Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови. По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.
Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:
- другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
- острые и хронические воспаления;
- врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
- патологии формирования или выживания эритроцитов.
При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.
Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:
- переносить кислород от легких к тканям;
- выводить углекислый газ из организма;
- регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).
Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:
- Hb A1 (96−98 %) – главный;
- Hb A2 (2−3 %) – медленный;
- Hb F (1−2 %).
Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.
Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.
Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.
Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1
| Возраст | Эритроциты, × 10 12 /л | Гемоглобин, г/л | Ретикулоциты (молодые эритроциты), % |
| Новорожденные | 6,0 | 210,0 | 20,0 |
| 2 – 4 недели | 5,3 | 170,6 | 14,0 |
| 1 –3 месяца | 4,4 | 132,6 | 13,0 |
| 4 – 6 месяцев | 4,3 | 129,2 | 12,0 |
| 7 – 12 месяцев | 4,6 | 127,5 | 10,0 |
| Старше 2 лет | 4,2 – 4,7 | 116 – 135,0 | 7,0 |
| Взрослые: | 2 – 12,0 | ||
| мужчины | 4,0 – 5,1 | 132 – 164,0 | |
| женщины | 3,7 – 4,7 | 115 – 145,0 |
Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):
- для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
- для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.
Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:
- при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
- при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.
Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2
| Повышение концентрации Hb | Сниженная концентрация |
|
|
При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.
Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- легкая степень анемии;
- средняя стадия тяжести,
- тяжелая стадия.
Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3
| Группа населения (взрослые) | Анемия легкой степени, г/л | Анемия средней степени тяжести, г/л | Тяжелая стадия анемии, г/л |
| Небеременные женщины (15 лет и старше) | 110 – 119 | 80 – 109 | Менее 80 |
| Беременные женщины | 100 – 109 | 70 – 99 | Менее 70 |
| Мужчины (15 лет и старше) | 100 – 129 | 80 – 109 | Менее 80 |
Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.
Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.
В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)
| Высота (в метрах выше уровня моря) | Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л) |
| Менее 1000 | |
| 1000 | -2 |
| 1500 | -5 |
| 2000 | -8 |
| 2500 | -13 |
| 3000 | -19 |
| 3500 | -27 |
| 4000 | -35 |
| 4500 | -45 |
Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков
| Статус курения (г/л) | Поправка к измеренному значению гемоглобина |
| Некурильщик | |
| Курильщик (все виды): | -0.3 |
| ½ – 1 пачка/день | -0.3 |
| 1 – 2 пачки/день | -0.5 |
| 2 и более пачек/день | -0.7 |
Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.
Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.
Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6
| Возраст | Женщины, % | Мужчины, % |
| Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 неделя 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−6 лет 7−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−65 лет | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 32,5−41 31−40,5 32,5−41,5 33−43,5 32−43,5 33−44,5 33−44 33−45 34−46 | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 27,5−41 31−39,5 32,5−41,5 34,5−47,5 35,5−48,5 38−49 38−49 38−49 37,5−49,5 |
При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.
Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.
Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7
| Возраст | Женщины, ×1012/л | Мужчины, ×1012/л |
| Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 недели 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−59 лет 60−65 лет Более 65 лет | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,7−5,2 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,6−5,1 3,6−5,1 3,5−5,2 3,4−5,2 | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,4−5 3,9−5 4,1−5,5 3,9−5,6 4,2−5,6 4,2−5,6 4,0−5,6 3,9−5,6 3,9−5,3 3,1−5,7 |
Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:
- При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
- При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.
Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.
Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:
- гипохромные – менее 0,8;
- нормохромные – 0,85 – 1,05;
- гиперхромные – более 1,1.
Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.
Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:
- мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
- гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
- хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
- сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
- острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.
Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.
Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.
При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.
Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.
При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:
- слабость, утомляемость;
- одышка, сердцебиение при нагрузке;
- головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
- пульсация в висках, шее;
- головная боль;
- возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
- утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
- бледность кожи и слизистых.
У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.
Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.
Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.
Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:
- травмы;
- хирургическое вмешательство;
- кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
- при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
- при внематочной беременности;
- при заболеваниях легких.
При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:
- мертвенная бледность кожи;
- частое, поверхностное дыхание;
- пульс малого наполнения и напряжения;
- артериальное давление снижено.
Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.
Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.
Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:
При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.
Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.
Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:
- Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
- Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
- Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
- Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.
Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.
Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.
Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.
источник
Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.
Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.
Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.
Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.
Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.
Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.
Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.
Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).
В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.
В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:
I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.
II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:
- железодифицитные (гипохромные)
- наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
- мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
- наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
- наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).
Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).
Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.
Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.
При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.
Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.
Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.
В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:
- анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
- анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
- анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.
По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).
При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.
Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.
Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.
Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.
Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.
источник
Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.
Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.
Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.
Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.
Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.
Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:
Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):
- бледность,
- вялость,
- утомляемость,
- капризность,
- нарушение обучаемости,
- головные боли,
- шум в ушах,
- одышка, сердцебиения,
- головокружения,
- потемнение в глазах и даже обмороки.
Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).
- Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
- Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
- Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
- Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
- Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
- В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.
Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.
- Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
- Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
- Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.
На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:
- утомляемость,
- легкая одышка,
- плохая переносимость физической нагрузки.
Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.
Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:
- В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
- Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
- McV (средний объем эритроцитов) и
- McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.
В биохимическом анализе крови отмечают:
- снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
- насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (
Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.
Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.
В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.
Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.
Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.
Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.
Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.
Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.
К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.
Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:
- на фоне бактериальных кишечных инфекций,
- диеты,
- ранним введением коровьего молока,
- трещин анальной области,
- неспецифического язвенного колита,
- при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.
Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:
- с недостатком поступления железа,
- недоношенных,
- детей от рождения до введения прикорма мясом.
Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.
Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.
Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).
Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.
Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.
Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.
Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.
Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.
- В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
- Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.
При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.
Так как надо еще и насытить депо, то анемия:
- 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
- средней тяжести – 4,5 месяца,
- тяжелая – полугода.
Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.
| Форма препарата | Название |
| Таблетки |
|
| Сироп, капли, раствор |
|
| Растворы для инъекций |
|
Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):
- при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
- при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
- для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
| Название | Характеристика |
| Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) | Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой. |
| Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С | Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой |
| Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) | Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке). |
| Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). | Содержит серин, который улучшает всасывание железа. |
Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.
- До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
- Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
- Подростки до 120 мг в сутки.
| До 3 лет | От 3 до 6 лет | От 7 лет и старше |
|
|
|
- Тяжелая форма анемии.
- Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
- Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
- Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
- Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
- Почечная недостаточность до или во время диализа.
- Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
- Для быстрого насыщения железом.
Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.
- К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
- На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
- Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.
После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.
Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.
При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.
При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:
- Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
- Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
- Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.
Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:
- Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
- Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
- Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
- Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
- Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.
После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.
Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.
источник
Анемия – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Если у человека диагностируют анемию, то он нуждается в лечении. Оно будет зависеть от того, какова степень тяжести нарушения, а также от причины, приведшей к падению гемоглобина.
Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.
В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.
Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:
Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.
Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.
Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.
Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.
Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:
Ослабление концентрации внимания.
Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.
Бледность кожи и слизистых оболочек.
Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.
Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.
Причины. Причины развития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.
Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.
Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.
К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С. Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.
Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.
При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.
Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц. Эта мера направлена на закрепление результата. Кроме препаратов железа в чистом виде, возможно назначение поливитаминных комплексов, в состав которых обязательно должно входить железо и фолиевая кислота.
Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:
Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.
Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.
Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.
После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.
Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:
Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.
Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.
Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.
Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.
Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.
Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.
Бессонница с усилением дневной сонливости.
Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.
Появление «мушек» перед глазами.
Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».
Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.
Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.
Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.
Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.
Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).
Мышечная сила больного снижается.
У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».
Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.
Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.
Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.
Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.
Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.
Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.
Принципы построения терапевтической схемы следующие:
Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.
Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.
Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.
Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.
Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.
Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.
Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же продуктов, что и при анемии первой степени тяжести. При этом важно учитывать, что продукты животного происхождения в большей мере насыщают организм железом, чем пища растительного происхождения. Поэтому упор нужно делать на говядину (мясо и печень), на свинину (печень), на куриную печень и яйца. Обязательно нужно дополнить рацион соками: гранатовым, томатным, свекольным и яблочным.
Больной, находящийся на амбулаторном лечении, не должен ограничивать свою физическую активность. Если он чувствует себя удовлетворительно, то пациент должен проводить время на свежем воздухе, вести упорядоченный режим дня, избегать стрессов. Все врачебные рекомендации нужно соблюдать безукоризненно. В противном случае анемия 2 степени будет прогрессировать.
Анемия 3 тяжелой степени развивается на фоне выраженного падения уровня гемоглобина в крови.
Это обуславливает развитие тяжелой симптоматики, которая проявляется следующими патологическими изменениями:
Мышечная слабость нарастает, развивается атрофия мышц, причиной чего становится нехватка миоглобина и ферментов тканевого дыхания.
Дистрофические изменения кожи и ее придатков продолжают прогрессировать.
Ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутость. Этот симптом называется койлонихия.
Страдают слизистые оболочки ротовой полости и язык. У больных диагностируется глоссит, пародонтоз и кариес. Характерным для тяжелого течения анемии является симптом «лакированного языка» и атрофия расположенных на нем сосочков.
При тяжелой анемии развиваются атрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Слизистая пищевода становится очень сухой, что приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Также у пациентов диагностируется атрофический энтерит и гастрит.
Часто наблюдается ночное недержание мочи, что происходит на фоне ослабления сфинктеров мочевого пузыря.
Температура у больного может повышаться до субфебрильных отметок и сохраняться на этом уровне на протяжении долгого времени.
Раны и травмы кожных покровов заживают на протяжении длительного отрезка времени.
Лечение. Больного с 3 степенью анемии госпитализируют. В стационаре он должен получать комплексную терапию. Только диеты и препаратов железа в данном случае будет недостаточно. Терапию дополняют кортикостероидами, анаболическими стероидами, андрогенами, цитостатиками. Часто пациентам с 3 степенью анемии назначают переливание крови, внутривенное введение лекарственных средств. В экстренных ситуациях больного направляют на операцию по пересадке костного мозга. Иногда требуется удаление селезенки.
Лечение анемии 3 степени без врачебного контроля невозможно. Зачастую к развитию этой тяжелой патологии приводят опухоли крови и костного мозга. Прежде чем начать терапию, врач должен полноценно обследовать больного. Во время проведения лечения контролируют его состояние.
Существует множество причин, которые способны приводить к развитию анемии. В первую очередь, это касается дефицита минералов и витаминов, хотя исключать различные заболевания также не следует.
Железодефицитная анемия развивается на фоне хронического недостатка данного элемента. Он принимает участие во многих обменных процессах, а также необходим для синтеза гемоглобина. Железо из организма имеет свойство выводиться. Чтобы не развивалось его дефицита, в сутки взрослый человек должен получать с продуктами питания не менее 20 мг этого микроэлемента. В противном случае повышается вероятность развития анемии.
Толчком к ее манифестации могут стать:
Погрешности в питании. Часто подобная ситуация возникает у вегетарианцев, либо у людей с низким доходом, которые не в состоянии обеспечить себе полноценное меню.
Заболевания органов пищеварительной системы (хронические энтериты, энтеропатии, резекции кишечника и желудка и пр.). Это влечет за собой проблемы с усваиванием железа.
Хронические болезни: эрозивный эзофагит, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, грыжа диафрагмальная, варикоз вен пищевода, рак желудка или кишечника, геморроидальные узлы, туберкулез легких, рак легких.
Беременность и период грудного вскармливания, когда организм женщины расходует значительные объемы железа.
Спровоцировать нехватку железа могут интенсивные занятия спортом, что обусловлено ускоренным ростом мышечной массы.
Период полового созревания. В это время организм интенсивно растет, поэтому железа, поступающего с пищей, ему может не хватать.
Внутренние кровотечения. Чаще всего к железодефицитной анемии приводят хронические кровопотери, необильные, но продолжительные. Сами больные могут их не замечать. Например, маточное кровотечение у женщин во время менструации. У мужчин железодефицитная анемия развивается чаще при хронических кровотечениях из органов ЖКТ.
В12-дефицитная. Это та анемия, которая возникает на фоне нехватки витамина В12 в организме.
К развитию В12-дефицитной анемии способны приводить следующие факторы:
Нехватка витамина В12 в меню.
Паразитарные инвазии, кишечные инфекции.
Заболевания гепатобилиарной системы, например, цирроз печени.
Увеличенное потребление организмом витамина В12.
Также существует фолиеводефицитная анемия, которая развивается при недостаточном потреблении фолиевой кислоты. Норма этого вещества для взрослого человека составляет 200-400 мкг в сутки. Огромное значение фолиевая кислота имеет для развития плода, а также для нормального течения беременности. Приводить к фолиеводефицитной анемии будут те же самые причины, которые оказывают влияние на развитие железодефицитной анемии.
Причинами ее возникновения считают:
Воздействие на организм радиации: ионизирующей и рентгеновского излучения.
Инфекционные заболевания: грипп, цитомегаловирус, герпес, паротит, ВИЧ и пр.
Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов из группы НПВС, препаратов для снижения давления.
Гемолитическая. Это анемия, которая характеризуются разрушением эритроцитов.
Стать пусковыми факторами, приводящими к развитию гемолитической анемии, могут:
Интоксикация организма ядовитыми соединениями.
Тяжелые инфекционные заболевания.
Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
Отдельными видом анемии является гемолитическая анемия. Она развивается на фоне кровопотери (острой или хронической).
Причины, приводящие к развитию нарушения:
Травма или иное повреждение, сопровождающееся кровотечением.
Внематочная беременность с разрывом придатка матки.
Раковые опухоли злокачественной природы.
Миома матки, сопровождающаяся кровопотерями.
Тем не менее, самым распространенными видом анемии является железодефицитная патология. Она часто возникает у беременных женщин на фоне токсикоза и обильной рвоты. В группе повышенного риска находятся женщины, вынашивающие 2 плода и более. Такие заболевания у беременной женщины, как пиелонефрит и гепатит, также могут приводить к развитию анемии.
Последствия не леченной анемии могут быть самыми разнообразными, начиная от легкой, едва заметной гипоксии органов и тканей и заканчивая летальным исходом. Во многом это зависит от того, что именно стало причиной падения гемоглобина в крови, а также от степени тяжести заболевания.
При анемии первой степени тяжести возможны следующие нарушения со стороны здоровья:
Повышение нагрузки на сердце и сосуды.
Возникновение носовых кровотечений, что чаще наблюдается в детском возрасте.
Падение иммунитета, что может выражаться в учащении эпизодов ОРВИ у взрослых и детей.
Ухудшение умственных способностей.
Для плода анемия матери сопряжена с риском задержки внутриутробного развития. Ребенок может родиться раньше положенного срока.
У женщины, которая страдает от легкой анемии, возможно ослабление родовой деятельности. Во время беременности ее могут преследовать токсикозы. Также повышается вероятность развития кровотечения.
Не леченная анемия средней степени тяжести может приводить к развитию следующих осложнений:
Миокарддистрофия. Симптоматически это проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, систолическими шумами.
Длительная и тяжелая анемия способна приводить к выраженной недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности.
Гипоксия головного мозга приводит к депрессии. Качество жизни больного значительно снижается, он не высыпается ночью, днем чувствует усталость.
Третья степень анемии является грозным нарушением в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие последствия:
Острая почечная недостаточность.
Кровотечения, которые сложно остановить.
При третьей степени анемии повышается вероятность летального исхода. От гипоксии страдают все органы, их работоспособность нарушается. Кроме того, ослабленная иммунная система становится не в состоянии противостоять инфекциям. Все они имеют затяжное и длительное течение. Поэтому помощь больному должна быть оказана в экстренном порядке.
Тяжелая анемия у беременных женщин грозит преждевременными родами, гестозом, отслойкой плаценты, кровотечениями и иными осложнениями во время родовой деятельности.
Чаще всего анемия хорошо лечится, но обращаться за врачебной помощью нужно своевременно. Если этого не сделать, то нарушение будет прогрессировать. В детском возрасте анемия опасна задержкой умственного и физического развития.
Чтобы своевременно обнаружить имеющуюся проблему, следует регулярно сдавать кровь на определение уровня гемоглобина, не отказываться от диспансерного наблюдения. Если человек находится в группе риска по развитию анемии, то врач может назначить ему профилактический прием препаратов железа.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
14 научно доказанных причин, есть грецкий орех каждый день!
10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!
источник