Тип анемии при циррозе печени

При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.

Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:

Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.

Вернуться к оглавлению

При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:

быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
скачки артериального движения;
учащенное сердцебиение;
нарушения сексуальной активности;
сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
гематомы в области печени;
значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
образования сосудистых сеток на животе;
приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.

Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.

Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:

Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.

Вернуться к оглавлению

Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:

гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
комплексы витаминов А, В и С;
инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.

Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.

Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:

жирную и жареную пищу;
газированные алкогольные напитки;
крепкие кофе, чай;
кислые и жирные сорта сыров;
пряности;
чеснок, лук;
копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
фастфуд;
жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
кислые фрукты;
шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
любые виды уксуса и заправки на его основе.

Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.

источник

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

железодефицитную анемию;
гипопластическую;
апластическую;
мегалобластную;
фолиеводефицитную;
В-12 дефицитную (пернициозную);
гемолитическую;
аутоиммунную;
серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

нормацитарные;
микроцитарные;
макроцитарные;
мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Вернуться к оглавлению

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

кровоизлияния в острой или хронической форме;
проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
беременность;
генетическая склонность;
диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

К симптомам анемии относятся следующие:

слабость;
пониженное давление;
человек быстро устает;
не хочется есть;
тахикардия;
тяжело сосредоточиться;
проблемы со сном и памятью;
шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

следы крови в моче и кале;
повышенная температура тела;
трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
серый оттенок кожи;
кожные покровы бледнеют;
слоятся ногти;
появляется ломкость и тусклость волос;
ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
появляется отечность нижних конечностей;
часто хочется в туалет;
изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

звездочки на коже;
сепсис;
чрезмерная бледность кожи;
ожирение;
неприятные ощущения в ротовой полости;
кровь с носа;
десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

мозгу тяжело справляться с задачами;
руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

потемнение мочи;
желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

общий анализ мочи;
тест на гемолиз;
биохимия крови;
пункция в костном мозгу и т. д.

Вернуться к оглавлению

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
дерматит;
болезни кожных покровов;
проблемы из всасыванием в кишечнике;
отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
кардиомиопатия;
гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
кислородное голодание;
летальный исход.

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

источник

Такое заболевание, как цирроз печени, не проходит бесследно – рано или поздно оно усугубляется многими другими патологиями, еще больше ухудшающими качество жизни пациентов. На сегодняшний день осложнения являются первопричиной смертности от этой болезни и являются наиболее опасными для больных. Данная статья поможет разобраться, какие существуют осложнения при циррозе печени и какие методы борьбы и предотвращения этих отклонений разработаны в данное время.

Всем известно, что цирроз – эта патология, которая часто сама возникает, как осложнение таких заболеваний, как гепатит, желчнокаменная болезнь. Однако, этот недуг, в конце концов, способствует еще большему отклонению функций печени и организма в целом.

На сегодняшний день существует достаточно большое количество выявленных осложнений, проявляющихся, вследствие цирроза. Осложнения при циррозе печени проявляют себя уже через несколько месяцев после возникновения основной патологии, потому что недуг развивается достаточно быстро, порой не давай человеку времени на лечение.

Большинство этих патологий связано с тем, что вены пищевода при циррозе печени начинают образовывать узлы, из-за чего возникает нарушение кровотока в орган и соседние ткани. Это становится причиной сначала небольших отклонений – воспалений, нарушений оттока желчи, а затем более грозных, порой смертельных осложнений. Все осложнения проявляют себя различными симптомами, которые помогают вовремя обнаружить отклонение и предпринять попытки избавления от него.

Основными патологиями, к которым приводит цирроз, являются:

Скопление большого количества жидкости в брюшине(асцит).
Гипертония портальных сосудов (портальная гипертензия).
Инфекции в организме.
Энцефалопатия.
Анемия.
Перитонит.
Печёночные комы.
Кровотечения из сосудов пищевода.
Узлы в сосудах желудка и печени.
Печёночная недостаточность.

Эти заболевания могут появляться на самых разных стадиях, в зависимости от того, как быстро развивается основной недуг.

С появлением любых осложнений резко увеличивается смертность пациентов, поскольку состояние их здоровья ухудшается в разы, что становится причиной возникающих трудностей в лечении.

Анемия при циррозе печени – это наиболее частое и первостепенное осложнение, проявляющееся уже на ранних стадиях развития основного заболевания. Чаще всего, это отклонение возникает, вследствие развития мелких кровотечений из капилляров и мелких сосудов органа. Клетки крови не могут разносить оптимальное количество кислорода по организму больного, вызывая образование гипоксии – нехватки кислорода в тканях и клетках.

Малокровие способно вызвать образование портальной гипертензии, благодаря которой появляются более частые кровотечения из печени. Кроме того, известно, что печень — орган, отвечающий за свёртывание крови, который фильтрует и пропускает через себя больший объем кровотока – это становится следствием того, что при фильтрации крови, организм утрачивает большую часть гемоглобина, уже проходя через клетки печени, достаточно быстро вызывая запущенную стадию малокровия.

В зависимости от состояния человека и появления малокровия сегодня выделяют 3 степени анемии при циррозе. Для каждой стадии характерно проявление каких-либо симптомов, поражений организма.

При хронической патологии печени, анемия обычно проявляется в виде различных степеней, в зависимости от стадии недуга.

Лёгкая стадия проявляется на более ранних этапах цирроза. Главной причиной её становится кровотечение из капилляров, общее снижение эритроцитов и гемоглобина, вследствие борьбы организма с воспалениями. Такая анемия – достаточно редкое проявление осложнений цирроза, поскольку из-за быстрого течения процесса и нарушения свертываемости крови, обычно практически сразу возникает среднетяжёлая или тяжёлая стадии малокровия. Показателем этой степени является уровень гемоглобина от 90 до 100.

Средняя степень малокровия возникает по причине того, что увеличенные сосуды пищевода часто вызывают кровотечения, изменяя состав крови и вызывая нехватку кислорода. Среднетяжелая стадия проявляется при более серьезных стадиях образования цирроза, вследствие нарушения кровообращения. При данной анемии количество железа в крови больного снижается до 70-80 единиц, что обуславливает резко выраженную клиническую картину.

Тяжёлая стадия – это наиболее грозное состояние, вызванное кровотечениями в брюшной полости. Чаще всего причиной становится то, что расширенные вены пищевода лопаются, вызывая излитие крови в брюшную полость. Уровень гемоглобина при этой степени не превышает 70 единиц, что чревато высокой опасностью для жизни больного.

Смерть от тяжёлой стадии возникает через несколько часов, при отсутствии адекватного лечения и проведения оперативного вмешательства.

Как выяснилось, варикозное расширение сосудов пищевода является следствием развития малокровия у пациента. Клиническая картина анемии при циррозе обусловлена той или иной формой патологии, и её стадией. К общим симптомам малокровия можно отнести такие:

Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Недомогание, усталость, вялость, снижение работоспособности.
Возможные потери сознания и равновесия.
Высокая частота сердечных ритмов.
Отсутствие аппетита.
Снижение артериального давления.
Кровотечения из носа.
Потемнение урины.

Кроме того, некоторые виды анемии (железодефицитная, гемолитическая) могут давать такие симптомы, как желтушность кожи, сухость, шелушение, потеря прочности волос и ногтей. А малокровие с дефицитом фолиевой кислоты в организме может дать такие признаки, как глоссит или стоматит.

Важно понимать, что чем более запущена стадия анемии, тем сильнее возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, и тем больше симптомов присоединяется к состоянию больного.

Варикозное расширение вен пищевода 3 степени при циррозе проявляется наиболее яркой клинической картиной, поскольку при этом малокровие развивается уже в тяжёлой стадии. При этом из вен пищевода кровь изливается в брюшину или в органы, возникают кровотечения. В зависимости от того, какие присутствуют симптомы, лечение анемии может иметь различные вариации и методы.

Диагностика малокровия на сегодняшний день не является сложным процессом, поскольку распознать патологию возможно уже после проведения анализа крови, который покажет уровень содержания гемоглобина в биологической жидкости. Низкий гемоглобин всегда говорит о возникновении малокровия. Иногда, для подтверждения анемии могут понадобиться такие анализы, как общий анализ мочи, биохимическое исследование крови и спинномозговая пункция – данные анализы помогут выявить форму и степень малокровия.

При циррозе печени лечить анемию достаточно сложно, поскольку варикозно расширенные вены не всегда позволяют повысить количество гемоглобина в крови. Главным методом для предотвращения малокровия является воздействие на цирроз, являющегося главной причиной малокровия.

В зависимости от причины анемии, важно как можно скорее устранить её и постараться повысить количество железа в крови. Для этого больным назначаются специальные препараты железа, фолиевой кислоты или глюкокортикоидов. Важно понимать, что лечение анемии длительный процесс, поэтому назначение лекарств достигает 3 месяцев приёма. По мере увеличения гемоглобина проходят клинические проявления, повышается артериальное давление.

При кровоизлиянии из сосудов, врачи прибегают к ушиванию сосудов и переливанию крови пациенту, поскольку больной при заболевании циррозом иногда не способен самостоятельно восполнить запас железа в организме, вследствие постоянной отдачи сил на борьбу с основным недугом.

Для того чтобы восполнить уровень железа в крови, помимо применения препаратов, пациентом важно соблюдать диетический режим. Диета при печёночных недугах – это обязательная составляющая терапии, потому что от неё во многом зависит продолжительность жизни человека и скорость развития недуга, а также первая степень, помогающая избежать последствий печёночных осложнений.

Диета при циррозе с присутствующей анемией должна включать полезные, нежирные продукты, содержащие большое количество витаминов и минералов, в том числе железа. В Рацион больного должны входить такие блюда, как говядина, нежирные сорта рыбы, яйца, гранаты, зеленые яблоки. Достаточный уровень гемоглобина содержится в крупах – грече, пшене. Много железа присутствует в орехах.

Прогноз патологии во многом зависит от причины малокровия, и её степени. Осложнения цирроза достаточно сложны к терапии, поэтому положительный прогноз имеет высокую вероятность только на первых этапах обнаружения анемии. В случае, если малокровие имеет тяжёлую или крайне тяжёлую степень, прогноз ухудшается в разы, поскольку кровотечения постоянно усиливаются, что может привести к летальному исходу.

Цирроз печени и его осложнения.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Всем известно, что одним из самых сложных заболеваний в области гастроэнтерологии является — цирроз печени. Развитие цирроза печени и стадии этого недуга отличаются симптомами и внешними проявлениями, которые зависят от того насколько долго больной страдает этим недугом.

В начале развития болезнь сложно диагностировать. Никаких особых проявлений пациент не замечает, единственный выход в такой ситуации — обследование УЗИ и сдача общего анализа крови.

Что такое цирроз и причины его возникновения?
Стадии развития цирроза печени человека
Термальная стадия развития цирроза

Цирроз печени хронический и имеет свои стадии развития.Важно знать, какие симптомы могут свидетельствовать о его начале.

Существует специально разработанная система классификация цирроза печени по Чайлд-Пью. В соответствии с ней пациент может сам определить начало болезни и обратиться за подробной консультацией к врачу. Не следует ставить самостоятельно диагноз, исходя из симптомов. Окончательное решение должен принимать лечащий врач и только после комплексного обследования всего организма больного человека.

Причины развития этого заболевания в организме человека могут быть самыми разными. Основная из них — хронический гепатит, который зачастую возникает на фоне хронического алкоголизма, наркомании. Цирроз так же может развиваться вследствие проявления печеночной недостаточности, из-за неправильной работы поджелудочной железы, желчнокаменной болезни. К примеру, билиардный цирроз печени наступает в результате нарушения оттоков желчи. Когда причину болезни не удается установить, врачи ставят диагноз — криптогенный цирроз печени организма человека. Если причиной развития недуга стала алкогольная зависимость, то это микронодулярный цирроз печени. Но определить именно этот типа заболевания, можно только с помощью биопсии печени.

Кардиальный цирроз печени может развиваться на фоне постоянной сердечной недостаточности. К сожалению, кардиальный цирроз печени не поддается лечению. В этом случае врачи могут только поддерживать жизнедеятельность организма человека и бороться с проблемами в работе сердца.

Существуют такие виды цирроза печени:

1-я степень — компенсированная;
2-я степень — субкомпенсированая;
3-я степень — декомпенсированая;
4-я степень — возможен летальный исход.

Каждый из этих периодов развития болезни проявляется по-своему. Например, портальный цирроз печени, является заболеванием органа, которое отличается тем, что практически не имеет симптомов. Обычно на 1-й стадии развивается мелкоузловой цирроз печени. Больной не чувствует каких-либо изменений в организме и продолжает вести привычный образ жизни. Хотя в самой печени уже происходят невозвратимые процессы, клетки органа начинают воспаляться и умирать, а на их месте появляется соединительная ткань. Те участки органа, которые еще работают, начинают функционировать намного активнее.На этом этапе сложно выявить развивающейся цирроз, в этом может помочь только проведение диагностики посредством УЗИ аппарата и сдача комплексного анализа крови. Хотя альбумин на 1 стадии болезни будет в норме. Но именно, цирроз 1 степени можно вылечить и предотвратить дальнейшее развитие болезни. Для этого необходимо исключить течение той болезни, которая спровоцировала развитие цирроза. Например, это может быть хронический гепатит или любой другой недуг.

Цирроз 2 степени имеет некоторые симптомы, но не все пациенты сразу обращают внимание на данные изменения в своем организме. Например, это могут быть такие признаки, как:

головные боли;
слабость;
снижение уровня работоспособности;
частые изменения в настроении больного, возможна апатия и депрессия.

Часто больной теряет аппетит и испытывает тошноту, диарею. Особенно после употребления жирной пищи.

У мужчин начинает увеличиваться молочная железа, активизируется выпадение волос. Иногда может ощущаться дискомфорт в области правого подреберья. Еще эта стадия болезни проявляется частыми кровотечениями из носа и десен. При любом нажатии на кожу образуются синяки. Результат общего анализа крови покажет, что уровень альбумина значительно снижается.

При переходе в другую стадию появляются следующие признаки:

асцит, небольшой и быстро устраняется;
печеночная энцефалопатия;
общие ухудшение состояния организма больного.

Портальный цирроз печени лечится, главная задача врача состоит в том, чтобы выявить очаг заболевания и устранить причину развития цирроза.

Цирроз 3 степени характеризируется термальной стадией. Цирроз в стадии декомпенсации очень опасен, он может легко перерасти в 4-ю стадию, которая является смертельной. Кроме того, 3-я стадия цирроза может развиваться очень быстро. От 1 недели до нескольких лет. Поэтому в обязательном порядке больной циррозом, которые находится на 3-й стадии развития, должен находиться под наблюдением врача и проходить лечение в клинике. Основные симптомы термальной стадии цирроза печени:

пожелтение кожных покровов;
прогрессирующая печеночная энцефалопатия;
асцит не проходит, объемы накопленной жидкости доходят до 20 л;
могут быть вторичные заболевания, как геморрой, анемия;
появляется тремор, мышечная атрофия;
снижение температуры тела;
значительное снижение уровня альбумина в крови и протромбинованого индекса.

При достижении недуга 4 степени человек находится в смертельной опасности. Летальный исход может наступить в результате внутреннего кровотечения, которое возможно из-за варикозного расширения внутренних вен, из-за асцита в крови больного уменьшается уровень белка, что в свою очередь приводит к смерти. Может также развиться тромбоз вен. Кроме этого, сильная интоксикация организма приводит к коме. Из комы пациент уже может и не выйти.

Лечение цирроза на этой стадии довольно сложное. Врачи могут только поддержать организм больного, но вылечить уже почти невозможно. Печень начинает активно отмирать, в результате в организме происходят кардинальные изменения в обмене веществ, что сказывается на работе всех остальных органов. Единственный выход спасти больного — это провести срочную трансплантацию печени. До момента операции врачи могут поддерживать состояние больного медикаментозно.

На последней стадии развития цирроза симптомы болезни остаются низменными. Единственное, что могут делать врачи — это следить за жизнедеятельностью организма. Больной в таком состоянии уже не контролирует себя самостоятельно. Он не может употреблять пищу, полностью теряет самоконтроль. Также возможно развитие состояния сопора и комы, которая в итоге приводит к смерти пациента. Цирроз 4 степени проходит мгновенно, после того, как пациент упал в кому, он может умереть в любой момент.

Воспаление печени влечёт ряд расстройств кровеносной системы.

Воспаление печени переходит в плохое усвоение полезных веществ клетками.

Заболевание также можно разделить на:

железодефицитную анемию;
гипопластическую;
апластическую;
мегалобластную;
фолиеводефицитную;
В-12 дефицитную (пернициозную);
гемолитическую;
аутоиммунную;
серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Усугубить ситуацию выработки крови при больной печени могут беременность, менструации и онкология.

нормацитарные;
микроцитарные;
макроцитарные;
мегалобластные.

легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ — для мужчины);
средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

кровоизлияния в острой или хронической форме;
проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Полицитемическая гиперволемия — синдром, при котором общий объем крови становится больше из-за увеличения количества ее составляющих, при этом Ht выше допустимых границ. Гиперволемия — частое явление при циррозах. Ее еще называют анемией разведения. Лабораторные данные не показывают отклонений от нормативов, если нет других заболеваний.

Цирроз печени часто сопровождается гемолитеческой анемией. Она встречается, если большое количество эритроцитов разрушается раньше положенного времени, что внешне проявляется гемолитической желтухой.

Результаты работы лаборатории покажут рост уровня билирубина и другие изменения в формуле крови. При гемолитиеских анемиях селезенка часто больше обычного.

заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
беременность;
генетическая склонность;
диета.

Малокровие при недуге печени вызывает слабость, нарушения в работе иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

К симптомам анемии относятся следующие:

слабость;
пониженное давление;
человек быстро устает;
не хочется есть;
тахикардия;
тяжело сосредоточиться;
проблемы со сном и памятью;
шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

следы крови в моче и кале;
повышенная температура тела;
трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
серый оттенок кожи;
кожные покровы бледнеют;
слоятся ногти;
появляется ломкость и тусклость волос;
ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
появляется отечность нижних конечностей;
часто хочется в туалет;
изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

звездочки на коже;
сепсис;
чрезмерная бледность кожи;
ожирение;
неприятные ощущения в ротовой полости;
кровь с носа;
десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

мозгу тяжело справляться с задачами;
руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

потемнение мочи;
желтушность кожных покровов и т. д.

Для установления окончательного диагноза малокровия сдаются дополнительно анализы крови, мочи и пуцнкции костного мозга.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

общий анализ мочи;
тест на гемолиз;
биохимия крови;
пункция в костном мозгу и т. д.

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
дерматит;
болезни кожных покровов;
проблемы из всасыванием в кишечнике;
отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
кардиомиопатия;
гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
кислородное голодание;
летальный исход.

Главная
Заболевания печени
Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

Кровоточивость десен,
Носовые кровотечения
Увеличение в объеме живота,
Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

похудание,
повышенная утомляемость,
различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
посветление или обесцвечивание кала,
потемнение мочи,
боли в животе,
отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
снижение полового влечения,
у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

источник