Меню Рубрики

Укажите лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

  • 1 Разновидности
    • 1.1 Причины и группы риска
    • 1.2 Симптомы стенокардии
    • 1.3 Последствия и осложнения
    • 1.4 Диагностические процедуры
    • 1.5 Лечение заболевания
    • 1.6 Методы профилактики и прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Стенокардия — проявление ишемической болезни, когда ухудшается качество кровоснабжения миокарда. Расшифровка ЭКГ при стенокардии — основной метод диагностики, а другие инструментальные и лабораторные методы служат для его дополнения и уточнения. Болезнь имеет разные виды и функциональные классы. Терапия стенокардии требует пожизненного приема лекарств для поддержания жизненного тонуса и профилактики опасных осложнений.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тип заболевания распознается по особенностям клинического течения. Зависимо от условий жизни, терапии, частоты влияния негативных факторов, приступы имеют разную интенсивность и частоту. Определение вида стенокардии имеет значение для подбора лекарств и рекомендаций относительно оптимальной степени физической активности больного. Выделяют такие типы стенокардии:

  1. Стенокардия напряжения (стабильная) возникает при прокачивании крови по суженным просветам сосудов. Нагрузка на миокард существенно возрастает. Продолжительность приступов — больше 1 месяца, характер, тяжесть и частота которых позволяет выделить 4 функциональных класса стенокардии напряжения.
  2. Нестабильная стенокардия. Меняется частота и продолжительность приступов, факторы вызывающие их, проявления становятся нетипичными.

3. Вазоспастическая, вариантная (Стенокардия Принцметала). Вызывается резким спазмом сердечных питающих сосудов. Проявляется не только на фоне ишемии, но и при пороках клапанов сердца, его гипертрофии, тяжелой анемии. Характерна короткими, не более 5 минут, приступами в состоянии покоя, ночью или ранним утром.

Ведущая причина стенокардии — уменьшение просвета коронарных сосудов из-за скопления холестериновых бляшек на стенках. Чем более закупорены сосуды, тем тяжелее протекает болезнь и сильнее гипоксия органа. Стенокардия может появится при отсутствии атеросклеротических изменений в результате ангиоспазма. Возникновение и развитие болезни ускоряют факторы риска, которые бывают немодифицируемые и модифицируемые.

  • наследственность;
  • пол и возраст (до 55 лет встречается чаще у мужчин из-за наличия у женщин защищающего сосуды гормона эстрогена);
  • расовая принадлежность.
  • лишний вес (растет уровень холестерина в крови);
  • сахарный диабет;
  • эмоциональные и физические перегрузки;
  • гипертония;
  • недостаточная физическая активность;
  • курение;
  • высокая вязкость крови;
  • малокровие.

Симптомов заболевания много, для постановки правильного диагноза стоит обратиться к специалисту.

Характерным и распространенным симптомом является боль за грудиной давящего, сжимающего, режущего, жгущего свойства, отдающая в левое предплечье и руку, под лопатку, в шею, эпигастрий. Возникает внезапно, при ходьбе, физических упражнениях, эмоциональных переживаниях, в ночные часы. Сила и частота болей индивидуальна. Болевой приступ длится от 1 до 15 минут и проходит после прекращения нагрузок и сублингвального приема «Нитроглицерина». При пониженном давлении нитросодержащие препараты противопоказаны. Присоединяются и такие признаки стенокардии:

  • редкое поверхностное дыхание;
  • бледность или покраснение лица;
  • холодный пот, испарина на лбу;
  • холодные кисти рук, онемение пальцев;
  • высокая частота пульса в начале приступа, под конец редеет;
  • ощущение паники, страх смерти.

Если приступ стенокардии длится более 15 минут и эффект от приема «Нитроглицерина» отсутствует, стоит подозревать инфаркт миокарда. Тогда нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Проявления стенокардии не всегда типичны, что затрудняет диагностику. У некоторых больных нет боли в груди, а появляется дискомфорт в желудке, тошнота, головные боли, головокружения, тахикардия, усиленная потливость. Встречается и «немая» ишемия, при которой человек не ощущает никаких неприятных явлений во время того, как сердечная мышца страдает от дефицита питания.

Наличие ишемической болезни увеличивает риск инфаркта миокарда. ИБС — хроническое заболевание, которое в стадии ремиссии представлено приступами стенокардии, а в острой стадии — инфарктом миокарда. При отсутствии должного вмешательства мышечные волокна атрофируются, гибнут и замещаются рубцовой тканью (кардиосклероз). Нарушается сократительный ритм и возникает недостаточность кровообращения, развивается хроническая или острая сердечная недостаточность, которая часто приводит к смерти больного.

При подозрении на ИБС следует обратиться к врачу-кардиологу. При опросе больной дает врачу описание характера боли, иррадиации, обстоятельств появления, продолжительности, способов купирования. В лаборатории берется кровь, и проводятся анализы таких показателей:

  • уровень холестерина;
  • липопротеины высокой и низкой плотности;
  • глюкоза;
  • свертываемость крови (коагулограмма);
  • белки тропонины (индикаторы повреждения миокарда);
  • ферменты АСТ и АЛТ;
  • уровень гемоглобина.

Насколько поражены сосуды при стенокардии поможет ЭКГ.

Инструментальные исследования помогают установить функциональный класс стенокардии, оценить объем поражения сердечных сосудов. Проводятся как в динамике, так и в состоянии покоя. Используются такие основные методы:

  1. Электрокардиография (ЭКГ) — обязательное исследование. Во время болевого приступа на ЭКГ видно признаки аритмии.
  2. Холтеровский мониторинг надо делать в течении суток. Человек носит на себе портативный регистратор-холтер, который записывает ЭКГ. Расшифровка показаний, зарегистрированных на холтере помогает определить нарушения в деятельности сердца.
  3. Велоэргометрия. Регистрируется ЭКГ, пульс и АД при вращении педалей тренажера-велоэргометра. После прекращения нагрузки запись продолжается для определения периода восстановления. Выясняется максимальное количество нагрузки, переносимое пациентом без проявления приступа.
  4. Сцинтиграфия. Выявление очагов изменения в миокарде введением радиоизотопного препарата и наблюдением его распределения.
  5. Эхокардиография (Эхо-Кг) определяет локальные повреждения. Выявляет изменения, которые не проявляются клинически и не регистрируются на ЭКГ.
  6. Коронарная ангиография. Показывает поврежденный участок и степень сужения сердечных артерий, тромбы, надрывы, спазмы сосудов.

Лечение бывает консервативным и хирургическим. Медикаменты необходимо принимать на протяжении всей жизни для уменьшения частоты, продолжительности приступов и предупреждения осложнений. Нельзя самостоятельно подбирать таблетки и корректировать их дозу, не посоветовавшись с врачом. Бета-адреноблокаторы при стенокардии помогут облегчить симптомы кислородного голодания сердца и нормализуют состояние при повышенном давлении. Если эффект от консервативной терапии отсутствует, назначается операция, коронарная ангиопластика или аорто-коронарное шунтирование. Применяют такие группы лекарств:

  1. Снижающие тромбообразование («Аспирин», «Аспаркам»);
  2. Бета-адреноблокаторы («Метопролол»);
  3. Статины («Аторвастин», «Симвастин»);
  4. Антагонисты кальциевых каналов («Верапамил», «Верогалид»);
  5. Ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Нолипрел»);
  6. Нитраты («Нитроглицерин»).

Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты снижает риск инфаркта миокарда, но вредит слизистой желудка. Для снижения негативных эффектов выпускаются препараты в кишечнорастворимой оболочке («Тромбо АСС»).

Чтобы предупредить заболевание, необходимо исключить факторы риска. При наследственной расположенности нужно применять лечебную физкультуру для укрепления сердечной мышцы и стенок сосудов. Избежать стенокардии также помогут активный образ жизни, избавление от вредных привычек и лишнего веса, своевременное лечение сердечно-сосудистых патологий. Питание должно включать витамины С, В6, Е, Р. Исключить из диеты алкоголь, кофе, соленую, копченую и жирную пищу.

Если диагноз уже установлен, для профилактики приступа нужно избегать стресса и перегрузок, регулярно пить прописанные лекарства. Заболевание может приводить к инвалидности в случае прогрессирования и развития инфаркта. Грамотное лечение и вторичная профилактика позволит контролировать течение недуга и улучшить прогноз на успешное восстановление.

источник

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудстой крови у молодого здорового

Объем потерянной крови в % к общему количеству Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) Клинические признаки
10 500 В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние).
20—30 1000—1500 При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние.
30—40 1500—2000 Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку.
40—50 2000—2500 Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть.

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

У мужчин
(к % веса тела)
У женщин
(к % веса тела)
С развитой мускулатурой. 7,5% 7,0%
В норме. 7,0% 6,5%
Худых. 6,5% 6,0%
Ожирелых. 6,0% 5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

источник

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы с повреждением крупных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии состоит из собственно симптомов, связанных с гипоксией и сосудистой недостаточностью. Сразу после кровопотери показатели красной крови не снижаются из-за рефлекторного уменьшения объема общего сосудистого русла. На 2—3-й день на фоне гидремической фазы компенсации острой кровопотери и пероральной или парентеральной регидратации, в том числе солевыми растворами, быстро уменьшаются концентрация гемоглобина и количество эритроцитов в единице объема крови. Через 4—5 дней в крови выявляют ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

Читайте также:  Делают ли аборты при анемии

При хронической потере крови развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Среди различных анемических состояний ЖДА является самым распространенным и составляет около 80 % всех анемий. Развивается ЖДА вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме при хронической потере крови или недостаточном поступлении гемового и негемового железа в организм. Гемовое железо входит в состав гемоглобина и содержится только в мясных продуктах. Негемовое железо содержится в других продуктах питания в свободной ионной форме двухвалентного или трехвалентного. Организм усваивает только двухвалентное железо, которое в клетках слизистой оболочки тонкой кишки образуется из трехвалентного и, связываясь с белком апоферритином, превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. Накопление железа осуществляется феррити- ном и гемосидерином — производным ферритина. Для окислительных процессов и гемопоэза железо активно высвобождается из ферритина и только после истощения его запасов, медленно из гемосидерина.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире страдают железодефицитной анемией, что составляет около 200 млн человек или 10—30 % взрослого населения. ЖДА — наиболее распространенный вид анемии, ее доля составляет 80—95 % всех анемий.

Основными причинами развития ЖДА являются следующие заболевания и состояния.

  • 1. Хронические кровопотери различной локализации:
    • • желудочно-кишечные (ГЭРБ, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
    • • маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутрима- точные контрацептивы;
    • • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
    • • почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
    • • ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
  • 2. Нарушение всасывания железа:
    • • энтериты различного генеза;
    • • синдром недостаточности всасывания;
    • • резекции тонкой кишки;
    • • резекция желудка с выключением 12-перстной кишки.
  • 3. Повышенная потребность в железе:
    • • беременность, лактация;
    • • интенсивный рост и пубертатный период;
    • • В ^-дефицитная анемия, леченная цианокобаламином.
  • 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
  • 5. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное потребления мяса, вегетарианство).

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей составляет для мужчин 12 мг, для женщин — 15 мг, для беременных — 30 мг.

В основе развития ЖДА лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пишей. Сначала расходуется железо депо организма, что проявляется снижением уровня ферритина в крови и содержания железа в костном мозге. Отсутствие железа в депо приводит к снижению уровня сывороточного железа, повышению концентрации трансферрина, снижению содержания сидеробластов в костном мозге, что клинически может не проявляться. Дальнейший дефицит железа сопровождается резким снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, происходят дистрофические изменения тканей кожи, ее придатков, оболочек ЖКТ, мочевыводящих путей, нарушаются фагоцитарная и бактерицидная функции лейкоцитов, угнетаются защитные иммунные реакции.

Клинически выделяется три стадии развития дефицита железа. Первая стадия не сопровождается клиническими проявлениями и диагностируется только при определении количества гемосидерина в крови и величины поглощения радиоактивного железа в ЖКТ. Вторая стадия латентного дефицита железа характеризуется снижением выносливости (толерантности) и повышением утомляемости при любых физических нагрузках вследствие уменьшения в крови количества ферментов, содержащих железо. Уровень железа в крови снижается незначительно, в периферической крови появляются микроцитоз (уменьшение размера эритроцитов) и гипохромия (недостаток гемоглобина в красных клетках крови) с уменьшением среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците. Параллельно снижается уровень ферритина (внутриклеточное депо железа) в сыворотке крови и эритроцитах и насыщение трансферрина железом. Третья стадия представляет собой клиническую манифестацию железодефицитной анемии.

Клинические проявления ЖДА характеризуются анемическим и сидеропеническим синдромами.

Анемический синдром обусловлен гипоксией тканей организма вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, сердцебиения, одышку, обморочные состояния. При физикальном обследовании отмечают бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние «мешки» вокруг глаз. Постепенно развивается синдром миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом у верхушки. При тяжелой и длительной анемии развивается выраженная ХСН.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Признаками сидеропенического синдрома являются:

  • • извращение вкуса: непреодолимое желание употреблять в пишу необычные и малосъедобные средства — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырое тесто, фарш, крупу;
  • • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
  • • извращение обоняния: пристрастие к запахам, которые обычно считаются неприятными (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
  • • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
  • • дистрофические изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей;
  • • трещины, «заеды» в углах рта;
  • • глоссит (ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, «лакированный» язык);
  • • наличие пародонтоза и кариеса;
  • • затруднения, боли при глотании пищи;
  • • развитие атрофического гастрита;
  • • синеватая окраска или выраженная голубизна склер;
  • • слабость сфинктеров мочевого пузыря с императивными позывами на мочеиспускание, невозможностью удержания мочи при смехе, кашле, чихании, ночью во время сна;
  • • субфебрилитет;
  • • выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным заболеваниям;
  • • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (табл. 5.2).

Нормальные значения лабораторных показателей крови необходимы для диагностики ЖДА:

  • • гемоглобин, г/л: М > 130, Ж > 120;
  • • средний объем эритроцитов, фл.: 80—95;
  • • среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг: 27—31;
  • • средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл: 31—36;
  • • соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1;
  • • ферритин, мкг/л: 15—50;
  • • сывороточное железо, мкмоль/л: у мужчин 13—30, у женщин 12—25;
  • • трансферрин, ммоль/л: 23—45;
  • • общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), мкмоль/л: 30-86;
  • • коэффициент насыщения трансферрина, %: 16—50;
  • • эритропоэтин, мЕд/мл: 2,6—34.
  • • снижение концентрации гемоглобина более выраженное по сравнению со снижением уровня эритроцитов в крови, что отражает низкий цветовой показатель;
  • • гипохромия (снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);
  • • микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз (снижение среднего эритроцитарного объема);
  • • нормальное содержание ретикулоцитов;
  • • тенденция к лейкопении;
  • • количество тромбоцитов обычно нормальное;
  • • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч).

Таблица 5.2. Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ЖДА

Сбор анамнеза, жалоб и физикальное обследование

источник

Постгеморагическую анемию подразделяют на острую и хроническую анемию.

Острая постгеморагическая анемия возникает после значительной кровопотери травматического происхождения из крупных сосудов или кровотечения из внутреннних органов.

Фазы компенсаторных изменений в организме после кровопотери:

1. Рефлекторная фаза компенсации (2 – 3 дня): заключается в рефлекторном спазме периферических сосудов.В этот период ОАК изменяется незначительно. 1 – 2 день уровень гемоглобина и количество эритроцитов не изменяется. Количество лейкоцитов может повышаться или не изменяться, лейкоцитарная формула смещена влево, количество тромбоцитов увеличевается до 500 — 800 · 10 ^ 9.

2. Гидремическая фаза компенсации (через 2 – 3 дня): снижается уровень гемоглобина и эритроцитов за счет поступания в сосудистое русло тканевой жидкости. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Костномозговая фаза компенсации ( через 4 – 5 дней после начала кровотечения ). На этой стадии для ОАК характерны следующие изменения: нормохромная, гиперрегенераторная анемия, лейкоцитоз, выраженый сдвиг влево, аж до миелоцитов, тромбоцитоз, повышение СОЕ при тяжелой анемии.

Нормализация общего анализа крови происходит через 2 – 3 недели ( при обильном кровотечении – позже).

Содеражание сывороточного железа может транзиторно снизиться и восстановиться при нормальних запасах в депо. Возможно транзиторное повышение АЛТ вследствии транзиторной ишемии печени.

На ЭКГ возможно снижение зубца Т, отображающее дистрофические изменения в миокарде.

1) Гипоксический синдром ( головная боль, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, шум в ушах, мелькание мушок перед глазами, потеря сохнания, боли в сердце, сердцебиение, отдышка);

2)Гемодинамические расстройства (тахикардия, аритмия, падение артериального давления).

Объективно:Больной заторможен. Бледность кожи, холодный липкий пот. Тахипноэ, тахикардия, при обильном кровотечении – аритмичный, нитеподобный пульс. Границы сердца несколько расширены, ослаблены сердечные тоны, систолиский пульс над всеми точками.

1)Остановка кровотечения с использованием гемостатических средств (дицинон, аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, глюкокортикостероидные препараты);

2)Восполнение ОЦК: солевые растворы (Рингера, трисоль, хлорид натрия), колоидные растворы (реополиглюкин, рефортан, стабизол, реосорбилакт). 3)Периливание отмытых эритроцитов.

Хроническая постгеморагическая анемия является этиопатогенетическим видом железодефицитной анемии.

Гемолитическая анемия

Группа анемий, обусловленных укорочением длительности жизни эритроцитов. Они поразделяются на наследственные и приобретенные.

Патогенетическая классификация гемолитических анемий:

1.Обусловленны мембранопатиями эритроцитов;

1.Иммунные гемолитические анемии;

2.Микроангиопатические гемолитические анемии;

3.Гемолитические анемии, обусловленные влиянием механических, химических, физических и биологических фокторов.

4.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы – Микелли).

Гемолитические анемии также можна рзделить по виду гемолиза: анемии с внутриклеточным и внутрисосудистым гемолизом.

2.Желтушный синдром (потемнение мочи, кала, иктеричность слизистых, кожи, отсутствие зуда)

2.Отставание в физическом и психическом развитии.

4.Желчекаменная болезнь, цироз печени.

5.Прегрузка организма железом, гемосидероз органов;

6.Деформация скелета в случае дебюта заболевания в раннем детском возрасте.

9.Тромбозы сосудов (серповидноклеточная анемия, иммунные анемии).

-нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная анемия;

-лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вліво;

2. Биохимическое исследование крови:

— Повышение в крови содержания общего билирубина за счет непрямого;

— повышение содержания стеркобилина в кале и уробилина в моче;

— повышение содержания ЛДГ1 и ЛДГ2;

3. Миелограмма – гиперлазия красного ростка.

Дифференциальный диагнозпроводится с нозологиями, характеризующимися желтушным синдромом. Желтуха при гемолитической анемии називается надпеченочной. Желтуха при заболеваниях печени (гепатит, цирроз) называется паренхиматозной и характеризуется повышением содержания общего билирубина за счет как прямого (цитолиз), так и непрямого( (печеночно – клеточная недостаточность), нормальным содержанием стеркобилина в кале и уробилина в моче, темным цветом мочи за сет прямого билирубина. Кожа не зудит. Желтуха, возникающая вследствии нарушения оттока желчи, называется механической. Характеризуется повышеным содержанием прямого билирубина, обесцвеченым калом, в котором отсутствует стеркобилин; темным цветом мочи за счет прямого билирубина и отсутствие уробилина в моче. Выраженый зуд кожи за счет желчных кислот.

Гемолитическая анемия Миньковского – Шоффара:

Патогенез этой гемолитической анемии связан с дефектом в структуре мембраны в виде снижения содержания белков: анкирина и спектрина, а также нарушения их структуры.Этот дефект приводит к повышеной проницаемости к ионам натрия и воды. При воздействии гидростатического давления клетка изменяет форму из дискоцита на сфероцит. Сфероциты, благодаря своей форме и изменненной структуре белков мембраны , не способны достаточно деформираваться в синусах селезенки, а потому оставляют часть мембраны при каждом прохождении через селезенку, уменьшаясь в размерах, и раньше гибнут в селезенке из — за укорочения длительности жизни, анемия, проявления которой усугубляются ухудшением газотранспортной функции сфероцита.

Особенности лабораторной диагностики: 1. ОАК – гиперрегенераторная анемия, анизицитоз, пойкилоцитоз, микросфероцитоз.

2.Особенности осмотической резистентности эритроцитов: max — 0,4 – 0,5, min — 0,6 – 0,7.

3. Сдвиг кривой Прайс – Джонса влево.

Показания: 1. Отставание детей в развитии.

2. Апластические и гемолитические кризисы.

Дефицит глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы.

Патогенез заболевания связан со снижением активности пентозофосфатного цикла, вследствии чего снижается образование восстановленного НАДФ, а значит, и восстановленого глутатиона, активизируется процесс ПОЛ и гемолиза ( в осовном внутриклеточного.

Заболевание может протекать в острой форме или в хронической. Хроническая форма характеризуется умеренно выраженым анемическим и гемолитическим синдромом. Гемолиз может начительно активироваться после приема некоторых лекарств, интеркурентных инфекций.

Острая форма характеризуються резким возникновением клиники через 3 – 4 дня после провокации. Возникает повышение температуры тела, головная боль, многоразовая рвота желчю, понос, отсутствие спленомегалии, виделение темного кала и мочи, возникновение ОПН.

Лабораторные особенности этого вида анемии следующие: наличие дегмацитов, телец Гейнца в ОАК; галичие гемоглобинурии в ОАМ.

2. Гемодиализ при возникновении ОПН.

Связаны с нарушением синтеза цепей гемоглобина ( отсутствуют α или β цепи). Гемолиз внутриклеточный.

Для клинической картины, кроме анемического и желтушного синдромом, характерны тромбозы сосудов и трофические изменения на коже. Выраженый гемосидероз органов.

При лабораторной диагностике определяется гипохромна анемия, мишеневидные еритроциты. Характерный наследственный тип передачи заболевания.

Лечение : 1. Фолиевая кислота;

2.Десферал для выведения железа;

Серповидно – клеточная анемия.

Нследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся образованием аномального гемоглобина с измененной аминокислотной структурой и способностью эритроцитов принимать серповидную форму. Кристалы гемоглобина, деформируя эритроциты, провоцируют внутрисосудистый гемолиз.

Читайте также:  Снижение массы тела при анемии

Существует острое и хроническое течение заболевания. При остром течении возникают следующие симптомы: желтуха, интенсивные боли в спине, животе, костях, суставах (ишемия костной ткани, некроз); симптомы ТЕЛА, неврологические симптомы (инсульты, ТИА); изменения со стороны мочеполовой системы (приапизм, некроз сосочков почек, сопровождающийся болью в поясничной области, гематурией и ОПН); резкое увеличение селезенки за счет секвестрационного кризиса; интенсивные боли в околопупочной области, кровавый стул (тромбоз мезентериальных сосудов); гемолитический кризис с выделением черной мочи, апластический кризис.

Хроническое течение характеризуется постоянным наличием симптомов анемии и гемолиза с периодическим резким обострением. Боли в костях и суставах, симптомы ИБС, хронической энцефалопатии, рецидивирующие инфаркт – пневмонии, пневмосклероз, пиелонефриты, инфаркты почерк, цирроз печени, язва желудка (гипоксия слизистой), трофические язвы голеней.

Лабораторние особенности заключаются в выявлении дрепаноцитов и менискоцитов в ОАК. При биохимическом исследовании крови виявляется повышение АЛТ, АСТ. В ОАМ – гемоглобинурия, гемосидеринурия, протеинурия.

Лечение:1.Определить больного в теплое помещение.

2.Сосудорасширяющие – сульфат магнезии 1мл 25%.

Види аутоиммунных гемолитических анемий:

1.Идиопатические (синтез антител провоцирует вирусная инфекция, лекарства, беременность).

2.Симптоматические (на фоне системных аутоиммунных заболеваний, органоспецифических аутоиммунных заболеваний, хронических лимфопролиферативных заболеваний, иммунодефицита, рака)

Виды антител при аутоиммунной гемолитической анемии:

-неполные тепловые аглютынины (внутриклеточный гемолиз преобладает в селезенке с участием антител и комплемента; часто синтез антител провоцируется лекарствами (цефалоспорины, пеницилины, сульфаниламиды) и возникает при системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ); для клинической картины характерным является анемический синдром, желтуха, интоксикация, повышение тампературы тела, боль в пояснице и левом подреберье, увеличение размеров селезенки, а иногда и печени; в ОАК – нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная анемия, микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов; ОАМ: повышеное содержание уробилина; общий анализ кала: повышеное содержание стеркобилина; миелограмма: гиперплазия красного ростка, мегалобластоидное кроветворение; иммунограмма: повышеное содержание Ig G, положительная проба Кумбса, эффективное лечение глюкокортикостероидами).

— тепловые гемолизины (Ig G вызывают гемолиз в присутствии комплемента в основном в сосудах, но также возможен гемолиз в селезенке и печени; для клинической картины характерно развитие анемического синдрома, желтухи, тромбозов периферических сосудов (артерий и вен), характерно появление черной мочи; биохимическое исследование крови: повышено содержание свободного гемоглобина и непрямого билирубина; ОАМ: свободный гемоглобин и гемосидерин; имуннограмма: положительная проба Кумбса).

— холодовые аглютынины ( внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз происходит при участии Ig M, комплемента и моноцитов селезенки, печени и костного мозга; клинические особенности: болеют люди преклонного возраста на фоне инфекционных заболеваний или хронических лимфопролиферативных; развивается анемия, желтуха, интоксикация, синдром Рейно, некрозы кожи, холодовая крапивница, темная моча; лабораторно: повышение содержания непрямого билирубина и свободного гемоглобина в крови, положительная проба Кумбса);

-двухфазные холодовые гемолизины (Ig G осуществляют комплементзависимый, в основном внутрисосудистый гемолиз; клинические проявления: после переохлаждения возникают пароксизмы анемичного, желтушного синдромов, инотоксикация, боли в животе, появляется черная моча, может увеличиваться печень и селезенка, возможна холодовая кропивница, синдром Рейно.

При внутрисосудистом гемолизе в кровоток попадает большое количество биологически – активных веществ (биогенные амины, продукты метаболизма, калий) что приводит к развитию интоксикации, вазоспазма и тромбозов.

Начало может быть острым и постепенным. При внутриклеточном гемолизе клиническая картина будет характеризоваться триадой синдромов: анемия, желтуха, гепатоспленомегалия. Для внутрисосудистого гемолиза характерно развитие интоксикационного синдрома, нарушение работы сердца вследствие гирекалиемии; боль в области сердца, отдышка, боль грудной клетке, в проэкции печени, в околопупочной области за счет тромбозов артерий и ишемии органов, тромбозы вен, варикозное расширение вен, некрозы дистальних участков тела (кончиков пальцев, носа, ушей), язвы желудка, трофические язвы голеней, ОПН

1.ОАК: нормоцитарная, нормохромна, гиперрегенераторна анемия, повышенная СОЕ; микросфероцитоз – в случае гемолиза, вызванного неполными тепловыми аглютынинами.

2.Миелограмма – гиперплазия красного ростка, мегалобластоидность эритрокариоцитов (относительный дефицит фолиевой кислоты).

3.ОАМ: повышеное содержание уробилина, при внутрисосудистом гемолизе – свободный гемоглобин, гемосидерин.

4. Биохимическое исследование крови: повышеное содержание непрямого билирубина, ЛДГ1, ЛДГ2, положительная тимоловая проба, повышеное содержание железа.

5: Иммунограмма: повышенная активность Т – хелперов, сниженная активность Т — супрессоров; положительная проба Кумбса.

6.Общий анализ кала – повышенное содержание стеркобилина.

7.УЗИ ОБП – гепатоспленомегалия (не всегда).

1.Кортикостероиды (1мг/ кг масы тела);

3.Иммунодепресанты (циклоспорин, винкристин, циклофосфан, азатиоприн, метотрексат);

4. Иммуноглобулин (сандимун).

Во время гемолитического кризиса целесообразным есть применение: 1.Дезинтоксикационных мероприятий (энтерособция, форсированый диурез, желчегонные, слабительные);

3.Регуляция водно – солевого и кислотно – щелочного балланса крови;

При хроническом течении процесса в комплекс лечебных мероприятий вводят: 1.Фолиевую кислоту;

Примеры формулировки диагнозов:

1.Врожденная гемолитическая анемия Миньковского – Шоффара средней степени тяжести. Дисметаболическая миокардиопатия. СН I. Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.

2.Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия средней степени тяжести, обусловленная полными холодовими аглютынинами. Острая почечная недостаточность, олигурическая стадия.

3.Симптоматическая аутоиммуная гемолитическая анемия на фоне хронического лимфолейкоза, тяжелой степени. Дисметаболическая миокардиопатия. СН IIA.

Апластические анемии– анемии, возникающие вследствие снижения пролиферативного потенциала костного мозга и характеризующиеся уменьшение его клеточности (панмиелофтиз), замещением жировой тканью, а также панцитопенией периферической крови.

1.Гипопластическая анемия с поражением трех ростков кроветворения:

— с пороками развития (анемия Фанкони);

— без пороков развития (анемия Эстрена Дамешека);

2. Врожденна гипопластическа анемия (Блекфена – Дайемонда).

1.С поражением всех ростков кроетворения ( острая, подострая, хроническая).

2. Химические факторы (тяжелые металлы, бензол, пестициды, этилированый бензин);

3. Лекарства: антибиотики (аминогликозиды, левомицетин), НПВС (анальгин, индометацин, бутадион, амидопирин), противотуберкулезные, противодиабетические (толбутамид), соли золота и лития, противоаритмические (хинидин), гипотензивные (эналаприл, допегит), цитостатики (цитозар, циклофосфан, винкристин, доксорубицин, меркаптопурин), противосудорожные.

3.Инфекционные агенты: вирусы (группы герпес – вирусов, гриппа, гепатита, паротита, парвавирусы), микобактерии туберкулеза, грибы.

5.Имунные заболевания: тимома, эозинофильный фасциит, РТПХ (реакция трансплантант против хазяина).

1.Дефект полипотентных стволовых клеток (вследствие дефицита колониеобразующих факторов, возникновения мутаций, нарушения энергоснабжения клеток, повышения активности Т – лимфоцитов – супрессоров, выделяющих супрессорные цитокины, повышения активности тормозящих антител).

2.Поражение микроокружения костного мозга (фибробласты, эндотелиоциты, макрофаги, остеобласты, липоциты, адвентиоцитты) Эти клетки синтезируют колониеобразующие факторы и при их повреждении возникает дефицит стимулирующих агентов.

3.Имунная депресия кроветворения:

— активация синтеза антител к стволовым клеткам, ядрам эритробластов и к эритропоэтину;

— увеличение активности Т – лимфоцитов, продуцирующих ИФН – γ и ФНО, которые активизируют гены апоптоза.

2.Геморрагический синдром при наличии тромбоцитопении ( геморрагическая сип пятнисто – петехиального типа, кровотечения со слизистых и внутренних органов).

3.Иммуно – дефицитный синдром – частые инфекционно – воспалительные процессы, вызванные бактериями, вирусами, грибами.

4.Гемосидероз – вследствие неефективного использования железа костным мозгом и частых гемотрансфузий.

— нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная анемяя с резким снижением количества ретикулоцитов;

— лейкопения, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз;

2.Миелограмма (снижение клеточности костного мозга, сужение эритроцитарного, мегакариоцитарного и гранулоцитоарного ростков кроветворения); 3.Трепанбиоптат костного мозга(замещение костного мозга жировой тканью);

4.Повышение уровня сывороточного железа;

Острое ( острое начало, длительность жизни 4 – 8 недель).

Подострое (менее острое начало, течение без ремиссий, длительность жизни 3 – 13 месяцев без миелотрансплантации)

Хроническое (постепенное начало, характерно чередование ремиссий и рецидивов, длительность от нескольких месяцев до нескольких лет, возможно выздоровление).

1)острый лейкоз – в отличии от апластической анемии характерный гиперпластический синдром ( оссалгии, гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов), характерно наличие бластов, лейкемического провала в ОАК; отсутствие жирового перерождения костного мозга его бластоз.

2)В12 дефицитная анемия – характерны симптомы поражения ЖКТ, нервной системы, изменения в ОАК (макроцитарная, гиперхромная анемия, базофильная пунктуация эритроцитов, тельца Жоли, кольца Кебота, гиперсегментация ядер нейтрофилов).

3)миелодиспластический синдром – гиперхромная, макроцитарная анемия; сохраненная, пониженая или повышеная клеточность костного мозга, дизгемопоэз, мегалобластоидные клетки в костном мозге и периферической крови.

4)агранулоцитоз – септическое состояние, язвенно – некротический стоматит; не характерна тромбоцитопения, анемия возникает позже нейтропении; в костном мозге редуцирован только гранулоцитарный росток.

5)гемолитические анемии – желтушный синдром, гепатоспленомегалия; в общем анализе крови – ретикулоцитоз и чаще анемия, чем панцитопения; в миелограмме – гиперплазия красного ростка; повышен уровень общего билирубина за счет непрямого и ЛДГ в крови, уробилина в моче, стеркобилина в кале.

6)гиперспленизм – спленомегалия, ретикулоцитоз в ОАК, гиперплазия костного мозга, повышен уровень общего билирубина за счет непрямого и ЛДГ.

1.Стимулирующие агенты: ретаболил, метандростенолол, неробол, эритропоэтин.

2.Пластические факторы (витамин В12, фолиевая кислота).

Анемия средней тяжести и тяжелая:

1.Стимулирующие факторы (эритропоэтин);

2.Кортикостероидные гормоны (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон);

3.Иммунодепресанти (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфан, винкристин);

4.Иммуноглобулин (сандимун, атгам).

  1. Сорбифер – дурулес (Sorbifer – durules) – tab. 0,1g,
  2. Ферум – лек ( Ferrum – lec) sol. 5% — 2 ml;
  3. Цианкобаламин (Cyancobalamini) — sol. 0,05% — 1 ml;
  4. Фолиевая кислота ( Acidi folici) — tab. 0,005g
  5. Преднизолон (prednisoloni) – tab. 0,005g, sol. 3% — 1 ml;
  6. Метилпреднизолон (methylprednisolonum) tab. 0,004g, fl. 0,250g;
  7. Азатиоприн (імуран, azathioprinum) tab. 0,05g;
  8. Циклофосфамид (Cyclophosphamidum) dragee 0,05; pulv.1,0g in amp, 0,2g;
  9. Хлорохин (делагил, Chloroquinum) – tab. 0,25g;
  10. Гидроксихлорохин (плаквенил, hydroxychloroquinum) – tab. 0,2g;

Литература для студентов

1. А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. – Москва, Медицинская литература. — 2001.Том №4 — 496 с.

2. А.Н.Окороков. Лечение болезней внутренних органов. – Москва, Медицинская литература. -2003.Том.3 книга 2. — 465 с.

3. Выговская Я.І. Стандарты в гематологии. Пособие для врачей // Львов, ПП «Кварт».- 2002. – 165 с.

4. Перехрестенко П.М., ИсаковаЛ.М. Лысенко Д.А. Лекции по гематологии // Киев, Нора – Принт. – 2005. – 125 с.

5. Фред Дж. Шифман. Патофизиология крови // Санкт – Петербург, Невский диалект. – 2001. – 446 с.

6. Воробьев А.И. Руководство по гематологии // Москва, Ньюдиамед. – 2007. – 1275с.

7. Кассирский И.А.,Алексеев Г.А. Клиническая гематология //Москва, «Медицина». – 1970. – 799 с.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 359 | Нарушение авторских прав

источник

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет остро развившееся уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной части.

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии — появлению одышки, сердцебиения. Развитие коллапса или снижение артериального давления в пределах безопасных уровней вызвано в основном потерей плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации кровопотери. Однако длительный спазм периферических сосудов оказывает неблагоприятное воздействие на микроциркуляцию и может привести к развитию шока.

Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция за счет мобилизации собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло. Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, наступает декомпенсация и без необходимого лечения больной погибает. В связи с гипоксией, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего является повышенная пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов.

Также наблюдается выброс в периферическую кровь ретикулоцитов.

Для острой постгеморрагической анемии характерны прежде всего симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается минутный объем сердца. Пульс резко учащается, становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством утраченной крови, скоростью ее истечения, в какой-то мере и источником кровопотери. Имеются данные о неодинаковой степени компенсации в зависимости от источника кровотечения.

Для оценки степени кровопотери рекомендуется использовать следующую формулу:

К — коэффициент, который при кровопотере из желудка и кишок равен 27, при полостных кровотечениях — 33, при ранениях конечностей — 24 и при травме грудной клетки 22;

ШИ — шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Степень анемии не является показателем количества потерянной крови. Это связано с тем, что при острой кровопотере уменьшаются размеры сосудистого русла. При большой кровопотере в первые часы может незначительно снижаться уровень гемоглобина и эритроцитов, гематокритное число не изменяется и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить значительное снижение этого показателя.

Если кровотечение удалось остановить, через 2—3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.

Содержание тромбоцитов в крови в период кровотечения может быть сниженным в связи со значительным потреблением тромбоцитов, мобилизующихся для остановки кровотечения, отсутствием специальных тромбоцитарных депо.

Такая тромбоцитопения потребления может иногда вызвать предположение, что в основе кровотечения лежит тромбоцитопеническая пурпура.

Через 2—3 дня количество тромбоцитов не только приходит к норме, но и в большинстве случаев превышает ее. Увеличивается количество лейкоцитов, появляется значительный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево, наблюдается полихромазия, отмечаются единичные эритрокариоциты. Так как большая кровопотеря приводит к значительной потере железа, развивается его дефицит, хотя содержание железа в сыворотке крови в течение определенного времени может быть нормальным, особенно если до массивного кровотечения у больного не было дефицита железа.

Лабораторная диагностика острой постгеморрагической анемии очень затруднительна. Следует помнить, что диагноз массивного кровотечения, скрытого для глаз врача, должен основываться в первую очередь не на данных лаборатории, а на клинических признаках, подкрепленных результатами некоторых лабораторных исследований, в частности выявлением резко положительной бензидиновой пробы и реакции Вебера при исследовании кала больного в случае кровотечения из желудка и кишок, повышением уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудка и кишок в связи с всасыванием значительного количества аминокислот, образующихся при распаде крови, находящейся в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом содержание мочевины остается нормальным.

Читайте также:  Лучшие лекарства от анемии ребенку

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

  • Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
  • Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
  • Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

  • Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
  • Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
  • Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
  • Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
  • Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
  • Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

  • При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
  • Кожа и слизистые больного становятся бледными.
  • Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
  • Может появиться рвотный рефлекс.
  • Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
  • Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
  • Явные проявления интоксикации.
  • Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
  • Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
  • Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
  2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
  3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

  • Таки же, как и у взрослых.
  • Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
  • Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
  • Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • «Лакированный» гладкий язык.
  • У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
  • Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник