Тельца гейнца при какой анемии

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Раздел: Гемоцитология

источник

В итоге в основе образования телец Геинца лежит окисление или блокада двух реактивных тиоловых групп глобина при условии, что превращение феррогема в ферригем (т.е. переход гемоглобина в метгемоглобин) значительно повышает вероятность окисления тиоловых групп глобина, а следовательно, и денатурированного пигмента.

Окисление, равно как и восстановление уже окисленных тиоловых групп глобина, во многом зависит от восстановленного глютатиона (Г-SH). Последний, помимо защиты тиоловых групп глобина, препятствует инактивации тиоловых ферментов и сульфгидрильных групп мембраны эритроцитов. Недаром Г-SH получил название «тиоловый щит эритроцитов», который поддерживает красящее вещество крови в деятельном состоянии. Как правило, под влиянием веществ-метгемоглобинобразователей запасы Г-SH истощаются, хотя не исключено и увеличение уровня Г-SH, что может рассматриваться как компенсаторная реакция, связанная с усиленной потребностью в нем при восстановлении метгемоглобина. Важную роль в денатурации кровяного пигмента играют также SH-группы мембраны эритроцитов, поскольку они являются первичным диффузным барьером по предотвращению проникновения веществ-окислителей внутрь клеток.

По данным D.Allen, наряду с инактивацией SH-групп мембраны эритроцитов происходит окисление сначала двух реактивных тиоловых групп глобина, а затем и остальных 4 SH-групп, что приводит к денатурации молекулы гемоглобина. Денатурированный гемоглобин связывает молекулы Г-SH, полимеризуется через водородные связи и выпадает в виде телец Гейнца. Размеры последних прямо пропорциональны времени денатурации гемоглобина и количеству молекул Г-SH.

Схематично процесс образования телец Гейнца может быть представлен следующим образом:
1. Окисление гемоглобина в метгемоглобин до равновесного состояния гемоглобин — метгемоглобин.
2. Окисление двух реактивных SH-групп глобина.
3. Окисление оставшихся SH-групп глобина.
4. Денатурация и осаждение пигмента в виде телец Гейнца.

Как правило, эритроциты, содержащие тельца Гейнца, под их влиянием разрушаются, что в итоге приводит к гемолизу с укорочением срока жизни эритроцитов. Однако в данном случае существенную роль играют размеры телец Гейнца. Известно, что при незначительной степени воздействия тех же нитро- и аминосоединений ряда бензола тельца Гейнца остаются мелкими, иногда имея пылевидную форму, сохраняются в эритроците до 3 нед без нарушения их целостности. Однако чаще всего, а при выраженных формах отравления всегда, тельца Гейнца достигают размеров до 1-2 u и более в диаметре, выделяясь из эритроцита уже на 3—4-й день и разрушая его. Но вместе с тем следует отметить удивительную способность селезенки удалять тельца Гейнца из эритроцитов, не разрушая последние. Естественно, что в первую очередь это касается мелких включений. Конечно же, более универсальная реакция — разрушение эритроцитов по выходе телец Гейнца из внутри- во внеклеточное пространство. В результате наряду с падением уровня гемоглобина падает и число эритроцитов, следствием является развитие гемолитической анемии с образованием продуктов распада метгемоглобина, при котором не происходит разрыва порфиринового кольца.

Особенность гемолиза под влиянием метгемоглобинобразователей заключается в том, что он является вторичным. Как следствие острого гемолиза развивается гиперхромная гемолитическая анемия регенераторного типа. Об омоложении красной крови свидетельствуют ретикулоциты, появление нормобластов, телец Жолли, повышение кислотоустойчивости эритроцитов, судя по уплощению кислотных эритрограмм или сдвигу вправо.

Гемолитическая анемия неизбежно приводит к развитию аноксемии и аноксии гемического типа. Как результат этого возможно токсическое влияние на эритропоэз, о чем свидетельствуют такие изменения клеток красной крови, как мегалобластоидия, кариорексис, атипизм митозов нормобластов анизо- и пойкилоцитоз.

Учитывая разную степень проявления мет- и сульфгемоглобинобразующей активности, а также анемизирующего действия амино- и нитропроизводных бензола предложена классификация соединений, принадлежащих к этому классу по степени гемотоксического действия. Она включает 5 градаций с учетом таких критериев, как пиковые значения сульф- и метгемоглобинемии, число телец Гейнца и падение уровня общего гемоглобина и оксигемоглобина. На примере более чем 40 веществ доказано, что более половины из них обладают гемотоксическими свойствами в чрезвычайно сильной или сильной степени по одному или нескольким признакам, хотя встречаются и такие, которые имеют их в слабой степени или даже отмечается полное их отсутствие.

В результате изучения сравнительной гемотоксической активности в стандартных условиях эксперимента убедительно доказано, что выраженной способностью избирательно поражать красную кровь по типу веществ-метгемоглобинобразователей, помимо анилина и нитробензола, обладают алкил- и алкоксипроизводные анилина (все изомеры толуидина, анизидины, р-фенетидин, цианпроизводные этиланилина), хлоранилины, нитрохлорбензолы, динитро- и тринитротолуол, p-нитрофенетол, m— и p-нитро-о-аминоанизол.

источник

Тельца Гейнца —
анализ крови , направленный на обнаружение в мазке крови специфических телец, которые могут появиться при наследственном дефиците фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Прием некоторых препаратов (сульфаниламидов) в сочетании с инфекциями, нарушением функции печени, почек при дефиците этого фермента может приводить к гемолизу (распаду) эритроцитов. Применяется для диагностики анемий.

Тельца Гейнца — это накапливающиеся на мембране эритроцита частицы нерастворимого Hb, выпавшего в осадок из цитоплазмы. Несмотря на то что тельца Гейнца удаляются из эритроцитов в селезенке, они нередко служат причиной гемолитической анемии. Тельца Гейнца можно обнаружить в цельной крови при помощи фазово-контрастной микроскопии или суправитальной окраски если они не образуются спонтанно, можно вызвать их формирование путем добавления к пробе различных окислителей.
Следует учитывать, что проба не является специфичной при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогенгазы, поскольку эти тельца могут появляться при передозировке сульфаниламидов и отравлении анилиновыми красителями, а также дефиците других ферментов (глутатион-редуктазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы). 1. Следует объяснить пациенту, что исследование позволит выявить причину анемии.
2. Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены.
3. Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
4. Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о приеме пациентом препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. При необходимости эти препараты отменяют.
5. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания перед исследованием не требуется.

1. После пункции вены кровь набирают в 3- или 4,5-миллилитровую пробирку с ЭДТА.
2. При образовании гематомы назначают согревающий компресс. При больших размерах гематомы необходим контроль пульса дистальнее места пункции вены.
3. Место пункции прижимают ватным шариком до остановки кровотечения.
4. После взятия крови больной может возобновить прием препаратов, которые пришлось отменить.

Референтные пределы — Отрицательные. Тельца Гейнца не обнаруживаются в нормальной крови за исключением небольшого количества клеток у некоторых новорожденных или больных после спленэктомии.
1. Недостаточное наполнение пробирки, неправильный выбор антикоагулянта, недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом или поздняя отправка крови в лабораторию.
2. Переливание крови незадолго до исследования.
3. Интерференция:
Повышение:
Окисляющие препараты в достаточной дозе могут вызывать образование телец Гейнца и гемолиз у здоровых людей. В их число входят: аминосалициловая кислота, анилин, хлораты, дапсон, гидроксиламин, нафталан, нитробензен, нитрофурантоин, фенацетин, производные фенола, фенилгидразин, фенилсемикарбазид, резорцин, салицилазосульфидин, сульфоксон натрия, сульфаметоксипиридин, сульфаниламиды, сульфоны.

Установление причин гемолитическойанемии.
Увеличение содержания:
При дефиците Г-6 — ФДГ и других ферментов гексозомонофосфатного шунта образование телец Гейнца и гемолиз могут вызывать низкие дозы окисляющих препаратов.
Заболевания с нестабильным Hb (врожденная анемия с тельцами Гейнца), после спленэктомии или при применении окисляющих препаратов.
Гомозиготная β- талассемия.

Следует учитывать, что проба не является специфичной при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогенгазы, поскольку эти тельца могут появляться при передозировке сульфаниламидов и отравлении анилиновыми красителями, а также дефиците других ферментов (глутатион-редуктазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы).

источник

Исследование, направленное на определение эритроцитов с включениями – тельцами Гейнца, являющимися признаком токсического поражения крови и внутрисосудистого гемолиза.

Тельца Гейнца; тельца Гейнца-Эрлиха; патологические включения в эритроцитах.

Синонимы английские

Heinz-Ehrlich bodies; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В норме при микроскопии окрашенных мазков периферической крови эритроциты не содержат включений и являются бесструктурными. Тельца Гейнца (Гейнца-Эрлиха) относятся к патологическим включениям и могут быть обнаружены при некоторых патологических состояниях.

Тельца Гейнца образуются в результате окисления и инактивации тиоловых групп глобина с последующей денатурацией молекулы гемоглобина. Также они могут выявляться у лиц при наследственном дефиците ферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и глутатионредуктазы. Данные тельца представляют собой округлые включения, размером 1-2 мкм, расположенные в цитоплазме эритроцитов по периферии клеток. Они могут быть представлены как единично, так и множественно, очень редко могут быть обнаружены внеклеточно. В норме у здоровых лиц могут быть обнаружены единичные тельца в эритроцитах, иногда они выявляются у новорождённых и у лиц после спленэктомии.

Основными веществами, под воздействием которых в эритроцитах появляются тельца Гейнца, являются окислители гемоглобина. К ним относятся токсичные вещества: анилин и его производные, нитробензол, нитрофенол, фенилгидразин, пиридин, бертолетова соль, тринитротолуол. Они могут попадать в организм человека при контакте с кожей, слизистыми оболочками, при вдыхании паров отравляющих веществ и их соединений. Это актуально для занятых на химическом, химико-фармацевтическом производстве, в специализированных лабораториях. Некоторые лекарственные препараты (нитроглицерин, сульфаниламидные препараты) также могут приводить к образованию включений в эритроцитах. Тельца Гейнца выявляются у пациентов при анемиях, связанных с дефицитом ферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, при гемолитических анемиях, метгемоглобинемии, некоторых формах талассемий, лучевой болезни.

Наряду с клинической картиной и данными лабораторных исследований обнаружение телец Гейнца является признаком токсического поражения крови и возникающего внутрисосудистого гемолиза. Отмечается анемический синдром, проявляющийся слабостью, утомляемостью, одышкой, учащением частоты сердечных сокращений. При тяжелом течении могут отмечаться головная боль, повышение температуры тела, рвота, иногда диарея. Признаками гемолитического синдрома являются иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек, спленомегалия, поражение почек вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности.

Для чего используется исследование?

Для определения содержания и количества эритроцитов, содержащих тельца Гейнца, в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

При подозрении на токсическое поражение крови, при клинических и лабораторных проявлениях гемолиза;
При симптомах отравления токсичными веществами: анилин и его производные, нитробензол, нитрофенол, фенилгидразин, пиридин, бертолетова соль, тринитротолуол и другие;
При симптомах отравления лекарственными препаратами: нитроглицерин, сульфаниламидные препараты и др.;
При клинических проявлениях анемий, связанных с дефицитом ферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы;
При гемолитических анемиях, метгемоглобинемии, талассемии, лучевой болезни.

Референсные значения: 0 — 5 *10^4.

Интоксикация веществами: анилином, нитробензолом, нитрофенолом, фенилгидразином, пиридином, бертолетовой солью, тринитротолуолом и др.;
Интоксикация при применении некоторых лекарственных препаратов: нитроглицерин, сульфаниламиды и др.;
Дефицит ферментов: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы и др.;
Гемолитические анемии;
Метгемоглобинемии;
Лучевая болезнь;
Состояние после спленэктомии.

В норме тельца Гейнца не обнаруживаются.

Что может влиять на результат?

Возраст;
Занятость на вредных производствах;
Наличие сопутствующих заболеваний;
Применение лекарственных препаратов.

[02-014] Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) [02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений) [02-041] Клинический анализ крови с микроскопией лейкоцитарной формулы [40-023] Лабораторная диагностика анемий

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

источник

Наследственный овалоцитоз или эллиптоцитоз является редким генетическим гетерогенным заболеванием мембраны эритроцитов. Болезнь может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме в зависимости от степени гемолитической анемии, которая сопровождает этот недуг. Большинство пациентов не испытывают никаких симптомов заболевания. Распространенность овалоцитоза, по оценкам экспертов, равна примерно 1 к 4000 человек. Однако бессимптомные случаи не учитываются, а потому статистика может быть чуть иной. Самая высокая распространенность зафиксирована в Западной и Центральной Африке.

Проявляется эллиптоцитоз в любом возрасте, клиническая картина его неоднородна. Чаще всего протекает заболевание с различными формами гемолитической анемии, а также желтухи, спленомегалии (увеличения селезенки) и камнями в желчном пузыре. В редких случаях может присутствовать водянка плода. Неонатальный эллиптоцитоз проявляется уже на первом году жизни, однако с 4-х месяцев до двух лет происходит снижение темпов гемолиза, и состояние ребенка относительно нормализуется. Наследственный эллиптоцитоз может передаться ребенку как во время беременности матери, так и при заражении инфекциями, приводящими к гемолитической анемии. Первый признак его у новорожденных — это желтуха.

Осложнения, которые вызывает это заболевание: тяжелая анемия с задержкой роста, умственного развития, спленомегалия, ранние хронические заболевания желчного пузыря. Изредка может развиваться анапластический криз, вызванный инфекцией парвовируса В19.

Рисунок 1. Эритроциты при эллиптоцитозе

Причины эллиптоцитоза

Овалоцитоз или эллиптоцитоз вызывается аномалиями белков, входящих в структуру клеточной мембраны скелетной структуры, в том числе в спектрин, а также в спектриновый-актин-белок. Отличительной чертой, по которой распознается эллиптоцитоз, является специфически вытянутая форма эритроцитов, которую можно отметить при анализе мазка крови (см. рисунок 1). Причина такой деформации может быть как в генетических мутациях, так и в дефиците фолиевой кислоты, витамина В12, железа. Очень большое влияние в этом отношении на плод оказывает диета беременной женщины, а также процесс кормления ребенка после рождения, условия его содержания и питания матери в период лактации.

При анализе крови подозрение обычно вызывают такие показатели:

высокий билирубин;
признаки разрушения эритроцитов (преждевременное разрушение);
высокий уровень лактата дегидрогеназы;
наличие камней в желчном пузыре.

Поскольку тяжелых случаев эллиптоцитоза крайне мало, потенциальной угрозы для жизни новорожденного это заболевание не несет. Однако дородовая диагностика может быть необходима, если мать испытывала стрессы, недоедание во время первого триместра.

Наследуется эллиптоцитоз по аутосомно-доминантному или аутосомно-рециссивному типу.

Лечение эллиптоцитоза

Требуется крайне редко. При самых тяжелых случаях овалоцитоза требуется переливание крови, спленэктомия (только после 5 лет), прием фолиевой кислоты. Пациенты с тяжелой формой эллиптоцитоза должны вовремя проходить диагностику на гемолиз, если это необходимо. На продолжительность жизни овалоцитоз не влияет, люди могут жить с этим заболеванием до глубокой старости.

Форма и внешний вид

Тельца Гейнца представляют собой маленькие круглые вкрапления в структуре красных кровяных клеток, которые не видны при окрашивании Романовским красителем. Тельца становятся более четками, если окрашиваются в метиленовый синий или зеленый бромкрезоловый.

Причины появления

Тельца Гейнца образуются при повреждении молекул компонентов гемоглобина, обычно при повреждении в процессе окисления или вследствие унаследованной мутации, то есть изменения внутреннего аминокислотного остатка. В результате электрон с гемоглобином переносится к молекуле кислорода, что создает активные формы кислорода (АФК), которые могут вызвать серьезные повреждения клеток. Также этот процесс приводит к преждевременному клеточному лизису. Поврежденные клетки очищаются макрофагами в селезенке, где осадок и повреждения мембраны удаляются, что приводит к появлению «покусанных клеток». Процесс денатурации является необратимым, а постоянное устранение поврежденных клеток как раз и приводит к анемии с тельцами Гейнца.

Эти тельца представляют прямую угрозу для печени, так как вызывают её хроническое повреждение. Наличие этих телец в крови является признаком асплении. Это состояние, при котором селезенка повреждена и работает наполовину или вообще не может удалить эти клетки из кровообращения.

В ветеринарной медицине тельца Хайнца тесно связаны с потреблением ацетаминофена (парацетамола) и лука кошками, собаками и приматами. Тиосульфат, содержащийся в мякоти лука, является причиной появления таких телец.

Пропиленгликоль когда-то был распространенным ингредиентом мягких влажных кормов для котов. Согласно данным FDA (Управление контроля качества пищевых продуктов и медикаментов), пропиленгликоль приводил к образованию телец Хайнца в красных кровяных клетках кошек, однако не вызывал явной анемии или других клинических эффектов. Тем не менее, было доказано, что пропиленгликоль уменьшает время выживания клеток крови, делает эритроциты более восприимчивыми к окислительному повреждению, и имеет ряд других побочных эффектов. В настоящее время в кошачьих продуктах питания пропиленгликоль заменяют другими соединениями.

Лечение анемии с тельцами Гейнца

Целенаправленно разработанного лечения анемии с тельцами Гейнца не существует. Большое значение, однако, имеют такие факторы как питание, отсутствие стрессов, нормальный сон и режим дня. В качестве профилактики рекомендуется употреблять продукты, содержащие витамин В12, фолиевую кислоту и железо.

Заболевание также известно, как серповидноклеточная анемия, гемоглобин Е, гемоглобин S, талассемия, гемоглобин Бартса, персистенция фетального гемоглобина.

Аномальный гемоглобин — это форма гемоглобина, которая передается по наследству и вызывает такое заболевание крови, как гемоглобинопатия.

Гемоглобин — железосодержащий белок, который переносит кислород по всему телу. Он состоит из гема, который является железосодержащей частью и цепей глобина, которые представляют собой белки.

Белок глобина состоит из цепочек аминокислот, то есть строительных белков. Существует несколько различных типов цепей глобина, в том числе альфа, бета, дельта и гамма. Нормальные виды гемоглобина:

Гемоглобин (Hb): составляет около 95% — 98% гемоглобина взрослых, содержит две альфа (?) цепи и две бета (?) белковых цепи;
Гемоглобин А2 (НЬ А2): составляет около 2% — 3% гемоглобина взрослых, имеет две альфа (?) и два дельта (?) белковых цепи;
Гемоглобин F (Hb F, фетальный гемоглобин): составляет 1% — 2% гемоглобина взрослых, имеет две альфа (?) и две гамма (?) белковых цепи. Это основной вид гемоглобина, вырабатывающийся у плода во время беременности; его производство обычно снижается вскоре после рождения и достигает взрослого уровня в течение 1-2 лет.

Мутации в генах глобина вызывают изменения в белке глобина, что приводит к появлению структурно измененного гемоглобина, например гемоглобина S, который вызывает серповидно-клеточную анемию или уменьшение производства цепей глобина (талассемии).

Красные кровяные клетки, содержащие аномальный гемоглобин, не могут полноценно транспортировать кислород и могут разрушиться ранее, чем обычно, в результате чего развивается гемолитическая анемия.

В медицинских источниках было задокументировано около сотни вариаций гемоглобина, но лишь немногие являются общими и клинически значимыми. К таким видам относится гемоглобин S, первичный вид белка у людей с серповидноклеточной анемией, который вызывает деформацию эритроцитов и уменьшает срок выживаемости клетки; С-гемоглобин, который приводит к слабым формам гемолитической анемии, а также гемоглобин Е, который наименее опасен из всех видов аномального гемоглобина.

источник

Эти анемии имеют различную этиологию. Эритроциты новорожденного, особенно недоношенного, крайне подвержены окислительным воздействиям и склонны к образованию телец Гейнца. Согласно данным Вилли и Хартмайера, у 18% из 1250 новорожденных более 20% эритроцитов содержали тельца Гейнца. 84% детей с тельцами Гейнца были недоношены. Образование телец Гейнца не всегда сопровождается гемолизом, и этот феномен исчезает в первые недели жизни. Наличие циркулирующих телец Гейнца может отчасти объясняться гипофункцией селезенки у недоношенных детей.

В рамках синдрома situs inversus и врожденных пороков сердца и больших сосудов может наблюдаться агенезия селезенки. Гессер и Вилли отмечали сочетание этой триады со спонтанным и стойким образованием телец Гейнца у доношенных детей. Тельца Гейнца присутствовали в наибольшем количестве (11 — 20%) в течение первых 2 месяцев жизни, а затем сохранялись в меньшем количестве (5%). Наличие их сопровождалось эритробластозом и тельцами Жолли, но без признаков гемолиза и анемии. Прогноз у таких больных плохой из-за пороков сердечно-сосудистой системы.

Большое значение в практике микропедиатрии имеет гемолитическая анемия недоношенных детей с тельцами Гейнца после введения синтетических препаратов водорастворимого витамина К. В 1953 г. Гессер описал 14 недоношенных детей с тяжелой желтухой, которая обычно начиналась после 1-х суток жизни, и с последующим развитием прогрессирующей анемии на 2-3-й неделе жизни. В 20-40% эритроцитов к концу 1-й недели и на 2-й неделе перед началом анемии обнаруживались, тельца Гейнца. Наблюдалась также выраженная фрагментация; эритроцитов плюс некоторое количество сфероцитов. Единственным общим фактором в этих случаях было предшествующее применение синтетического водорастворимого производного витамина К (синкавит) в суточных дозах от 5 до 10 мг, обычно в течение первых 5 дней жизни. Кроме того, следовало отметить отсутствие спленомегалии, отсутствие телец Гейнца при рождении, ретикулоцитопению на вершине образования телец Гейнца, возможность развития ядерной желтухи и положительный эффект переливания крови. Аллисон описал еще одного ребенка с этим синдромом и предположил, что в его генезе может иметь значение низкий уровень витамина Е при недоношенности.

Был сделан вывод, что доза витамина К не должна превышать 1 мг в сутки у недоношенных детей и синтетические производные надо заменить менее токсичным витамином K1 (конакион). Однако даже более безопасный витамин K1 вызвал желтуху и гемолитическую анемию с тельцами Гейнца, когда был назначен в дозе 8 мг недоношенному ребенку. В настоящее время Американская академия педиатрии рекомендует вводить внутримышечно 1 мг витамина K1 для предупреждения геморрагической: болезни новорожденных как доношенным, так и недоношенным детям. К другим медикаментам и химическим веществам, с которыми может иметь контакт новорожденный и которые также могут вызвать гемолитическую анемию с тельцами Гейнца, относятся: сульфаниламиды, хлорамфеникол, анилиновые краски, которые применяются для меток на пеленках, и нафталин в виде шариков против моли.

Нестабильные гемоглобинопатии приводят к наследственной «врожденной гемолитической анемии с тельцами Гейнца», которая сохраняется в течение всей жизни, но может впервые проявиться в неонатальном периоде. Повышенная склонность к окислительному повреждению объясняется аномалией структуры глобиновой цепи в области пластинки гема. Возможно, что случай идиопатической анемии с тельцами Гейнца, описанный в 1952 г. Кати, а также случай Аллисона были первыми известными в литературе примерами этого рода. Случаи, описанные Селннилом и соавторами и Скотом и соавторами, явились первыми сообщениями о гемолитической анемии с тельцами Гейнца на почве нестабильных гемоглобинопатий. В обеих работах упоминается аномальная экскреция пигмента типа мезобилифусцина, характерного для этих состояний. У отца была желтуха от рождения, а у сына — желтуха и анемия в возрасте 20 месяцев в описании Шмида и соавторов. У ребенка, наблюдавшегося Скоттом и соавторами, отмечена бледность в возрасте 4 месяцев со спленомегалией и анемией, а в 2-летнем возрасте он нуждался в трансфузиях. Нечелес и Аллен недавно опубликовали статью об анемиях с тельцами Гейнца и отметили, что при нестабильных гемоглобинопатиях циркулирующие тельца Гейнца могут быть обнаружены только, если удалена селезенка или если больной принимал какой-либо окисляющий медикамент или химическое вещество.

К числу гемоглобинопатий, предрасполагающих к образованию телец Гейнца, вероятно, следует отнести альфа-талассемию. При альфа-талассемии средней тяжести, т. е. болезни НbН, умеренная гемолитическая анемия может быть обнаружена при рождении. Наблюдаются также ретикулоцитоз, гипохромия и мишеневидные клетки. Вследствие того, что синтез альфа-цепей относительно нарушен, к моменту рождения в 5-25% случаев накапливаются нестабильные тетрамеры гамма-цепи, а затем нестабильные тетрамеры бета-цепей (HBH), когда в течение первых нескольких месяцев жизни начинается значительный синтез бета-цепей. Эти нестабильные тетрамеры образуют внутриклеточные преципитаты, которые могут быть обнаружены микроскопически при инкубации с бриллианткрезиловым синим и которые могут образовать тельца Гейнца в присутствии окислителей. Больных с болезнью HBH, вероятно, следует предохранять от медикаментов, которые, как известно, способны предрасполагать к образованию телец Гейнца.

Наследственные дефициты эритроцитарных ферментов гексозомонофосфатного шунта также предрасполагают к гемолитической анемии с тельцами Гейнца не только в неонатальном периоде, но и в более старшем возрасте. Самым частым из этих дефицитов является дефицит Г-6-ФДГ. При средиземноморской и восточной формах имеется глубокий дефицит фермента, предрасполагающий к спонтанной, казалось бы, гемолитической анемии и желтухе у новорожденных, а также к выраженной склонности к медикаментозному гемолизу. В Греции почти 1/3 всех обменных переливаний по поводу неонатальной желтухи производится из-за дефицита Г-6-ФДГ. При той форме дефицита Г-6-ФДГ, которая встречается у африканцев и чернокожих американцев, дефицит менее тяжелый, чувствительность к медикаментам меньше и нет повышенной частоты неонатальной желтухи среди доношенных детей. Однако среди чернокожих недоношенных детей отмечены некоторое предрасположение к неонатальной желтухе и повышенная потребность в обменных переливаниях.

Клинически желтуха, вызванная дефицитом Г-6-ФДГ, обычно не появляется в 1-е сутки жизни в отличие от Rh болезни при анемии АВ0. Гепатоспленомегалия также не часто встречается при дефиците Г-6-ФДГ, однако опасность ядерной желтухи достаточно велика. Как уже упоминалось, такие провоцирующие факторы, как прием медикаментов (например, синкавита), гипоксия или ацидоз, возможны, но не обязательны. Контакт с нафталином из шариков против моли, производными анилина или нитробензола, которые используются для меток на пеленках, прием сульфаниламидов или применение кожных лосьонов, содержащих резорцин, могут вызвать у новорожденного желтуху даже на 2-й неделе жизни.

При рождении можно обнаружить несколько сниженный уровень гемоглобина и повышенный — билирубина; позднее содержание гемоглобина может упасть до 7 г%. Может наблюдаться фрагментация эритроцитов наряду со сфероцитами и циркулирующими нормобластами и тельцами Гейнца, которые выявляются при суправитальном окрашивании синим или метиловым кристаллическим фиолетовым.

Иногда дети нуждаются в обменных переливаниях. Необходимо избегать контакта матери или ребенка с медикаментами или токсическими агентами, которые способны вызвать гемолиз. У чернокожих детей с дефицитом Г-6-ФДГ чувствительность к медикаментам меньше и можно давать им аналоги витамина К в дозе 1 мг или витамин K1 (конакион) в еще больших дозах. У более чувствительных белых детей безопасная доза витамина К точно не установлена. Однако сейчас рекомендуется, вводить внутримышечно 1 мг наименее токсичной формы (K1).

Токсическая гемолитическая анемия с тельцами Гейнца может быть вызвана также у нормальных доношенных детей без дефицитов ферментов эритроцитов, если доза медикамента или химического вещества достаточно большая. Шафер описал случай гемолитической анемии, вызванной нафталином, у доношенного новорожденного ребенка, Зальцер и Апт опубликовали данные о 4, по-видимому, нормальных чернокожих детях в возрасте от 2 до 3 лет, у которых развилась тяжелая анемия с тельцами Гейнца после того, как они съели, нафталин. Плохо, что в этих ранних сообщениях не всегда можно исключить дефицит Г-6-ФДГ, так как в то время существование ее не было известно. Многие из агентов, способных вызвать гемолитическую анемию с тельцами Гейнца, называют также метгемоглобинемию. Следовательно, важнейшим ранним клиническим признаком может быть серый цианоз, а не желтуха. Когда ставится диагноз метгемоглобинемии, целесообразно искать гемолитическую анемию с тельцами Гейнца.

источник

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли ) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами , если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами . У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

Тельца Гейнца; тельца Гейнца-Эрлиха; патологические включения в эритроцитах.

Heinz-Ehrlich bodies; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Тельца Гейнца образуются в результате окисления и инактивации тиоловых групп глобина с последующей денатурацией молекулы гемоглобина. Также они могут выявляться у лиц при наследственном дефиците ферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и глутатионредуктазы. Данные тельца представляют собой округлые включения, размером 1-2 мкм, расположенные в цитоплазме эритроцитов по периферии клеток. Они могут быть представлены как единично, так и множественно, очень редко могут быть обнаружены внеклеточно. В норме у здоровых лиц могут быть обнаружены единичные тельца в эритроцитах, иногда они выявляются у новорожденных и у лиц после спленэктомии.

Для чего используется исследование?

Для определения содержания и количества эритроцитов, содержащих тельца Гейнца, в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

При подозрении на токсическое поражение крови, при клинических и лабораторных проявлениях гемолиза;
При симптомах отравления токсичными веществами: анилин и его производные, нитробензол, нитрофенол, фенилгидразин, пиридин, бертолетова соль, тринитротолуол и другие;
При симптомах отравления лекарственными препаратами: нитроглицерин, сульфаниламидные препараты и др.;
При клинических проявлениях анемий, связанных с дефицитом ферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы;
При гемолитических анемиях, метгемоглобинемии, талассемии, лучевой болезни.

Референсные значения:0 — 5 *10^4.

Интоксикация веществами: анилином, нитробензолом, нитрофенолом, фенилгидразином, пиридином, бертолетовой солью, тринитротолуолом и др.;
Интоксикация при применении некоторых лекарственных препаратов: нитроглицерин, сульфаниламиды и др.;
Дефицит ферментов: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы и др.;
Гемолитические анемии;
Метгемоглобинемии;
Лучевая болезнь;
Состояние после спленэктомии.

В норме тельца Гейнца не обнаруживаются.

Что может влиять на результат?

Возраст;
Занятость на вредных производствах;
Наличие сопутствующих заболеваний;
Применение лекарственных препаратов.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

Клинический анализ крови с микроскопией лейкоцитарной формулы

Лабораторная диагностика анемий

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.
Isaac I, Mainasara A, Erhabor O, Omojuyigbe S, Dallatu M, Bilbis L, Adias T.Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency among children attending the Emergency Paediatric Unit of Usmanu Danfodiyo University Teaching Hospital, Sokoto, Nigeria / Int J Gen Med. 2013 Jul 9;6:557-62.

К элементам патологической регенерации относятся мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость эритроцитов.

Тельца Жолли — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречающиеся по два-три в одном эритроците. Они представляют собой остатки ядра мегалобласта, задерживающиеся в эритроците в связи с нарушением процесса освобождения мегалобласта от ядра в костном мозге. В нормальных условиях эти тельца можно обнаружить только у эмбриона и в крови новорожденных. В более позднем периоде тельца Жолли в периферической крови появляются при некоторых видах анемии, отравлениях гемолитическими ядами, а также после спленэктомии.

Кольца Кебота представляют собой, по-видимому, остатки ядерной оболочки. Они имеют вид колечка, восьмерки или скрипичного ключа, окрашиваются в красный цвет. Встречаются только в условиях патологии, главным образом при B 12 — и фолиево-дефицитных анемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов наблюдается при тяжелых формах анемий и токсических состояниях (например, отравлении свинцом). При окраске по Романовскому базофильная зернистость эритроцитов синего цвета. Она указывает на токсическое повреждение костного мозга и поэтому имеет неблагоприятное прогностическое значение. Базофильные гранулы, по-видимому, являются остатком базофильного вещества, аналогичного ре- тнкулоцитам.

Из других включений в эритроцитах следует указать на зернистость, содержащую негемоглобинное, легко отщепляемое железо (гемосидерин, ферритин). Эритроциты с такими включениями названы сидероцитами и признаны предшественниками зрелых эритроцитов. Они включают ферритин в виде мелких гранул (0,5-1,5 мкм).

Количество их в периферической крови у здоровых людей составляет 0,5-0,8 %. Появление сидероцитов в большем количестве указывает на нарушение синтеза гемоглобина , что наблюдается при отравлении солями свинца, при некоторых гемолитических и гипохромной сидеробластической анемиях, реже при пернициозной анемии и талассемии. Иногда увеличенное количество сидероцитов появляется при многократных переливаниях крови или внутривенных введениях препаратов железа.

Если в периферической крови сидероциты обнаруживаются главным образом при патологических состояниях, то в костном мозге и в норме имеются сидеробласты — ядерные клетки эритроцитопоэза, в цитоплазме которых при специальной окраске выявляются гранулы железа. В норме количество сидеробластов в костном мозге составляет 20-40 % костномозговых эритробластов; при железо дефицитной анемии количество их уменьшается до 2- 5 %. Для выявления сидерофильных гранул в нормоцитах и эритроцитах применяются специальные методы окраски, при которых цитоплазма и ядро клеток окрашиваются в розовый цвет, а сидерофильные гранулы — в синий.

Иногда в эритроцитах можно обнаружить зернистость Шюффнера или пятнистость Маурера (при малярии), тельца Гейнца-Эрлиха (считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови), ядерные пылинки Вейденрейха (признак глубокой дезинтеграции ядра), однако происхождение этих включений и их диагностическая ценность изучены еще недостаточно.

Эритроциты с базофильной зернистостью. При интоксикации свинцом в эритроцитах можно определить мелкую, окрашенную в синий цвет (после окраски метиленовым синим), зернистость. Такая зернистость носит название «базофильной зернистости эритроцитов» и является признаком токсического поражения костного мозга и его патологической регенерации.

Определение эритроцитов с базофильной зернистостью. На предметном стекле делается тонкий мазок крови, который фиксируется чистым спиртом в течение 3 мин и окрашивается водным раствором метиленового синего (40 капель 1 % водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды) 1 ч. Подсчет ведется на 1 млн. эритроцитов (40 полей зрения по 250 эритроцитов, полученное число умножается на 100) .

У здоровых людей на 1 млн. эритроцитов может быть найдено до 400 — 500 с базофильной зернистостью, а при исследовании в темном поле — до 800 — 1000.

Тельца Гейнца, являющиеся специфическими при интоксикации метгемоглобинообразователями, представляют собой круглые включения в эритроцитах. Появление телец Гейнца обусловлено дегенеративными изменениями в протоплазме красных кровяных клеток. После прекращения контакта с метгемоглобинообразователями тельца Гейнца обычно исчезают и не определяются в крови.

Окраска телец Гейнца. Для их определения готовится рабочий раствор: 1 г метилового фиолето вого растворяется в 100 мл 0,6% водного раствора хлорида натрия. Раствор оставляется на неделю, а затем фильтруется. К нанесенной на предметное стекло капле крови добавляется капля краски. Соединенные капли перемешивают, покрывают покровным стеклом и помещают во влажную камеру на 1,5 — 2 ч.

При микроскопировании с иммерсионным объективом тельца Гейнца обнаруживаются в виде небольших округлых темно-фиолетовых включений на периферии эритроцитов.

Тромбоциты принимают участие в процессе свертывания крови. Определение количества тромбоцитов особенно важно при диагностике лучевой болезни и бензольной интоксикации. Эти заболевания часто сопровождаются уменьшением числа дровяных пластинок в периферической крови.

Окраска и подсчет тромбоцитов. На обезжиренное предметное стекло наносится небольшая капля 14% раствора сульфата магния; в нее помещается капля крови, свободно вытекающая из пальца, перемешивается уголком шлифовального стекла, и из этой большой капли делается тонкий мазок, сушится, фиксируется краской Лейшмана в течение 2 мин, затем заливается краской Гимзы (20 капель краски на 10 мл воды) на 1 ч. Подсчет ведется на 1 тыс. эритроцитов. В норме количество тромбоцитов в 1 мкл крови составляет 180 — 320 тыс.

Ретикулоциты представляют собой молодые, несозревшие эритроциты. Ретикулоцитоз, являющийся признаком повышенной регенеративной деятельности костного мозга, может часто в сочетании с другими кардинальными симптомами быть признаком свинцового отравления, лучевой болезни и ряда других интоксикаций.

Окраска и подсчет ретикулоцитов. Приготовленный из насыщенного раствора разбавлением краски в изотоническом растворе натрия хлорида 1 % раствор азур II оставляется на неделю, затем фильтруется. Из рабочего раствора делается мазок на предметном стекле и сушится. Поверх этого мазка наносится тонкий мазок крови, помещается во влажную камеру на 5 мин, сушится, фиксируется краской Лейшмана и красится краской Гимзы в течение 20 мин.

При микроскопировании с иммерсионным объективом ретикулоциты отличает от зрелых эритроцитов наличие темно-синих зерен или синей сетки.

Подсчитывается 1000 эритроцитов в разных участках мазка. Результаты подсчета выражаются в промилле.

В норме количество ретикулоцитов составляет 4-10 %0, по некоторым авторам — до 12 ‰

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Калашникова О.В., ветеринарный врач-терапевт, Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Отравление луком и чесноком – нередкая причина гемолитической анемии собак и кошек. Домашним хищникам часто дают пищу со стола, консервы, предназначенные для людей, и детское мясное пюре, то есть продукты, содержащие лук и чеснок. Этим растениям приписывают множество целебных свойств, в кинологической литературе 20 века существуют рекомендации вводить эти продукты в рацион животных или использовать вместо противопаразитарных препаратов.

Отсутствие в русскоязычной ветеринарной литературе доступной информации по поводу токсичности продуктов питания для мелких домашних животных приводит к тому, что отравление луком и чесноком остается невыявленным, а развившаяся гемолитическая анемия считается идиопатической. В силу этих обстоятельств животное не получает антидота, осложняется течение заболевания и становится невозможной профилактика подобных отравлений в будущем.

Гемолитическая анемия при поедании растений рода Állium зафиксирована у многих видов животных: крупного рогатого скота, буйволов, лошадей и овец1. Но собаки и кошки наиболее чувствительны к отравлению луковыми растениями. Это связано с такими видовыми особенностями, как низкая антиоксидантная активность каталазы у собак и высокая восприимчивость к окислительному повреждению гемоглобина у кошек6.

Помимо основного токсического действия, возможны осложнения, связанные с наличием в луковых растениях других веществ. Например, аллицин и аллисатин – фармакологически активные вещества лука и чеснока – обладают сосудорасширяющим, антитромботическим и гипотензивным действием, а также являются мощными миорелаксантами сердечной и гладкой мускулатуры, что усиливает мышечную слабость и нарушение транспорта кислорода при анемии, а также может приводить к гипотензии1. Кроме того, едкие вещества лука и чеснока могут повреждать слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, вызывая боль и диарею1.

Следует помнить о том, что опасен как свежий растительный материал, так и пища, содержащая лук или чеснок в вареном виде (котлеты, суповые пакетики с сублимированным материалом, специи). Зафиксированы случаи отравления кошек продуктами детского питания, содержащими лук в обезвоженной форме1.

Кстати, лук и чеснок могут входить в состав любого мясного продукта для детей раннего возраста, поскольку по федеральному закону «О безопасности продуктов детского питания» эти растения входят в число разрешенных добавок. А ведь мясное детское питание часто предлагается для стимуляции аппетита ослабленным болезнью животным.

Повышенная восприимчивость к токсическому воздействию лука и чеснока отмечена у собак японских пород, таких как сиба-ину и акита-ину1. Но в целом у кошек отравление луковыми растениями имеет более тяжелое течение, чем у собак. Лечение препаратами, усиливающими окислительные повреждения эритроцитов, ухудшает состояние животных с отравлением луком и чесноком. К таким препаратам относятся пропофол, метионин, сульфаниламиды, сульфапиридин, большие дозы менадиона (витамин К3, викасол), бензокаин, ацетаминофен (парацетамол)1.

В качестве редких клинических проявлений отравления луковыми растениями, зафиксированных в профессиональной литературе, следует назвать кровотечение в грудную и брюшную полость у кота5 и гипертензию у собаки4.

Острый нефрит с тубулярным некрозом при отравлении луком и чесноком встречается редко, он связан с выведением с мочой большого количества гемоглобина или метгемоглобина. УЗИ-признаки острого тубулярного некроза (повышение индекса резистентности выше 0,8) свидетельствуют о серьезных, иногда необратимых повреждениях ткани почек и ухудшают прогноз.

У представителей обоих видов домашних хищников окислительный гемолиз может быть вызван дирофиляриозом и гемотропными микоплазмозами (гемобартонеллами). Следует помнить и о гемофагоцитарном синдроме, который может сопровождать любую сильную воспалительную реакцию организма и заключаться в уничтожении лейкоцитами организма собственных эритроцитов из-за наличия на их мембранах антител. Гемолитическая анемия с тельцами Хайнца может сопровождать васкулит (табл.1).
Отравление луком и чесноком следует дифференцировать от аутоиммунной гемолитической анемии. Для аутоиммунного гемолиза характерно повышение АЛТ, ЩФ, креатинкиназы, удлинение ПВ и АЧТВ, связанное с состоянием гиперкоагуляции, и нехарактерно наличие телец Хайнца. В сомнительных случаях рекомендованы проведение теста Кумбса и проверка на аутоагглютинацию.

Анемия с тельцами Хайнца может быть вызвана отравлением иными токсическими веществами: свинцом, цинком, метиленовым синим, ацетаминофеном (парацетамолом), бензокаином, витамином К3 (менадионом)1 или фенилгидразином (содержится в сточных водах промышленных предприятий по производству красителей).
К анемии с тельцами Хайнца приводит гипофосфатемия при уровне фосфора в крови менее 0,32 ммоль/л. Не следует забывать и о наследственных дефектах эритроцитов, таких как дефицит пируваткиназы или дефект фосфофруктокиназы.
Породная предрасположенность к дефициту пируваткиназы выявлена у абиссинских, сомалийских, бенгальских, сибирских, норвежских лесных кошек и мейн-кунов. Среди собак данную патологию регистрируют у лабрадоров, мопсов, биглей и басенджи. Спаниели, уиппеты и метисы этих пород могут страдать от дефекта фосфофруктокиназы. А сомалийские и абиссинские кошки могут демонстрировать гемолитическую анемию из-за врожденной повышенной хрупкости эритроцитов.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови и нахождение в кислородной камере для стабилизации1. В период выздоровления рекомендуется придерживаться диеты, свободной от потенциальных окислителей, таких как консервант пропиленгликоль, особенно это актуально для кошек2.
Эффективность лечения у кошек ниже, чем у собак2. Среди этих животных чаще наблюдается гибель от отравления луком и чесноком, поэтому профилактика данных отравлений имеет такое большое значение.

Salgado B. S., Monteiro L. N., Rocha N. S. Allium species poisoning in dogs and cats. The Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases, 2011.
Toxicology Brief: Allium species poisoning in dogs and cats. By R. B. Cope, BSc, BVSc, PhD. Aug 01. Veterinary Medicine, 2005.
Cristina Cortinovis, Francesca Caloni. Household food items toxic to dogs and cats. Department of Health, Animal Science and Food Safety, Universitá degli Studi di Milano, Milan, Italy. Front Vet Sci, 22 March, 2016.
Kang M. H., Park H. M. Hypertension after ingestion of baked garlic (Allium sativum) in a dog. J Vet Med Sci, 2010; 72: 515–8.
Sturgeon K., Campbell A. A comparison of Allium species poisoning in cats and dogs. Clin Toxicol, 2008.
Knight A. P. A Guide to Poisonous House and Garden Plants. Jackson, ID: Teton NewMedia, 2007.

Бывает ли варикоз на руках? Ответ однозначный: да, бывает! Вены рук.

Включение каши в ежедневное меню положительно влияет на работу.

источник