Инкубационный период – от 11 до 23 суток. Часто за 5-7 суток до увеличения слюнных желез появляются лихорадка, недомогание и головная боль. При эпидемическом паротите в первую очередь поражаются околоушные железы. Обычно сначала увеличивается одна, а затем, через 1-2 суток, вторая железа. Двустороннее поражение околоушных желез наблюдается в 70% случаев.
Возможны стертые формы заболевания.
Осложнения: Частые: орхит серозный менингит Редкие: офарит, энцефалит, артрит, панкреатит, глухота
Эффективный метод профилактики – активная иммунизация. Применяют живую аттенуированную вакцину.
Коклюш – детская инфекция с преимущественным поражением дыхательных путей. Возбудитель – Bordetella pertussis.
Инфекция передается воздушно- капельным путем. Активная иммунизация против коклюша и повышение уровня жизни снизили распространенность этой инфекции.
Иммунизация – изменила клиническую картину этого заболевания – в настоящее время часто стало встречаться атипичное течение коклюша.
Инкубационный период – 7-14 суток. Выделяют три периода коклюша: катаральный, период спазматического кашля и период разрешения. Больные наиболее заразны в катаральный период.
Катаральный период (7-14 суток): потеря аппетита, ринит, конъюнктивит, сухой кашель.
Период спазматического кашля (около месяца): приступообразный кашель с репризами, чаще по ночам, рвота (обычно в конце приступа), лимфоцитоз.
Период разрешения (1-3 недели) характеризуется постепенным уменьшением частоты и тяжести приступов.
Проводят активную иммунизацию.
Снижение уровня гемоглобина крови ниже нормального для данного пола и возраста. Анемия наблюдается при многих заболеваниях, она, как правило, вторична, поэтому всегда следует выяснять ее причину.
Чаще всего встречаются железодефицитная анемия.
Анамнез. Чтобы выяснить причины анемии, нередко достаточно одного анамнеза. Нужно иметь в виду следующее: неправильное питание, желудочно- кишечные кровотечения, меноррагии, прием НПВС и антикоагулянтов приводят к дефициту железа,
операция на желудке или подвздошной кишке, поражение подвздошной кишки, аутоиммунный гастрит, вегетарианство приводят к дефициту витамина В12,
неправильное питание, алкоголизм, поражение тонкой кишки способствуют развитию дефицита фолиевой кислоты, быстрое развитие анемии и желтуха характерны для гемолитических анемий.
Жалобы при анемии либо отсутствуют, либо носят общий характер: утомляемость, слабость, головная боль, головокружение, нарушение внимания, сердцебиение, одышка и боль за грудиной при физической нагрузке
При обследовании можно обнаружить: бледность, тахикардию, систолический шум на верхушке, желтуху – при гемолитической анемии, койлонихию (ложкообразные ногти) – при железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия встречается у детей чаще всего.
Этиология: недостаточные запасы железа при рождении, большая потребность в железе в связи с ростом и увеличением ОЦК, недостаточное поступление железа с пищей и плохое его всасывание в ЖКТ, изредка – кровопотеря.
Анамнез. Анемия обычно возникает в возрасте от 3 мес до 2 лет, чаще всего – у детей с низким весом при рождении и недоношенных. Предрасполагающие факторы – прекращение естественного вскармливания в возрасте до 6 мес либо его продолжение ( без прикорма) дольше 1 года, ранний докорм твердой пищей, употребление большого количества цельного молока и чая, недостаток железа в пище.
Физикальное исследование. Ребенок бледный, одутловатый («молочный ребенок»), с отеками, глосситом, стоматитом и ложкообразными ногтями.
Лабораторные исследование. Часто выявляют гипохромию эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, тромбоцитоз, низкий уровень ферритина в сыворотке, низкий уровень железа в сыворотке, пойкилоцитоз. Помимо анемии при дефиците железа наблюдается: заеда, глоссит, дисфагия, атрофический гастрит, синдром нарушенного всасывания, ломкость ногтей, койлонихия.
Лечение. Для нормализации уровня Нв и восполнения запасов железа в костном мозге назначают преператы железа, 3 – 6 мг/кг/сут (в пересчете на чистое железо) в 3 приема в течение 4 – 6 мес. При побочном действии на ЖКТ дозу уменьшают. Эффективен и недорог сульфат железа, содержащий 20% чистого железа. Препараты для приема внутрь не следует давать с пищей, так как это может ухудшить их всасывание. Крайне редко дефицит железа может быть столь значительным, что требуется парентеральное введение препаратов железа или переливание крови.
Профилактика назначение препаратов железа в каплях: кормление обогащенными железом крупами и питательными смесями. устранение факторов риска анемии доношенным – 1мг/кг/сут с 4 мес, недоношенным 2 -4 мг/кг/сут с 2 мес.
источник
Зюзенков М.В., Анемический синдром в практике участкового врача-терапевта.
Рассматриваются клинико-лабораторная характеристика анемического синдрома, дифференциальная диагностика различных форм анемий, тактика участкового врача терапевта и лечение железо- и Вп-фолиеводефицитных анемий в амбулаторно-поликлинических условиях. Предназначается для студентов 6-го курса лечебного факультета медицинских вузов, врачей-стажеров.
Анемический синдром (анемия, малокровие) — клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и в большинстве случаев — уменьшением количества эритроцитов в крови (гемоглобина — ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л — у женщин, эритроцитов — 4,0 х 10 12/л \ мужчин и 3,5 х 10,2/л у женщин). При этом в периферической крови одновременно могут обнаруживаться и качественные изменения эритроцитов (величина, форма, окраска, сохранившиеся остатки ядер и др.).
Анемический синдром чаше всего проявление или осложнение заболевании, сопровождающихся кровотечением (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные, геморроидальные и т.д.), травмой с повреждением кровеносных сосудов, реже самостоятельным заболеванием, имеющим в своей основе либо нарушения в образовании компонентов красной крови (эритроцитов и гемоглобина), либо повышенное разрушение эритроцитов. Причем, эти нарушения не компенсируются регенераторными механизмами организма больного.
Снижение количества гемоглобина, выполняющего роль переносчика кислорода к тканям и удаляющего углекислоту из них, ведет к гипоксии клеток и нарушению тканевого метаболизма. Поскольку к кислородному голоданию наиболее чувствительны нервная и сердечно-сосудистая системы, прежде всего появляются такие симптомы, как общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, сердцебиение, боли в области сердца, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, систолический шум, бледность кожных покровов, слизистых оболочек и другие симптомы, известные как общеанемический симптом.
Все перечисленные симптомы отмечаются в равной степени у большинства больных анемией разного происхождения. Однако каждая патогенетическая форма анемии помимо общих симптомов имеет свои специфические клинические проявления и картину крови, что необходимо учитывать при диагностике и проведении дифференцированной терапии.
В зависимости от конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют следующие группы анемий:
- Вследствие кровопотери — постгеморрагичекие (острая и хроническая);
- Вследствие нарушения образования эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина — дизэритропоэтические:
- железодефицитные;
- В12-дефицитные;
- фолиеводефицитные;
- полидефицитные;
- апластические анемии;
- железонасышенные (ахрестические)
3. Вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемозиза) — гемолитические (врожденные и приобретенные, острые и хронические;
- вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами, (эритроцитомембранопатии, эритроцитоэнзимомопатии, гемоглобинопатии),
- вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные, паразитарные, посттрансфузионные, иммунные и аутоиммунные, механические).
В клинической практике не утратило значения и деление анемий по цветовому показателю (ЦП), традиционно определяемому в составе общего анализа крови. По величине ЦП анемии делятся на нормохромные, протекающие с нормальным ЦП (0,85-1,08), гипохромные (ЦП 1,10). Важнейший недостаток ЦП то, что он зависит не только от содержания гемоглобина в эритроцитах, но и от их размеров и формы. Поэтому более объективный и точный показатель — среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (МСН). Нормальная величина МСН у взрослого колеблется от 27 до 31 пикограммов (пг) на 1 эритроцит. С учетом размера эритроцитов, который оценивается по его диаметру, различают нормоцитарные (7,2-7,5 мкм), микроцитарные (менее 6,5 мкм) и макроцитарные (более 8 мкм) анемии. Анемии с диаметром эритроцитов более 12 мкм называются мегалоцитарными. Поскольку диаметр эритроцита недостаточно точно отражает его размер, особенно при измененных формах (овалоцитоз, сфероцитоз, стоматоцитоз и др.) в современных гематологических анализаторах размер эритроцита характеризуется более объективным показателем — средним объемом эритроцита (MCV, мкм3).
В зависимости от функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации, анемии подразделяются на:
- гиперрегенераторные — с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза;
- гипорегенераторные,
- арегенераторные.
Независимо от причин и морфологических типов, анемии различаются по степени тяжести в зависимости от уровня гемоглобина: легкой степени — гемоглобин в пределах 110-90 г/л, средней — 90-70 г.л и тяжелой — менее 70 г/л.
Следует помнить, что диагностика анемии только по уровню гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть ошибочной. Так снижение этих показателей может наблюдаться при таких состояниях, как физиологическая гидремия беременных, когда имеет место увеличение объема циркулирующей плазмы при нормальном или несколько увеличенном объеме циркулирующих эритроцитов, и обезвоживания (обильная рвота, профузный понос, ожоги, форсированный диурез, первые часы после кровопотери и т. п.), когда отмечается снижение объема циркулирующей плазмы и относительное увеличение гематокрита («сгущение крови») В таких случаях более информативно измерение объема циркулирующих эритроцитов, который у мужчин в норме составляет 29-30 мл/кг, а у женщин фертильного возраста — 22-23 мл/кг.
С учетом анамнеза и целенаправленного клинико-инструментального и лабораторного обследования устанавливается возможная причина и (или) заболевания, лежащие в основе анемии.
Клинический анализ крови позволяет подтвердить наличие анемии и установить степень ее тяжести
- Определение патогенетической группы анемии и конкретной нозологической формы в пределах каждой группы.
При проведении дифференциально-диагностического поиска формы анемии в амбулаторной практике обычно используется деление анемий по величине цветового показателя (гипо-, гипер- и нормохромные анемии).
- Верификаиия анемии эффективностью или неэффективностью проводимого лечения.
источник
Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова
ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.
Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В12-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).
Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.
На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:
— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.
При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).
Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:
— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).
В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).
Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА
Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.
Лечение больных ЖДА
Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).
Путь введения ПЖ
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.
Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.
Выбор ПЖ для лечения
В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).
Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа
Основные характеристики
Препараты солей железа
Препараты железосодержащих комплексов
Пассивная диффузия и активная абсорбция
Влияние пищи и медикаментов на всасывание
Переход из сыворотки в депо
Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)
Прирост уровня гемоглобина
Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь
Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа
Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов
Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями
Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.
Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой
[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).
Оценка эффективности лечения
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.
В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).
Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).
Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.
источник
Анемия – это синдром, характеризующийся снижением содержания гемоглобина в объеме крови и количества эритроцитов (в большинстве случаев). Высокая частота анемий в популяции (по данным различных авторов анемией страдают свыше миллиарда человек), а также разнообразие этиологических факторов, приводящих к анемии, делает проблему диагностики и лечения анемий междисциплинарной. Для эффективного лечения подобных состояний необходимо разработать единый метод, подход к диагностике и терапии анемии.
Первоначальным этапом является определение патогенетического варианта анемии, т. е. выявление основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина в конкретном случае.
– железодефицитные (наиболее часто встречающиеся);
– сидероахрестические (железонасыщенные);
– железоперераспределительные;
– В12-дефицитные;
– фолиеводефицитные;
– гемолитические;
– анемии при костномозговой недостаточности;
– анемии при уменьшении объема циркулирующей крови;
– анемии смешанных механизмов развития.
Следующим этапом является выявление патологического процесса, лежащего в основе развития анемического синдрома, т. е. причины анемии у конкретного больного. Для этого клиника должна быть оснащена оборудованием для проведения комплекса рутинных лабораторно-инструментальных исследований, который включает общий анализ крови (количество эритроцитов, ретикулоцитов), маркеры анемии (содержание железа в сыворотке, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки, фолаты, витамин В12); обследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); исследование костного мозга (при наличии гематомы). При диагностике анемии могут также проводиться дополнительные исследования, определяющие количество сидеробластов в костном мозге, запасы железа с помощью десфералового теста, осмотическую резистентность эритроцитов, антиэритроцитарные антитела (прямая проба Кумбса), активность ферментов в эритроцитах, картину костного мозга в миелограмме и биоптате. Маркеры анемий представлены в табл. 1.
Наиболее часто в практике любого врача, а чаще всего терапевта, встречается железодефицитная анемия (ЖДА), в структуре всех анемий составляющая 80%. Из самого названия заболевания следует, что основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа — основного строительного материала для молекул гемоглобина. Женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины (по данным статистики развитых стран Европы, ЖДА встречается у 7–11% женщин детородного возраста, в Казахстане — у 30–70%).
Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются: исходно низкое содержание железа в организме, нарушения со стороны ЖКТ, хронические кровопотери различной локализации; нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки); повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период, В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12, нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)); алиментарная недостаточность.
Выделяют факторы риска развития дефицита железа у женщин: больше 5 беременностей, перерыв между беременностями менее 3 лет, многоплодие, гестоз, обильные менструации, хронические инфекции, донорство, вегетарианство. Факторы риска ЖДА у детей: интенсивный рост в раннем и пубертатном возрасте, рахит, частые инфекции (острые кишечные инфекции, ОРВИ), дисбактериоз, занятия спортом, вегетарианство. Не потеряла своей актуальности классификация ЖДА, представленная в табл. 2.
В практической работе для правильной формулировки диагноза, необходимо указывать степень тяжести и этиологический фактор или комбинацию факторов.
– низкий цветовой показатель;
– гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
– снижение уровня сывороточного железа;
– повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки;
– снижение содержания ферритина в сыворотке.
Таким образом, основным лабораторным признаком ЖДА является низкий цветовой показатель. Наряду с подсчетом цветового показателя в настоящее время с помощью использования в лабораторной практике современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците, обозначающегося аббревиатурой МСН и выражающегося в пикограммах (в норме — 27±5 пг). Важным морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и преобладание среди них микроцитов.
Необходимо помнить, что не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина. Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке, которое следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.
Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных анемий.
Однако следует иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.
Кроме проведения лабораторных методов исследования, крайне важен для успеха медикаментозной терапии поиск первопричины, приведшей к анемии. Ведь ЖДА, по сути, нельзя считать отдельной нозологической единицей, как правило, это проявление другого заболевания. Для поиска используются различные инструментальные методы. В данном случае на современном этапе врачи, и население обладают широким спектром диагностических методов.
Лечение анемии начинается с диеты. Необходимо сбалансированное питание, соблюдение частоты приема пищи, нормализация аппетита, причем основу диеты составляют продукты, богатые железом. В этом отношении увеличился процент развития пищевого дефицита железа у подростков, в связи с особенностями питания: чипсы и кола. При построении диеты необходимо учитывать научно доказанный факт, что лучше всего в желудочно-кишечном тракте усваивается гемовое железо (мясо), а хуже всего солевое железо (овощи и фрукты). В пищевом рационе необходимо повысить процент белковой пищи.
Патогенетическая медикаментозная коррекция данного состояния заключается в назначении препаратов железа (парентеральных и пероральных). В основном в консервативной терапии первоначально используются пероральные препараты, но при наличии патологии ЖКТ, в случае очень тяжелой анемии, выраженного анемического гипоксического синдрома большим подспорьем являются препараты парентеральные. Сейчас существуют трехвалентные препараты железа, обладающие высокой эффективностью. Кроме этого, парентеральные препараты железа показаны при таком явлении, как анемия при хронических заболеваниях. В какой-то мере последняя обусловлена повышением количества цитокинов. Одним из цитокинов, влияющим на всасывание железа, является интерлейкин-6, повышающий продукцию гепсидина. Если гепсидин повышается в сыворотке, он блокирует всасывание железа в тонком кишечнике. Соответственно, при высоком уровне гепсидина снижается всасывание железа, что и приводит к развитию железодефицита.
Если нет возможности компенсировать анемию таблетированными препаратами, нужно переходить на парентеральные. Очень часто даже длительное применение таблетированных препаратов не может привести к компенсации организма (более
2–3 мес), тогда как применение парентеральных препаратов позволяет добиться этого в течение 2–3 недель.
Сидероахрестические анемии — это группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина железо не используется для синтеза гема.
Название этих анемий происходит от слова «ахрезия» — неиспользование. Удельный вес их в структуре гипохромных анемий невелик.
Критериями диагностики сидероахрестических анемий являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов; повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке, нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки, нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке, повышенное количество сидеробластов в костном мозге.
– наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина);
– связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема);
– связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия). Эту группу целесообразно рассматривать в группе гемолитических анемий;
– приобретенные формы или обратимые (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, гипотермия, дефицит меди, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).
Таким образом, основу диагностики составляет обнаружение в костном мозге кольцевых сидеробластов. Для лечения наследственных и врожденных форм используется витамин В6, данный препарат неэффективен при приобретенных формах. В терапии применяются гемотрансфузии и комплексоны железа. При обратимых формах в случае устранения причины в большинстве случаев наблюдается нормализация показателей крови и костного мозга.
Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) или железоперераспределительные анемии — группа анемий при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Данный вид анемии в последнее время стал чаще встречаться, что обусловлено во многом тяжелым течением как специфических, так и неспецифических воспалительных процессов, распространенным самолечением, поздним обращением пациентов, невыполнением стандартных протоколов терапии. Одним из основных патогенетических механизмов АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено.
– нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии;
– нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;
– нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
– повышение содержания ферритина в сыворотке;
– повышение количества сидеробластов в костном мозге;
– клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого).
К сожалению, диагноз АХЗ выставляется путем исключения других причин анемического синдрома, а это, как правило, требует определенного времени, хорошего контакта с пациентом, правильно собранного анамнеза. В лечении необходима терапия основной нозологической формы, как правило, терапия препаратами железа неэффективна, а при парентеральном введении даже вредна (приводит к развитию вторичного гемосидероза).
АХЗ развивается при различных инфекционных, воспалительных и опухолевых заболеваниях. Проявляется нормохромной анемией легкой и средней тяжести, имеются признаки основного заболевания, отмечается снижение сывороточного железа, трансферрина и повышение уровня ферритина. Лечение – терапия заболевания, приведшего к анемии, препараты железа использовать нецелесообразно, по лабораторным показаниям можно использовать рекомбинантный эритропоэтин, в некоторых случаях – фолиевую кислоту.
Еще одним видом анемий являются В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. Они чаще встречаются у пожилых людей. В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В12 (реже – фолиевой кислоты), возникающий вследствие различных причин. Дефицит вызывает нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развитие неэффективного мегалобластического эритропоэза (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов.
1. Нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит (наиболее частая причина, особенно у пожилых); рак желудка; операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике (резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»); энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия; панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд).
2. Повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом; дивертикулез толстой кишки; дисбактериоз кишечника; быстрый рост (у детей); гипертиреоз; хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы).
3. Нарушение транспорта витамина В12: дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте).
4. Неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин).
5. Алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.
Критериями диагностики В12-дефицитной анемии являются: высокий цветовой показатель, макроцитоз, мегалоцитоз, эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения, повышение содержания железа в сыворотке, мегалобластическое кроветворение в костном мозге, неврологические нарушения и психические расстройства.
На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больного и др.) допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающее диагностическое значение.
Одним из диагностических методов распознавания дефицита витамина В12 является определение всасывания радиоактивно меченного витамина В12, вводимого внутрь вместе с внутренним фактором и без него с последующим определением витамина в моче и кале (проба Шиллинга). В клиниках Казахстана этот метод пока не используется.
Лечение данного заболевания комплексное. Немаловажное значение имеет включение в рацион животного белка. Медикаментозная терапия заключается в применении оксикобаламина или цианкобаламина. Косвенным признаком правильного диагноза и лечения является развитие ретикулярного криза на 5–8-й день терапии витамином В12. После достижения нормализации гематологических показателей необходима поддерживающая терапия на протяжении всей оставшейся жизни. Кратность введения бывает разная: один раз в неделю или один раз в месяц, один раз в квартал (в зависимости от показателей общего анализа крови). При прекращении терапии неизбежно развитие рецидива заболевания.
Гемолитические анемии. Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме — 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин. ГА часто встречаются в гастроэнтерологии.
Критерии ГА: нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии); ретикулоцитоз; наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов); увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (более 25%); повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой; повышение содержания железа в сыворотке; наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом); повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе); увеличение селезенки (при некоторых формах).
Наследственные ГА в практике терапевта встречаются нечасто, они связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов. Такие пациенты выявляются на ранних стадиях заболевания, а взрослые очень редко доживают до 40–50 лет.
Основными формами приобретенных ГА являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявлена, говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).
При ГА выделяют 2 основных синдрома: анемический и гемолитический. Лабораторные признаки: нормохромная, реже гиперхромная анемия, ретикулоцитоз (может достигать 300–600%, в анализе мочи обнаруживается гемосидерин, реже – свободный гемоглобин, в биохимическом анализе крови – гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. В миелограмме – эритропоэз нормобластический, гиперплазия эритроидного ростка. Подход к лечению различных форм ГА отличается и должен проводиться гематологом.
Анемия при костно-мозговой недостаточности — один из самых сложных видов анемий. В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.
– нормохромная (реже гиперхромная) анемия;
– ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах);
– лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения);
– тромбоцитопения различной степени выраженности; лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно-некротические поражения слизистых;
– геморрагический синдром;
– изменения картины костно-мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).
Анемия при костно-мозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг (миелокарциноз); замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одной из которых является так называемая рефрактерная анемия). К сожалению, в настоящее время не существует терапии, которая бы позволила получить стойкую ремиссию данного вида анемии. Сейчас используют иммуносупрессивную терапию и пересадку костного мозга, но эти методы лечения не приводят к длительной ремиссии, и пациенты обречены на пожизненное применение иммунодепрессантов.
В последнее время все чаще диагностируется миелодиспластический синдром (МДС) — гетерогенная группа нарушений дифференцировки стволовых клеток в результате приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза. Его этиология неизвестна. Часто встречались анемии, которые не удавалось купировать ни витаминотерапией, ни железотерапией, ни иммунодепрессантами, ни цитостатиками. Все эти методы не приводили к улучшению состояния пациента. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность периферической крови клетками в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения.
МДС встречается только у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В12, фолиевой кислотой; повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).
У некоторых больных симптоматика отсутствует, диагноз устанавливают на основании случайных находок в крови. Лабораторными признаками являются проявления, соответствующие цитопениям и нарушениям функций клеток крови: анемия, инфекции, кровотечения, цитопении, макроцитоз у некоторых больных, структурные нарушения нейтрофилов, признаки дисплазии костного мозга, нарушения нейтрофилов и тромбоцитов, хромосомные аберрации в костном мозге.
Лечение данного состояния пока не разработано. У большинства больных специфическое и радикальное лечение неэффективно. У молодых пациентов можно провести аллогенную трансплантацию костного мозга. Наилучшая тактика у пожилых пациентов — наблюдение с активной поддерживающей терапией.
В последнее время врачи общего профиля, терапевты, гастроэнтерологи, инфекционисты и гематологи встречаются с гематологическими осложнениями при циррозе печени и проведении противовирусной терапии хронического вирусного гепатита.
Среди ведущих факторов развития анемии у больных циррозом печени (ЦП) выделяют супрессивное действие вирусов гепатита В, С, D и алкоголя на эритроидный росток костного мозга, что является доказанным фактом. В частности, супрессивные эффекты вирусов гепатита В и С на предшественников эритропоэза не зависят от наличия ЦП и могут проявляться развитием апластической анемии. В то же время повышенный распад эритроцитов в увеличенной селезенке может не иметь существенного значения в развитии анемии при ЦП. Об этом свидетельствует незначительное влияние спленэктомии и портальной декомпрессии на уровень эритроцитов в крови у больных ЦП.
Применение препаратов рекомбинантного эритропоэтина (рЭПО) с целью коррекции анемии позволило изменить тактику лечения анемического синдрома. Рекомбинантный эритропоэтин является гормоном роста и оказывает анаболическое действие, что важно у больных с повышенным катаболизмом (Clinical Policy Bulletin: Erythropoiesis Stimulating Agents, 2010).
Таким образом, резюмируя вышеизложенное, можно заключить, что анемии являются одной из актуальных проблем медицины, несмотря на длительную историю изучения данного вопроса. Правильная и своевременная диагностика позволяет проводить адекватную эффективную терапию данного синдрома. Анемический синдром является многогранной проблемой, требующей глубоких знаний у специалистов различных отраслей медицины, в то же время необходимо отметить социальные аспекты данной патологии. Решение совокупности социальных проблем, соблюдение мировых стандартов диагностики и лечения врачами, адекватного отношения пациентов к своему здоровью позволит эффективно решать данную задачу.
источник
Государственное БЮДЖЕТНОЕ образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» МинистерствА здравоохранениЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра поликлинической терапии с курсом идпо
и. о.зав. каф. поликлинической
д. м.н., профессор
Методические указания для студентов
по самостоятельной аудиторной работе
по дисциплине Поликлиническая терапия
Тема: «Анемический синдром в практике терапевта поликлиники»
Факультет лечебного и сестринского дела
с отделением социальной работы
Дисциплина Поликлиническая терапия
Специальность «Лечебное дело» 060101 (65)
Тема: «Анемический синдром в практике терапевта поликлиники» на основании типовой (примерной) учебной программы (МЗ РФ, Москва, ВУНМЦ, 1999г.) в соответствии с требованиями ГОС ВПО (2000г.), основной образовательной программой подготовки специалиста (врача, провизора, менеджера) в БГМУ и квалификационной характеристикой выпускника, в соответствии с рабочей программой дисциплины поликлиническая терапия.
Рецензент: – доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии БГМУ
Утверждено на заседании №2 кафедры от 01.01.2001 г.
1.Тема. Анемический синдром в практике терапевта поликлиники.
Анемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов. На сегодняшний день актуальность анемий состоит в их широком распространении (1,5%), в снижении работоспособности лиц активного возраста (25-50 лет), сложности проблем диагностики анемического синдрома, под маской которого могут дебютировать разнообразные заболевания.
Наиболее часто анемический синдром возникает на фоне кровопотерь различной степени выраженности. Так у женщин с миомой матки, имеющих обильные длительные месячные, при наличии изъязвленных геморроидальных узлов возможна хроническая кровопотеря и явления анемии.
При изучении анамнеза обращают внимание на контакт пациента с токсическими веществами, приём ЛС, симптомы других заболеваний, способных привести к анемии (например, рецидивирующие кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). Кроме того, необходимо оценить особенности питания пациента, количество употребляемого алкоголя. Также следует уточнить наличие анемии в семейном анамнезе. Анемия может сопровождать различные заболевания инфекционной и воспалительной природы, заболевания печени, почек (особенно ХПН), соединительной ткани, опухоли (в том числе гемобластозы), эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм). Анемия может возникать остро в результате кровопотери и гемолиза или развиваться постепенно. Причинам и микроцитарной анемии могут быть дефицит железа в организме, нарушение включения железа в клетки (сидеробластная анемия), дефект в синтезе глобина при талассемиях, хронические заболевания, интоксикация свинцом. Макроцитарная анемия возникает при дефиците витамина В или фолиевой кислоты, а также вследствие токсического действия лекарственных препаратов. Анемический синдром сопровождается прежде всего клиническими признаками, обусловленными кислородным «голоданием» многих органов
Проявлениями анемического синдрома являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, шум или звон в ушах, головокружение, одышка, возникновение сердцебиения даже при незначительной физической нагрузке, выпадение волос, изменения ногтей – исчерченность ногтевых пластинок, ложкообразная форма ногтей. Также могут возникать заеды в углах рта, глоссит (налет, чувство жжения в языке, потеря вкусовой чувствительности), извращение вкуса и запаха, в ряде случаев дизурические расстройства.
По своей сущности анемии являются симптомом многих состояний, и основной контингент лиц, страдающих анемиями, наблюдается в поликлинике.
Для предупреждения развития анемического синдрома, лицам, входящим в группу риска: женщины в период кормления и лактации, страдающие гиперменорреей; больные различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта; люди, часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями; а также имеющие различные очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит и др.) — должны принимать в малых дозах препараты железа, употреблять пищу, богатую белками, витаминами, железом и другими микроэлементами.
2.Цель изучения темы: овладение врачебными навыками ранней диагностики, проведения врачебно-трудовой экспертизы, лечения анемий в условиях поликлиники.
Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь:
— проводить раннюю диагностику анемий;
— составлять алгоритм обследования больного, у которого выявляется анемический синдром;
— составлять алгоритм лабораторных и инструментальных исследований;
— проводить дифференциальную диагностику заболеваний, при которых наблюдается анемический синдром (АС);
— назначать лечение больному с анемическим синдромом и заболеваниями, связанными с ним.
— проводить экспертизу нетрудоспособности.
Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать:
— анатомо-физиологические особенности органов и систем;
— методику сбора жалоб, анамнеза, объективного исследования больных с анемиями;
— интерпретацию результатов лабораторно-инструментальных методов исследований;
— принципы врачебно-трудовой экспертизы;
— средства этиотропной, патогенетической, симптоматической медикаментозной и немедикаментозной терапии;
— методы первичной, вторичной и третичной профилактики.
3. Необходимые базисные знания и умения:
-анатомо-физиологические особенности органов и систем
4.Материалы для самоподготовки к освоению данной темы:
Вопросы для самоподготовки:
— основные механизмы этиопатогенеза АС;
— клинические проявления синдрома анемии;
— лабораторно-инструментальные методы исследования;
— врачебно-трудовая экспертиза АС.
Вид занятия: самостоятельная работа студентов под руководством преподавателя;
5. Продолжительность: 2 (в академических часах)
6.Оснащение: фонендоскопы, тонометры, больные, находящиеся на диспансерном осмотре в поликлинике, на приеме в кабинете терапевта и онколога, на профилактическом медицинском осмотре, в дневном стационаре, больных на дому, диагностическое оборудование кабинетов, таблицы, плакаты, наборы общих анализов крови, результатов ФГДС, колоноскопий при анемиях, биохимических анализов крови, рентгенограммы, стандарты диагностики, альбомы по фармакотерапии. Мультимедийные ситуационные задачи, атласы, «оцифрованные» материалы и др.
7. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя включает:
А) Субъективные и объективные методы обследования больных с оформлением предварительного диагноза.
Б) Работа с пациентами во вспомогательно – диагностическом подразделении
В) Интерпретацию результатов полученных дополнительных исследований больного
Г) Работа по оформлению медицинской документации: оформление амбулаторной карты (сбор анамнеза, осмотр больного в дневном стационаре, обоснование диагноза, план обследования и лечения, этапный эпикриз, дневники курации, выписной эпикриз с рекомендациями).
Д) Самостоятельная работа студентов в учебных аудиториях (решение мультимедийных ситуационных задач, деловые игры, просмотр видеофильмов по теме, атласов и др.).
7.1. Контроль самостоятельной работы студентов под руководством преподавателя – разбор проведенной курации.
-провести субъективный метод обследования больных с анемическим синдромом
-провести объективные методы обследования (осмотр, пальпация, перкуссия);
-подготовить план обследования;
-выставить клинический диагноз с обоснованием;
— интерпретировать данные лабораторных и инструментальных исследований;
— разработать реабилитационные мероприятия на поликлиническом этапе;
— определить группу диспансерного наблюдения;
-провести первичную и вторичную профилактику при анемическом синдроме — оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе
— провести врачебно – трудовую экспертизу;
— выявить показания для направления на МСЭ
Место проведения самоподготовки: палаты дневного стационара, кабинет участкового терапевта, кабинет функциональной диагностики, учебные комнаты, читальный зал и др.
Учебно – исследовательская работа студентов по данной теме (проводится в учебное время) анализ амбулаторных карт, анализ статистических показателей поликлиники.
1. Поликлиническая терапия: учебник для студентов медицинских вузов, рек. УМО мед. и фармац. вузов РФ / [и др.] ; под ред. ; МЗ и соц. развития РФ, Башк. гос. мед. ун-т. — Уфа: Гилем, 2009. — 325 с. — ISBN 978-5-7501-0980-01. 2.
2. Поликлиническая терапия [Электронный ресурс]: учебник/ под ред. . — М.: Медицина,2008.- 368с. Режим доступа:http://www. studmedlib. ru/book/ISBN5225034284.html/ (МЭ)
3. Сторожаков терапия [Электронный ресурс]: учебник / , , .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-704с.- Режим доступа:http://www. studmedlib. ru/book/ISBN9785970411292.html/ (МЭ)
1.Кардиология в поликлинической практике: уч. пособие для студентов/Сост. , , , , , , ; под ред. проф. . — Уфа: Изд-во ГБОУ ВПР БГМУ Минздрава России, 2012. — 139с.
2. Кардиология: национальное руководство / Под. Ред. , . — М.: ГЭОАТАР-Медиа, 2008. — 1232с.
3. Современная диетотерапия в амбулаторно-поликлинической практике: учебное пособие / Башкирский гос. мед. ун-т ; под ред. . — Уфа: Изд-во БГМУ, 2007. — 107 с. — Библиогр.: с. 101-102.
4. Тактика ведения беременных с экстрагенитальной патологией участковым терапевтом: учеб.-метод. пос. для самост. работы студ / Башкирский гос. мед. ун-т (Уфа), Каф. поликлинической терапии; [сост.: , ]. — Уфа: БГМУ, 2005. — 17 с.
источник