Меню Рубрики

Теряют ли при анемии сознание

Обморок – это бессознательное состояние, наступившее вследствие резкого кислородного голодания головного мозга и сопровождающееся угнетением рефлексов и вегетососудистыми расстройствами. Это кратковременная потеря сознания.

Впервые обморок был описан античным лекарем Аретеем. Греческое название обморочного состояния (синкопа, т.е. рубка) с берегов Каппадокии (современной Турции) постепенно дошло до Нового Орлеана, где влилось в джазовые ритмы негритянских оркестров.

Кора головного мозга чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода. Именно голодание коры и становится главной причиной обморочного состояния. От выраженности и продолжительности кислородного недостатка зависит глубина и длительность обморока. Подобное голодание может развиваться по нескольким механизмам:

Это недостаточный приток крови по артериям вследствие:

  • эмболии, тромбоза, спазма или сужения атеросклеротическими бляшками просвета сосудов, питающих мозг
  • недостаточного сердечного выброса
  • или венозного застоя.
  • по типу гипогликемии (падения сахара крови) при голодании
  • передозировке инсулинов
  • нарушениях утилизации глюкозы на фоне ферментопатий
  • также могут быть нарушения обмена белков с накоплением ацетоноподобных кетоновых субстанций, отравляющих клетки головного мозга
  • сюда же можно отнести различные отравления (см. симптомы пищевого отравления, симптомы отравления ртутью, отравление угарным газом)

В зависимости от основных условий возникновения все обмороки делятся на три большие группы.

  • Рефлекторные развиваются на фоне боли, сильного страха, эмоционального стресса, после кашля, чихания, мочеиспускания, при глотании, дефекации, на фоне болей во внутренних органах, при физических нагрузках.
  • Связанные с ортостатическими нагрузками синкопы могут быть при сахарном диабете, амилоидозе, приеме гипотензивных препаратов, болезни Паркинсона, падении объема циркулирующей крови, задержке крови в венах.
  • Кардиогенные связаны с болезнями сердца и сосудов.

Непосредственно потере сознания предшествует период предвестников:

  • тошнота, дурнота
  • кислый привкус во рту
  • головокружение, мелькание мушек перед глазами, темнота в глазах
  • повышение потливости
  • дрожание рук
  • бледность кожи и слизистых
  • шум в ушах.

Далее развивается внезапная потеря сознания, во время которой человек может упасть и удариться.

  • В период обморока мышцы расслаблены, тело неподвижно.
  • Зрачки расширены и не реагируют на свет, пульс редкий и поверхностный, дыхание урежено, снижено артериальное давление.
  • Во время глубокого обморока могут развиться непроизвольное мочеиспускание и судороги мышц.

Вполне здоровый человек при определенных обстоятельствах может довести себя до обморочного состояния.

При жестких диетах, голодании головной мозг лишается глюкозы и запускает метаболический путь голодания коры. Если натощак начать интенсивно физически трудиться, вполне возможно получить голодный обморок.

Если питаться одними конфетами или чаем с медом, то на прием углевода поджелудочная железа выбрасывает в кровь порцию инсулина. Так как углевод простой, он быстро всасывается и его концентрация в крови довольно большая сразу после еды. Порция инсулина будет адекватной этому уровню сахара в крови. Но затем, когда весь простой сахар утилизируется, инсулин в крови все еще будет работать и при отсутствии сахара станет разлагать белки крови. В результате в кровь попадут кетоновые тела, которые сработают подобно ацетону, вызвав метаболические нарушения в коре и спровоцировав обморок.

При травмах потерять сознание можно как от сильной боли, так и на фоне кровотечения. Оба состояния рефлекторно вызывают централизацию кровообращения со скоплением основной массы крови в сосудах брюшной полости и обеднением мозгового кровотока.

Если в одежде с тугим воротником и поясом долго стоять в душном помещении или транспорте, то можно упасть в обморок.

При сильном испуге у лиц с мобильной вегетативной нервной системой может случиться обморок. Аналогичное можно наблюдать и у истериков, которые буквально силой мысли и воображения отключают кору.

  • Если в жару нырнуть в холодную воду, можно вызвать спазм сосудов шеи и потерять сознание.
  • Когда человек поднимается в горы или на большую высоту над уровнем моря, парциальное давление кислорода в крови растет. Кислород хуже утилизируется клетками. Может наступить кислородное голодание.
  • Если долго и сосредоточенно париться в бане, можно потерять сознание. Подобное состояние можно заработать и при любом другом тепловом ударе, например, солнечном.
  • Если угореть от вдыхания дыма или выкурить много сигарет, можно получить метаболические и гипоксические нарушения в клетках коры головного мозга.
  • При укачивании также можно потерять сознание.
  • Вторая стадия алкогольного опьянения может включать в себя не только сон, но и обморок. Более типична потеря сознания после отравления алкоголем.
  • Более редкими причинами становится игра на духовых инструментах или тяжелая атлетика.

Беременная женщина в норме в обмороки падать не должна. Хотя в интересном положении создаются множественные предпосылки для ухудшения мозгового кровотока. Растянутая плодом матка усиленно давит не только на внутренние органы, провоцируя венозный застой, но и на нижнюю полую вену, ухудшая венозный возврат к сердцу и несколько снижая порции крови, выталкиваемые сердцем к мозгу. Поэтому с подросшим пузиком не рекомендуется:

  • самостоятельно наклоняться вперед и вниз
  • носить тугую одежду или белье
  • сдавливать шею воротниками или шарфами
  • спать на спине.

Непосредственнно после родов компрессионные причины обмороков исчезают.

На втором месте по частоте обморочных причин у беременных стоят анемии (см. беременность и низкий гемоглобин). Во время вынашивания плода железо излишне расходуется на рост будущего младенца и обедняет кровь матери основным переносчиком кислорода – гемоглобином. После родовых кровотечений анемия может не только сохраняться, но и нарастать. Поэтому так важно заниматься коррекцией низкого гемоглобина и эритроцитов во время беременности, снижать кровопотерю в родах и лечить послеродовую анемию (см. препараты железа при анемии).

Нежные дамы и барышни прошлых веков считали хорошим тоном уходить от всяких житейских сложностей и щекотливых ситуаций при помощи банального обморока. Способствовали этому пассажу тугие корсеты, сдавливающие ребра и затрудняющие дыхание, ограничения в питании, приводящие к анемии и мобильная психика, разболтанная чтением французских романов. Некрасовские и лесковские персонажи крестьянского и мещанского происхождения обмороками страдали гораздо реже, а истерических потерь сознания и вообще не знали.

На сегодня женщины наиболее часто валятся в обмороки среди полного здоровья на фоне менструальных кровотечений. Происходит это по следующим причинам:

  • пренебрежение приемом в критические дни железосодержащих препаратов, препятствующих развитию острой постгеморрагической анемии на фоне обильных месячных,
  • наличие недолеченных гинекологических или гормональных проблем, приводящих к нарушению сократительной способности матки и провоцирующих менструальные боли, легко купируемые индометацином.

Атеросклероз, стенозы сосудов шеи и головного мозга приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, при которых наряду с нарушениями памяти, сна и слуха могут наблюдаться периодические синкопы разной продолжительности.

Травмы головы (сотрясения, ушибы головного мозга) сопровождаются потерей сознания разной глубины. Собственно обморок – это критерий, по которому проводится экспресс-диагностика сотрясения.

Шок (болевой, инфекционно-токсический) часто сопровождается нарушением сознания. При травмах или заболеваниях внутренних органов боль или токсины запускают рефлекторную цепочку сосудистых реакций, приводящих к угнетению коры мозга.

Пороки сердца и крупных сосудов провоцируют недостаточный выброс крови в большой круг кровообращения и недостаточное питание мозга. Острый инфаркт миокарда часто осложняется потерей сознания из-за резкого падения сократительной способности сердца. Также к синкопам едут тяжелые нарушения ритма: синдром слабости синусового узла, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, поперечные блокады сердца и частые экстарсистолии. Типичное нарушение ритма, при котором есть приступы потери сознания — синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Например, бронхиальная астма, приводят к нарушениям газообмена между легкими и тканями. В результате кислород недостаточно проникает в мозг. Также потерей сознания сопровождаются тромбэмболия легочной артерии и легочная гипертензия.

Сахарный диабет ведет к потерям сознания на фоне гипогликемии и кетоацидоза, которые могут быстро перерасти в кому. Поэтому так важно соблюдать режим приема и дозы сахароснижающих препаратов.

Это язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатиты, особенно деструктивные вызывают перераздражение блуждающего нерва, которым иннервируется и сердце. В результате ухудшаются условия кровоснабжения коры мозга.

  • Резкое снижение объема циркулирующей крови на фоне кровотечения, рвоты или поноса не дает возможности адекватно снабжать мозг кислородом.
  • Вегето-сосудистая дистония не дает сосудам своевременно и адекватно подстраивать просвет под требования меняющейся внешней среды. Результатом становятся чрезвычайно частые обмороки н фоне резких скачков давления.
  • Отравления нейротоксическими ядами змей, алкоголем и его суррогатами, фосфороорганическими соединениями также ведут к обморокам
  • Потеря сознания может стать побочным действием нейролептиков, снотворных, гипотензивных, ганглиоблокаторов, транквилизаторов, производных изониазида.
  • Обмороки могут стать следствием уремии при почечной недостаточности.
  • Повышенная чувствительность барорецепторов каротидного синуса может вести к синкопе.

Дети страдают от обмороков по тем же причинам, что и взрослые. Так как адаптивные возможности детского организма слабые, каждый обморок у ребенка – это повод обследоваться у педиатра и невролога. За вполне безобидными кратковременными потерями сознания у ребенка могут скрываться грозные заболевания нервной системы или крови.

Это часто следствие быстрого роста. Девушки чаще страдают от скрытых анемий и вегетососудистой дистонии, молодые люди – от дисплазий соединительной ткани сердца. Например, такой нетяжелый порок, как пролапс митрального клапана, которым наиболее часто страдают худые высокие юноши, почти единственным ярким проявлением имеет потемнение в глазах или потерю сознания при резком вставании.

Острые тромбозы, эмболии или разрывы сосудов становятся причинами ишемического или геморрагического инсульта, который может начаться потерей сознания. При этом потеря сознания более продолжительная и глубокая, чем обморок. Она запросто может перейти в кому.

Эпилепсия, сопровождающаяся нарушениями сознания (например, атонические припадки) – это также не совсем обморок. В основе эпиприпадков лежит нарушение возбуждения нервных клеток коры. Которые запускают дисбаланс возбуждения и торможения, вторично вызывая метаболические нарушения в нейроцитах.

Причины
  • Рефлекторноая реакция
  • Ортостатическая гипотензия мозга
  • Каридальные патологии
  • Инсульт
  • Эпилепсия
Длительность Не более нескольких минут
Обычно 20-30 секунд Более 5 минут Выход из состояния Быстрый Медленный Наличие потери памяти на предшествовавшие события Нет Есть Восстановление обычного поведения и ориентации Полное и мгновенное Не происходит или медленно После обморока — изменения при ЭЭГ нет есть

В любом случае обморок и потеря сознания – это повод для оказания неотложной помощи и последующего обращения к врачу.

  • Упавшего в обморок надо уложить на ровную поверхность с приподнятыми выше уровня тела ногами, устранив по-возможности причину утраты сознания (убрать от прямого источника тепла, расстегнуть тугой пояс и ворот, освободить шею от лишних предметов).
  • Обеспечить приток свежего воздуха.
  • Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
  • На лоб и виски положить полотенце, смоченное холодной водой.

Если мероприятия, проводимые при обычном обмороке неэффективны в первые две минуты, надо незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи, которая сможет оказать специализированную помощь и отвезти пациента в стационар для лечения и уточнения причин потери сознания.

источник

Что же такое малокровие? Болезнь, вызванная уменьшением красных кровяных телец в крови и снижением гемоглобина. Страдающего малокровием легко узнать по внешнему виду: кожа такого человека бледная, волосы обычно хрупкие и часто выпадают, ногти ломаются. Больные малокровием жалуются на быструю утомляемость, часто их мучают головные боли, головокружения и даже обмороки, мелькание мушек перед глазами, в тяжелых случаях иногда возникают затруднения дыхания и глотания. Иной раз .у малокровных больных бывают странные гастрономические пристрастия: возникает желание есть известь, мел или острую, сильно соленую пищу. Бывает, развивается резкая мышечная слабость.

Причины возникновения анемии весьма разнообразны: анемия может возникнуть в результате кровопотери (например, при ранениях, носовых, легочных, желудочных, геморроидальных, маточных и прочих кровотечениях), плохого питания или же от недостатка в пище витаминов, а также при нарушении процесса кроветворения. Анемия может развиться и при некоторых инфекционных или хронических заболеваниях (туберкулез, дизентерия и др.), и при отравлениях грибами, лекарствами и ядами. Но наиболее распространены анемии, связанные г дефицитом железа и витамина В12. Кроме симптомов, характерных для всех видов анемий, при этом виде имеются специфические признаки: чувство жжения во рту и на языке, поносы, а в запущенных случаях у больных поражается и нервная система — походка становится шаткой и неуверенной, возникает ощущения бегания мурашек по коже.

Многообразны формы анемий, связанных с повышенным разрушением эритроцитов, что обычно сопровождается желтушным окрасом кожи, отчего их часто путают с различными заболеваниями печени.

Значительно реже встречаются анемии из-за нехватки в организме фолиевой кислоты. Малокровие зачастую развивается у пожилых людей, страдающих нарушением функций желудка, а также при некоторых глистных заболеваниях, иногда и в период беременности.

Больным малокровием необходимо выработать рациональный режим труда и отдыха (то есть не перегружать организм работой). Питание нужно наладить так, чтобы получать как можно больше животного белка (до 120 г в сутки) и витаминов вместе с овощами и фруктами. А вот жиры нужно ограничить — всего 40 г в сутки.

Читайте также:  Какие болезни бывают при анемии

Не забывайте, что в молоке имеются 12 видов витаминов, в том числе и витамины группы В, а значит, молочная диета полезна для больных малокровием. Животный белок, содержащийся в молочных продуктах, прекрасно усваивается организмом, а наличие железа в твороге, простокваше, сыворотке, сметане поможет восполнить его дефицит в организме и повысит уровень гемоглобина в крови.

Раньше всего надо постараться устранить те причины, которые вызвали появление малокровия. Если анемия связана с сильными кровопотерями, следует остановить кровотечение. В случае нехватки в организме витаминов и железа нужно правильно наладить питание. С анемией при недоедании легко справиться, переведя больного на 5-разовое питание продуктами, богатыми белками и витаминами. Анемичным больным особенно полезен белок животного происхождения.

По возможности, больше пейте сливок, ешьте много масла, печенки, замоченной в молоке. Молоко нужно пить маленькими глотками, а не залпом. Чрезвычайно полезна тыквенная каша на молоке, и вообще, все овощи и фрукты желтого цвета.

Для скорейшего выздоровления можно порекомендовать одно испытанное средство: настоять листья лесной земляники и нить этот настой вместо чая с молоком и сахаром.

Так как у больных малокровием часто нарушен процесс кроветворения и кровь в организме не успевает вырабатываться, малокровие нередко сопровождается низким давлением, характеризующемся усталостью, слабостью, сонливостью, потерей аппетита. При низком давлении от анемии нужно как можно больше питаться молочными продуктами, особенно простоквашей, и пить сыворотку. Из народных средств помогает следующее: в стакане молока вскипятите 2 — 3 зубчика мелко порезанного чеснока и пейте эту смесь по 1 ст. л. 3 раза в день.

Больные малокровием часто страдают мучительными головными болями. Лоб в этот момент становится холодным, зрачки расширяются, пульс падает. Улучшить состояние помогут следующие действия: уложите больного на кровать, чтобы голова и ноги были на одном уровне, голову туго обвяжите платком, дайте больному выпить крепкий кофе с молоком, а через полчаса, когда боль немного утихнет, предложите стакан горячего молока.

Характерны при анемии и обмороки. В этом случае приведите больного в сознание и немедленно дайте ему выпить коньяк с молоком в пропорции 1:1.

Анемия может быть и врожденной. Обычно это заметно уже в детском возрасте: такие дети более бледные, чем их сверстники, быстрее утомляются, меньше играют, страдают нарушениями сна, бывают у них носовые кровотечения, обмороки, гемоглобин в крови у них понижен. Обычно врачи назначают анемичным детям специальную диету, в которую включают говяжье мясо, печень, орехи, овощи, фрукты и обязательно молоко. Неплохо время от времени давать маленьким пациентам приготовленный состав: взбейте яичный желток с 3 — 4 ст. л. сахара в крепкую пену, смешайте с половиной стакана теплого молока и давайте пить 2 раза в день по половине стакана смеси. Дети очень любят йогурты. Почаще включайте их в завтрак, особенно йогурт с земляникой.

Анемичным детям мы также рекомендуем давать пить теплое молоко, смешанное со свежими сырыми яйцами. На 2 стакана молока возьмите 1 яйцо и хорошо взболтайте. Ребенок должен выпивать до 1 стакана этой смеси 3 раза в день, что не только повышает уровень гемоглобина в крови, но и помогает быстро набрать недостающие килограммы.

При анемии, вызванной частыми и обильными носовыми кровотечениями, так же, как и при других видах анемий, употребляют молоко внутрь, чтобы пополнить недостаток витаминов. При очередном кровотечении из носа нужно уложить больного, немного закинуть ему голову назад, а на переносицу положить намоченное в холодной воде полотенце. Для прекращения кровотечения — закапать в нос лимонный сок, смешанный со свежим молоком в пропорции 1:1. Лимонный сок поможет сузиться кровеносным сосудам в носу, а молоко смягчит действие лимона.

Часто после ранения вследствие большой потери крови возникают симптомы, которые указывают на наличие у такого больного малокровия: при попытке встать кружится голова, темнеет в глазах, возможны обмороки, кожа отличается бледностью. Вместе с лечебными препаратами рекомендуется давать таким больным сладкий чай с молоком, жидкие молочные каши, шоколад.

Очень распространена железодефицитная анемия, при которой назначается специальная диета и железосодержащие препараты. Страдают ею, как правило, в основном женщины. Организм здорового мужчины за сутки теряет примерно 1 миллиграмм железа — с мочой, потом, с выпавшими волосами. Физиологические траты железа они легко покрывают за счет железа, содержащегося в продуктах питания. Иное дело — женщины. К сведению: сколько бы железа ни содержалось в еде, в организм всасывается не более 2 миллиграммов. Женщины, кроме естественных физиологических трат, теряют железо еще и вместе с менструальной кровью. Если менструации обильные и продолжительные, то уже к 35 —40 годам запас железа в организме может полностью истощиться. Кроме того, прекрасный пол активно расходует железо в период беременности и родов. Следует знать, что железо из растительных продуктов практически не всасывается, и потому предпочтение нужно отдавать таким продуктам, как мясо, яйца, творог, сыворотка, сыр, пахта — они станут для вас источниками хорошо усваиваемого железа и белка, необходимого организму для образования гемоглобина.

Как общеукрепляющее и увеличивающее количество гемоглобина в крови средство можно порекомендовать больным малокровием, как детям, так и взрослым, следующий состав. Для приготовления питательной лечебной смеси потребуется стакан топленого нутряного свиного сала и 3 крупных кислых яблока. Яблоки мелко нарежьте и добавьте к свиному салу. Все это перетопите на медленном огне, внимательно следя за тем, чтобы смесь не подгорела. Затем снимите перетопленную массу с огня, слегка охладите и добавьте 4 яичных желтка, хорошо смешанных с 2 ст. л. какао. Всю массу еще раз как следует перемешайте и.храните в стеклянной посуде в холодильнике. Это лекарство необходимо употреблять 3 раза в день во время очередного приема пищи по 1 — 2 ч. л. и обязательно запивать горячим кипяченым молоком.

При малокровии также хорошо помогает лечение теплым молоком, в которое добавляется целебная настойка на дольках чеснока. Одну головку чеснока очистите, зубчики очень мелко нарежьте ножом, сложите в стеклянную посуду и залейте одним стаканом водки. Закройте посуду пробкой или крышкой и настаивайте смесь в течение 20 дней в холодильнике. Когда настойка будет готова, добавляйте по 2 ч. л. на стакан кипяченого теплого коровьего или козьего молока и принимайте 2 раза в день перед едой — утром и вечером. Эту лекарственную смесь мы советуем принимать взрослым людям. Особенно она полезна для пожилых.

В питании анемичных пожилых людей молоко и молочные продукты должны играть не последнюю роль. Для повышения уровня белка и железа в организме рекомендуется каждый день включать в свой рацион молочные блюда и употреблять в пищу простоквашу, сметану, кефир, ряженку, творог. Можете воспользоваться рецептом народной медицины: смешайте стакан кефира и 1 ст. л. жидкого меда (если мед засахарился, растопите его на водяной бане). Принимайте эту смесь 3 раза в день — и скоро вы почувствуете облегчение.

источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

  1. Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
  2. Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
  3. Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
  4. Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

  • врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
  • приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

  • лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
  • контакт с инсектицидами и гербицидами;
  • аутоиммунные расстройства;
  • условия труда;
  • вирусные инфекции;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
  • гемолитическая анемия;
  • заболевания соединительной ткани;
  • ночная гемоглобинурия.
Читайте также:  Какие таблетки железа при анемии

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

  • недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
  • трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
  • инфицирование нематодой;
  • заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
  • некоторые лекарства;
  • вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

  • бледность кожи и конъюнктивы глаз;
  • одышка после нагрузки;
  • апатия;
  • сонливость;
  • скотома;
  • шум в ушах;
  • проблемы с памятью и концентрацией;
  • поверхностное дыхание;
  • обмороки;
  • депрессия;
  • повышенная температуру тела;
  • ощущение холода;
  • болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

  • для женщин 35-47%;
  • для мужчин 42-52%;
  • а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

  • для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
  • для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
  • а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Значительная часть населения страдает сниженного гемоглобина. Многие не задумываются, можно ли умереть от анемии, поскольку уверены, что угрозу для жизни это состояние не несет. Если говорить о болезни легкой и умеренной степени, то это может быть частично верно. Но вот анемия тяжелой степени со значительным снижением гемоглобина приводит к нарушениям гемостаза, которые необходимо срочно лечить.

Как известно, гемоглобин выполняет функцию доставки кислорода ко всем органам и тканям. Если в крови человека гемоглобин по каким-то причинам становится менее 70 г/л, страдают все клетки от недостатка питания.

Большое значение также имеют приспособительные процессы организма, поскольку медленно развивающаяся анемия будет переноситься человеком легче, нежели острая в результате потери крови.

Выделяют несколько видов анемий в зависимости от причины их развития:

  • железодефицитная;
  • гемолитическая;
  • пернициозная;
  • апластическая;
  • серповидноклеточная;
  • талассемия;
  • в результате хронических болезней.

Развивается эта анемия по следующим причинам:

  • недостаточное питание и поступление железа в организм;
  • острая кровопотеря при кровотечении;
  • хроническая кровопотеря при длительно протекающих заболеваниях (миома матки, язвенная болезнь желудка и прочее).

В результате постгеморрагической железодефицитная анемии можно умереть, если не остановить своевременно кровь и не восполнить объем циркулирующей жидкости.

Нельзя назвать точную цифру гемоглобина, при которой люди умирают, поскольку у каждого по-разному работают приспособительные механизмы.

Существует ряд состояний, врожденных или приобретенных, при которых скорость разрушения гемоглобина преобладает над синтезом. В некоторых случаях повышенное разрушение, особенно вызванное выработкой антител против кровяных клеток, малярией, отравлением гемолитическими ядами может привести к чрезвычайному разрушению гемоглобина и смерти от анемии.

Эта группа заболеваний бывает приобретенной и наследственной. При этом страдает синтез и пролиферация клеток крови, и чаще всего развивается панцитопения – недостаток всех кроветворных ростков.

При апластической идиопатической анемии гемоглобин может падать до 30-20 г/л, что приводит к гемической гипоксии, нарушению сознания и прочим последствиям. Без замещения донорской кровью в таких случаях при анемии можно умереть.

Это особый врожденный вид анемии, при котором эритроциты принимают форму серпа при сниженном атмосферном давлении. Если у человека тяжелая степень болезни, то в крови изначально циркулирует большое количество таких клеток.

Серповидные эритроциты плохо удерживают кислород, их мембрана не устойчива к повреждениям. У людей с серповидноклеточной формой повышена склонность к образованию тромбов. В результате тромбообразования погибает большое количество эритроцитов, тромбоцитов. Причина смерти при серповидноклеточной анемии тяжелой степени – тромбоз крупных сосудов (мозга, сердца), гипоксическое повреждение тканей.

Заболевание, при котором в крови обнаруживаются антитела к париетальным клеткам желудка, из-за чего не происходит выработка внутреннего фактора Касла. Это, в свою очередь, приводит к нарушению усвоения витамина В12, который необходим для нормального синтеза гемоглобина.

Читайте также:  Анемия железодефицитная симптомы что принимать

У пациентов с пернициозной формой течение затяжное, приспособительные процессы успевают сработать. Но при отсутствии лечения такая анемия может привести к смерти.

Врожденный дефицит гемоглобина приводит к нарушению развития детей. Лечение позволяет поддерживать жизнь довольно длительное время.

Хроническая почечная недостаточность способна вызывать снижение гемоглобина крови. Связано это с угнетением эритропоэтической функции. Тяжесть состояния пациентов в этом случае обусловлено основным заболеванием.

Не сам низкий гемоглобин способен привести к смерти – механизмы, которые запускаются при гипоксии приводят к тяжелым, необратимым, последствиям.

Люди с анемией умирают от таких патологических процессов:

  • гипоксия, ишемия, кровоизлияния в головной мозг;
  • инфаркт миокарда;
  • инфаркты кишечника, почек;
  • недостаточность свертывающей системы крови – повышенная кровоточивость;
  • спонтанные кровотечения.

Чтобы не умереть от анемии при острой потере крови, важно своевременно вызвать скорую помощь при первых же признаках серьезного кровотечения, травме.

Анемия является причиной смерти только при молниеносном ее развитии и при необращении за медицинской помощью.

Если женщина наблюдает у себя длительно продолжающиеся месячные или выделения, не связанные с циклом, то необходимо сразу обратиться к врачу.

Избежать печальных последствий можно, если проводится необходимое лечение основной патологии, которая привела к снижению гемоглобина. Аутоиммунные процессы подвергаются иммуносупрессивной терапии.

При наличии клинических и лабораторных показаний проводят переливание эритроцитарной массы. Таким образом поддерживается должный состав крови.

источник

Анемия является состоянием, характеризующимся недостаточным количеством эритроцитов, а также низким содержанием гемоглобина. При анемии количество гемоглобина составляет ниже нормы и величина гематокрита достигает менее 36%.

Анемия возникает когда кровь содержит недостаточное количество эритроцитов

Общими признаками анемий у взрослых становятся:

  • головокружения;
  • обмороки;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • одышка;
  • бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).

Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.

Причинами анемий могут стать:

  • кровопотери;
  • недостаток железа;
  • различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.

Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.

Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.

При классификации анемий выделяют основные группы:

1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.

Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.

Постгеморрагическая анемия возникает в результате крупной кровопотери

Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.

Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.

Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:

Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).

Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.

Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.

Язва желудка может привести к появлению хронической анемии

Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:

-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.

Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.

-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.

Железодефицитная анемия

Причинами железодефицитной анемии становятся:

-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.

Появление железодефицитной анемии может быть спровоцировано нарушениями усвоения железа

Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:

-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.

Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).

Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).

В12-фолиеводефицитная анемия

Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.

В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.

Регулярное употребление сыра позволяет избежать В12-фолиеводефицитной анемии

Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.

Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:

-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).

Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:

-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).

Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.

Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.

Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).

Причины большинства случаев апластической анемии определить невозможно

Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.

Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:

-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.

Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.

В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:

1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя ( При серповидноклеточной анемии изменяется форма эритроцитов

Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).

Серповидноклеточной анемией можно заболеть только имея генетические нарушения структуры гемоглобина, которые передаются по наследству.

-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;
— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;
— замедленный рост и созревание организма;
— слабый иммунитет.

Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.

источник