Терапии для медсестер при анемии

источник

Характеристика и особенности течения железодефицитной анемии, ее классификация, этиология и факторы возникновения. Особенности диагностики и лечения заболевания. Профилактика анемий у беременных женщин. Особенности сестринского процесса в больнице.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

БОУ СПО УР «Ижевский медицинский колледж

имени Героя Советского Союза Ф.А. Пушиной

Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»

Сестринская помощь при анемиях

Исполнитель: Мартьянова Анна Николаевна,

студентка 4 курса 401 группы

специальности «Сестринское дело»

Руководитель: Тихонова Татьяна Николаевна,

преподаватель сестринского дела в терапии,

высшей квалификационной категории ИМК

Выбор темы «сестринская помощь пациентам с железодефицитной анемией» обусловлен ее актуальностью для практического здравоохранения. Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской Федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является: экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Предмет исследования: сестринский процесс при железодифицитной анемии.

Цель исследования: разработать рекомендации для пациента по питьевому режиму, диете при остром пиелонефрите

— этиологию и факторы риска ЖДА

— клиническую картину и диагностику ЖДА

— принципы лечения и профилактику ЖДА

2. провести исследовательскую работу по сестринскому процессу с пациентом страдающим железодефицитной анемией.

3. составить памятку для пациента с ЖДА.

2. Непосредственное наблюдение (субъективное, объективное обследование пациента)

3. Выявления у пациента нарушенных потребностей

4. Установление проблем пациента

5. Составление планов сестринских вмешательств по приоритетным проблемам

6. Динамическое наблюдение за пациентом с документированием

7. Изучение основных лекарственных средств, компенсирующих заболевание.

железодефицитный анемия лечение сестринский

Глава 1. Железодефицитная анемия

Анемия (от греч. аn — отрицать и hбima — кровь) — состояние, которое характеризуется уменьшением содержания нормального гемоглобина в единице обьема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемию квалифицируют как состояние, при котором концентрация гемоглобина составляет для мужчин ниже 130 г/л, для женщин ниже 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний (синдромов). Причины возникновения и механизм развития при этом не одинаковые.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования ( В12- дефицитные и железодефицитные, железонасыщенные, гипопластические, метопластические);

3. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические); эритроцитопатии, ферментопатии, гемоглабинопатии, анемии при воздействии антител, гемолизинов , химических вещесв и других факторов.

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и ее факторы

Железодефицитная анемия- это широко распростроненное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме ( в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией .

· Люди, перенесшие операции на кишечнике

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

· Кровопотери различного генеза ;

· Повышенная потребность в железе;

· Нарушение усвоения железа;

· Врожденный дефицит железа;

· Затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость;

· Возможны обмороки(при тяжелой форме анемии);

· Нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево,землю);

1. Недостаточное поступление железа в организм вследсвие малобелковой диеты и при искусственном вскармливании; вследствие разрушения эритроцитов; нарушение всасывания при резекциях желудка, кишечника, энтеритах; врожденный дефицит железа у недоношенных детей.

2. Хронические кровопотери. Постгеморрагическая железодефицитная анемия — самая частая причина при кровопотерях их ЖКТ: язвенная болезнь,язвенный колит, опухоли, геморрой, дивертикулы. Эти кровопотери — частая причина дефецита железа у мужчин и вторая причина по частоте по частоте у жещин;

3. Период полового созревания и бурного роста, беременность, период лактации, повешенные потребности в железе;

4. Нарушение транспорта железа: врожденная трансферринемия; наличие антител к трансферрину, снижение при массивной протеинурии.

Недостаточность железа Нb приводит к гемической гипоксии , так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Этот механизм становитс недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, учавствующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения- обеднение железом клеток.

1 стадия. Дефецита железа без клиники анемии (предлатентная анемия). Практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

2 стадия. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа. Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния- латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидерепенитического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса. Пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа ворганизме более выражены изменения в лабараторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо- снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках она проявляется повышением утомляемости- признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов.

3 стадия. Железодефицитная анемия.

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефецита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в свеем течении проходит в два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субьективные жалобы и клинические признаки, характерны для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле( синдром Пламмера- Винсона),сердцебиение, одышка.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком(хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Спецефичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму(койлонихия)

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

·Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.

Больные с железодефицитной анемией должны находиться на диспансерном наблюдении у терапевта про месту жительства , так как необходимо длительное противоанемическое лечение, которое позволит предупредить прогрессирование анемии, своевременно диагностировать и лечить интеркурентные заболевания. Длительность лечения препаратами железа, дозировки, продолжительность курсов поддерживающего лечения и сроки прекращения лечения зависит от скорости восстановления запасов железа. В начале амбулаторного лечения больные посещают поликлинику один раз в месяц, затем один раз в два-три месяца. При каждом обращении больного к врачу он направляется на проведение полного общеклинического анализа крови, желательно определять уровень сывороточного железа.

Восстановление до нормы уровень железа сыворотки является условием для прекращения приема железосодержащий препаратов (или перерыва в лечении). В последующем контрольные анализы следует проводить не реже одного раза в три-четыре месяца. Средние сроки динамического наблюдения три-пять лет.

Показанию к снятию с диспансерного учета является ликвидация причины, вызвавшей анемию, полное восстановления уровня железа в нормативных пределах в течении одного года. Пациенты должны рационально трудоустроены, соблюдать диету(сыры, мясо, печень, фрукты, овощи). В период диспансерного наблюдения по показаниям один раз в год проводят рентгеноскопию желудка, анализ желудочного сока, консультация гинеколога, хирурга и других специалистов.

1.5 Особенности сестринского процесса

1-й этап — сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:

-Снижение или отсутствие аппетита;

-Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

3-й этап — планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

5-й этап — оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

2. Практическая часть: Наблюдения из практики

В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.

Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.

ПланМотивация1. Положить холод на переносицу для остановки кровотечения.

2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода для остановки кровотечения.

3. Голову наклонить слегка впередДля профилактики аспирации дыхательных путей.

4. Обеспечить физический и психический покой .

5. Обеспечить доступ свежего воздуха.

6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АДС целью контроля состояния.

7.Вызвать врача при длительном кровотечении.Для оказания квалифицированной помощи.

Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.

В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

Этиология и способствующие факторы возникновения пиелонефрита. Клиническая картина и особенность диагностики данного заболевания. Принципы лечения и профилактики пиелонефрита, возможные осложнения. Особенности сестринского процесса при данной патологии.

дипломная работа [59,8 K], добавлен 15.02.2015

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация [185,1 K], добавлен 10.03.2012

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Причины возникновения и развития анемии беременных. Ее опасность для матери и ребенка. Определение тяжести течения заболевания по уровню гемоглобина в периферической крови. Диагностика и лечение, принципы терапии. Течение и ведение беременности и родов.

курсовая работа [296,9 K], добавлен 29.01.2015

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Книга «Справочник медсестры» включает основную информацию по вопросам сестринского дела. Авторы рассказывают историю становления сестринского дела как науки, рассуждают о морально-этических качествах медицинской сестры, ее профессиональной ответственности, правах пациента с учетом современного подхода к сестринской деятельности (читатели смогут узнать, что такое сестринский процесс).

Отдельные разделы посвящены описанию, лечению, диагностике наиболее распространенных патологий и уходу за пациентом, помощи при неотложных состояниях. Кроме того, в книге приводятся описания основных медицинских манипуляций, выполняемых медсестрой.

Издание может быть использовано в качестве учебного пособия для средних медицинских учебных заведений и как руководство по уходу за больными в домашних условиях.

Железодефицитная анемия—заболевание, связанное с недостатком железа в крови и костном мозге, в результате чего нарушается синтез гемоглобина и возникают трофические расстройства в тканях.

Хроническая кровопотеря (вследствие маточного, желудочно-кишечного кровотечений), повышенная потребность в железе (при беременности, родах, лактации, в период роста и полового созревания), недостаточное поступление железа в организм, нарушение всасывания железа (хронический энтерит, операции на тонком кишечнике), нарушение транспорта железа.

Отмечаются слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, шум в ушах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, обмороки, тахикардия, гипотония.

При осмотре отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек. Характерна низкая устойчивость к различным инфекционным заболеваниям. Выраженность заболевания зависит от того, насколько организм адаптирован к анемии, пола и возраста пациента.

При исследовании крови больных с железодефицитной анемией определяют снижение количества эритроцитов, гемоглобина, уменьшение цветового показателя.

Нарушения работы внутренних органов.

1. ОАМ, ОАК, исследование кала на скрытую кровь.

2. Определение уровня сывороточного железа.

7. УЗИ органов брюшной полости, матки и придатков (у женщин).

1 Устранение причинного фактора анемии.

3. Медикаментозная терапия: препараты железа, поливитаминотерапия.

2. Лечение желудочно-кишечных заболеваний.

1. Нужно выявлять и проводить санацию очагов хронической инфекции.

2. Рекомендуется лечебное питание, обогащенное витаминами и железом. Требуется увеличить потребление следующих железосодержащих продуктов: субпродуктов (печени, почек, легких), телятины, говядины, круп овсяной и гречневой, пшеничной, бобовых, белых грибов, рыбы (особенно сельди), фруктов (чернослива, изюма, яблок, абрикосов, персиков), овощей, зелени.

Кроме железа, для нормального образования гемоглобина необходимо достаточное поступление в организм других минеральных веществ – меди, кобальта, марганца и цинка. Медь содержится в говядине, почках, крупах, бобовых, грибах, фруктах, ягодах (арбузе, клюкве, землянике); марганец – в крупах, бобовых, зелени (щавеле, петрушке, шпинате), ягодах; цинк – в мясе птицы, яйцах, дрожжах, сыре, субпродуктах; кобальт – в молоке, мясе, бобовых, ягодах, орехах, зелени и овощах. Показан больным железодефицитной анемии мед (при отсутствии противопоказаний).

3. После нормализации уровня гемоглобина и эритроцитов надо регулярно проходить профилактическое лечение (особенно женщинам с обильными менструациями), которое заключается в курсовом приеме препаратов железа.

4. Больной, перенесший анемию, должен находиться на диспансерном учете и дважды в год сдавать кровь на общий анализ и определение уровня сывороточного железа.

Характерными симптомами железодефицитной анемии являются извращение вкуса и обоняния (желание съесть что-либо несъедобное и пристрастие к неприятным запахам), сухость, шелушение кожи, образование на коже трещин, ломкость ногтей, тусклость волос, трещины в углах рта.

источник

С учетом выше сказанного представляется возможным предоставить алгоритм медсестринского процесса при анемии.

І этап. Состоит в оценке состояния пациента, при котором учитываются жалобы, анамнестические данные, данные объективного осмотра

1. Жалобы: потеря аппетита, общая слабость, постоянная сонливость, одышка, постоянная сухость кожи, шелушение.

2. Анамнестические данные: язва желудка, с прободением 3 года назад.

3. Объективный осмотр: общая бледность, тахикардия, систолический шум на верхушке, приглушенность тонов сердца, склонность к гипотонии

ІІ этап состоит в определении основных проблем с которыми сталкивается пациент.

Проблемы пациента: потеря аппетита, тахикардия, сухость, шелушение кожи, гипотония.

Определение цели медсестринского ухода

1. Подготовка пациента и взятия материала для лабораторных исследований (рекомендации: не принимать с утра перед забором анализов пищу, разъяснение сути процедуры и ее значимости).

2. Уход и медсестринское наблюдение за пациентом (контроль за состоянием психоэмоционального состояния, контроль за частотой пульса, дыхания, уровнем артериального давления)

3. Выполнение врачебных назначений (забор материала для анализов, раздача медикаментов)

4. Обучение пациента самообслуживанию.

ІV этап. Планирование объема медсестринского вмешательства.

1. Взятие крови на общий анализ.

2. Рекомендовать диету пищей, обогащенной железом.

3. Осуществлять уход за кожей (гигиена кожи и слизистых оболочек, нанесение мазей на пораженные участки)

4. Систематический контроль за ЧСС, АД, частотой дыхания.

5. Выполнение врачебных назначений: витаминотерапия, препараты железа, симптоматическая терапия.

V этап. Оценка результатов и коррекция ухода.

1. Улучшение общего состояния.

2. Восстановление аппетита.

3. Коррекция медсестринских вмешательств возможна при различных осложнениях.

Первичную профилактику железодефицитных анемий проводят беременным, женщинам в период лактации, девочкам-подросткам, особенно с обильными месячными, женщинам с длительными обильными месячными. Для выявления данного контингента пациентов среднему медицинскому работнику необходимо проводить активный патронаж групп риска

Для первичной профилактики применяют лекарственные препараты железа для перорального применения. Препараты для парентерального введения применять не рекомендуется.

Первичная профилактика проводится путем ежемесячного назначения в течение 7-10 дней после месячных 30-40 мг элементарного железа, или в течение года назначают 2 курса продолжительностью 6 недель с приемом 30-40 мг железа в день.

Вторичная профилактика железодефицитной анемии проводится у пациентов, которые ранее болели этой болезнью и вылечились от нее, но в настоящее время существует угроза рецидива. Для выявления таких пациентов медицинская сестра содержит журнал в котором записаны данные об этих пациентах. Таким пациентам назначают профилактические курсы пероральной ферротерапии продолжительностью 4-6 недель 2 раза в год [20, 22, 26].

Все больные, у которых риск возникновения или рецидива железодефицитной анемии, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевта. Обязательным обследованием для них общий анализ крови и исследование сывороточного железа (в случае необходимости) дважды в год [21].

Как уже отмечалось выше, для результативной профилактики анемии на уровне среднего медицинского персонала необходимо изучить условия и причины развития данного заболевания. Одним из частых условий его развития является несоблюдение режима питания. Медицинской сестре необходимо проводить регулярные беседы с контингентом групп риска по развитию анемии о пользе правильного питания, а также отказа от разного рода нетрадиционных диет (вегетарианская, веганская, сыроедение).

Что следует рекомендовать:

— Диета, богатая железосодержащими продуктами и веществами, которые способствуют его усвоению организмом, в частности, витамином С и фолиевой кислотой.

— Необходимо потреблять в достаточном количестве красное мясо — говядину, телятину, а также печень говяжью, есть больше фруктов и ягод, в первую очередь, черноплодной рябины и черной смородины, и овощей, а также зелени.

— Вегетарианская диета в этом смысле не является «здоровой» диетой, поскольку не обеспечивает поступление в организм достаточного количества железа и его усвоения.

источник

краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Минусинский медицинский техникум

МДК 02.01: «Проведение сестринского ухода в терапии»

специальность: 32.02.01 «Сестринское дело»

Тема: « Проведение сестринского ухода при анемиях».

Тема: «Проведение сестринского ухода при анемиях».

Мотивация : заболевание крови не имеет специфических симптомов на ранней стадии, поэтому диагностика их затруднена. Знание основных клинических симптомов и синдромов при анемиях помогут медицинской сестре осуществить сестринский процесс, объяснить пациенту и родственникам правила диетического питания, правила ухода за тяжелобольными, вовремя оказать неотложную помощь при кровотечениях, лихорадке, поэтому изучение данной темы важно для практического применения.

методы и последовательность обследования больного с заболеваниями системы крови (субъективные, объективные, лабораторные, инструментальные);

методику определения и нормативы основных гематологических показателей, необходимых для обследования больного с анемией :количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, цветовой показатель, морфологический анализ эритроцитов, их осмотическую резистентность, активность и характер эритропоэза);

определение понятия – анемия;

причины железодефицитных анемий и В ₁₂ -фолиеводефицитных анемий;

клинические проявления анемии;

возможные проблемы пациента;

принципы диагностики, лечения и профилактики, реабилитации;

нормальные показатели клинического анализа крови и при анемиях.

провести полное клиническое обследование больного с анемией, отличить заболевание системы крови от других;

определять проблемы пациента при данных патологиях;

сформулировать цели сестринской помощи, составить план действий медицинской сестры;

обучить пациента самоуходу при анемиях;

информировать пациента о роли и значении профилактики.

оказать помощь при кровотечениях;

подготовить больного к стернальной пункции;

ПК 2,1. Предъявлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять уме суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно – диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила пользования аппаратурой, оборудованием и изделий медицинского назначения в ходе лечебно – диагностического процесса.

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию

ПК 2.7. Оказать паллиативную помощь.

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

ОК 6. Работать в коллективе и в команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, планировать и осуществлять повышение квалификации.

ОК 12 Организовать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

Воспитание милосердия, сострадания, деонтологических принципов в работе с пациентами.

Развивать память, медицинскую наблюдательность, умение сравнивать, обобщать, анализировать, общаться с больными.

Закрепить методику проведения семинарско-практического занятия с элементами проблемного поиска.

Методы обучения : репродуктивный, частично-поисковый.

Форма организации учебного процесса : семинарско-практическое занятие.

Внутридисциплинарные связи : лекция «Сестринский процесс при анемиях и лейкозах».

Междисциплинарные связи : ОП.02. Анатомия и физиология человека, ОП 03 Основы патологии, ОП 07. фармакология, ПМ 01 Проведение профилактических мероприятий, ПМ 04. Выполнение работ по одной или нескольких специальностей.

Методические разработки для преподавателя, методическое пособие для студентов.

Плакаты: методы исследования системы кроветворения, клиническая картина крови (нормограмма), основные гемотологические показатели здорового человека, система кроветворения. Гемолитическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии, в12 дефицитная анемия (2 таблицы), гемолитические показатели при железодефицитной анемии, обмен железа в организме, железодефицитная анемия (2 таблицы).

Рабочая тетрадь для студентов, эталон ответов рабочей тетради, рецептурник, манипуляционник.

Фонендоскоп, тонометр, секундомер.

Стерильный лоток, разовые шприцы, иглы, пинцеты, стерильные ватные салфетки, шарики, жгут, перчатки, маска, очки, ампулы с лекарственными препаратами, игла Кассирского.

Продолжительность занятия : 270мин.

Место проведения занятия : кабинет дисциплины ПМ02.01 «Проведение сестринского ухода в терапии».

Рекомендуемая литература для студентов:

В.И.Маколкин «Внутренние болезни», Москва, «Медицина», 2004г.

«Сестринское дело в терапии», под редакцией А.А.Филипповой, «Феникс», Ростов–на-Дону, 2001г.

Н.Р. Палеев «Справочник медсестры по уходу», Москва, «Квартет», 1993г

Н.Г. Соколова «Новый справочник медицинской сестры», серия «Медицина для вас», Ростов-на-Дону, «Феникс», 2002г.

Рекомендуемая литература для преподавателя:

«Сестринское дело в терапии» под редакцией А.А.Филипповой, «Феникс», Ростов-на-Дону, 2001г.

В.И.Маколкин «Внутренние болезни», Москва, «Медицина», 2004г.

«Атлас по манипуляционной технике», С.А. Мухина, Москва, «Медицина», 2002г.

«Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону» в 7 книгах. М.Практика, 2005г.

«Общая врачебная практика по Джону Нобелю» в 4книгах.

«Терапевтический справочник Вашингтонского университета» М.Практика, 2000г.

М.А.Машковский «Лекарственные средства», М.Медицина, 2002г.

«Справочник участкового терапевта» под редакцией Павлиашвили, Ростов-на-Дону, «Феникс», 2005г.

электронный справочник внутренние болезни;

первая медицинская помощь;

лечение и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы;

электронный справочник участкового врача;

электронный справочник- домашний медицинский справочник;

электронный справочник семейного доктора;

электронный атлас морфологии человека;

электронный цветной атлас – симптомы внутренних болезней;

мультимедийная медицинская энциклопедия-диагностика внутренних болезней;

медицинская энциклопедия – диагностика внутренних болезней;

справочник медицинской сестры;

большой медицинский справочник.

Преподаватель приветствует студентов, отмечает отсутствующих, обращает внимание на внешний вид студентов с целью готовности студентов к занятию.

Мотивация учебной деятельности

Преподаватель сообщает тему, план, цели занятия, просит записать в рабочую тетрадь с целью вызвать познавательный интерес к предстоящей работе.

Актуализация базовых знаний

1. Преподаватель раздает карточки с заданиями с целью выявить исходный уровень знаний.

2. Преподаватель задает вопросы, слушает ответы студентов с целью проверки знаний студентов.

3. Преподаватель раздает тестовые задания, карточки с проблемно-ситуационными задачами с целью выявления уровня усвоения учебного материала.

Подведение итогов семинара

Преподаватель выставляет предварительные оценки за ответы и задания, комментирует их, оценивает активность каждого студента с целью создания благоприятного фона для совместной работы.

Преподаватель сообщает план практической работы, дает указания и пояснения с порядком выполнения работы с целью побудить студентов к самостоятельной деятельности.

Преподаватель показывает алгоритм практического выполнения манипуляции (подготовка к стернальной пункции, взятие крови из пальца и из вены для исследования, уход за полостью рта тяжелобольного пациента, уход за кожей, волосами, профилактика пролежней, постановка в/в, в/м инъекций).

Самостоятельная работа студентов.

Преподаватель следит за деятельностью каждого студента, помогает вовремя устранить ошибки с целью осмысления результатов самостоятельной работы.

Преподаватель раздает методические пособия, дает указания по заполнению дневника с ходом работы, манипуляционной тетради, тетради по неотложной помощи (помощь при кровотечении, при рвоте, при лихорадке, при терминальной стадии лейкозов), заполнение фармакологического журнала с целью развития аналитических способностей студентов.

Контроль конечного уровня знаний.

Преподаватель раздает карточки с проблемно-ситуационными задачами по данной теме, с задачами по неотложным состояниям, с тестовыми заданиями, вызывает студентов для ответа с целью умения оперировать полученными знаниями.

Подведение итогов занятия.

Преподаватель выставляет и объявляет оценки, отмечает лучшие работы, определяет степень достижения целей и задач занятия, предлагает записать домашнее задание с целью стимуляции интереса к учебе.

Субъективные методы обследования пациентов с патологией кроветворной системы.

Объективные методы обследования пациентов с патологией кроветворной системы.

Нормальные показатели общего анализа крови.

Принципы наблюдения и ухода за гематологическими больными.

Определение понятия «анемия».

Дайте определения анемии, какие виды анемий вы знаете.

Железодефицитная анемия: определение, этиология, возможные проблемы пациента.

Раскройте зависимые действия медицинской сестры при железодефицитной анемии.

Назовите гематологические показатели железодефицитных анемий, какие методы дополнительного исследования необходимы для постановке диагноза.

Расскажите профилактику железодефицитных анемий.

В12 (фолиево) – дефицитная анемия: определение, этиология. Возможные проблемы пациента.

Зависимые действия медицинской сестры при В12 (фолиево) – дефицитная анемии.

Что такое тельца Жолли и кольца Кебота?

Назовите гематологические показатели, характерные для В12 (фолиево) – дефицитная анемии.

Профилактика В12 (фолиево) – дефицитная анемии.

Обследование больных с заболеваниями органов кроветворения.

Методика обследования больного с заболеваниями системы кровообразования.

Осмотр больного при заболеваниях крови дает ценные результаты. Общее состояние больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови.

Наиболее часто при заболеваниях крови изменяется цвет кожных покровов, появляются кровоизлияния в кожу и на слизистых оболочках, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка.

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, полости рта) характерна для анемий (первичных или симптоматических при злокачественных гемопатиях).

Желтушность кожи и склер лимонного оттенка характерна: для гемолитических анемий, эритроцитопатий в связи с дефицитом некоторых ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.) или неправильным строением гемоглобина (гемоглобинозы).

Снижение трофики кожных покровов: шелушение, сухость кожи. Ломкие , секущиеся волосы ( железодефицитная анемия).

Кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки от мелких, точечных (петехии) до более крупных (экхимозы и гематомы) — частые спутники заболеваний крови. Симметрично расположенная пятнистая или пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, в области суставов, на ягодицах характерна для геморрагического васкулита. При гемофилии обнаруживаются гематомы или кровоизлияния в суставы (гемартрозы) или следы после них в виде деформации суставов, атрофии мышц.

Осмотр полости рта: -ярко – красный, утолщенный или лакированный язык как проявление глоссита Хантера при В12 – дефицитной анемии;

-воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов (железодефицитная анемия);

— язвенная ангина, стоматит (острые лейкозы).

При многих заболеваниях и особенно при болезнях системы крови наблюдаются изменения лимфатических узлов.

Для клинического исследования доступны поверхностно расположенные лимфатические узлы, а также абдоминальные и торакальные (при их значительном увеличении).

Различают следующие группы лимфатических узлов:

Периферические лимфатические узлы группируются в подкожной клетчатке различных областей тела, где могут быть обнаружены пальпаторно, а при значительном увеличении — и визуально. Исследование лимфатических узлов проводят в одноименных симметричных областях, соблюдая определенную последовательность: подбородочные, подчелюстные, углочелюстные, околоушные, затылочные, заднешейные, переднешейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные (локтевые), паховые и подколенные.

При пальпации всех групп лимфатических узлов, кроме подколенных, врач стоит перед больным. Применяется метод поверхностной пальпации. Врач кладет пальцы либо всю кисть ладонной поверхностью на кожу исследуемой области и, не отрывая пальцы, скользит ими вместе с кожей по подлежащим плотным тканям (мышцам или костям), слегка надавливая на них. Движения пальцев при этом могут быть продольными, поперечными или круговыми. Большой палец обычно в пальпации не участвует. Перекатываясь пальцами через пальпируемые лимфатические узлы, врач определяет их число, размеры и форму каждого узла, плотность (консистенцию), подвижность (смещаемость), наличие болезненности и спаянности узлов между собой, с кожей и окружающими тканями. Визуально отмечают также наличие изменений кожи в области пальпируемых лимфатических узлов: гиперемию, изъязвления, свищи.

Размеры лимфатических узлов желательно указывать в миллиметрах или сантиметрах, а не путем сравнения с чем-либо, например, с горошиной, фасолью и др. Если лимфатический узел имеет округлую форму, необходимо указать его диаметр, а если овальную форму, — наибольший и наименьший размеры.

Приступая к пальпации подбородочных лимфатических узлов, врач просит больного слегка наклонить голову вперед и фиксирует ее левой рукой. Кладет сомкнутые и слегка согнутые пальцы правой руки на середину подбородочной области так, чтобы концы пальцев упирались в переднюю поверхность шеи больного. Затем, пальпируя по направлению к подбородку, пытается вывести лимфатические узлы на край нижней челюсти и определить их свойства (рис. 14а).

Аналогичным образом пальпирует подчелюстные лимфатические узлы обеими руками одновременно в правом и левом отделах подбородочной области вдоль краев нижней челюсти (рис. 14б).

После этого непосредственно под углами нижней челюсти указательными либо средними пальцами ощупывает углочелюстные лимфатические узлы (рис. 15а). Далее, позади ушных раковин с обеих сторон пальпирует околоушные лимфатические узлы (рис. 15б), после чего, перемещая пальцы обеих рук в соответствующие области, ощупывает затылочные лимфатические узлы. У больных острым ревматизмом в области затылочного апоневроза иногда пальпируются мелкие безболезненные так называемые ревматические узелки.

Заднешейные лимфатические узлы пальпируют одновременно с обеих сторон в пространствах, расположенных между задним краем кивательных мышц и наружным краем длинных мышц шеи (рис. 16а). Переднешейные лимфатические узлы ощупывают вдоль внутренних краев кивателъных мышц (рис. 166).

При пальпации шейных лимфатических узлов пальцы располагают перпендикулярно длиннику шеи. Ощупывание проводят в направлении сверху вниз. Надключичные и подключичные лимфатические узлы последовательно пальпируют в над- и подключичных ямках (рис. 17а и 17б).

Перед тем, как приступить к пальпации подмышечных лимфатических узлов, врач просит больного отвести руки в стороны до горизонтального уровня и осматривает подмышечные ямки, чтобы выявить локальные патологические изменения, например воспаление потовых желез (гидраценит, или «сучье вымя»). После этого кладет свои ладони продольно на боковые поверхности грудной клетки больного с обеих сторон так, чтобы концы пальцев упирались в дно подмышечных ямок, но не прижимались к ребрам (рис. 18а). Попросив больного медленно опустить руки вниз, врач в это время несколько продвигает пальцы вверх, захватывает ими содержимое подмышечных впадин и скользит вниз (рис. 18б). Одновременно пальцы прижимает к ребрам и как бы продавливает между ними захваченную жировую ткань, определяя ее однородность и выявляя таким образом более плотные и округлые лимфатические узлы. Для тщательного исследования подмышечных лимфатических узлов пальпацию целесообразно проводить 2-3 раза.

Пальпацию кубитальных (локтевых) лимфатических узлов проводят последовательно, вначале с одной стороны, а затем — с другой. Руки больного должны быть полусогнуты в локтевых суставах.

При исследовании правых кубитальных лимфатических узлов врач берет правое запястье больного в свою правую руку, а ладонь своей левой руки кладет на заднюю поверхность правого плеча больного так, чтобы концы пальпирующих пальцев располагались в медиальной борозде двуглавой мышцы. Ощупывают дистальную треть этой борозды по направлению к локтевой ямке (рис. 19а).

При исследовании левых кубитальных лимфатических узлов врач берет левое запястье больного в свою левую руку, а правой рукой ощупывает дистальную треть медиальной борозды двуглавой мышцы левого плеча (рис. 19б).

Перед пальпацией паховых лимфатических узлов больной обнажает паховые складки. Затем поочередно с обеих сторон врач пальпирует области, лежащие выше и ниже паховых складок. При этом ощупывающие движения должны быть перпендикулярны пупартовой связке (рис. 20а). Необходимо иметь в виду, что при пальпации в данных областях наряду с лимфатическими узлами могут выявляться паховые грыжи, а у мужчин, кроме того, — лежащее в паховом канале яичко при его неопушении в мошонку (крипторхизм).

Перед пальпацией подколенных лимфатических узлов больной обнажает нижние конечности и ставит колено на кушетку или на сиденье стула. Врач встает позади больного и ощупывает подколенную ямку согнутой в коленном суставе конечности (рис. 20б). Затем аналогичным образом пальпирует другую подколенную ямку.

Небольшие, диаметром от нескольких миллиметров до 1 см, одиночные лимфатические узлы могут в норме пальпироваться в подчелюстных, паховых и, реже, в подмышечных областях. Они округлой формы, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные. Более значительное увеличение лимфатических узлов в этих областях, а также пальпируемые лимфатические узлы в других областях тела, как правило, является патологическим признаком.

Перкуссия и пальпация печени и селезенки.

Увеличение печенит (гепатомегалия) , при пальпации пчечень плотная, безболезненная.

Увелечение селезенки ( спеленомегалия). При заболеваниях органов кроветворения часто обнаруживается увеличение селезенки. Определяются размеры селезенки методом пальпации и перкуссии. При прощупывании селезенки больной лежит на спине. Левая рука исследователя фиксирует левое подреберье, а правой, начиная снизу, проводят пальпацию, при этом постепенно смещают пальцы снизу вверх, пытаясь определить нижний полюс селезенки. Если размеры селезенки несколько увеличены, то тогда больного просят вдохнуть. В этом случае селезенка смещается вниз и ее удается ощупать. Определяют ее плотность и на сколько сантиметров она выступает из-под ребра. Размеры селезенки : Длинна 12 см, ширина – 8 см, толщина – 3-4 см.

Пальпация селезенки свидетельствует об ее увеличении по сравнению с нормой не менее чем в 1,5 – 2,0 раза. Если селезенку не удается прощупать на спине, то тогда аналогичным способом ее пальпируют в положении больного на правом боку. При этом обычно удается обнаружить ее увеличение (спленомегалия).

В отличие от опухолевого процесса в брюшной полости, увеличения почки, при пальпации селезенки всегда следует обнаружить ее вырезку.

Для исследования также используется перкуссия, особенно в случаях, если пальпаторно не удается прощупать нижний полюс селезенки. Применяется тихая перкуссия. При этом определяют ее поперечный размер (по среднеподмышечной линии) и длину. Задняя граница определяется перкуссией со стороны спины (обычно по 8-9 ребру), а передняя со стороны живота по направлению ее длины. В норме полюс селезенки не должен выходить за край реберной дуги или за линию, соединяющую левое грудинноключичное соединение с лежащим свободно 10 ребром.

При хроническом миелолейкозе селезенка нередко занимает всю левую половину живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз. При большинстве заболеваний селезенка при пальпации безболезненная. При значительной спеленомегалии в виде осложнений встречаются инфаркты селезенки с болями в левом подреберье, повышенной температурой, при пальпации селезенка становиться болезненной.

Гепатоспленомегалия вследствие миелоидной или лимфоидной метаплазии печени и селезенки.

Лабораторные методы диагностики.

Определяющее значение в диагностике поражения крови и органов кроветворения имеют лабораторные методы исследования крови, костномозгового пунктата и т.д. Анализ состава периферической крови следует вести по рядам кроветворения (см таблицу № 2 ).

Вначале определяется число эритроцитов, содержание гемоглобина, цветной показатель, количество ретикулоцитов, форма эритроцитов, их размеры, резистентность. Затем переходят к оценке количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

Полный гематологический анализ.

Эритроциты: муж –(4-5,1)* 10 12 /л

Гемоглобин: муж – 130-160 г/л

Цветовой показатель: 0,86-1,05

Ретикулоциты : 5-10 на 1000 эритроцитов

Палочкоядерные нейтрофилы 1-6%

Сегментоядерные нейтрофилы 45-65%

Осмотическая резистентность эритроцитов: min — 0.48-0.46 % NaCL

Определение количества ретикулоцитов :

Ретикулоциты- это молодые формы эритроцитов, характеризующиеся наличием в них базофильного компанента, выпадающего при окраске в виде сеточки. В периферической крови ретикулоциты циркулируют около суток и превращаются в зрелые эритроциты.

Определение формы, размеров и окраски эритроцитов :

нормальная форма эритроцитов – двояковогнутые диски

Пойкилоцитоз означает, что в мазке крови определяются эритроциты неправильной, измененной формы.

По величине диаметра эритроцитов:

Анизоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов разных размеров.

По интенсивности окраски различают эритроциты:

Полихроматофильные (при активной регенерации), сиреневой окраски, красятся кислой и щелочной красками.

Анизохромия – появление в периферической крови эритроцитов различной окраски (гипо-гиперхромных, полихроматофильных).

Методика определения осмотической резистентности эритроцитов :

В физиологических условиях в организме происходит непрерывное разрушение эритроцитов- гемолиз. При патологическом гемолизе повышенный распад гемоглобина ведет к увеличению образования свободного билирубина и снижению количества эритроцитов, что является одним из важных признаков гемолиза.

Показателем, используемым при предложении о гемолитической анемии, является определение степени осмотической устойчивости (резистентности0 эритроцитов.

Ее определяют, помещая кровь в ряд пробирок с растворами хлорида натрия в концентрации от 0,7 до 0,2%,отличающимися друг от друга на 0,2% ( по 1 мл каждого), затем в пробирки прибавляют по 1 капле исследуемой крови и их встряхивают.. оставляют пробирки на 5-10 часов до полного оседания эритроцитов(или центрифугируют после часа стояния), затем устанавливают, в каких растворах происходит гемолиз.

Пробирка с самой высокой концентрацией хлорида натрия , в которой заметно порозовение жидкости, определяет минимальную резистентность эритроцитов или начало гемолиза, пробирка с самой низкой концентрацией хлорида натрия, в которой не заметно осадка эритроцитов, определяет максимальную резистентность эритроцитов или конец гемолиза.

В норме гемолиз начинается от 0,42-0,46% хлорида натрия, а заканчивается при 0,30-0,36%.

При наличии геморрагического синдрома анализируется число тромбоцитов, длительность кровотечения по Дюке и время свертывания крови. Определяются показатели свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Исследование свертывающей системы крови.

Метод Моравица (время свертывания крови на стекле):

На предметное стекло наносят каплю взятой из пальца крови, с помощью тонкой стеклянной палочки определяют появление первых нитей фибрина (начало свертывания крови). Концу свертывания крови соответствует образование сгустка (фибрин перестает тянуться). В норме начало свертывания крови 4-5 минут, конец 5-6 минут.

Характеризует процессы, происходящие во второй фазе свертывания крови (образования фибрина). Принцип метода основан на ускорении времени свертывания крови, при добавлении к ней тромбопластина и кальция.

Протромбиновый индекс в норме равен 80-100%. По сравнению со временем свертывания крови здорового человека, протромбиновый индекс зависит от активации II , VII , IXX факторов протромбинового комплекса.

Мочку уха прокалывают скарификатором на глубину 3 мм. Каждые 30 сек. Прикладывают фильтрованную бумагу к самопроизвольно выделившейся капли крови не касаясь ранки. Нормальная продолжительность кровотечения 2-4 минуты.

Симптом жгута (по Кончаловскому):

На область плеча накладывают жгут на 3 минуты или манжетку тонометра на 5 минут при давлении 50-100 мм РТ ст при появлении петехий под жгутом, манжеькой или ниже их наложения симптом считается положительным, что указывает на снижение резистентности капилляров.

Протромбиновое время 70-100 %

Активированное время рекальфикации 50-80сек.

Активированное парциальное тромбопластическое время (АПТВ) -32 сек.

Фибриноген 2,0-4,0 г/л (200-400 мг%)

XII а – зависимый лизис эуглобулиновнмономерных фракций 5-15 мин.

Растворимые фибринмономерные комплексы

Исследование обмена железа

В норме содержание железа в крови 14,3-28 мкмоль/л

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 50-80мкмоль/л

Процент насыщения трансферина железом 16-50%

Содержание ферритина 10 мкг/л

Ренгенография плоских костей (черпа, таза, ребер)

Для оценки состояния костного мозга.

Пункционная диагностика (Стернальная пункция).

Пункция органов требует соблюдения правил асептики. Для проведения манипуляции используется только стерильный инструментарий.

. После тщательной дезинфекции и местной анестезии пункцию грудины делают на уровне третьего – четвертого межреберья или пунктируют рукоятку грудины. Пункция грудины производиться иглой И. А. Кассирского. Иглу вводят быстрым движением строго по средней линии в костномозговой канал. . После извлечения мандрена на иглу насаживают 10-20-миллилитровый шприц. Во избежание большой примеси крови к костному мозгу в шприц необходимо набрать как можно меньше материала (несколько капель).

Соблюдение этих правил обеспечивает полную безопасность пункции грудины. Во избежание ранения органов грудной клетки предложена пункция большеберцовой кости, подвздошной кости (лучше бугристости подвздошной кости).

Исследование миелограммы проводиться путем подсчета 500 клеток в окрашенном мазке пунктата с последующим вычислением процентного содержания каждого элемента к общей, серии клеток.

Для функциональной оценки гемопоэза большое значение имеет изучение состояния различных ростков костного мозга с определением индекса созревания нейтрофилов, эритробластов и лейко-эритропластическое соотношение.

Индекс созревания нейтрофилов и эритробластов в норме 0,6-0,8, эритробластов -0,7.

На долю эритробластов приходится более ¼-1/5 ядросодержащих клеток костного мозгового пунктата. В норме лейкоэритробластическое соотношение равняется 3:1 или 4:1.

Кол-во мегакриоцитов (клеток в 1 мкл)

Кол-во миелокариоцитов ( в тыс в 1 мкл)

Костно-мозговой индекс созревания нейтрофилов

Уменьшение клеток эритроидного ряда наблюдается при гипо- и апластических анемиях, наоборот, их повышение характеризует высокую регенерацию и встречается при анемиях (постгеморрагических, гемолитических и др.).

Известное значение приобретает оценка отдельных видов клеток белой крови.

Значительное увеличение количества незрелых клеток (лимофластов, миелобластов) наблюдается при лекозах. При этом отмечается угнетение других рядов кроветворения (эритроидного, мегакариоцитов и т.д.).

Более точные сведения о составе костного мозга дает трепанобиопсия. Биопсия костного мозга стала обязательным методом диагностики в гематологии, так как она позволяет оценить тканевые взаимоотношения в костном мозге, в частности, выявлять гипоплазию или гиперплазию тех или иных клеточных серий, организацию атипичных структур, в том числе лейкозные инфильтраты и раковые метастазы и т.д.

Трепанобиопсия выполняется специальной иглой-троакаром. Трепанобиоптат получают чаще из подвздошной кости.

Для исследования пораженных лимфатических узлов применяются биопсия и пункция. Биопсия производится путем оперативного извлечения лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием. Для исследования необходимо извлекать не менее 2-3 узлов, так как степень в них поражения может быть различной.

Пункция лимфатического узла с цитологическим исследованием пунктата в некоторых случаях позволяет точно установить диагноз поражения и исключает необходимость оперативного вмешательства. Однако нужно помнить, что не всегда при пункции удается достичь благоприятных результатов и поэтому приходится прибегать к биопсии.

Ориентировочная основа действия по трактовке анализов крови

Оценка состояния красной крови

Количество эритроцитов и содержания гемоглобина

Цветовой показатель: 0,86-1,05- нормохромия эритроцитов; менее 0,86 – гипохромия эритроцитов; более 1,1 – гиерхромия эритроцитов.

Количество ретикулоцитов: 5-10:1000- в пределах нормы, менее 4:1000- ретикулопения- свидетельствует об угнетении эритропоэза (гипорегееративная анемия), более 10:1000 – ретикулоцитоз- свидетельствует об активном эритропоэзе (гиперрегенеративная анемия), отсутствие ретикулоцитов – арегенераторная.

Морфологическая характеристика эритроцитов: размер, окраска, форма. Появление в крови нормобластов, эритробластов, мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота, свидетельствуют о патологическом процессе в эритропоэзе.

Осмотическая резистентность эритроцитов.

( min ) начало гемолиза 0,46-0,42% растовр NaCI

( max ) конец гемолиза 0,36-0,3% растовр NaCI

Осмотическая резистентность снижена при гемолитических анемиях

( min ) начало гемолиза 0,7-0,54% растовр NaCI

( max ) конец гемолиза 0,44-0,4% растовр NaCI

Оценка состояния белой крови

Количество лейкоцитов: (4-9)*10 9 /л – норма

менее 4*10 9 /л – лейкопения

более 9*10 9 /л – лейкоцитоз

Нейтрофильный сдвиг влево – это повышение в периферической крови числа палочкоядерных нейтрофилов и (реже) появление в небольшом количестве незрелых гранулоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов).

Нейтрофильный сдвиг вправо – это увеличение в периферической крови числа зрелых сегментоядерных нейтрофилов, появление гиперсегментированных и уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов.

Эозинофилия – Э > 5% ( при аллергической реакции)

Лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов

Лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов ( при угнетении лимфопоэза)

Оценка свертывающей системы крови

Клеточные факторы свертывания – тромбоциты : (180-320) *10 9 /л- норма, более 320* 10 9 /л – тромбоцитоз, менее 180* 10 9 /л – тромбоцитопения

Плазменные факторы свертывания крови – время свертывания крови на стекле : норма начала наступления свертывания на 4-5 минуте, гиперкоагуляция – менее 4 минут, гипокоагуляция –более 6 минут.

Сосудистая система гемостаза – время кровотечения из мочки уха в пробе Дуке: норма 2-4 минуты, гиперкоагуляция – менее 2 минут, гипокоагуляция – более 6 минут.

Норма у муж. 3-10 мм/.; у жен . 4-15 мм/ч

более этого- увеличение СОЭ . менее этого – снижение СОЭ.

Анализируемые параметры в электронном гематологическом анализаторе.

Средний объем эритроцитов

Кол-во гемоглобина в одном эритроците (%)

Кол-во гемоглобина в одном эритроците

Кол-во больших лейкоцитов (гранулоцитов, моноцитов)

Кол-во лимфоцитов в абсол. величинах

Кол-во больших лейкоцитов в абсол. величинах

Лучевые методы диагностики.

Ультразвуковая диагностика селезенки. Основная задача данного метода: определить расположение, форму, размеры, состояние паренхимы органа, выявить наличие диффузных или очаговых изменений, провести дополнительное сканирование селезеночной вены, окружающей клетчатки, диафрагмы и легочного синуса, левой почки и надпочечника, регионарных лимфатических узлов, печени; провести дифференциальную диагностику между диффузными и диффузно-очаговыми изменениями паренхимы (злокачественные лимфомы), а также между кистозными и солидными образованиями (очаги злокачественных лимфом, метастазы) или осложнениями различных заболеваний (инфаркты, абсцессы, гематомы).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение медиастенальных лимфатических узлов (лимфогрануломатоз, острый лейкоз, лимфосаркоматоз и др.) и поражение костей.

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующий­ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 10 12 /л у мужчин и соот­ветственно ниже 120 г/л и 3,7 х 10 12 /л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая класси­фикация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемог­лобина.

1. Железодефицитная анемия.

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В ₁₂ — и фолиеводефицитные анемии)

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

Классификация анемий по цветовому показателю:

I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0,8.

— тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).

II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0,85-1,05:

— анемия при хронической почечной недостаточности;

— гипопластическая (апластическая) анемия;

— лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь;

— анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах;

— анемия при системных заболеваниях соединительной ткани;

— анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

— гемолитическая анемия (кроме талассемий);

— острая потгеморрагическая анемия.

III. Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1,05:

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ

ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Основные сведения об обмене железа

Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кисло­рода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состоя­ние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входя­щее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кис­лоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать раз­витию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперст­ной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимуществен­но в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфически­ми рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов ко­стного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от же­леза трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весь­ма значительно превышает возможности всасывания железа в кишеч­нике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в со­ставе белков ферритина и гемосидерина.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в орга­низме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наи­большее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селе­зенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается сво­еобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отра­жает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы же­леза в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повы­шении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малораство­римое производное ферритина с более высокой концентрацией желе­за, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селе­зенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следу­ющими путями:

с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечни­ка; железо эритроцитов в кале);

со слущивающимся эпителием кожи;

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детород­ного периода дополнительные потери железа возникают за счет мен­струаций, беременности, родов, лактации.

Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но дли­тельные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери — самая частая причина желе­зодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного воз­раста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном пи­тании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержа­щих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта — наи­более частая причина железодефицитной анемии у мужчин и немен­струирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.

Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные вра­чебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной ане­мии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при много­летнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к разви­тию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг — плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 — 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста — довольно часто сопровож­дается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.

Повышенная потребность в железе у больных В ₁₂ -дефицитной ане­мией может наблюдаться на фоне лечения витамином В ₁₂ , что объяс­няется интенсификацией нормобластического кроветворения и исполь­зованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способ­ствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в желе­зе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной мас­сы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче­тается в В ₁₂ -(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В ₁₂ и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступ­ление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в сниже­нии уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенса­торное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уров­ня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощен­ные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую фун­кцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уро­вень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются ане­мия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нару­шений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпители­альных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Классификация железодефицитной анемии

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог­лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка­ней кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе­мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи­ческой нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособ­ности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и ви­димых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме­ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адап­тируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочис­ленными симптомами:

извращение вкуса (pica chlorotica) — непреодолимое желание упот­реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб­ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост­ков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большин­ством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу­шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус­клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче­ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; сим­птом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречают­ся у 10-15% больных);

глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль­нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю­дается склонность к пародонтозу и кариесу;

атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

симптом «синих склер» характери­зуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер­жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров моче­вого пузыря;

«сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фаго­цитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы им­мунитета;

снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Диагностика латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следу­ющих признаков:

анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;

имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;

сывороточное железо снижено, что отражает уменьше­ние транспортного фонда железа;

общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыво­ротки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.

Диагностика железодефицитной анемии

При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характер­ные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

снижение гемоглобина и эрит­роцитов в крови;

снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;

снижение цветового показателя (железодефицитная анемия явля­ется гипохромной);

гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным про­крашиванием и появление просветления в центре;

преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов — эритроцитов уменьшенного диаметра;

анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз — различная форма эритроцитов;

нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препарата­ми железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нор­мальное;

при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови — характерно снижение уровня сыво­роточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебная программа включает:

Устранение этиологических факторов.

Лечение железосодержащими препаратами.

3.1. Устранение дефицита железа и анемии.

3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

3.3. Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

1. Устранение этиологических факторов

Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

2. Лечебное питание

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из раститель­ных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.

Для нормального кроветворения необходимо получать с пи­щей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.

При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляни­ки, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой ши­повника содержит железо и витамин С.

3. Лечение железосодержащими препаратами

3.1. Устранение дефицита железа

Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоя­щее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe ++ ), так как оно значительно лучше всасывается в ки­шечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспе­чения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препа­ратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется пре­имущественно индивидуальной переносимостью препаратов желе­за и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его вса­сывания при этом не возрастает.

Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную ки­слоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой ки­слоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум — препарат продленного дейст­вия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

Лечение железосодержащими препаратами проводится в мак­симально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические при­знаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это свя­зано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обу­словливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начина­ет возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.

3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)

Запасы железа (депо железа) в организме представлены желе­зом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для воспол­нения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия

При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими кур­сами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

4. Профилактика железодефицитной анемии

Лицам с ранее излечен­ной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожаю­щих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс дли­тельностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем прово­дятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа еже­дневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необ­ходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

В₁₂-фолиеводефицитная анемия – хроническое заболевание крови, обусловленное нарушением синтеза ДНК в эритроцитах в результате дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения.

Этиология : дефицит вит. В ₁₂ в организме наступает по следующим причинам:

недостаток вит В ₁₂ в употребляемой пищи (при вегетарианстве)

нарушение всасывания вит. В ₁₂ вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора кастла (мукополисахарида): при наследственном дефекте, при атрофическом застрите, резекции желудка, снижении всасывания при поражении толстой кишки.

Конкурентный расход вит. В ₁₂ при глистной инвазии широким лентецом.

Нарушения в системе транспорта вит. В ₁₂ при дефиците транспортного белка – транскобаламина.

Повышенный расход при беременности, тиреотоксикозе, хронической гемолитической анемии, множественных миеломах.

Патогенез : дефицит вит. В ₁₂ приводит к нарушению синтеза ДНК и процессам деления клеток, наибольшие изменения в клетках костного мозга. Развивается мегалобластная анемия (в мегалобластах наблюдается несоответствие между задержкой созревания ядер и накоплением гемоглобина в цитоплазме), что приводит к сокращению продолжительности жизни эритроцитов. Отмечается нарушение созревания эпителиальных клеток желудка и тонкого кишечника, нарушение обмена жирных кислот с образованием токсичных для нервной системы продуктов.

Клиника : поражаются 3 системы: кроветворная, пищеварительная и нервная. Поражение кроветворной системы проявляется анемией: общая слабость, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами, снижение памяти и работоспособности, одышка, сердцебиение, экстрасистолы.

При осмотре : бледность кожи с желтушным оттенком, одутловатое лицо, пастозность голеней и стоп, границы сердца расширены влево, систолический шум на верхушке.

При поражении пищеварительного тракта : снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка пищей или воздухом, боль и жжение в языке, в дёснах (глоссит, атрофический гастрит), красный гладкий «лакированный» язык. При пальпации живота умеренная болезненность в эпигастрии, иногда увеличение печени и селезёнки.

Поражение нервной системы проявляется фуникулярным миелозом: слабость в ногах, особенно при подъёме по лестнице; онемение и ощущение ползания мурашек на ногах, ощущение ваты под ногами при ходьбе. Наблюдается нарушение глубокой, пространственной и вибрационной чувствительности, сенсорная атаксия и затруднения при ходьбе, нарушения функции тазовых органов.

Диагностические критерии : сочетание синдромов нарушенного кроветворения, поражения пищеварительной системы, нервной системы; гиперхромная анемия; нейтропения, эозинопения, ретикулоцитопения; тельцо Жолли и кольца Кебота (остатки ядра в мегалацитах).

ОАК: гиперхромная анемия, нейтропения, эозинопения, ретикулоцитопения, относительный лимфоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, умеренная тромбоцитопения.

стернальная пункция (в начале лечения) – мегалобластный тип кроветворения.

ФГДС: атрофический эзофагит, гастрит, дуоденит.

УЗИ: умеренное увеличение печени и селезёнки.

Осложнения : связаны с поражением нервной системы (недержание кала и мочи, спастический парапарез).

1. диеты с большим содержанием овощей и фруктов, разнообразие животной пищи.

2. вит. В ₁₂ (цианокобаламин) по 500мкг в/м в течение 4-6нед, затем 500мкгх1р в неделю 2мес, затем х2р в месяц в течение года.

Профилактика : полноценное питание; лечение заболеваний, приводящих к анемии. Диспансерное наблюдение 1раз в 2-3месяца.

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Мегалобластные анемии — это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В ₁₂ и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

В ₁₂ -дефицитная анемия

Основные сведения о метаболизме витамина В ₁₂

Витамин В ₁₂ поступает в организм человека с пищей. Он содер­жится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке, чер­ной икре. В пище витамин В ₁₂ связан с белком. При кулинарной обра­ботке пищи, а также в желудке под действием соляной кислоты и протеолитических ферментов витамин В ₁₂ высвобождается из пищи. Далее в желудке витамин В ₁₂ (внешний фактор Касла) соединяется с белками «R» (Rapid-binders). Затем комплекс «витамин В ₁₂ + белок «R»» поступает в 12-перстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов панкреатического сока белок «R» отщепляется и освободившийся В ₁₂ соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), поступившим сюда из желудка. Гастромукопротеин выраба­тывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. Щелочная среда содержимого 12-перстной кишки усиливает связь витамина В ₁₂ и гастромукопротеина. Гастромукопротеин защищает витамин В ₁₂ от воздействия протеолитических ферментов. Далее комплекс «витамин В ₁₂ + гастромукопротеин» продвигает­ся по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов Са 2+ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепляется, и витамин В ₁₂ поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. Отсюда витамин В ₁₂ про­никает в кровь, где соединяется с транспортными белками — транскобаламинами и доставляется к печени и костному мозгу. В этих органах витамин В ₁₂ высвобождается из комплекса витамин В ₁₂ + транскобаламин. Часть комплекса элиминируется с жел­чью. В костном мозге витамин В ₁₂ используется для кроветворения, в печени — депонируется и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. Часть витамина В ₁₂ из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасывается согласно вышеописанному механизму.

При полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина В ₁₂ . Суточная потребность в нем состав­ляет 2-7 мкг. За сутки всасывается в кишечнике около 6-9 мкг витамина В ₁₂ . В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В ₁₂ . Основным органом, в котором содержится наибольшее количе­ство кобаламина, является печень. Запасов витамина В ₁₂ в печени хва­тает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.

Свою биологическую роль витамин В ₁₂ выполняет в виде двух коферментов — метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Пре­вращение свободного витамина В ₁₂ в В ₁₂ -коферменты протекает в не­сколько этапов при участии специфических ферментов. С помощью этих коферментов витамин В ₁₂ осуществляет две важнейшие реакции.

Первая реакция протекает с участием кофермента метилкобаламина и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения, прежде всего красного кроветворного ростка и эпителия желудочно-кишечного тракта.

Вторая реакция — расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Нормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутствия активной формы фолиевой кислоты.

Основные причины развития В ₁₂ -дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже — субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В ₁₂ в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В ₁₂ у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В ₁₂ ряд лекарствен­ных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

III. Конкурентное расходование витамина В ₁₂ встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

IV. Повышенный расход витамина В ₁₂ наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

V. Нарушение поступления витамина В ₁₂ с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. Снижение запасов витамина В ₁₂ имеет место при выраженном циррозе печени.

При дефиците витамина В ₁₂ развиваются следующие нарушения.

Недостаток кофермента витамина В ₁₂ метилкобаламина приводит к нарушению синтеза тимидина, включаемого в ДНК, вследствие этого нарушается синтез ДНК и процессы митоза в клетках организма. Наиболее значительно страдают быстрорастущие ткани — клетки кос­тного мозга, эпителий желудочно-кишечного тракта. Клетки костного мозга утрачивают способность к нормальному созреванию. Особенно выражены нарушения со стороны красного кроветворного ростка. Появляется большое количество мегалобластов. Мегалобластный эритропоэз характеризуется задержкой созревания ядер эритрокариоцитов по сравнению со степенью гемоглобинизации цитоплазмы, сокраще­нием продолжительности жизни красных кроветворных клеток, по­вышенным распадом мегалобластов в костном мозге.

Эритропоэз при В ₁₂ -дефицитной анемии стано­вится неэффективным, что, под­тверждается несоответствием между повышенным количеством эрит­рокариоцитов в костном мозге и резким снижением содержания ретикулоцитов в периферической крови, увеличением сывороточного железа и уменьшением включения радиоактивного железа в эритрокариоциты.

Одновременно отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Появляются гигантские формы тромбо­цитов, гранулоцитов, увеличивается фагоцитоз нейтрофилов костномозговыми макрофагами. Могут появляться аутоантитела к нейтрофилам, что также спо­собствует развитию нейтропении у больных В ₁₂ — дефицитной анемией.

Таким образом, дефицит витамина В ₁₂ приводит к неэффективности гемопоэза с раз­витием мегалобластной анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Кро­ме того, происходит нарушение созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, что обусловливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Недостаток кофермента витамина В ₁₂ дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. В отсутствие витамина В ₁₂ метилмалоновая кислота не превращается в янтарную кислоту. В результате развивается повреждение задних и боковых столбов

спинного мозга, а также снижается синтез миелина в не­рвных волокнах.

Клиническая картина

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. Клиническая картина В ₁₂ -дефицитной анемии характеризует­ся поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

Поражение пищеварительной системы

У подавляющего большинства больных симптомы поражения си­стемы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пи­щей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иног­да в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изме­нениями слизистой оболочки кишечника.

При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В ₁₂ -дефицитной анемии характерен гладкий «лакирован­ный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участ­ками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями. Глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В ₁₂ , приблизительно у 25% боль­ных. Глоссит характерен не только для В ₁₂ -де-фицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться явления афтозного стоматита. При пальпации живота может определяться неинтенсивная боль в эпигастральной области, нередко — уве­личение печени и селезенки.

Поражение кроветворной системы

Нарушение системы кроветворения является ведущим в клини­ческой картине заболевания и характеризуется анемией различной сте­пени выраженности. Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Иногда при В ₁₂ — дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).

Поражение нервной системы

Изменения нервной системы при В ₁₂ -дефицитной анемии яв­ляются характерным признаком этого заболевания и, как прави­ло, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В ₁₂ -дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.

При преобладании поражения задних столбов нарушается глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; по­являются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних ко­нечностей. Может наступить нарушение функции тазовых органов (не­держание мочи, недержание кала).

При поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спас­тический парапарез с резким повышением сухожильных рефлек­сов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и де­фекации.

Лабораторные данные

Исследование периферической крови и костного мозга имеют ре­шающее значение в диагностике заболевания.

Общий анализ крови. Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1,1). Изредка анемия может быть нормохромной. Эритро­циты большие (макроциты), имеется анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются нормоциты), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). Во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), возможно наличие базофильной пунктуации.

Часто в периферической крови обнаруживаются нормобласты, ко­личество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нор­мальное. Количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Для В ₁₂ -дефицитной анемии чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным яд­ром. Количество тромбоцитов снижено, однако геморрагических про­явлений, как правило, нет, потому что тромбоцитопения не достига­ет критической величины.

Миелограмма . Характерными признаками В ₁₂ -дефицитной анемии, позволяющи­ми верифицировать диагноз, являются:

гиперплазия красного кроветворного ростка; клет­ки красного ряда преобладают над клетками белого ряда;

появление мегалобластного типа кроветворения;

• изменение клеток миелоидного ряда — они увеличиваются в раз­мерах, встречаются большие метамиелоциты (юные), палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы; характерно появление гиперсегментированных нейтрофилов;

• нарушение созревания мегакариоцитов, выражающееся в наруше­нии отшнуровки тромбоцитов (непостоянный признак).

Биохимический анализ крови — специфических изменений не существует. Однако при В ₁₂ -дефицитной анемии часто наблю­дается гемолитический синдром, обусловленный внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется неконъюгированной гипербилирубинемией. Возможно по­вышение содержания в крови ЛДГ, и ЛДГ ₂ . Часто отмечается умеренное повышение содержания железа в сы­воротке крови (при развитии гемолиза).

Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.

Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия — наблюдаются атрофические изме­нения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Харак­терно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, реже атрофического эзофагита.

Исследование желудочной секреции — выявляется уменьше­ние количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахи­лия) и пепсина, иногда снижение соляной кислоты.

Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.

Диагностические критерии В ₁₂ -дефицитной анемии:

I. Основные диагностические критерии.

Гиперхромный характер анемии (изредка цветовой показатель нормальный).

Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остат­ков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.

Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферичес­кой крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.

Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, ги­персегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует про­изводить до лечения витамином В ₁₂ , так как даже 1-2 инъекции витамина В ₁₂ приводят к исчезновению мегалобластов).

Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).

Низкое содержание витамина В ₁₂ в крови.

II. Дополнительные диагностические критерии.

1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке.

2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желуд­ка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В ₁₂ гастромукопротеин».

3. Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения В ₁₂ резко возрастает количество ретикулоцитов в периферической крови).

Фолиево дефицитная анемия (ФДА)

ФДА относится к группе мегалобластных анемий. Развитие мегалобластного типа кроветворения обусловлено тем, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается влияние вита­мина В ₁₂ на синтез ДНК.

Основные сведения о метаболизме фолиевой кислоты

Фолиевая кислота водорастворимый, термолабильный витамин. В пищевых продуктах и в клетках организма фолиевая кислота содержится в виде фолиевокислых солей — полиглутаматов (фолатов). Фолаты содержатся в мясе, печени, растительных продуктах (шпинат, спаржа, салат, бобовые, овощи, фрукты, грибы), дрожжах, молоке. При кулинарной обработке, длительной варке более 50% фолатов разрушается, поэтому для обеспечения потребностей организма в фолатах необходимо употреблять свежие овощи и фрукты. Всасывание фолатов происходит в 12-перстной кишке и прокси­мальном отделе тощей кишки. В крови 5-метилтетрагидрофолат свя­зывается с различными белками, по­ступает в печень и быстро пролиферирующие клетки костного мозга. Проникновение фолатов через мембрану и накопление их в клетке происходит с участием витамина В ₁₂ .

Фолиевая кислота участвует в следующих биохимических реакциях:

вместе с витамином В ₁₂ участвует в синтезе тимидинмонофосфата из уридинфосфата. Тимидинмонофосфат участвует в синтезе пиримидиновых оснований и ДНК. Следовательно, фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК;

участвует в синтезе пуриновьгх оснований, которые входят в состав ДНК и РНК;

принимает участие в образовании глутаминовой кислоты из гистидина. При дефиците фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кро­ветворных клетках, развивается мегалобластная анемия.

Показатели нормального обмена фолиевой кислоты:

Суточная потребность в фолиевой кислоте — 100-200 мкг. Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при полноценном питании — 500-600 мкг/сут. Количество фолатов, всасывающихся в кишечнике — 400- 480 мкг/сут. Общее содержание фолатов в организме — 5-10 мг. Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фо­лиевой кислоте при прекращении ее поступления в организм — 4-5 мес.

Недостаточное поступление фолатов с пищей

Алиментарная недостаточность фолатов частая причина ФДА. Она развивается при недостаточном употреб­лении в пищу овощей и фруктов, мяса и других продуктов, содер­жащих фолаты, а также при неправильной их кулинарной обработке. ФДА может развиваться у детей грудного воз­раста при вскармливании козьим молоком, различными питатель­ными смесями, содержащими мало или совсем не содержащи­ми фолатов; при исключении из рациона овощей, фруктов, мяса.

Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

Причины, обусловливающие нарушение всасывания фолатов в ки­шечнике, аналогичны тем, которые нарушают всасывание витамина B ₁₂ : врожденные нарушения транспорта фолатов через стенку тонкой кишки; обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей; энзимодефицитные энтеропатии; синдром мальабсорбции различного генеза; синдром «слепой кишки»; опухолевые заболевания тонкого кишечника.

Повышенная потребность в фолатах

Повышенная потребность в фолатах наблюдается у детей любого возраста, но особенно часто у детей первого года жизни, а также в периоды интенсивного роста, полового созревания. Повышенная по­требность в фолатах характерна для беременности, хронических воспалительных заболеваний, хронических гемолитических анемий, эксфолиативного дерматита, злокачественных новообазований, в том числе гемобластозов.

Хроническая алкогольная интоксикация

Алкоголь нарушает всасывание фолатов в тонком кишечнике, по­этому хроническое злоупотребление алкоголем может приводить к ФДА.

Повышенная потеря фолатов

Может наблюдаться при тяжело протекающем циррозе печени (уменьшается депо фолатов в печени), гемодиализе, сердечной недо­статочности.

Прием лекарственных препаратов

Некоторые лекарственные препараты (бисептол, сульфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др. могут вызывать развитие ФДА.

Вышеприведенные этиологические факторы приводят к уменьше­нию образования активной формы фолиевой кислоты — 5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты. В итоге нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и развивается мегалобластная анемия.

Клиническая картина

Заболевание чаще всего развивается у детей, молодых людей и у беременных женщин.

Больные предъявляют жалобы, характерные для анемии любого генеза — отмечается неспецифический анемический синдром. Однако, в отличие от В ₁₂ -дефицитной анемии отсутствуют жалобы, обусловлен­ные поражением нервной системы. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, субиктеричность. При исследовании внутренних органов можно обнаружить не­большое увеличение селезенки (непостоянный признак) и синдром миокардиодистрофии (приглушенность сердечных тонов, негром­кий систолический шум на верхушке, нарушение фазы реполяризации миокарда левого желудочка на ЭКГ в виде снижения амп­литуды зубцов Т). В отличие от В ₁₂ -дефицитной анемии для ФДА характерно отсутствие атрофического глоссита, атрофического гастрита и ахилии.

Лабораторные данные

Общий анализ крови — характерны те же признаки, что и при В ₁₂ -дефицитной анемии.

Биохимический анализ крови — может наблюдаться увеличение количества неконъюгированного билирубина (вследствие гемолиза эритроцитов), снижение содержания фолиевой кислоты в крови и эритроцитах.

Миелограмма — характерна гиперплазия красного кроветворного ростка, появление большого количества мегалобластов, гиперсегмен­тированных нейтрофилов.

Проба с гистидином — больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина. В норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминг­лутаминовой кислоты. При фолиеводефицитной анемии выделе­ние формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается.

Диагностические критерии ФДА .

1. Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопе­ния, тромбоцитопения.

2. Миелограмма — обнаружение мегалобластов, гиперсегментирован­ных нейтрофилов.

3. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.

4. Отсутствие фуникулярного миелоза.

5. Нормальное содержание в крови витамина В ₁₂ .

6. Сниженное содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

7. Нормальная суточная экскреция с мочой метилмалоновой кислоты.

Лечение В ₁₂ -дефицитной и ФДА

К лечению В ₁₂ -дефицитной анемии витамином В ₁₂ можно при­ступать только после установления и верификации диагноза с по­мощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В ₁₂ , не устра­няя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пунк­цию неинформативной.

Лечение В ₁₂ -дефицитной анемии проводится внутримышеч­ными инъекциями витамина В ₁₂ . Имеются два препарата витамина В ₁₂ — цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день (оксикобаламин по 1 мг/сут через день). Длительность курса лечения составляет 4-6 недель. На 3-4-й день от начала ле­чения витамином В ₁₂ начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови. После курса лечения назначается курс закрепляющей тера­пии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неде­лю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

При фуникулярном миелозе назначают большие дозы вита­мина В ₁₂ (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом вита­мина В ₁₂ кобамамидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), ко­торый участвует в обмене жирных кислот и улучшает функцио­нальное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В ₁₂ вводится до исчезновения клиники миелоза.

Препараты фолиевой кислоты назначают лишь больным с ФДА. Назначают фолиевую кислоту внутрь в суточной дозе 5-15 мг. При В ₁₂ -дефицитной анемии лечение фолиевой кислотой не пока­зано.

Лечение В ₁₂ -дефицитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.

источник