённое заболевание, которое начинает проявляться еще в детстве гемолитическими кризами. Причиной является низкая жизнеспособность эритроцитов вследствие повышенной проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Характерна сферическая форма эритроцитов вместо нормальной двояковогнутой.
    • Врождённая несфероцитарная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно в странах Средиземноморья. Причиной заболевания является дефект ферментной системы эритроцитов, принимающей участие в процессе усвоения глюкозы. Нередко заболевание впервые проявляется после приёма аспирина, сульфаниламидов, фенацетина и других веществ-оксидантов. Диагностика возможна после исследования активности ферментов пентозофосфатного цикла.
    • Серповидно-клеточная анемия. Имеет распространение в странах Африки, Среднего Востока и в Индии. Наследственное заболевание, начинается в раннем детстве. Причина — наличие в эритроцитах дефектного гемоглобина S, что приводит к снижению жизнесрособности эритроцитов и к склонности к тромбообразованию. Диагноз ставится на основании характерной серповидной формы эритроцитов и выявления гемоглобина S.
    • Талассемия. Наследственное заболевание, встречающееся в странах Средиземноморья. Особая разновидность гемоглобина, т. н. гемоглобин F, в норме присутствует только у новорожденных и заменяется на обычный в течение первых месяцев жизни. У больных талассемией он остается на всю жизнь, составляя до 20% всего гемоглобина, что приводит к гемолитической анемии. Гемоглобин F выявляется при помощи электрофореза.
    • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркьяфавы — Микеле. Характерны ночные кризы гемолитической анемии, которые сопровождаются болями в животе и наличием гемоглобина в моче.
  2. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Многочисленные заболевания сопровождаются образованием антител к собственным эритроцитам, что приводит к их разрушению и к гемолитической анемии. Иммунологическое обследование обнаруживает антитела к эритроцитам. Характерной чертой этих заболеваний является отсутствие улучшения после устранения причины, а также улучшение после назначения глюкокортикоидов.
    Аутоиммунную гемолитическую анемию могут провоцировать многие заболевания иммунного происхождения — диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз.
  3. Некоторые инфекционные заболевания:
    • Малярия. С глобальным потеплением климата это заболевание из южных широт пробирается все дальше на север. Популярность поездок на отдых в южные края также способствует распространению этой инфекции. Вызывается внутриклеточным паразитом — малярийным плазмодием, размножающимся в эритроцитах. Переносчиками малярийного плазмодия являются некоторые виды комаров — aedes, culex, anopheles. Для малярии характерны приступы лихорадки с трех- или четырехдневным циклом, сопровождающиеся массовым гемолизом пораженных эритроцитов.
    • Сепсис. Генерализованное инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем, вызываемое различными микроорганизмами, в обиходе именуется «заражение крови». Сепсис может проявиться даже спустя месяцы после незначительных инфекций, как фурункул или кариозный зуб. Сепсис может принимать как острое и тяжёлое течение, так и хроническое со стёртыми проявлениями, Массовое разрушение эритроцитов и анемия вызваны как наличием гемолизирующих антител, так и воздействием бактериальных токсинов. Диагноз ставится на основании выделения микробов при бактериологическом исследовании крови.
  4. Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолиз эритроцитов происходит вследствие иммунологической несовместимости матери и плода, чаще всего по резус-фактору.
  5. Лекарственные гемолитические анемии. Прием некоторых лекарственных препататов сопровождается образованием в крови комплексов «медикамент-эритроцит», что приводит к разрушению последних. К комплексу «медикамент-эритроцит» могут вырабатываться и аутоантитела. Селезёнка часто бывает неувеличенной. Отмена препарата способствует улучшению. Эффективны глюкокортикоиды.
    В числе виновников лекарственной гемолитической анемии замечены многие широкоупотребимые препараты (этот список далеко не полный):
    • самая частая причина — цефалоспориновые антибиотики (цефазолин, цефтриаксон и др.)
    • пенициллин
    • левомицетин
    • рифампицин
    • стрептомицин
    • инсулин
    • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — амидопирин, бутадион, индомемацин, анальгин и др.
    • ацетилсалициловая кислота (аспирин)
    • левофлоксацин
    • нитрофурантоин
    • пиридин
    • противомалярийный препарат примахин
    • сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфасалазин, сульфацил и др.
  6. Токсические гемолитические анемии. Гемолитические яды реализуют токсическое воздействие через разнообразные механизмы — блокирование ферментных систем, разрушение клеточной мембраны, провоцирование выработки аутоантител и др.

Гемолитические яды:

  • свинец и его соединения
  • мышьяк и его соединения
  • соли меди. Среди них — медный купорос, главный компонент якобы безобидной «бордосской жидкости», которой дачники любят обрабатывать растения от болезней.
  • нитробензол
  • анилин
  • нитробензол
  • укусы насекомых — пауков, скорпионов
  • укусы змей, в т. ч. гадюк
  • отравление грибами

Трансформация непрямого билирубина в прямой происходит в печеночной клетке — гепатоците на пути от кровеносного капилляра к жёлчному. Врождённая несостоятельность ферментных систем печёночных клеток делает невозвожным процесс превращения билирубина из одной формы в другую и приводит к накоплению в организме непереработанного непрямого билирубина. Субстрат патологического процесса находится на субклеточном уровне, что делает диагностику чрезвычайно трудной. В отдельных случаях необходима биопсия (забор для микроскопического исследования) печёночной ткани. В отличие от непечёночных гемолитических анемий, селезёнка в этих случаях не увеличена.

Заболевания, принадлежащие к этой группе, немногочисленны и встречаются нечасто.

Признаки повышения непрямого билирубина, вызванного заболеваниями печени
Непрямой билирубин повышен
Прямой билирубин в норме
Селезёнка не увеличена
Гемоглобин в норме
Ретикулоциты крови не повышены
Уробилиноген в моче умеренно повышен

Схема 3a. Превращение непрямого билирубина в прямой путём соединения его с глюкуроновой кислотой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюк­уро­нил­трансферазы.

Схема 3b. По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубин. Вытеснение билирубина из ферментативных реакций веществами-конкурен­та­ми приводит к его накоплению в организме и к развитию негемолитической желтухи.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий у детей:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.
Читайте также:  Анализы при определении железодефицитной анемии

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики железодефицитной анемии, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в украинских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики железо-дефицитной анемии.

Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики железо-дефицитной анемии 2 доступных критерия: снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз железодефицитной анемии и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация гемоглобина должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «железодефицитная анемия», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощью:

  • общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
  • анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
  • биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

  • снижение концентрации гемоглобина ( 12 /л) количество эритроцитов;
  • снижение цветового показателя ( 12-16 мм/ч);
  • анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железараньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
  4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
  5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики железодефицита.
  • Для дифференциальной диагностики анемий.
  • Для контроля за лечением препаратами железа.
  • Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей в период интенсивного роста.
  • При обследовании беременных.
  • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
  • При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
  • При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
  • При обследовании ревматологических и онкологических больных.
  • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
  • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

  • Пристрастие к необычным запахам.
  • Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
  • ЖКТ (дисфагия и т.д.)
  • Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
  • Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
  • Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
  • Изменения в половой системе.
  • Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
  • Изменения со стороны иммунитета.
  • Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
  • Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
  • Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Читайте также:  Анемия смешанной этиологии тяжелой степени

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

источник

Слово «гемоглобин» знакомо практически всем, даже весьма далеким от медицины людям. И это не удивительно, ведь анемия — одно из самых распространенных патологических состояний. Анемией, по некоторым данным, страдает до 30% всего населения на планете. Так что же это такое, чем может быть вызвано и что с этим делать?

В норме кроветворение у взрослых происходит в костном мозге. Предшественниками всех клеток крови являются так называемые стволовые клетки крови, которые в процессе деления и созревания дифференцируются по пяти направлениям — эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, моноциты и гранулоциты. Эритроциты — самые многочисленные клетки крови, за одну минуту в организме их образуется около 150 млн. Продолжительность жизни эритроцита составляет 90-120 суток, старые эритроциты разрушаются в узких извитых сосудах селезенки. Красный цвет эритроцита обусловлен наличием в нем гемоглобина, который составляет до 95% всех белков эритроцита.

Именно гемоглобин осуществляет транспорт кислорода от легких к органам и тканям и углекислого газа в легкие. По своему составу гемоглобин — это сложное вещество, состоящее из 4 белковых цепочек и небелковой части (гема) В состав гема входит железо. Гемоглобин синтезируется в клетках-предшественниках эритроцитов в костном мозге. После гибели эритроцита освободившийся гемоглобин превращается в билирубин и выводится из организма с желчью. В норме содержание гемоглобина в крови взрослого человека составляет 115-140 г/л для женщин и 125-160 г/л для мужчин. Снижение гемоглобина ниже 115 у женщин и 125 у мужчин называют анемией (малокровием). При значениях гемоглобина до 90 г/л говорят про анемию легкой степени, при гемоглобине от 90 до 60 г/л — про анемию средней степени тяжести, а гемоглобин ниже 60 г/л — это тяжелая анемия.

Железо в организм поступает из пищи, всасываясь преимущественно в тонком кишечнике. В сутки человек может усвоить не более 2-2,5 мг железа, при этом железо из продуктов животного происхождения усваивается значительно лучше, чем из растительных. Так, из фруктов усваивается только 3% содержащегося там железа, а из говядины — 18-22%. Скорость усвоения железа значительно возрастает при его дефиците (при анемиях), что является защитной реакцией организма. Препятствует всасыванию железа избыток кальция, в частности за счет преобладания молочной пищи. При разрушении гемоглобина большая часть железа остается в организме и повторно используется в процессе кроветворения. Меньшая часть теряется из организма с калом, слущивающейся кожей и слизистой оболочкой, с мочой и потом. Считается, что мужчины теряют в сутки до 1 мг железа, столько же теряют и женщины вне менструаций, беременности и кормления. У женщин детородного возраста потери железа, как правило, значительно больше, поэтому железодефицитная анемия встречается среди них гораздо чаще.

Анемии всегда являются вторичными заболеваниями, то есть осложнениями других болезней. Основными, «первичными» по отношению к анемии могут быть самые разные заболевания — как заболевания, относящиеся к кроветворным органам, так и болезни других органов и систем. Из болезней крови, сопровождающихся развитием анемии, надо назвать, прежде всего, острые и хронические лейкозы и заболевания, приводящие к повышенной кровоточивости (гемофилии, тромбоцитопении). Среди причин анемии, не имеющих отношения к процессу кроветворения, выделяются в первую очередь заболевания, сопровождающиеся острой или хронической кровопотерей (язвенная болезнь, геморрой), нарушением всасывания питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы), недостатком в пище некоторых веществ (различные авитаминозы), образованием антител к клеткам собственного организма (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), различные отравления, лучевое поражение.

Клинические проявления всех анемий схожи. Основная функция гемоглобина заключается в осуществлении газообмена путем транспорта кислорода от легких к органам и тканям и углекислого газа — к легким. Таким образом, при нехватке гемоглобина практически все органы испытывают недостаток кислорода, что проявляется общей слабостью, утомляемостью, плохой переносимостью физических нагрузок. Больные жалуются на желание прилечь, отдохнуть. Это объясняется тем, что сердце и скелетные мышцы испытывают постоянную гипоксию, что при длительно существующей анемии может привести к дистрофическим изменениям. Наблюдаются жалобы, связанные с недостатком мозгового кровообращения — потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, полуобморочные состояния, обмороки. Мозговые явления особенно характерны для больных пожилого и старческого возраста, порой при этом наблюдается также снижение памяти и интеллекта. Другими проявлениями анемии являются одышка и сердцебиение при нагрузке, а в тяжелых случаях — и в покое.

Практически при всех анемиях может отмечаться снижение аппетита, особенно это характерно для больных старческого возраста, страдающих В12-дефицитной анемией. Однако порой (особенно при железодефиците) возможна и обратная ситуация, когда человек жалуется на неукротимый аппетит, на отсутствие чувства насыщения после еды (это можно расценить как защитную реакцию организма, который пытается количеством пищи компенсировать нехватку конкретного вещества).

Внешне у больных анемией обращает на себя внимание бледность, выраженность которой зависит от уровня гемоглобина. Кожа может иметь «восковый» оттенок при В12-дефицитной анемии, желтушный — при гемолитических анемиях, серовато-землистый — при хроническом свинцовом отравлении. Нередко, особенно у женщин и пожилых людей, при анемии наблюдается небольшая отечность голеней. Зачастую на коже можно выявить множественные кровоизлияния, как мелкие, точечные («звездочки»), так и крупные («синяки»). Они могут свидетельствовать об уменьшении количества тромбоцитов (при апластической анемии, например) или об увеличении ломкости сосудов (цинга). Порой такие кровоизлияния сами могут быть причиной анемии.

Надо заметить, что прямой корреляции между уровнем гемоглобина и тяжестью состояния нет. Даже тяжелая анемия переносится достаточно легко, если гемоглобин снижался постепенно в течение длительного времени. Известны случаи, когда люди сохраняли работоспособность при гемоглобине 40 г/л и способность к самообслуживанию при гемоглобине 20 г/л. В то же время при острой кровопотере тяжелое, порой угрожающее состояние может быть уже при гемоглобине 80 г/л. Женщины переносят анемию значительно лучше мужчин.

По механизму развития болезни выделяют 3 типа анемий — постгеморрагические железодефицитные (после кровопотери, острой или хронической), связанные с собственно нарушением кроветворения (В12-дефицитные, фолиеводефицитные, апластические) и связанные с ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитические). Во многих случаях имеет место сочетание нескольких механизмов. Например, анемия при тяжелых инфекционных заболеваниях связана как с токсическим угнетением костного мозга, так и с повышенным расходом железа, необходимого для иммунных реакций.

Апластическая анемия — это состояние, когда нарушается процесс кроветворения в костном мозге на уровне клеток-предшественников. Это состояние может быть вызвано самыми разными причинами. К поражению костного мозга приводит воздействие больших доз проникающей радиации, отравление бензолом и другими органическими растворителями, прием ряда медикаментов, прежде всего цитостатиков (миелосан). Описаны случаи апластической анемии после вирусных инфекций (вирусного гепатита, мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции). В большинстве случаев причину апластической анемии выявить не удается.

Как правило, болезнь протекает тяжело, с выраженной бледностью, недомоганием, склонностью к кровотечениям, частыми инфекционными осложнениями (за счет снижения иммунитета из-за нехватки лейкоцитов). Гемоглобин падает до очень низкого уровня, порой до 20-30 г/л.

Лечение апластической анемии — сложная задача. Поскольку процесс разрушения эритроцитов идет в селезенке, то ее удаление увеличивает продолжительность жизни эритроцитов и несколько уменьшает анемию. Примерно половине больных помогает лечение преднизолоном (по-видимому, это показывает роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания). Однако радикальным методом лечения болезни остается пересадка костного мозга от тщательно подобранного донора. Прогноз при этом заболевании всегда весьма сомнительный, по некоторым данным без пересадки костного мозга до 80% больных погибают в течение первого года.

Гемолитические анемии — анемии, вызванные ускоренным разрушением эритроцитов. Эта группа анемий также разнородна по своим причинам. В нее входят наследственные заболевания, при которых формируются дефектные, склонные к разрушению эритроциты (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), или дефект находится в самом гемоглобине (талассемия, серповидно-клеточная анемия), или повышенное разрушение вызвано антителами к эритроцитам (аутоиммунная гемолитическая анемия). Встречаются и более редкие причины — например, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е, или пароксизмальная маршевая гемоглобинурия (болезнь, при которой эритроциты механически разрушаются из-за сдавления сосудов стоп при длительной ходьбе по твердому покрытию).

Гемолитические анемии могут протекать по-разному — у одних больных ускоренный гемолиз происходит постоянно, приводя к некоторому снижению гемоглобина и снижая качество жизни, но не представляя из себя прямой угрозы, у других наблюдается кризовое течение, когда воздействие провоцирующего фактора на фоне нормального самочувствия вызывает внезапное (в течение нескольких часов) массивное разрушение эритроцитов, что может привести к гибели от шока или почечной недостаточности.

Больные гемолитической анемией отличаются бледно-желтушным цветом кожи. При некоторых формах гемолиза отмечается повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках за счет выделения с желчью избыточного количества билирубина. В других случаях выделение билирубина идет в основном через почки, при этом наблюдается красноватое окрашивание мочи.

При кризовом течении состояние ухудшается внезапно, в течение нескольких часов или дней после переохлаждения, инфекционного заболевания, приема некоторых медикаментов. Резко нарастает желтуха и слабость, отмечается повышение температуры, боли в животе и в пояснице. Приступ заканчивается выделением мочи красного или черного цвета. В легких случаях через 2-4 недели наступает нормализация состояния.

Лечение гемолитической анемии в основном сводится к тому, чтобы избегать воздействия провоцирующих факторов. В тяжелых случаях помогает удаление селезенки как органа, в котором происходит по большей части разрушение эритроцитов.

Витамин В12 регулирует процессы деления клеток. А поскольку именно ткань костного мозга является наиболее интенсивно делящейся, то и страдает от недостатка В12 в первую очередь именно кроветворение. Витамин В12 достаточно широко распространен в продуктах животного происхождения — в печени, рыбе, молоке, сыре, мясе. Однако для его усвоения необходимо определенное вещество, вырабатываемое клетками стенки желудка — внутренний фактор Кастла. Поэтому дефицит витамина В12 и связанная с этим анемия часто сопровождает такие заболевания, как атрофический гастрит, при котором истонченная слизистая оболочка желудка вырабатывает недостаточное количество пищеварительных соков, а также состояние после удаления части желудка. Кроме того, нехватка витамина В12 может быть связана с заражением определенными видами глистов. Доказано, например, что в теле такого внутрикишечного паразита, как широкий лентец, содержится ровно столько витамина В12, сколько нужно, чтобы излечить от анемии его «хозяина». Наконец, причиной В12-дефицита может быть строгое вегетарианство, поскольку в продуктах растительного происхождения он практически не встречается. Чаще страдают В12-дефицитом люди пожилого и старческого возраста — вероятно, в связи с тем, что в старческом возрасте широко распространен атрофический гастрит. Есть данные, что нехватка витамина В12 отмечается у 20% лиц старше 80 лет.

В организме здорового человека есть запас витамина В12 на 5 лет, поэтому относительно кратковременные состояния (например, беременность), при которых повышается расход витамина, не приводят к анемии.

Проявляются В12-дефицитная анемия, как и любая анемия, слабостью, недомоганием, одышкой при нагрузке. Помимо общих анемических признаков, наблюдается легкая желтушность и одутловатость лица, боли и чувство жжения в языке. При недостатке витамина В12 отмечаются неврологические проявления — похолодание конечностей, нетвердая походка («как будто идет по вате»), мышечная слабость, ноющие боли в икроножных мышцах. В тяжелых случаях неврологические явления: похолодание, слабость, ощущение «мурашек» — развиваются не только в ногах, но и в руках, а изредка отмечаются также нарушения разных видов центральной чувствительности, включая обоняние, вкус, слух.

Без лечения В12-дефицитная анемия прогрессирует, приводя к тяжелому состоянию вплоть до развития анемической комы, в отдельных случаях даже представляя угрозу для жизни. Недаром до того, как была выявлена роль витамина В12, эта анемия носила название «пернициозная» (злокачественная). Однако лечение адекватными дозами витамина В12 очень быстро приводит к улучшению состояния и нормализации картины крови.

Фолиевая кислота очень широко распространена в природе и встречается едва ли не во всех пищевых продуктах растительного происхождения, поэтому дефицит ее наблюдается весьма редко. Нехватка фолиевой кислоты наблюдается при состояниях, когда ее расход значительно повышается — во время беременности, у страдающих алкоголизмом, у больных с нарушением кишечного всасывания (после удаления части тонкой кишки, при длительных поносах), у младенцев при вскармливании козьим молоком, иногда — у стариков. Фолиеводефицитные анемии по своим проявлениям очень похожи на В12-дефицитные, однако, как правило, протекают легче. Неврологические нарушения при этом бывают значительно менее выражены. Однако замечено, что у больных эпилепсией и шизофренией на фоне фолиеводефицита отмечается ухудшение состояния.

Читайте также:  Общий анализ крови при в12 дефицитной анемии

Железодефицитная анемия является, по-видимому, одним из самых распространенных заболеваний, причем женщины страдают ею в десятки раз чаще, чем мужчины. По разным данным, в развитых странах железодефицитной анемией страдают от 5 до 10% женщин детородного возраста.

Железодефицит возникает тогда, когда потери железа в организме превышают всасывание. Это наблюдается у детей, особенно на первом году жизни, у подростков, во время беременности и кормления. Самая частая причина железодефицита у взрослых — часто повторяющие небольшие кровотечения (от 5-10 мл в сутки). У женщин основная причина нехватки железа — маточные кровотечения и менструации, у мужчин — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Также причиной нехватки железа может быть недоедание и строгое вегетарианство, а также разовая массивная кровопотеря.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной потери значительного количества крови (у взрослого примерно 0,5 — 1 литр). Причиной такой кровопотери может быть травма с повреждением крупного кровеносного сосуда, желудочное или легочное кровотечение, разрыв сосудистой аневризмы и другие причины. При этом пострадавший теряет не только эритроциты, но и плазму (жидкую часть крови), вследствие чего анализ крови в первые часы после кровопотери остается нормальным. В клинической картине острой постгеморрагической анемии значительную роль имеет не столько потеря гемоглобина (и вызванная этим недостаток кислорода в органах и тканях), сколько именно уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к такому явлению, как централизация кровообращения.

Экстренная помощь заключается в остановке кровотечения. Дальнейшее лечение предусматривает переливание жидкости (плазмозаменителей, а в тяжелых случаях и плазмы) и при необходимости эритроцитарной массы.

Хроническая постгеморрагическая анемия составляет по разным данным от 80 до 95% среди всех анемий. Она развивается при частых и небольших по объему кровопотерях. Как уже упоминалось выше, в сутки организм взрослого человека может усвоить не более 2,5 мг железа. Следовательно, ежедневная кровопотеря в объеме 5 мл (что и соответствует 2,5 мг железа) неизбежно ведет к развитию анемии.

Между тем женщины теряют в менструациях в среднем 30 мл крови, около 10% практически здоровых женщин теряют свыше 80 мл, то есть около 40 мг железа. Резко возрастает потребность в железе во время беременности. Увеличение объема циркулирующей крови требует дополнительно не менее 500 мг железа. Значительное количество железа тратится на формирование плаценты. Около 300 мг железа мать передает ребенку. Кажется, что это несоразмерно много, если вспомнить, что в организме взрослого человека содержится 3—5 г железа. Однако дело в том, что железа материнского молока не хватит, чтобы обеспечить быстрый рост и развитие новорожденного, и первые месяцы младенец живет за счет запаса железа, сделанного до рождения. В целом считается, что за время беременности потребность в железе составляет 800-1200 мг, из них не менее 700 мг в родах уходят из организма с ребенком, плацентой и кровопотерей. Еще примерно 400 мг железа женщины теряют за 1 год лактации. Таким образом, даже физиологические потери железа женщине далеко не всегда удается восполнить пищей. А если вспомнить о широкой распространенности миомы матки, эндометриоза и других заболеваний, приводящих к маточным кровотечениям, то причина столь большого количества больных анемией станет очевидна.

У мужчин основная причина хронической постгеморрагической анемии — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Источником кровотечения могут быть эрозивный эзофагит, кровоточащая язва желудка, трещина прямой кишки, геморрой и т.д. Не самой частой, но опасной причиной анемии может быть распадающаяся опухоль. Ежедневная кровопотеря в объеме 5 мл (1 чайная ложка!) может быть практически незаметна для больного (скрытые кровотечения).

Проявляется железодефицитная анемия, как и все анемии, слабостью, недомоганием, головокружениями и т.д. Возможно небольшое повышение температуры. Кроме того, отмечаются явления, характерные именно для недостатка железа. Это, прежде всего, изменения со стороны кожи и ее придатков. Кожа становится сухая, шелушащаяся. Сильно выпадают волосы, нередко бывает их раннее поседение. Ногти становятся ломкими, их поверхность приобретает своеобразный вид с поперечными бороздами, а при длительно существующей анемии меняется форма ногтей — они становятся выгнутыми, «ложковидными». Нередко на губах возникают «заеды». Характерным проявлением железодефицита бывает извращение вкуса и обоняния. Больные испытывают стремление есть мел, глину, штукатурку, им доставляет наслаждение запах свежей типографской краски, штукатурки, бензина, цементного раствора. В тяжелых случаях отмечаются проявления стоматита, затрудняется глотание твердой пищи.

Диагностика анемии начинается с общего (клинического) анализа крови. Что он показывает? В первую очередь, разумеется, собственно наличие и степень анемии.

Анемией легкой степени тяжести считается снижение гемоглобина до 90 г/л, средней степени — 90-60 г/л и тяжелой — ниже 60 г/л.
Впрочем, это не относится к острой кровопотери (при ней в первые часы гемоглобин бывает нормальным, а порой даже повышенным). Кроме того, надо помнить о таком понятии, как псевдоанемия — состояние, когда гемоглобин снижен не за счет уменьшения его количества, а за счет разжижения крови (при выраженных отеках, иногда у беременных).

Кроме количества гемоглобина и эритроцитов, в общем анализе крови определяются такие показатели, как средний объем и средний диаметр эритроцита, среднее содержание в них гемоглобина. Эти показатели возрастают при дефиците витамина В12 (гиперхромная макроцитарная анемия) и снижаются при железодефиците (гипохромная микроцитарная). Кроме того, важное значение имеет такой показатель, как ретикулоцитоз (количество ретикулоцитов — незрелых эритроцитов). По их количеству можно косвенно судить об активности костного мозга. В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2%, он достигает 1,5% при хронической кровопотере и 6-10% при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга — при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах.

Если анализ крови выполняется вручную (что рекомендуется в неясных случаях), то хороший лаборант может обратить внимание на аномальные формы эритроцита (так диагностируется микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия и ряд других заболеваний).

Иногда существенными для диагностики оказываются также и показатели крови, не связанные с эритроцитами. Так, снижение количества тромбоцитов позволяет предположить хроническую железодефицитную анемию на фоне повышенной кровоточивости, а если при этом снижены и лейкоциты — заставляет заподозрить апластическую анемию. Появление бластных клеток практически однозначно свидетельствует об остром лейкозе, а плазматических клеток — о миеломной болезни.

Кроме общего анализа крови, значение имеет также и биохимический. В нем можно выявить повышение билирубина, характерное для гемолитических анемий. При разных формах гемолитической анемии может быть более значительно повышен свободный или связанный билирубин. Для железодефицитной анемии характерно снижение сывороточного железа, для В12-дефицитной анемии — повышение. Кроме того, при железодефиците возрастает железосвязывающая способность крови.

Наиболее достоверно диагностировать различные заболевания крови, в том числе и анемии, позволяет стернальная пункция. При этом исследовании в верхней части грудины делают прокол специальной иглой (как правило, под местной анестезией) и берут несколько капель костного мозга. Анализ стернального пунктата позволяет достоверно исключить лейкоз или апластическую анемию, его рекомендуют делать при В12-дефицитных анемиях.

Для диагностики хронической железодефицитной анемии порой важное значение имеет анализ кала на скрытую кровь — он позволяет подтвердить факт кровотечения из желудка или кишечника. Для достоверного результата надо соблюдать определенные правила — в течение 3 дней до взятия анализа воздерживаться от мясной пищи и препаратов железа, а накануне анализа не чистить зубы. Кроме того, иногда значение имеет анализ кала на яйца глистов, в основном в случаях В12-дефицитной анемии.

В редких случаях для установки диагноза необходим специальный анализ мочи (различные порфирии).

Не следует забывать, что анемии — всегда вторичные заболевания. И для правильного лечения необходимо выявить основную причину этого состояния. В одних случаях достаточно тщательно расспросить больного, чтобы вывить наследственный «семейный» характер болезни (ряд гемолитических анемий), наличие профессиональной вредности (лучевое поражение, хроническое свинцовое отравление), или роль провоцирующих факторов. В других случаях для того, чтобы найти причины болезни, надо провести тщательное обследование.

Как сказано выше, основной причиной железодефицитной анемии является кровопотеря, связанная с маткой или желудочно-кишечным трактом. Поэтому женщины с анемией обязательно должны обследоваться у гинеколога, а при наличии показаний — сделать УЗИ малого таза. Далее все больные должны тщательно обследовать желудок и кишечник. Это подразумевает ЭГДС, колоноскопию или ирригоскопию (исследование толстой кишки), ректороманоскопию (исследование прямой кишки).

Кроме того, анемии могут быть связаны с опухолевым процессом любой локализации. Поэтому к перечисленному следует добавить рентген легких и УЗИ брюшной полости и почек.

Анемии могут быть осложнением многих инфекционных заболеваний — туберкулеза, гепатита, ВИЧ, а также ряда аутоиммунных заболеваний — ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии и других. Про это надо помнить в сложных и неясных случаях. Тяжелая и резистентная к лечению анемия нередко наблюдается при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), при ряде заболеваний почек (прежде всего гломерулонефрит). При подозрении на эти заболевания врач обязательно должен назначить соответствующие обследования.

Лечение анемий так же разнообразно, как и их причины. Однако поскольку самая распространенная анемия — железодефицитная, то про ее лечение и профилактику имеет смысл поговорить подробнее.

Профилактика железодефицитной анемии требует прежде всего правильного и своевременного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также миомы и других заболеваний женской репродуктивной сферы. Часто люди недооценивают опасность кровоточащего геморроя или долгих и обильных менструаций, а порой просто стесняются идти к врачу с таким «пустяком». Такое отношение к своему здоровью в корне неправильно.

Кроме того, необходимо рационально питаться. К анемии нередко приводит строгое вегетарианство. Мясо является источником не только белка, содержащего ряд незаменимых аминокислот, но и железа, причем значительно более доступного, чем в продуктах растительного происхождения. Из других источников гемового железа можно назвать почки и печень. Кроме того, надо помнить, что только в продуктах животного происхождения содержится витамин В12. Из растительных продуктов много железа содержится в бобовых, шпинате, петрушке, сухофруктах (кураге, черносливе, изюме), хлебе, яблоках. Таким образом, строгая вегетарианская диета резко дефицитна по железу. Придерживаться такой схемы питания можно только с постоянным приемом специально подобранных витаминов и с контролем уровня гемоглобина. В то же время оволактовегетарианство (при котором в пищу допускаются яйца и молочные продукты) вполне может обеспечить организм необходимыми веществами. Правда, и в этом случае желательны наблюдение опытного диетолога, контроль за картиной крови. Вообще же отказываться от мяса без особых показаний не рекомендуется. Из растительных продуктов следует обратить внимание на сухофрукты (которые являются также источником калия и фосфора), хлеб из муки грубого помола (способствующий профилактике запоров), зелень.

Лечится железодефицитная анемия, естественно, препаратами железа. В наше время их выбор весьма разнообразен. Различают таблетированные и инъекционные формы, монокомпонентные препараты (то есть не содержащие ничего, кроме железа) и комбинированные, а также препараты, в которых железо содержится в ионной (солевой) форме или неионной. Известно, что железо лучше усваивается в присутствии аскорбиновой кислоты, поэтому такая комбинация широко распространена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардиферрон). В ряде препаратов железо сочетается с различными витаминами (Глобирон-Н) или микроэлементами (Тотема). К монопрепаратам ионного железа относят Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Эти препараты чаще используют тогда, когда больной страдает аллергией на дополнительные компоненты препаратов. В таких случаях монокомпонентные препараты представляются более безопасными. Все препараты ионного железа отличаются хорошей усвояемостью, эффективны в лечение, но зачастую плохо переносятся. Побочные действия со стороны желудочно-кишечного тракта, от потери аппетита до многократной рвоты, порой вынуждают прекратить лечение.

Есть также препараты, в которых используется железо в неионной форме, в соединениях с мальтозным комплексом. Это такие препараты, как Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. По сравнению препаратами ионного железа они отличаются лучшей переносимостью, реже вызывают побочные эффекты, такие, как тошнота, запоры или понос, потеря аппетита, неприятный вкус во рту. В настоящее время именно эта группа препаратов наиболее часто используется в лечении анемий.

Инъекционные формы железа назначаются весьма редко. Железо плохо всасывается из места инъекции, там остаются гематомы с высоким риском нагноения. К тому же внутримышечное или внутривенное введение железа значительно повышает риск передозировки. Поэтому такое назначение оправдано только при заболеваниях, резко нарушающих усвоение железа в кишечнике (выраженное воспаление кишечника, истощающие поносы).

Народная медицина предлагает множество «полезных советов» при анемиях. К сожалению, практически все они при внимательном рассмотрении оказываются несостоятельными. Так, широко распространено представление о том, что при анемии полезны морковь, свекла, гранаты. Этот предрассудок основан, прежде всего, на их красном цвете. В действительности ни один из этих продуктов не является источником железа. Правда, в моркови и свекле есть фолиевая кислота, но фолиеводефицитные анемии встречаются несравненно реже железодефицитных. Между тем эти продукты при их бесконтрольном приеме могут вызвать проблемы со здоровьем. Свекла послабляет, что еще более нарушает всасываемость железа. Не помогают при анемии и грецкие орехи с сухофруктами.

А вообще надо помнить, что лечение всегда должен назначать только врач. А от больного требуется добросовестно относиться к своему здоровью, не отказываться от обследования и не прерывать лечение при первом улучшении самочувствия.

источник