Меню Рубрики

Сроки временной нетрудоспособности при железодефицитной анемии

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (класс III по МКБ-10)

Код по МКБ-10 Наименование болезней по МКБ-10 Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр. Ориентировоч-ные сроки ВН (в днях)
Д 50 – Д 53 Анемии, связанные с питанием
Д 50. Железодефицитная анемия Легкая степень 10-12
Средняя степень 14-18
Тяжелая степень 30-35
Д 51.0 Витамин-В 12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора Средняя степень Тяжелая степень 30-40 45-60
Д 55-Д 59 Гемолитические анемии
Д 59. Приобретенная гемолитическая анемия Легкая степень 12-14
Средняя степень 20-21
Тяжелая степень 30-35

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при железодефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести ЖДА при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях:больные с легкой формой ЖДА, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда:тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.

Критерии инвалидности.При оценке показаний для направления на МСЭ больных ЖДА необходимо установить форму и характер течения заболевания, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов, неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях или на дому.

Инвалидность I группы при данном заболевании не устанавливается.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ:

общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь);

биохимический анализ крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин крови; десфераловый тест.

Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т.п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при витамин-В12-дефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной или значительно выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести витамин В12-дефицитной анемии при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение анемии, осложненное выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях:больные с легкой формой витамин В12-дефицитной анемии, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда:тяжелый физический труд, работа с выраженным нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях, связанная с вибрацией, инсоляцией, вынужденным положением тела, гематологическими ядами, пребыванием на высоте и т.п.

Критерии инвалидности.При оценке показаний для направления на МСЭ больных витамин В12-дефицитной анемии необходимо установить характер и тяжесть течения заболевания, частоту обострений, полноту ремиссии, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности определяется при витамин В12-дефицитной анемии средней тяжести с редкими обострениями и продолжительными ремиссиями, умеренными нарушениями функции нервной и сердечно- сосудистой системы, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию 1 ст., при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда и случаях необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности, при невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК ЛПУ.

II группа инвалидности определяется при витамин- В12-дефицитной анемии тяжелого течения с частыми рецидивами и кратковременными неполными ремиссиями, выраженной СН, поражении нервной системы (фуникулярный миелоз), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях, на дому, с учетом профессиональных навыков.

I группа инвалидности определяется при тяжелом течении витамин В12-дефицитной анемии, с частыми рецидивами, пернициозными кризами и тяжелыми неврологическими расстройствами (параличи нижних конечностей, тазовые расстройства), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III степени.

Необходимый объем исследований при направлении в бюро МСЭ:клинический анализ крови, мочи и кала; анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; билирубин крови, общий белок и фракции, АлАТ, АсАТ; миелограмма; исследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, колоноскопия, рентгеноскопия желудка); консультация невролога.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

Временная нетрудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Нв не ниже 90 г/л) больные обычно трудоспособны.

При анемии средней тяжести (Нв 70-90 г/л) больные обычно трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами 3-й группы при возможности ее устранения.

Диспансеризация больных с ЖДА

Лица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, потому что больные уже учтены по основному заболеванию.

Наблюдает за больными ЖДА участковый врач. Кратность наблюдения в остром периоде 1-2 раза в год. Перед каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекции берут анализ крови, исследуют содержание сывороточного железа, 2 раза в год делают ЭКГ.

В12 — ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В12— дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.

Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Этиология и патогенез.

Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов в организме. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присутствующими в слюне и желудочном соке. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:

· низкое содержание в рационе

· дефицит внутреннего фактора

· поверждение эпителия желудка химическими вещества

· инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома)

· резекция подвздошной кишки

· атрофические процессы в желудке и кишке

· повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте

· состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза

· кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами

· лентец широкий (Diphyllobotrium latum)

· патология абсорбирующего участка

· туберкулез подвздошной кишки

· врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)

· злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт).

· нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина

ПРИЧИНАМИ ДЕФИЦИТА ФОЛАТОВ могут быть:

Недостаточное поступление

· несбалансированное питание у пожилых

Нарушение всасывания

· изменения слизистой оболочки кишечника

· уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки

Увеличение потребности

· эксфолиативный дерматит и псориаз

Нарушение утилизации

· антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат

· врожденные нарушения метаболизма фолатов

Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В12-дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет.

КЛИНИКА. Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом, для В12-дефицитной анемии характерна триада:

· поражение нервной системы

ДИАГНОСТИКА:

1. Клинический анализ крови

· снижение количества эритроцитов

· повышение цветного показателя (выше 1.05)

· макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)

· базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота

· появление ортохромных мегалобластов

· полисегментированные нейтрофилы (более 20%)

· ретикулоцитарный криз на 5-6 день от начала лечения

2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции.

4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

· диета: ограничить жиры, так как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге. Повысить содержание белков в пище, а также витаминов и минеральных веществ.

· витамин В12 в виде цианкобаламина и оксикобаламина. Эти препараты отличаются по усвояемости. Цианкобаламин усваивается быстро. Оксикобаламин — более медленно.

· насытить организм витамином

· предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 400-500 микрограмм в/м 1 раз в сутки, препарат вводят 4-6 недель. После курса лечения назначается курс закрепляющей терапии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин можно вводить реже: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг. При фуникулярном миелозе назначают большие дозы цианокобаламина (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобамамидом (500 мкг 1 раз в день в/м).

Если причиной анемии явилось нарушение выработки внутреннего фактора, то назначают глюкокортикоиды.

Если причиной анемии явилась глистная инвазия, то дают фенасал.

До постановки диагноз (периферическая кровь, стернальная пункция) нельзя вводить витамин В12, так как сразу отреагирует периферическая кровь и костный мозг и диагностика будет трудна.

Критерии оценки эффективности терапии:

· резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики

· полное восстановление показателей крови происходит через 3-4 недели, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода

Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах при использовании микробиологических методов. В клинической картине, в отличие от В12-дефицитной анемии, не наблюдается поражения нервной системы. Лечение осуществляется препаратами фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Профилактика фолиеводефицитной анемии должна проводиться беременным женщинам, имеющих риск развития этого дефицита в дозе не более 5 мг в сутки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

источник

Врачебно-трудовая экспертиза больных железодефицитной анемией проводится на основе комплексной оценки медицинских и социальных факторов и подробно разработана О.В. Сазановой (1998г.).

При определении состояния трудоспособности основными медицинскими факторами следует считать клинические проявления заболевания, характер его течения, выраженность и стойкость гематологической картины, частоту и длительность рецидивов, стойкость и продолжительность клинико-гематологической ремиссии, характер и степень выраженности нарушения функций органов и физиологических систем организма, эффективность терапии. Необходимо учитывать характер, условия, режим трудовой деятельности, возможность при тех или иных функциональных нарушениях выполнять работу по основной профессии, степень снижения квалификации в случаях необходимости перевода больных на показанную по состоянию здоровья работу, либо уменьшения объема производственной деятельности.

Читайте также:  Продолжительность больничного листа при анемии

Больные с дефицитом железа и легким течением анемии, как правило, являются трудоспособными. У них отмечаются редкие, нетяжелые и недлительные обострения (1 раз в два-три года, с уровнем гемоглобина не ниже 90-100 г/л), с легкими общими проявлениями (вегетативно-сосудистая и эмоциональная лабильность, транзиторная артериальная гипертония или гипотония).

Ведущими клиническими нарушениями, оказывающими влияние на состояние трудоспособности больных со средней тяжестью течения заболевания со снижением Нb ниже 90,0 г/л, являются симптомы гипоксемии (слабость, тахикардия), сердечно-сосудистые нарушения (недостаточность кровообращения I-IIA стадии; нарушения ритма и проводимости), нейро-вестибулярные расстройства. Указанные функциональные расстройства исключают возможность выполнения больными работ, связанных со значительным, а в некоторых случаях с умеренным физическим (подъем тяжести — более 10 кг, динамическая нагрузка за смену — 2100 ккал) или нервно психическим напряжением (III категория напряженности), а также работы в контакте с токсическими веществами, в условиях воздействия общей и местной вибрации, высоких и низких температур окружающей среды, на высоте, у движущихся механизмов.

Временное снижение трудоспосбности оформляется предоставлением больничного листа для осуществления лечения рецидива ЖДА сроком от 10-14 до 20-30, в отдельных случаях — до 60-80 дней (при необходимости проведения сложного лечения заболевания, вызвавшего железодефицитное состояние). После купирования гематологических и клинических симптомов на фоне лечения больные возвращаются к прерванному труду, продолжая лечение.

Стойкое ограничение трудоспособности имеет место, как исключение, у больных с тяжелым течением железодефицитной анемии (частые обострения 5-6 раз в год), неэффективностью специфической терапии (кратковременная или неполная ремиссия), наличием выраженных нарушений сердечно-сосудистой (недостаточность кровообращения IIA стадии, стенокардия покоя) и нервной системы (выраженные вестибулярные расстройства, астено-невротический синдром).

Показанием для направления больного на МСЭК являются: неблагоприятное часто рецидивирующее течение заболевания, стойкие нарушения функций различных органов и систем организма, отсутствие терапевтического эффекта, наличие в работе противопоказанных профессиональных факторов.

Критериями определения III группы инвалидности служат: тяжесть течения заболевания (2-3 рецидива в год продолжительностью более 30 дней, клинико-гематологическая ремиссия менее 3 месяцев), гипорегенераторный характер, умеренные, иногда легко выраженные нарушения функций различных органов и систем, проявляющиеся нарушением кровообращения I-IIA стадии, хронической недостаточностью мозгового кровообращения I-II степени, вегетативно-сосудистыми, вестибулярными расстройствами, если они препятствуют выполнению работы по основной профессии, а рекомендуемое трудоустройство ведет к снижению квалификации или значительному уменьшению объема производственной деятельности, либо возникает значительное ограничение возможностей трудового устройства в связи с низкой квалификацией или ее отсутствием.

I и II группа инвалидности больным железодефицитной анемией устанавливается не по поводу анемии: причина стойкой утраты трудоспособности и группа определяется по течению основного заболевания, вызвавшего дефицит железа.

При благоприятном течении анемии, хорошей эффективности лечения, отсутствии функциональных нарушений со стороны различных органов и систем, а также отсутствие неблагоприятных факторов в работе: значительное физическое (III, IV, V, VI категории тяжести), нервно-психическое напряжение (III категория напряженности), контакт с токсическими веществами, длительная инсоляция, воздействие вибрации, работа на высоте, у движущихся механизмов и др. — больных следует считать трудоспособными. Трудовое устройство инвалидов может осуществляться на предприятиях общего типа и в специально созданных условиях. Инвалидам III группы, страдающим анемией, в соответствии с медико-физиологической классификацией работ по тяжести и санитарным нормам (СН 245-71) может быть рекомендована работа I категории тяжести, напряженности и условий труда, т.е. с легким физическим и нервно-психическим напряжением в комфортных условиях.

Разовый подъем тяжести допускается не более 2 кг, динамическая нагрузка за смену — 900 ккал, рабочее место — стационарное, рабочая поза — свободная. Нервно-психическое напряжение соответствует I категории тяжести (число наблюдений — не более 5 объектов, длительность сосредоточенного наблюдения — не более 25-50 % времени смены, работа по заданной простой программе без предписанного темпа и коррекции). Некоторым больным с легким течением заболевания можно рекомендовать работу II категории тяжести (разовый подъем груза — не более 5 кг, динамическая физическая нагрузка за смену — 1600 ккал); с выполнением ее в положении сидя или стоя, в благоприятных метеорологических условиях, без воздействия токсических веществ и вибрации.

При тяжелом течении анемии с вестибулярными, вегето-сосудистыми нарушениями может быть рекомендована работа в специально созданных условиях. Этим больным доступны несложные виды ручного труда, без установления норм выработки. Лицам, выполнявшим до инвалидности квалифицированный умственный труд, показана работа в надомных условиях с использованием специальных знаний (редактор, переводчик).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1280 | Нарушение авторских прав

источник

Участковый терапевт периодически сталкивается с больными, име­ющими изменения в анализах крови. Когда увеличивается или умень­шается уровень лейкоцитов, изменяется лейкоцитарная формула, по­являются нетипичные клетки крови, больного обычно отправляют на консультацию к специалисту — гематологу.

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина и/или эрит­роцитов в единице объема крови. ЖДА определяют как клинико-ге­матологический синдром, основу которого составляет нарушение син­теза гемоглобина вследствие дефицита железа.

В организме взрослого человека имеется 3 — 4 г железа, и при нор­мальном сбалансированном питании ежедневно поступает еще 15 — 20 мг, из которых абсорбируется 5 — 10 %, При дефиците железа аб­сорбция увеличивается до 25 %. Большая часть поступающего извне железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальных отде­лах тонкого кишечника. Процент усвоения железа организмом зави­сит и от химического строения вещества, в состав которого он вхо­дит. Железо гема (мясные продукты, рыба, птица) всасывается на 20— 50 %, а негемовая форма железа (зерновые, овощи, молочные продук­ты) адсорбируется слабее, всасываясь процентов на пять. На этот процесс влияет множество факторов. Клиническое значение имеют повышение адсорбции в присутствии аскорбиновой, янтарной, фума- ровой и лимонной кислот, аминокислот и глюкозы и ее снижение при наличии острого и хронического воспаления.

Каждая из двух форм железа всасывается с помощью собственного механизма, а для адсорбции негемового железа имеют большое значе­ние кислотность желудочного сока и состояние слизистой желудка. При ахлоргидрии и других заболеваниях желудка, сопровождающихся сни­жением кислотности желудочного сока, всасывание этой формы желе­за нарушается.

В качестве основной причины развития дефицита железа чаще все­го называют хронические кровопотери. Гораздо реже встречаются нарушение всасывания железа в кишечнике или его транспорта в орга­низме, алиментарная недостаточность или повышенная потребность в железе. П оследняя причина объясняет развитие ЖДА у беременных и кормящих матерей, а алиментарная недостаточность встречается в основном у детей, находящихся длительное время только на грудном вскармливании. Указание в качестве причины ЖДА у взрослого че­ловека на недостаточное поступление в организм железа с пищей (по­грешности диеты) говорит лишь о том, что источник скрытого крово­течения пропущен или диагноз поставлен неверно.

Основными источниками хронических кровопотерь у женщин счи­тают мено- и метроррагии, а у мужчин и неменструирующих жен­щин — кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

В любом случае при наличии мено- или метроррагии больную нуж­но вначале проконсультировать у гинеколога. Практически все необ­ходимые обследования, за исключением гистерографии и диагности­ческого выскабливания, возможно провести в поликлинических усло­виях, в том числе и широко распространенную сейчас гистероскопию. Если при гинекологическом обследовании не выявлено никаких пато­логических изменений, обследование продолжается в условиях специ­ализированной коагулологической лаборатории. В последнем случае госпитализации также не требуется, так как для проведения диагнос­тических тестов необходима лишь правильно забранная и в нужных количествах кровь.

Очень часто причиной ЖДА может быть и кровопотеря из желу­дочно-кишечного тракта. Мелена, безусловно, один из самых ярких симптомов желудочно-кишечного кровотечения, но она обнаружива­ется лишь тогда, когда больной за сутки теряет не менее 100—120 мл крови. При такой суточной кровопотере чаще всего развивается ост­рая постгеморрагическая анемия. Пробы Вебера и Грегерсена, выяв­ляющие скрытую кровопотерю с калом, могут быть недостаточно чув­ствительны или специфичны. Например, проба Вебера будет положи­тельной, если в кале будет не менее 30 мл крови, и, наоборот, проба Грегерсена может, с одной стороны, давать неспецифическую реакцию за счет гема, содержащегося в мясе, а с другой стороны, выявляет кро- вопотерю в количествах, превышающих 15—20 мл. Однако даже ми­нимальное кровотечение в 5—10 мл приведет к потере 200—250 мл крови за месяц. Это соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточ­но сложно из-за отсутствия клинической симптоматики, то через 1—2 года у данного больного уже может развиться ЖДА. Этот процесс иногда проходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов. К введению меченных радиоактивным хромом эритроцитов (очень точно определяющих степень кровопотери) прибегают уже пос­ле установления диагноза ЖДА на этапе уточнения источника крово­течения. Эта процедура также не требует госпитализации — нужны лишь специализированная лаборатория и грамотный доктор, но от­рицательный результат подразумевает повторные обследования, так как кал для исследования собирается, как правило, в течение несколь­ких дней, которые могут оказаться ремиссией заболевания.

Наиболее часто кровотечения из желудочно-кишечного тракта вызывают опухолевые образования различных его отделов, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводно­го отверстия диафрагмы, дивертикулы кишечника, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), глистная инвазия, геморрой. Для уточнения диагноза всем больным ЖДА, имеющим кровопотерю из желудочно-кишечного трак­та, рекомендуется проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование с последующей биопсией. Все диагностические процеду­ры выполняются амбулаторно, если для этого имеются условия в рай­онной поликлинике или межрайонном диагностическом центре. Гос­питализация показана лишь больным с тяжелой формой анемии (сни­жении НЬ ниже 80 г/л) или имеющим серьезные сопутствующие забо­левания (ИБС, бронхиальную астму и др.), которые затрудняют про­ведение диагностических процедур или могут потребовать срочного лекарственного вмешательства во время обследования.

ЖДА может развиваться и у больных с гемолитическими анемия­ми, протекающими с выраженным внутрисосудистым гемолизом. До­норы также относятся к группе риска развития ЖДА, хотя у них чаще наблюдается латентный дефицит железа.

Диагностика. ЖДА в своем развитии проходит несколько строго последовательных этапов, каждый из которых коррелирует с измене­нием определенных лабораторных показателей. Первоначально умень­шается содержание резервного железа (когда потери железа не компен­сируются его поступлением). На этой стадии в пунктате костного моз­га, окрашенного прусским голубым, отложения железа в макрофагах практически не обнаруживаются или обнаруживаются в очень малых количествах. Данные изменения сопровождаются уменьшением содер- жания-ферритина в сыворотке крови. На следующем этапе, когда ис­тощаются все резервы, начинает страдать эритропоэз. Возрастает об­щая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), снижают­ся уровень сывороточного железа и процент насыщения трансферри- на железом. В мазках периферической крови появляются гипохромные эритроциты. На стадии развернутой клинической картины ЖДА, по­мимо различной степени снижения гемоглобина и цветового показа­теля, отмечаются микроцитоз (мелкие эритроциты), пойкилоцитоз (эритроциты разнообразной формы) и анизоцитоз (вариации размера эритроцитов). *

Проявления дефицита железа многообразны и зависят от степени его выраженности. Анемия появляется спустя длительное время суще­ствования латентного недостатка железа. Часть клинических симпто­мов связана с низкой концентрацией гемоглобина и объясняется не­достаточным обеспечением тканей кислородом. Это так называемые общеанемические симптомы: слабость, одышка, головокружение, сер­дцебиение, обмороки. Сидеропенические, т.е. свойственные только дефициту железа, симптомы, включают в себя характерные выражен­ные изменения кожи (сухость, трещины на коже рук и ног, ангуляр- ный стоматит), ногтей (выраженная ломкость, изменение формы — койлонихия —ложкообразный ноготь) и волос (сухость и выпадение). Для дефицита железа очень характерна мышечная слабость, часто не соответствующая степени анемии. Даже при незначительном снижении гемоглобина резко падает трудоспособность. Возможно, это связано с уменьшением содержания ферментов, в состав которых входит же­лезо, или их кофакторов. Интересно, что назначение препаратов же­леза буквально за несколько дней, еще до повышения цифр НЬ, устра­няет слабость и восстанавливает работоспособность. Одним из самых «интересных» симптомов, описанным как у взрослых, так и у детей, является извращение вкуса (р1са сЫогоИса). Больные часто едят несъ­едобные вещества — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок; пред­почитают в сыром виде те продукты, которые обычно подвергают кулинарной обработке: тесто, крупы, зерна кофе и т.д.; проявляют пристрастие к необычным запахам: ацетона, керосина, нафталина и др. Причина этих извращений неясна, однако они полностью исчезают на фоне приема препаратов железа и нередко возвращаются на фоне ре­цидива ЖДА. Для дефицита железа характерно поражение желудоч­но-кишечного тракта. Почти у половины больных обнаруживают ат­рофический гастрит, у 13 % выявляется ахлоргидрия, у 5 % отмечают глоссит и дисфагию.

Несмотря на многообразие симптомов, опрос и осмотр больного позволяют быстро предположить не только диагноз анемии, но и же­лезодефицитный ее характер. Диагноз подтверждается с помощью лабораторного обследования в условиях районной поликлиники в те­чение нескольких дней. При исследовании мазка периферической крови выявляются снижение НЬ, цветового показателя, изменения морфоло­гии эритроцитов — микроцитоз, пойкило- и анизоцитоз различной степени. Дополнительные биохимические анализы уточняют причину анемии. Для этого определяют концентрацию сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки и процент насы­щения трансферрина, а также содержание ферритина в плазме.

Содержание НЬ при ЖДА может колебаться от 20 — 30 г/л до 119 — 129 г/л (у женщин нижняя граница нормальных значений НЬ опреде­лена в 120 г/л, а у мужчин — 130 г/л). Снижение концентрации НЬ ниже 80 г/л позволяет говорить о тяжелом течении ЖДА. При значениях НЬ от 80 до 100 г/л анемия определяется как средиетяжелая, а больные, имеющие уровень НЬ, ниже нормального, но выше 100 г/л, относятся к группе ЖДА легкого течения.

Мерой степени гипохромии служит цветовой показатель, или сред­нее содержание НЬ в эритроците, который рассчитывается по формуле:

где А — содержание НЬ в г/л, В — число эритроцитов, деленное на

10 . В норме цветовой показатель составляет 0,85 — 0,9. При ЖДА он, как правило, ниже 0,85. Не нужно забывать, что величина цветового показателя может быть вычислена неправильно, если допущены ошиб­ки в определении НЬ и/или количества эритроцитов. Вероятность та­кой ошибки зависит от метода, который использовался для их опре­деления. Более точный ответ дает просмотр мазка периферической крови, в котором обнаруживаются гипохромия, разнообразные по форме и величине эритроциты.

Из биохимических методов диагностики ЖДА в России распрост­ранено определение сывороточного железа, ОЖСС и процент насыще­ния трансферрина. Результаты этих исследований в комплексе могут дать определенную информацию, но, строго говоря, эти тесты не яв­ляются ни достаточно чувствительными, ни специфичными для диаг­ностики ЖДА, так как их результаты изменяются и при других за­болеваниях, в частности воспалительных или инфекционных. Однако повышение уровня сывороточного железа, процента насыщения транс- феррина и снижение ОЖСС исключают диагноз ЖДА. В этой ситуа­ции может предполагаться или сидероахрестическая анемия, при ко­торой в костном мозге больного находят большое количество сидеро- бластов с ядром, окруженным кольцом железа, или талассемия, под­тверждаемая с помощью электрофореза гемоглобина (обнаружение фе­тального гемоглобина и гемоглобина А 2 ).

Одним из лучших тестов для диагностики ЖДА на сегодня считает­ся определение ферритина плазмы. Низкое содержание ферритина ука­зывает на истощение запасов железа. К сожалению, ферритин относит­ся к острофазным белкам, и уровень его может повышаться при инфек­ционных, воспалительных заболеваниях и поражениях печени. В этих ситуациях нормальные значения ферритина свидетельствуют о дефици­те железа. В сложных для диагностики случаях приходится прибегать к пункции костного мозга уже в условиях стационара. Отсутствие гранул ферритина и гемосидерина говорит о дефиците железа.

Читайте также:  Симптом анемии при заболеваниях крови

При инфекционных и воспалительных заболеваниях выделение железа из макрофагов нарушается, уровень железа сыворотки и насы­щение трансферрина снижаются и в результате страдает синтез НЬ. Однако уровень ферритина не снижается как при ЖДА, т.е. запасы железа не расходуются. Поэтому анемия при хронических воспалитель­ных заболеваниях, хотя и носит гипохромный характер, не является железодефицитной.

Как правило, для уточнения диагноза ЖДА, выявления ее причи­ны и проведения терапии не требуется госпитализации больных, за

исключением описанных выше ситуаций. Обычно сроки временной нетрудоспособности составляют для больных ЖДА легкой степени

10 — 14 дней, средней и тяжелой степени — соответственно 14—15 и 30—35 дней.

Лечение. В современной медицине существует множество препара­тов железа как для перорального приема, так и для парентерального введения.

Пероральные препараты содержат соли как двухвалентного (Ре II), так и трехвалентного железа (Ре III) и по химическому строению под­разделяются на простые, легко ионизирующиеся, соли; ферроцены (металлоорганика); хелатные соединения (Ре II и III) и сложные поли- нуклеарные гидроксидные комплексы трехвалентного железа.

Препараты простых солей и ферроцены предназначены только для приема внутрь. Хелатные соединения и полинуклеарные гидроксидные комплексы железа можно принимать как внутрь, так и использовать для внутримышечного и внутривенного введения.

Все препараты простых солей вызывают довольно большое коли­чество осложнений (в среднем 15 — 20 %), главным образом со сторо­ны ЖКТ. Это объясняется их способностью легко диссоциировать с выделением свободных ионов железа, что приводит в конечном счете к избытку токсических ионов в организме. Освобождающиеся ионы железа способны денатурировать белок слизистой ЖКТ и вызывать воспаление. Клинически это проявляется следующими симптомами: дискомфортом, тошнотой, рвотой, диареей. Выраженность указанных явлений тем сильнее, чем больше остается в кишечнике невсосавшего- ся железа. При приеме препаратов железа внутрь часто возникает за­пор, так как железо связывает в кишечнике сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики.

Учитывая прооксидантные свойства Ре И, можно предполагать усиление процессов перекисного окисления липидов, возникающих при гипоксических состояниях, обусловленных ЖДА. Избыток ионов Ре

11 способен инициировать свободнорадикальное окисление липидов, вызывая повреждение мембранных структур клетки, выход лизосо- мальных ферментов из них и, как следствие, повреждение органов и тканей.

Для предотвращения свободнорадикальных реакций в состав пре­паратов простых солей железа включают антиоксиданты и стимуля­торы абсорбции (витамин Е, аскорбиновую кислоту, глюкозу, фрук- тозо-дифосфат, янтарную кислоту и им подобные соединения). Добав­ки, введенные в препараты, снижают плохую переносимость солей железа, но не устраняют ее совсем.

Несмотря на все вышеуказанные недостатки простых солей желе­за, они до сих пор остаются самыми распространенными и дешевыми препаратами. С клинической точки зрения переносимость той или иной соли железа конкретным пациентом сугубо индивидуальна. Подбор хорошо переносимого препарата осуществляется эмпирически.

В среднем терапевтическая доза любой простой соли железа в пе­ресчете на элементарное железо (ЭЖ) составляет 180 мг в день. В од­ной таблетке содержится от 10 до 100 мг ЭЖ в зависимости от вида соли. Точное количество таблеток для ежедневного приема можно рассчитать с учетом точного содержания ЭЖ или процентного его содержания в одной таблетке.

В тех случаях, когда больной начинает принимать препарат железа впервые, целесообразно в первые дни назначать лекарство в минималь­ной дозе, а затем постепенно ее увеличивать. Та суточная доза, которая будет хорошо переноситься, но не будет превышать максимальную (180 — 200 мг), может быть рекомендована для длительной терапии.

Если лечение препаратами железа эффективно, концентрация НЬ повышается в среднем на 1 г/л в сутки (около 20 г/л каждые 3 нед). Этот показатель может варьировать в зависимости от выраженности ане­мии: чем она тяжелее, тем больше прирост ЦЬ. Самым ранним при­знаком эффективного лечения служит рост числа ретикулоцитов, ко­торый можно обнаружить уже на 4 —7-й день. Оценка выраженности ретикулоцитоза обязательно должна проводиться с учетом тяжести анемии, для чего число ретикулоцитов в процентах умножают на от­ношение уровня НЬ больного к нормальному для данного пациента значению НЬ. Только после коррекции количества ретикулоцитов можно судить об адекватном ответе гемопоэза на лечение (норма ре- тикулоцитов 8—15 %о).

Длительность лечения до восстановления НЬ (или эритроцитной массы) составляет в среднем 2 мес, если больной в состоянии прини­мать полную лечебную дозу препарата. Последующие 3—4 мес необ­ходимы для восстановления запасов железа (в виде ферритина и гемо- сидерина). Доза на этом этапе уменьшается до поддерживающей (60 — 80 мг элементарного железа в сутки).

Для лучшей переносимости препаратов железа рекомендуется при­нимать их после еды, хотя в большинстве руководств (вероятно, тео­ретических) советы прямо противоположные. Практика, однако, по­казывает, что даже при появлении минимальных признаков неперено­симости больной отказывается от лечения.

Если источник повышенной кровоточивости невозможно устра­нить, прием препаратов железа должен постоянно повторяться. Суще­ствуют различные схемы длительного поддерживающего лечения. Одна из них предусматривает назначение ежедневно одной-двух таблеток (20 — 40 мг ЭЖ). Согласно другой, эту дозу необходимо принимать в течение нескольких дней подряд с последующим 2—4-недельным от­дыхом, третья рекомендует назначать определенную дозу 1 раз в не­делю или в период повышенной кровоточивости. Однако, несмотря на различия в тактике лечения, главное, чтобы прием препаратов железа и контроль за лечением (определение НЬ) были систематическими.

Из группы ферроценов зарегистрирован один препарат —ферроце- рон. Соединения этой химической группы очень хорошо абсорбиру­ются, но одновременно обладают высокой способностью депониро­ваться в жировой ткани. Последнее их свойство считается недостат­ком, резко снижающим утилизацию железа. Это и ограничивает кли­ническое использование данных препаратов.

Другая, очень небольшая, группа пероральных препаратов железа представлена хелатными соединениями. Создание этих лекарств объяс­няется тем, что присутствие свободного или несвязанного железа в жидкостях или тканях нефизиологично. В организме этот элемент вхо­дит в хелатные соединения как в молекуле НЬ, так и на всем протяже­нии его всасывания, транспорта и хранения. Клинические исследова­ния подтвердили верность данных предположений, и хелатные соеди­нения железа наряду с одинаковой эффективностью показали лучшую переносимость (всего 0,5 % ПЭ), а также высокий порог токсической дозы. Последнее также очень важно, так как процент отравлений пре­паратами железа (главным образом у детей при ошибочном прогла­тывании таблеток) все еще очень высок, а различия между максималь­ной терапевтической и минимальной токсической дозой у простых солей железа оказались меньше, чем предполагалось ранее. Существен­ным недостатком этой группы является также их короткий период полувыведения, что требует увеличения кратности приема препаратов.

Мальтофер может приниматься вместе с пищей, в одной таблетке содержится 100 мг ЭЖ (достаточно 2 таблеток в день). Он имеет очень высокий порог токсичности (что практически исключает возможность отравления) и хорошо переносится. Этот как будто бы неизвестный для российских врачей препарат давно используется у нас для парентераль­ного введения под названием «Феррум-Лек». Однако парентеральное введение препаратов железа скорее имеет больше недостатков, чем преимуществ. Препараты способны, хотя и не очень часто, вызывать анафилактические реакции, вплоть до смертельных, длительно суще­ствующие (годами!) подкожные гематомы, артралгии и ряд других ПЭ. Замечено, что повышение концентрации НЬ не ускоряется при внут­римышечном или внутривенном введении препаратов железа. Суще­ствуют экспериментальные доказательства того, что доставка железа эритробластам при поступлении его в ЖКТ гораздо эффективнее, чем при парентеральном введении. Поэтому парентеральный путь введе­ния препаратов железа выбирают скорее из-за отчаяния, чем по убеж­дению, при наличии следующих обстоятельств: очень плохой всасы­ваемости железа (ахилия, резекция желудка), полной непереносимос­ти таблеток, регулярной обильной кровопотере, при невозможности доставки железа через ЖКТ, воспалительных заболеваниях кишечни­ка.

Переливания крови (или эритроцитной массы) назначают в случае крайней необходимости при резком падении НЬ на фоне обострения ИБС или заболеваний легких. В таких случаях больного следует гос­питализировать. Данные лечебные мероприятия проводят, конечно, только в стационарных условиях.

Интересно, что повышение работоспособности после гемотрансфу­зии наблюдается гораздо раньше (через 3—4 дня), чем повышается уровень НЬ. Эти клинические наблюдения подтверждаются и экспери­ментально, что еще раз свидетельствует о важной роли железа в рабо­те многих ферментных систем организма человека. Та же закономер­ность отмечена и при приеме препаратов железа внутрь.

Неадекватное повышение концентрации НЬ в процессе лечения может быть обусловлено рядом причин: 1) неправильно поставленным диагнозом; 2) наличием других факторов, вызывающих анемию (де­фицит фолиевой кислоты или витамина В 12 ); 3) сопутствующими за­болеваниями, вызывающими депрессию костномозгового кроветворе­ния (почечная недостаточность, карцинома, первичная патология ко­стного мозга); 4) хронической кровопотерей; 5) бессистемным приемом препаратов или их неадекватной дозировкой.

Диспансерное наблюдение. Первичная профилактика ЖДА долж­на базироваться на двух основных принципах: уменьшении объема кровопотери и восстановлении запасов железа с помощью лекарствен­ных препаратов.

Донорам рекомендуется сдавать кровь не чаще 2 (женщинам) — 3 раз в год (мужчинам). При трудноустраняемых причинах хронических кровопотерь (мено- и метроррагиях), которые, с точки зрения гинеко­лога, допустимо лечить консервативно; кровопотерях из ЖКТ (напри­мер, при болезни Рандю — Ослера — Вебера и др.), различных вари­антах геморрагических диатезов можно использовать симптоматичес­кое гемостатическое средство дицинон (этамзилат). Этот препарат обладает впечатляющим кровоостанавливающим эффектом, механизм которого до конца неясен. Существует пероральный и парентеральный путь введения дицинона. Препарат назначается на несколько дней в дозе 250 — 500 мг (1—2 таблетки) 2 — 3 — 4 раза в день или внутримы­шечно 2 раза в день по 500—1000 мг.

Хороший гемостатический эффект отмечается и при использовании антифибринолитиков: парааминобензойной (ПАМБА, АМБЕН) и трансэкзамовой кислот (ТРАНСАМЧА, ЭКЗАЦИЛ, ЦИКЛО-Ф). Применение антифибринолитиков при меноррагиях основано на фак­тах повышения местной фибринолитической активности эндометрия, которая и объясняет усиленную кровоточивость. Средняя доза состав­ляет 2 таблетки 3 раза в день. Достаточно 2—3-дневного приема для того, чтобы уменьшить кровопотерю до физиологической.

Донорам после сдачи крови назначают небольшие дозы препара­тов железа на 2 нед. Беременным целесообразно принимать профилак­тическую дозу железа в течение всего периода вынашивания ребенка и лактации. Регулярный прием препаратов железа необходим всем женщинам, у которых в течение многих лет менструации продолжа­ются более 5 дней. Кроме того, этим людям рекомендуется пища, со­держащая достаточное количество хорошо всасываемого железа, преж­де всего мясо. В настоящее время существует большое количество про­дуктов, обогащенных солями железа. Они предназначены главным образом для детей и беременных женщин.

Нельзя забывать и о возможности развития такого осложнения при лечении железосодержащими препаратами, как гемохроматоз. Часто­та его развития в мире составляет 0,5 %, что гораздо выше заболевае­мости ЖДА, например, у мужчин. В связи с этим следует помнить, что бесконтрольный прием железосодержащих препаратов, в том числе и в комплексе витаминов, может быть опасным для здоровья.

В диагностике и лечении ЖДА совершается еще много ошибок, в том числе и частые неоправданные госпитализации, короткие или бес­системные курсы железосодержащих препаратов, игнорирование по­иска причины дефицита железа. Знание причин развития ЖДА, путей ее профилактики и особенностей фармакотерапии позволит участко­вому терапевту успешно лечить своих пациентов.

источник

Приводим определение трудоспособности при некоторых видах анемий, наиболее часто встречающихся в экспертной практике.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Тудоспособ- ность зависит от основного заболевания, приведшего к хронической постгеморрагической анемии, и степени тяжести анемии. Поэтому до вынесения трудоэкспертных решений необходимо диагностировать основное заболевание, так как исследование крови констатирует гипЪхромную анемию, но не дает указания на ее происхождение.

По тяжести клинической картины и гематологического исследования различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму хронической постгеморрагической анемии.

Легкая форма: снижение числа эритроцитов до 3,5* ІО6 и гемоглобина до 100—80 г/л с цветовым показателем 0,7— 0,8. Качественные изменения эритроцитов отсутствуют или нерезко выражены. Функция сердечно-сосудистой и других систем и органов не нарушена.

Форма средней тяжести: число эритроцитов снижено до 3,5 • ІО6—2,5-ІО6, гемоглобина — до 80—60 г/л; качественные изменения эритроцитов (анизоцитоз и поикилоцитоз, полихромазия); незначительная лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения; небольшой ретику- лоцитоз. Недостаточность кровообращения I—II А стадии.

Тяжелая форма: число эритроцитов уменьшается до 2,5 • ІО6 и менее, а содержание гемоглобина— до 50—40 г/л с цветовым показателем 0,5—0,4; выраженные качественные изменения эритроцитов; нередко ретикулоцитопения. В клинической картине манифестируют нарушения функций сердечно-сосудистой и нервной систем.

При определении трудоспособности, помимо основного заболевания и степени тяжести хронической постгеморрагической анемии, учитывается также эффективность лечения основного заболевания и самого малокровия.

При легкой форме хронической постгеморрагической ане- ‘ мии трудоспособность большинства больных сохраняется. Некоторые ограничения в трудовой деятельности успешно осуществляют ВКК.

При форме средней тяжести больным противопоказаны работы с кровяными ядами (свинец, мышьяк) и источниками ионизирующей радиации, вблизи движущихся механизмов. Также противопоказаны виды работ, требующие даже умеренного физического и значительного нервно-психического напряжения.

Трудоспособность больных в большинстве случаев значительно ограничена и нередко возникает необходимость в установлении III группы инвалидности.

При тяжелой форме больные полностью утрачивают трудоспособность и им устанавливается II группа инвалидности.

Обнаружив хроническую постгеморрагическую анемию, в зависимости от степени ее тяжести начинают проводить амбулаторное или стационарное лечение.

При формах средней тяжести и тяжелой больные с впервые обнаруженной хронической постгеморрагической анемией признаются временно нетрудоспособными и им выдается больничный лист на срок до получения положительного эффекта от лечения, но не более чем на 4 месяца. За этот период окончательно определяется клинический и трудовой прогноз, устанавливается длительность и степень утраты трудоспособности, намечается и осуществляется реабилитация больных.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона—Бирмера, В!2- фолиеводефицитная анемия). Для пернициозной анемии характерна цикличность течения, рецидивы болезни чередуются с периодами ремиссии.

Прогноз при пернициозной анемии в настоящее время благоприятный. Современный метод этиологической и патогенетической терапии витамином Вл при рецидиве относительно быстро приводит к гематологической ремиссии, а поддерживающая терапия витамином Ег2 в периоде ремиссии предупреждает наступление рецидива. В связи с этим больные длительное время сохраняют трудоспособность. Однако они нуждаются в ограничении трудовой деятельности, так как болезнь неизлечима и состояние больного даже при полной компенсации следует отличать от состояния практически здорового человека. Тем более что у больных даже при гематологической ремиссии могут оставаться изменения со стороны органов пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной систем. Все это обязательно учитывается при определении тяжести заболевания при проведении экспертизы трудоспособности.

Легкая форма пернициозной анемии характеризуется продолжительными ремиссиями, длящимися 1—2 года и более. Во время рецидивов заболевания число эритроцитов падает до 3,5-Ю6 —2,5-Ю6, гемоглобин—до 80—60 г/л, цветовой показатель равен единице или приближается к ней. Качественные изменения эритроцитов нерезко выражены. Наблюдается небольшая лейкопения с относительным лимфоцито- зом и наклонность к тромбоцитопении.

Ранним симптомом заболевания является глоссит. Значительных нарушений функций нервной и сердечно-сосудистой систем не наблюдается.

Больные легкой формой пернициозной анемии обычно сохраняют трудоспособность. Противопоказаны лишь тяжелый физический труд и контакт с кровяными ядами. При противопоказанных условиях может быть установлена III группа инвалидности.

Во время рецидивов заболевания больным предоставляется освобождение от работы по временной нетрудоспособности в среднем на 2 недели с последующим лечением без отрыва от производства.

Читайте также:  Что давать кошке при анемии

При пернициозной анемии средней тяжести ремиссии менее длительны (6—8 месяцев). Обострения заболевания сопровождаются снижением числа эритроцитов до 2,5-10®— 1,5-106 и гемоглобина до 50 г/л, цветовой показатель больше единицы .

Наблюдаются умеренные изменения со стороны нервной системы в виде парестезии, нарушений глубокой чувствительности и снижения коленных рефлексов. Развивающаяся дистрофия миокарда приводит к недостаточности кровообращения! и ПА стадии, а нарушения функций со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются гастрогенными поносами.

Трудоспособность больных пернициозной анемией средней тяжести значительно ограничена. Им противопоказаны виды труда со значительным, в ряде случаев даже умеренным физическим напряжением, а также работа в неблагоприятных метеорологических условиях. В связи с этим нередко возникает необходимость установления III группы инвалидности.

При рецидивах — временная нетрудоспособность сроком на 1 месяц до наступления гематологической ремиссии.

Для тяжелой формы характерно прогрессирующее течение заболевания с кратковременными ремиссиями. Число эритроцитов снижается до 1 млн. и ниже, гемоглобин — до 40—

ЗО г/л; цветовой показатель достигает 1,5—1,8. Наблюдается большое количество примитивных эритроцитов, имеется выраженная лейкопения.

Характерна картина фуникулярного миелоза: резкая атаксия, затрудняющая передвижение больного, нарушение функции сфинктеров, спастические парапарезы и параличи, а иногда бульварные симптомы. Анемизация приводит к выраженному нарушению кровообращения.

При своевременном, правильном лечении тяжелые формы пернициозной анемии встречаются редко.

Больные тяжелой формой пернициозной анемии полностью утрачивают работоспособность и им устанавливается II группа инвалидности, а в некоторых случаях I группа в связи с нуждаемостью в постоянном постороннем уходе.

Гемолитическая анемия. Различают три степени тяжести. Легкая форма характеризуется нерезкой, но стойкой желтухой, незначительно выраженной анемией и умеренным увеличением селезенки. Гемолитических кризов нет или они возникают редко (с интервалом в несколько лет).

Трудоспособность больных сохранена. Противопоказаны виды труда, связанные с охлаждением и контактом с кровяными ядами. Поэтому, в отдельных случаях, при вынужденном переводе на другую работу со снижением квалификации может быть установлена III группа инвалидности. При гемолитических кризах — временная нетрудоспособность.

При форме средней тяжести наблюдаются более выраженная желтуха, умеренная анемия 3,5-10®—2,5-10е эритроцитов), значительная спленомегалия и гемолитические кризы по нескольку раз в году со снижением числа эритроцитов до 2,5.10е—1,5-10».

Трудоспособность больных снижена. Кроме работ, противопоказанных при легкой форме, они не должны выполнять работы со значительным физическим и нервно-психическим напряжением. При противопоказанных условиях труда устанавливается III группа инвалидности; во время обострения заболевания — временная нетрудоспособность. Гормональная терапия рецидива приводит к ликвидации острых гемолитических явлений и наступлению ремиссии в течение 1—2 недель, что может явиться ориентировочным сроком временной нетрудоспособности.

Для тяжелой формы характерны частые гемолитические кризы с прогрессированием анемии, резкая спленомегалия, истощение больных, нарушение функции печени, сердечнососудистой системы и др.

Больные с тяжелой формой гемолитической анемии полностью утрачивают трудоспособность и нуждаются в установлении II группы инвалидности.

Современные методы лечения удлинили течение острого лейкоза. Поэтому в практике врачебно-трудовой экспертизы приходится решать вопрос о трудоспособности при остром лейкозе. Как правило, больные острым лейкозом нетрудоспособны и им устанавливают II и I группы инвалидности.

Для проведения экспертизы трудоспособности больных хроническим миелолейкозом и лимфолейкозом следует учитывать циклический характер течения заболеваний, когда периоды ухудшений клинического состояния и картины крови сменяются ремиссиями. Кроме того, необходимо различать медленно и быстро прогрессирующее течение с продолжительностью жизни от 10 лет и более до 1 года. Продолжительность жизни зависит от рациональной терапии и у больных хроническим лимфолейкозом в общем больше, чем при хроническом миелолейкозе.

В случаях относительно благоприятного течения заболеваний с редкими обострениями и отсутствием выраженной анемии больные длительно сохраняют трудоспособность, но им противопоказаны виды труда, требующие даже умеренного физического и нервно-психического напряжения, в условиях различных профессиональных вредностей, а также в неблагоприятных метеорологических условиях. В связи с резким ограничением круга доступных рабо? эти больные подлежат отнесению к инвалидам III группы. Только в самом начале болезни и при отсутствии указанных выше рудовых противопоказаний больные полностью сохраняют трудоспособность.

В периоды обострения заболеваний — временная нетрудоспособность, продолжительность которой колеблется в пределах 3—6 недель; при быстро прогрессирующем течении заболевания, с частыми обострениями, выраженной анемией и упадком питания больные нетрудоспособны, нуждаются в установлении II, а иногда I группы инвалидности.

источник

новообразованиях (класс II)*

Номер рубрики по МКБ-Х Номер строки по форме № 16-ВН Наименование болезни по МКБ Особенности клинического течения болезни, локализации, вида лечения Ориенти-ровочные сроки ВН (в днях)
Злокачественные новообразования губы, полости рта и глотки
Рак нижней губы I стадии II стадии III-IV стадии 40-50 70-90 60-90 МСЭК
Рак языка I стадии II стадии III—IV стадии 40-60 80-90 90-120, МСЭК
Рак полости рта 90-110, МСЭК
Злокачественные новообразования органов пищеварения и брюшины
Рак пищевода I стадии II – III стадии 60-90 100-160, МСЭК.
Рак желудка I стадии II — III стадии 60-90 70-100, МСЭК
Рак ободочной кишки I стадии II — III стадии 60-80 80-110, МСЭК
Рак прямой кишки I стадии II — III стадии 60-90 80-115, МСЭК
Рак поджелудочной железы I стадии II — III стадии 70-90 90-115, МСЭК
Злокачественные новообразования органов дыхания и грудной клетки
Рак гортани I стадии II — III стадии 50-90 85-100, МСЭК
Рак бронхов и легкого I стадии II — III стадии 60-70 90-110, МСЭК
Злокачественные новообразования костей, соединительной ткани, кожи и молочной железы
Рак верхней челюсти I стадии II — IV стадии 75-95 85-95, МСЭК
Меланома кожи начальной формы распространенной формы 55-65 80-110, МСЭК
Рак кожи I стадии 45-60
Рак женской молочной железы I стадии II — III стадии 50-75 80-115, МСЭК
Злокачественные новообразования мочеполовых органов
Рак шейки матки I стадии II стадии III стадии 65-75 70-90 90-120, МСЭК

*Сроки временной нетрудоспособности могут быть увеличены при осложнениях комплексного лечения (лучевая терапия, хирургическое лечение, химиотерапия).

Рак тела матки I стадии II стадии III стадии 60-70 85-90 90-120, МСЭК
Рак яичника I стадии II стадии III стадии 60-80 70-90 90-115, МСЭК
Рак влагалища I стадии II стадии III стадии 45-60 55-70 90-110, МСЭК
Рак наружных женских половых органов I стадии II — III стадии IV стадии 60-70 80-90 90-115, МСЭК
Рак предстательной железы I — II стадии II — III стадии 60-80 80-115, МСЭК
Рак яичка I стадии II стадии III стадии 40-60 60-80 90-120, МСЭК
Рак полового члена I стадии II — III стадии 40-60 70-100, МСЭК
Рак речевого пузыря I — II стадии III стадии 80-100 105-115, МСЭК
Злокачественные новообразования почки I — II стадии III—IV стадии 70-90 90-110, МСЭК
Злокачественные новообразования других органов и неуточненных локализаций
Злокачественное новообразование глаза I стадии II — III стадии 55-85 85-110, МСЭК
Злокачественные новообразования головного мозга I — II стадии II — III стадии 70-90 95-120, МСЭК
Рак щитовидной железы I стадии II стадии III—IV стадии 60-80 85-90 90-110, МСЭК
Злокачественные новообразования лимфатической и кроветворной тканей
Лимфосаркома 90-120, МСЭК
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) I — II стадии III—IV стадии 25-30 95-110, МСЭК
Множественная миелома III—IV стадии 90-115, МСЭК
Лейкоз острый лимфатический III—IV стадии 95-115, МСЭК
Лимфолейкоз хронический III—IV стадии обострение 90-115, МСЭК
Лейкоз острый миелобластный III—IV стадии 90-120, МСЭК
Миелолейкоз хронический III—IV стадии обострение 90-115, МСЭК
Лейкоз острый монобластный III—IV стадии 65-80, МСЭК
Моноцитарный лейкоз хронический обострение: I — II стадии III — IV стадии 80-95 90-115, МСЭК
Лейкоз острый мегакариоцитарный III—IV стадии. 95-115, МСЭК
Полицитемия I — II стадии III — IV стадии 65-80 70-90, МСЭК
Доброкачественные новообразования
Миома, фибромиома матки операция 30-32

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания, нарушениях обмена веществ и иммунитета (класс III)

Номер рубрики по МКБ-Х Номер строки по форме № 16-ВН Наименование болезни по МКБ Особенности клинического течения болезни, локализации, вида лечения Ориентировочные сроки ВН (в днях)
Болезни щитовидной железы
Нетоксический узловой зоб операция 30-45
Зоб токсический диффузный — 2 степени с тиреотоксикозом легкой или средней тяжести — 3 степени (консервативное лечение) — 3—5 степени (оперативное лечение) 14-21 24-30 40-50
Токсический мононодозный зоб операция 34-40
Токсический полинодозный зоб операция 34-45
Гипотиреоз послеоперационный — легкой степени — — средней степени — тяжелого течения или в сочетании с гипопаратирео-зом 10-14 18-20 26-34
Острый тиреоидит гнойный 20-30
Подострый тиреоидит 18-28
Аутоиммунный тиреоидит 20-30
Хронический фиброзный тиреоидит (гипотиреоз) обострение 20-24
Ятрогенный тиреоидит 16-18
Болезни других эндокринных желез
Сахарный диабет без осложнений — I типа, впервые выявленный — I типа, средней тяжести — I типа, лабильного течения — I типа, синдром Сомоджи — II типа, легкого течения (впервые выявленный) — II типа, средней тяжести — II типа, инсулинопотреб-ный 24-34 24-30 28-36 28-36 10-20 22-24 24-30
Диабет с кетоацидозом 32-38
Диабет с комой 45-60
Диабет с поражением почек — нефропатия 1 степени — нефропатия 2—3 степени 32-34 45-60, МСЭК.*
Диабет с поражением глаз — ретинопатия 1 степени — ретинопатия 2—3 степени — диабетическая катаракта 24-26 30-40, МСЭК 30-45, МСЭК
Диабет с неврологическими проявлениями полинейропатия: дистальный тип висцеральный тип центральный тип 24-28 34-36 28-32
Диабет с нарушениями периферического кровообращения — микроангиопатия нижних конечностей — макроангиопатия нижних конечностей 55-60, МСЭК
Гиперпаратиреоз Первичный вторичный 24-30 15-22
Гипопаратиреоз — идиопатический — послеоперационный средней тяжести — послеоперационный тяжелый 16-20 18-20 30-60*, МСЭК
Стойкая гиперплазия вилочковой железы 12-14
Абсцесс вилочковой железы 24-30
Синдром Иценко-Кушинга 45-60, МСЭК*
Гиперальдостеронизм 32-45
Гипофункция коры надпочечников — острая недостаточность — хроническая недостаточность (обострение) 18-26 40-45, МСЭК*
Поликистонные яичники 21-25
Карциноидный синдром 20-25
Нарушение обмена кальция
Пседогипокаратиреоз 20-30

*Направление на МСЭКс учетом профессии больного

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови и кроветворных органов (класс IV)

Номер рубрики по МКБ-Х Номер строки по форме № 16-ВН Наименование болезни по МКБ Особенности клинического течения болезни, локализации, вика лечения Ориентировочные сроки ВН (в днях)
Железодефицитные анемии легкая степень средняя степень тяжелая степень 10-12 14-15 30-35
Другие дефицитные анемии легкая степень средняя степень тяжелая степень 14-16 25-28 30-34
Анемия Аддисока-Бирмера средняя степень тяжелая степень 30-40 45-60
Наследственные гемолитические анемии гемолитический криз; легкой степени средней степени тяжелой степени 14-20 20-30 30-45
Приобретенные гемолитические анемии легкая степень средняя степень тяжелая степень 12-14 20-21 30-35
Апластическая анемия средняя степень тяжелая степень 20-30 45-65, МСЭК
Нарушения свертываемости крови геморрагический синдром: легкой степени средней степени тяжелой степени 10-14 16-22 35-60, МСЭК
Пурпура и другие геморрагические состояния легкая степень средняя степень тяжелая степень 12-14 16-30 25-40
.26 Пурпура Геноха-Шенлейна легкая степень средняя степень тяжелая степень 20-25 30-35 50-60, МСЭК
Агранулоцитоз обострение 35 — 65, МСЭК

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при психических расстройствах
(класс V)

Номер рубрики по МКБ-Х Номер строки по форме № 16-ВН Наименование болезни по МКБ Особенности клинического течения болезни, локализации, вида лечения Ориентировочные сроки ВН (в днях)
Органические психические состояния
Сенильные и пресенильные органические психотические состояния обострение 95-110, МСЭК
Преходящие психотические состояния вследствие органических заболеваний острые подострые затяжные обострение 5-20 30-45 50-65 90-115, МСЭК
Хронические психотические состояния вследствие органических заболеваний обострение 90-115, МСЭК
Другие психозы
Шизофрения -легкая форма (в т.ч. транзиторные приступы) — средней тяжести — тяжелая форма (неблагоприятно текущая) 20-28 65-70 95-110, МСЭК
Аффективные психозы легкая форма средней тяжести затяжные 15-20 55-60 85-90
Другие неорганические психозы острые подострые затяжные (протрагированные) 18-30 35-40 75-85
Невротические расстройства, психопатии и другие психические расстройства непсихотического характера
Неврозы средней тяжести тяжелые 15-20 55-65
Расстройства личности (психопатия) обострение 15-25
Острые реакции на стресс (непсихотические) тяжелые 5-15
Адаптационноприспосби-тельные реакции кратковременные затяжные 6-12 35-45

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях нервной системы и органов чувств (класс VI)

Номер рубрики по МКБ-Х Номер строки no форме № 16-ВН Наименование болезни по МКБ Особенности клинического течения болезни, локализации, вида лечения Ориентировочные сроки ВН (в днях)
Воспалительные болезни центральной нервной системы
Бактериальный менингит 80-110, МСЭК
Энцефалит, миелит и энцефаломиелит Флебит и тромбофлебит 100-120
внутричерепных венозных синусов 80-110
Другие болезни центральной нервной системы
Эпилепсия приступ впервые выявленная 3-5 14-21
Болезни периферической нервной системы
Невралгия, неврит тройничного (V) нерва 7-14
Невралгия лицевого (VII) нерва 7-14
Паралич Белла, неврит лицевого нерва 14-20
Нейропатия лицевого нерва 14-18
Ганглионит 21-30
Плексит (плечевой, пояснично-крестцовый, шейно-плечевой, шейный) 14-30
Радикулит невертеброгенный шейный, грудной, пояснично-крестцовый 12-25
Невралгия межреберная 7-10
Невралгия, неврит срединного, локтевого, лучевого нервов 18-30
Невралгия, неврит седалищного, бедренного нервов невертеброгенные 21-60
Острый инфекционный полиневрит тяжелое течение 30-60
Алкогольная полиневропатия 30-45, МСЭК
Миастения тяжелая 65-80, МСЭК
Болезни глаза и его придатков
Гнойный эндофтальмит 25-35
Отслойка сетчатки с дефектом сетчатки операция 35-60, МСЭК
Серозная отслойка сетчатки 25-40
Окклюзия сосудов сетчатки — тромбоэмболия центральной артерии сетчатки — тромбоэмболия ветвей центральной артерии сетчатки — тромбоз центральной вены сетчатки — тромбоз ветвей центральной вены сетчатки 35-40*, МСЭК 30-40 23-25 21-25
Расщепление слоев сетчатки 10-15
Дегенерация желтого пятна и заднего полюса 18-35
Диссеминированный хорноретинит и диссеминированный ретинохориоидит 35-60*, МСЭК
Отслойка сосудистой оболочки глаза 10-15
Острый и подострый иридоциклит 14-25
Хронический иридоциклит обострение 18-30
Сосудистые расстройства радужной оболочки и ресничного тела 14-45
Киста радужной оболочки и операция ресничного тела операция 15-30
Спайки и разрывы радужной оболочки и ресничного тела 12-18
Пограничная глаукома 7-12
Открытоугольчатая глаукома 20-45
Первичная закрытоугольчатая глаукома операция 15-30
Глаукома, вызванная кортикостероидами 14-25
Глаукома, сочетающаяся с повреждениями хрусталика операция осложненная 35-55 60-90, МСЭК
Глаукома, сочетающаяся с другими глазными нарушениями операция 15-30
Детская, юношеская и пресенильная катаракта операция 30-45
Травматическая катаракта операция 35-40
Вторичная катаракта при глазных болезнях 10-15
Катаракта, сочетающаяся с другими болезнями 25-45*, МСЭК
Миопия кератотомия склеропластика 28-50 14-21
Кератит поверхностный глубокий 20-25 26-38
Язва роговицы 40-45
Кератоконъюнктивиты 20-30
Острый конъюнктивит 7-15
Хронический конъюнктивит обострение 3-16
Блефароконъюнктивит 5-10
Халазион воспаление 5-10
Дакриоаденит 10-15
Дакриоцистит 14-25
Хроническое воспаление слезных протоков обострение 7-10

*С учетом профессии больного

Острое воспаление глазницы 30-50
Хронические воспалительные болезни глазницы обострение 25-35
Неврит зрительного нерва 25-30
Склерит и эписклерит 7-16
Болезни уха и сосцевцдного отростка
Наружный отит острый 5-7
Острый негнойный средний отит 7-12
Об Хронический негнойный средний отит обострение 12-14
Острый средний отит с гноетечением 10-12
Хронический мезотимианит обострение 12-15
Хронический эпитимпанит обострение 14-18
Хронический гнойный средний отит обострение 12-14
Острый мастоидит 14-25
Ацгезивная болезнь среднего уха обострение 16-20
Холестеатома среднего уха и сосцевидного отростка операция операция 18-21
Болезнь Меньера обострение 14-20
Лабиринтитострый 16-30
Отосклероз операция 18-27
Травма уха акустическая 12-28
Неврит слухового (VIII) кохлеарного нерва 25-30

Дата добавления: 2015-09-04 ; просмотров: 1095 . Нарушение авторских прав

источник