Тактика фельдшера при выявлении анемии

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В₁₂-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

источник

1. У ребенка рахит II степени, стадия разгара. Анемия железодефицитная, легкая степень. Заключение ставится на основании:

данных анамнеза: питание ребенка однообразное; фрукты, овощи ребенок не получает; грудное вскармливание только до 2 месяцев, витамин Д с профилактической целью не получал. Гуляет ребенок редко. Часто болеет ОРВИ;

объективных данных: потливость, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, выраженная деформация со стороны костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей;

2. Дополнительным симптомом данной формы заболевания является краниобес – размягчение отдельных участков затылочной кости, которое определяется пальпаторно. На уровне прикрепления диафрагмы возникает западение «гаррисонова борозда», нарушены сроки и порядок прорезывания зубов.

3. В данном случае ребенок не нуждается в срочной госпитализации в стационар, и при удовлетворительных материально – бытовых условиях можно провести лечение на дому.

4. В условиях стационара для подтверждения диагноза необходимо провести рентгенографию дистальных отделов костей предплечья и определить уровень фермента щелочной фосфатазы в сыворотке крови, играющей важную роль в процессах обызвествления костей. В первую очередь необходимо назначить правильное питание с ежедневным включением в рацион овощного пюре, коровьего молока, кефира, тертого яблока, желтка, творога, нежирных мясных бульонов, фрикаделек, печени. В течение 30-45 дней ребенок должен получать специфическое лечение рахита витамином Д в виде кальциферола 1600 МЕ в сутки. Учитывая наличие у ребенка анемии, следует назначить препараты железа (сироп алоэ с железом), аскорбиновую кислоту, витамин В1. Необходимы массаж, ежедневная лечебная гимнастика, хвойные ванны, прогулки на свежем воздухе.

5. Профилактическая деятельность фельдшера:

Разъяснение родственникам – матери — сущности заболевания;

— Назначение ребенку витамина D в профилактических дозах – 500 МЕ;

— Назначение ребенку УФО в зимнее время года, обеспечение прогулок на свежем воздухе и прием воздушных ванн в летнее время года;

— Полноценное питание ребенка и матери.

6. Техника обработки пупочной ранки по алгоритму.

Эталон ответа к задаче № 2

1.Диагноз: Ревматизм. Неактивная фаза. Ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза атриовентрикулярного отверстия. Хроническая сердечная недостаточность ст.IIБ. Стадия декомпенсации.

сердцебиение (при незначительной физической нагрузке).

— ревматический порок в течение 8 лет.

акроцианоз, пастозность стоп и нижней трети голеней;

расширение границ сердца вверх и влево;

при аускультации на верхушке «ритм перепела»;

акцент IIтона на легочной артерии;

госпитализация в центральную районную больницу и консультация ревматолога.

3.Обязательные исследования в стационаре:

общий анализ крови (СОЭ – ускоренное);

биохимические исследования (общий белок и белковые фракции, фибриноген, С-реактивный протеин, сиаловые кислоты, серомукоид);

титр антистрептококковых антител;

рентгенологическое исследование сердца.

диета № 10 (ограничение соли, жидкости);

противовоспалительная терапия: нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен или диклофенак, или бруфен, или индометацин);

стероидные препараты: преднизолон по схеме, метипред;

Лечение хронической сердечной недостаточности:

антагонисты кальция: фенодипин, верапамил;

ингибиторы АПФ: перидоприл (престариум) 4 мг, или рамиприл 2,5-5 мг, или трандоларпил 2 мг;

b-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, бисиндолол;

сердечные гликозиды: дигоксин, дигитоксин;

диуретики: фуросемид 40 мг, панангин, триампур, верошпирон.

ранняя диагностика А-стрептококковой ангины, фарингита;

адекватная терапия А-стрептококковой ангины, фарингита у лиц с факторами риска (неблагоприятные бытовые условия, низкий уровень доходов в семье, отягощенная по ревматизму наследственность) бензилпенициллином в суточной дозе 2-3 млн. ЕД или полусинтетическими аналогами (предпочтителен амоксициллин по 0,5 г 3 раза в день), 10 дней;

при рецидивирующем тонзиллите, фарингите А-стрептококковой природы назначаются макролиды (кларитромицин по 0,25 г 2 раза в день, 8-10 дней) или цефалоспорины (цефаклор по 0,25 г 3 раза в день, 7-10 дней, и др.).

бензилпенициллин в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели пациентам, перенесшим достоверную атаку ревматизма в детстве, до достижения ими 25-летнего возраста, а у лиц с неблагоприятными социальными условиями или при наличии факторов риска – и более продолжительное время.

Уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и обслуживающего персонала;

Обследование, лечение и содержание в условиях, соответствующих санитарно-гигиеническим требованиям;

Проведение по его просьбе консилиума и консультаций других специалистов;

Облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицинским вмешательством, доступными способами и средствами;

Сохранение в тайне информации о факте обращения за медицинской помощью, о состоянии здоровья, диагнозе и иных сведений, полученных при его обследовании и лечении;

Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство;

Отказ от медицинского вмешательства;

Получение информации о своих правах и обязанностях и состоянии своего здоровья;

Получение медицинских и иных услуг в рамках программ добровольного медицинского страхования;

Допуск к нему адвоката или иного законного представителя для защиты его прав;

Допуск к нему священнослужителя для отправления религиозных обрядов, если это не нарушает внутренний распорядок больничного учреждения.

6.Техника выполнения внутримышечной инъекции согласно алгоритму действий.

Эталон ответа к задаче № 3

Мерцательная аритмия с желудочковой экстрасистолией. На ЭКГ видны волны мерцания предсердий, расстояния между R-R неодинаковые, отмечаются частые желудочковые экстрасистолы по типу бигемении.

Во время несения службы охранник частного предприятия подвергся нападению и получил огнестрельное ранение в правое плечо.

Объективно: на передней поверхности середины правого плеча имеется умеренно кровоточащая рана, неправильной округлой формы, на задней поверхности – аналогичная рана несколько больших размеров с неровными краями. Из анамнеза выяснилось, что в пострадавшего стреляли на расстоянии около 30 м из пистолета. В здравпункте соседнего предприятия дежурил фельдшер, к которому и обратился пострадавший.

Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз

Алгоритм неотложной помощи на догоспитальном этапе

Перечислите виды ответственности медицинского работника

Продемонстрируйте технику наложения давящей повязки на плечо, используя индивидуальный перевязочный пакет применительно к ситуации.

К фельдшеру за медицинской помощью обратился пациент 42 лет с жалобами на постоянные боли в эпигастрии и левом подреберье, иногда опоясывающие, усиливающиеся примерно через 1 час после еды, провоцируются жирной и острой пищей. Особо отмечает, что боли усиливаются после приема алкоголя. Иногда бывают «голодные» боли, которые не проходят после приема пищи или «Альмагеля». Больного беспокоят отрыжка воздухом и съеденной пищей, тошнота, вздутие живота, поносы. За время болезни похудел, стала больше беспокоить мышечная слабость, повышенная утомляемость. Считает себя больным около года. Из вредных привычек отмечает пристрастие к алкоголю. Работает грузчиком, питается на работе и дома нерегулярно. Любит жирную, острую, жареную пищу, однако несмотря на изменения самочувствия, диеты не придерживается. Эти симптомы беспокоят в течение 4 месяцев.

Объективно: кожа и слизистые физиологической окраски. Подкожно-жировой слой развит недостаточно, распределен равномерно. Тонус мышц несколько снижен, сила достаточная. Суставы не изменены. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 92 уд/мин. АД 110/70 мм.рт.ст. Язык обложен серым налетом. Живот умеренно болезненный в эпигастрии и левом подреберье. Печень, селезенка не увеличены. Болезненность в зоне Шоффара, положительный симптом Мейо-Робсона слева.

Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

Назовите дополнительные обследования, необходимые для подтверждения диагноза.

Принципы лечения в условиях ОВП.

Деятельность фельдшера по проведению профилактической работы при данном заболевании

Продемонстрируйте технику выполнения сифонной клизмы.

Интерпретируйте результаты анализа дуоденального зондирования. Дайте заключение по представленному результату дуоденального зондирования. Какому патологическому состоянию эти изменения соответствуют?

Эталоны ответов к билету № 9

Эталон ответа к задаче № 1

1. Диагноз: Сквозное огнестрельное (пулевое) ранение плеча.

Заключение основано из данных анамнеза (пострадавший подвергся нападению) и объективного исследования правого плеча (наличие сквозной раны с входным и выходным отверстиями, характерными для огнестрельного ранения; кровотечения из раны).

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

туалет раны и наложение асептической давящей повязки

подвесить руку на косынке

немедленно сообщить в дежурную часть МВД по телефону 02 о происшедшем

вызвать бригаду скорой медицинской помощи

3. В случае недобросовестного выполнения медицинским или фармацевтическим работником свих профессиональных обязанностей, повлекших причинение вреда здоровью граждан или их смерть возмещается ущерб. Это не освобождает от дисциплинарной, административной или уголовной ответственности, к которой может быть привлечен медицинский работник, в соответствии с законом РФ, законодательством субъектов РФ.

4. Наложение давящей повязки с помощью ИПП проводится согласно алгоритму.

источник

В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.

Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений []4.

Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий [17].

Во-вторых — фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).

В- третьих — при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания [18].

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) [15].

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) [16,17].

Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.

Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:

· диспансерный учет на 1 год;
· осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
· осмотр гематологом по показаниям;
· общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе — 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
· общий анализ мочи 1 — 2 раза в год;
· сывороточное железо по показаниям;
· режим, питание;
· профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.

При В-12 дефицитной анемии необходимо:

· диспансерное наблюдение — пожизненное;
· поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
· один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
· обязателен ежеквартальный контроль анализа крови [11].

Антенатальная профилактика заключется:

· всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
· достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
· рациональное, сбалансированное питание [16].

· естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 — 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
· дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
· соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
· недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 — 1/2 суточной терапевтической дозы (2 — 4 мг/кг в сутки элементарного железа) [4,17].

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

ЖДА может быть определена, как клинико–лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа – синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В12–дефицитными и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этиотропной терапии (лечение основного заболевания).
Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.
На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:
– низкий цветовой показатель;
– гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
– снижение уровня сывороточного железа;
– повышение общей железосвязывающей способности;
– снижение уровня ферритина.
При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской аббревиатурой МСН (в норме 27–35 pg).
Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромными анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:
– лабораторно–методические погрешности;
– прием лекарственных препаратов железа;
– прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
– прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
– трансфузии эритроцитов;
– время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).
В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно–язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).
Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.
Лечение больных ЖДА
Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).
Путь введения ПЖ
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать неоправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.
Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.
Выбор ПЖ для лечения
В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).
Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей – глицинсульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются железополимальтозный комплекс, железо–сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо–сахаратный комплекс, выпускаемые под разными торговыми названиями
Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ – фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидрокси–полимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.
Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2–4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободнорадикального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисного окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро–Фольгаммой [5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро–Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.
Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1–2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси–полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме, доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1–2 таблетки).
Оценка эффективности лечения
При назначении ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается, как правило, через 3–4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой – эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомплаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.
В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).
Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро–Фольгамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).
Как видно из рисунка 4, статистически достоверное различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3–й неделе лечения (р

источник

Дипломная работа: Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Конкина Светлана
Сергеевна

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.2. В₁₂ -дефицитная анемия. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ. 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА. 3

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В₁₂ -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь — железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 — в пубертатном возрасте, значительно реже — в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях — участки покраснения не правильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера — Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим — умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите — разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии — более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором — мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей — минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа — хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 — 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

где Р — масса тела, кг; Hb — фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 — 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 — 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 — 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина — до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х [1000 — Fe (мкг/л)]) / 20

где Fe (мкг/л) — содержание железа в сыворотке больного; Hb — уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг — 0,5 мл, до 10 кг — 1 мл, после 1 года — 2 мл, взрослым — 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. — Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей пернициозной» (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В₁₂ в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В₁₂ в организме

Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению, именно в связи с этим указанные формы мегалобластических дефицитных анемий называют пернициозными или анемиями Аддисона — Бирмера. Витамин В₁₂ (цианокобаламин) содержится в животных продуктах — мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком. При кулинарной обработке, а также в желудке цианокобаламин освобождается от белка (в последнем случае — под влиянием протеолитических ферментов). В свободном состоянии витамин В₁₂ образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде всасывается в кровь. Недостаток витамина В₁₂ в указанных продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В₁₂ — дефицитной анемии. Витамин В₁₂ , поступающий в организм с пищей, по предложению Кастла (1930) называют «внешним фактором» развития анемии. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как «внутренний фактор» Кастла), представляющий собой гликопротеин с молекулярной массой 50 000 — 60 000. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Незначительное количество витамина В12 (около 1 %) всасывается в желудке без участия внутреннего фактора. Запасы витамина В₁₂ в организме достаточно велики (около 2 — 5 мг). В основном он депонируется в печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2-5 мкг. В связи с этим дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 — 6 лет. Недостаток витамина В₁₂ в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла; нарушения всасывания комплекса «витамин В₁₂ + гликопротеин» в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; «конкурентного» использования витамина В₁₂ в кишечнике паразитами или микроорганизмами.

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки — мегалобласты, а в периферической крови — крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 — 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера — до 10 — 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 — 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже — нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В₁₂ — дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование «полированного» языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В₁₂ ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 — 5 — дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 — дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 — дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В₁₂ и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

Недостаток в организме витамина В₁₂ любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В₁₂ имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 — дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 — метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В₁₂ , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Комплекс лечебных мероприятии при В₁₂ — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В₁₂ — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В₁₂ и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Название: Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Добавлен 11:49:16 30 августа 2008 Похожие работы
Просмотров: 7527 Комментариев: 8 Оценило: 8 человек Средний балл: 4.4 Оценка: 4 Скачать

2005 год	2006 год	2007 год
Анемии у детей младшего и среднего школьного возраста	13	16	24

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

2005 год	2006 год	2007 год
Железодефицитная анемия	8	10	14
В₁₂ –дефицитная анемия	5	6	10

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В₁₂ -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В₁₂ -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

Диспансерное наблюдение — пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

Анемия (малокровие) — уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В₁₂ -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемолитической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис. канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.

источник