Состояние кожных покровов при анемии

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

• вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
• социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

• беременность, в том числе многоплодная беременность;
• период лактации;
• подростковый возраст (за счет быстрого роста);
• хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
• хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

• легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
• желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
• маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
• почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

• печень;
• язык говяжий;
• мясо кролика;
• индюшатина;
• гусиное мясо;
• говядина;
• рыба.

• 9 мг;
• 5 мг;
• 4,4 мг;
• 4 мг;
• 3 мг;
• 2,8 мг;
• 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

• сушеные грибы;
• свежий горох;
• гречка;
• геркулес;
• свежие грибы;
• абрикосы;
• груша;
• яблоки;
• сливы;
• черешня;
• свекла.

• 35 мг;
• 11,5 мг;
• 7,8 мг;
• 7,8 мг;
• 5,2 мг;
• 4,1 мг;
• 2,3 мг;
• 2,2 мг;
• 2,1 мг;
• 1,8 мг;
• 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;
• тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

• Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
• Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
• Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

• какое количество крови было потеряно;
• с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• бледность кожных покровов;
• сердцебиение;
• одышка;
• тошнота, рвота;
• сечение волос и ломкость ногтей;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Written by admin

(семейная гемолитическая желтуха, болезнь Минков-ского — Шоффара) — одна из самых распространенных в СССР форм малокровия, возникающего вследствие повышенного разрушения эритроцитов и сопровождающегося желтухой.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит генетически обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов, характеризующихся неправильной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению преимущественно в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развивается анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки.

Клиническая картина. Характерны иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия, реже — увеличение печени, иногда изменения со стороны костей черепа: «башенный череп», широкая переносица, высокое нёбо и т. д. Кал не обесцвечен, уробилинурия. В крови: признаки анемии различной интенсивности в зависимости от периода заболевания, высокий ретикулоцитоз, умеренный нейтрофилез. Сфероцитоз. Средний диаметр эритроцитов меньше 7,2—7 мкм. Сферический индекс меньше 3. Минимальная осмотическая резистентность эритроцитов понижена (0,7—0,6 % при норме 0,48—0,44 % NaCl), максимальная повышена (0,3—0,25 % при норме 0,4—0,36 % NaCl). Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. При высоком уровне неконъюгированного билирубина существует опасность развития ядерной желтухи. Картина костного мозга в период кризов характеризуется усиленным эритропоэзом. Реакция Кумбса отрицательная.

Течение болезни хроническое, волнообразное: светлые промежутки сменяются гемолитическими кризами, частое повторение которых может привести к истощению компенсаторной способности костного мозга с симптомами аплазии или гипоплазии кроветворения (апластические кризы). Рецидивы часто провоцируются интеркуррентными заболеваниями.

Диагноз устанавливается на основании клинико-гематологической картины и семейного анамнеза (симптомы гемолитической желтухи у членов семьи).

Лечение. Радикальным методом лечения является удаление селезенки — основного органа кроверазрушения, после чего наступает клиническое выздоровление, хотя сфероцитоз и сниженная осмотическая резистентность эритроцитов остаются. При редких и быстро купирующихся гемолитических кризах, особенно в раннем возрасте, показания к спленэктомии относительны. Антианемические мероприятия (гемотрансфузии цельной крови, витамин В12, железо и кортикостероиды) малоэффективны и даже противопоказаны.

Прогноз чаще благоприятный. Смерть в период острого тяжелого гемолитического криза — явление довольно редкое. В этих случаях прогноз зависит от сроков спленэктомии.

(макроцитарная) — заболевание семейно-наследственного характера, обусловленное доминантно унаследованной неполноценностью эритроцитов (нарушение различных ферментных систем, утилизации глюкозы), приводящей к ускоренному разрушению последних. Наиболее частой причиной является дефицит глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, пируваткиназы, пониженное содержание восстановленного глютатиона. При дефиците Г-6-ФД гемолитические кризы чаще всего могут быть спровоцированы лекарственными средствами (сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты изоникотиновой кислоты).

Клиническая картина весьма сходна с таковой при врожденном сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия, желтуха, спленомегалия).

Диагноз ставится на основании клинико-гематологических данных, макро- или нормоцитоза, нормальной осмотической стойкости эритроцитов, отсутствия сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса, выявления дефицита указанных ферментов в эритроцитах.

Лечение симптоматическое. Препараты железа, витамин В и неэффективны. При резко выраженной анемии проводятся трансфузии эритроцитной массы, применяются кортикостероиды. Спленэктомия малоэффективна. Прогноз серьезный, особенно при частых гемолитических криза.

симптомо-комплекс полиэтиологического происхождения, характеризующийся желтухой и анемией вследствие преимущественно внутрисосудистого гемолиза, обусловленного внешними внеклеточными факторами.

Этиология и патогенез. Под влиянием различных факторов (физических, химических, медикаментозных, бактериальных, инфекционно-токсических, паразитарных и др.) в результате иммунизации организма вырабатываются антиэритроцитарные аутоантитела, приводящие к усиленному гемолизу эритроцитов. Явления гемолиза усугубляются вторичным усилением эритрофагоцитарной активности селезенки.

Клиническая картина. Характерны нарушение общего состояния, слабость, головные боли, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное увеличение селезенки (чаще у детей младшего возраста), иногда печени. В крови: признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена или несколько повышена. Диаметр эритроцитов нормальный. Течение хроническое, однако могут наблюдаться острые тяжелые гемолитические кризы с высокой температурой тела, признаками глубокой анемии, гемоглобинурией.

Диагноз устанавливается на основании клинико-гематологической картины, отсутствия выраженного сфероцитоза и положительной пробы Кумбса (прямой или непрямой), свидетельствующей о наличии аутоагглютининов.

Лечение. Применяются кортикостероидные гормоны (преднизолон 0,5—1 мг/кг массы), особенно при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной индивидуально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбеа. Витамин B12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана лишь при отсутствии успеха после длительной консервативной терапии.

Прогноз менее благоприятен, чем при семейной гемолитической желтухе. Возможны рецидивы. Критерием выздоровления служит появление отрицательной пробы Кумбса.

системное заболевание, характеризующееся гипо-, апластическим состоянием кроветворения, с поражением одной, двух, а чаще всех трех ветвей гемопоэза, что выражается нормоцитарной нормохромной анемией и сопутствующей гранулоцитопенией и тромбоцитопенией (панцитопения).

Этиология и патогенез. Гипо-, апластическое состояние костного мозга может быть обусловлено различными, как известными, так и неизвестными, патогенетическими факторами. Принято различать 2 основные группы гипопластических анемий: врожденные (конституциональная анемия Фанкони); приобретенные, в результате воздействия ряда экзогенных факторов. К таковым относятся: физические (лучевая энергия), химические (красители, бензены), медикаментозные (хлорэтиламины, антиметаболиты, сульфонамиды, некоторые антибиотики), инфекционные факторы (болезнь Боткина, диссеминированный туберкулез, сифилис, брюшной тиф, токсоплазмоз, тяжелый грипп, сепсис).

Помимо перечисленных факторов в развитии гипо-, аплазии кроветворения, по-видимому, играют роль иммунные механизмы, индивидуальная неустойчивость кроветворной системы. Некоторые качественные и количественные различия гипо-и апластических анемий не противоречат точке зрения об общности этих состояний, так как гипо-, аплазия является стадией развития апластического состояния кроветворения, в основе которого лежит нарушение функций стволовой клетки.

Клиническая картина. К ранним симптомам относятся общая слабость, утомляемость, боли в костях и суставах, геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу). Постепенно нарастают бледность кожи и слизистых оболочек. При врожденных формах гипо-, апластической анемии кожа имеет характерный пепельный оттенок. Печень несколько увеличена. Селезенка и периферические лимфоузлы не гиперплазированы. В крови: признаки анемии нормохромного типа, анизопойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено. СОЭ увеличена. Лейкопения с относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения иногда служит одним из ранних симптомов заболевания и обнаруживается до появления выраженной анемии.

Картина костного мозга в начальном периоде заболевания характеризуется некоторой реактивной гиперплазией эритронормобластического ростка с нарушением созревания клеток красного ряда. В дальнейшем костный мозг постепенно опустошается, редуцируется красный росток, увеличивается количество клеток лимфоидного типа. Особенно наглядно степень опустошения костного мозга и замещения миелоидной ткани жировой выявляется в прижизненных гистологических препаратах (трепанобиопсия).

Течение острое, подострое и хроническое. Иногда встречаются спонтанные ремиссии.

Диагноз основывается на клинико-гематологических данных и динамическом исследовании костного мозга методом стернальной пункции и обязательной трепанобиопсии, особенно при дифференциации с лейкопенической формой острого лейкоза.

Лечение. Патогенетической терапии не существует. В остром периоде применяют глюкокортикостероидные гормоны в больших дозах. Трансфузии эритроцитной массы 1— 2 раза в неделю с заместительной целью. При наличии очагов сохраненной активности костного мозга (подострая, хроническая форма) ранняя спленэктомия дает благоприятный результат. Показано длительное, но прерывистое применение анаболических препаратов (ретаболил, метиландростенолон). При отсутствии эффекта иногда применяется антилимфоцитарный глобулин. Наибольшие надежды в лечении тяжелой апластической анемии связаны с пересадкой костного мозга от строго подобранного по совместимости донора — преимущественно братьев или сестер больного, лучше близнецов.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Зависит от степени поражения костного мозга и фазы патологического процесса. Положительный эффект может быть получен при раннем проведении спленэктомии у больных с подострыми и хроническими формами заболевания.

группа анемических синдромов, наиболее часто встречающихся у детей до 3 лет.

Этиология и патогенез. Этиология железодефицитных анемий различна. Общим патогенетическим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных причин. Наиболее частой экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся у матерей, страдающих анемией. Эндогенная недостаточность железа может развиться в результате повышенной кровопотери (кровотечения), усиленного потребления (инфекционные болезни, хронические инфекции, интоксикация, при которых железо используется в основном как защитное средство на борьбу с инфекцией, а не на нужды эритропоэза); недостаточного усвоения (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту легкоусвояемого двухвалентного железа). Сидеропения может также иметь место у детей в период полового созревания.

Диагноз обычно не представляет трудностей и базируется на характерных клинико-гематологических показателях.

Лечение. Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа предпочтительно внутрь в сочетании с аскорбиновой кислотой, способствующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо применяют по 0,1—0,3 г 3—4 раза в день, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскорбинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по своей эффективности восстановленному железу, не вызывают у детей диспептических явлений. При затруднениях, связанных с применением у детей препаратов в виде порошков и таблеток, можно назначать 10 % водный раствор ferrum ammonio-citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Хорошее действие оказывают сульфатные формы железа — феррокаль, ферроплекс, конферон, а также гемостимулин — препарат, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 % ). Препараты железа целесообразно принимать в промежутках между приемами пищи. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некоторые мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс лечения не менее 1,5— 2 месяца. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть применен ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Лечение ферковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через день) проводится только в стационаре, поскольку возможны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

малокровие, развивающееся у детей в результате инфекционного заболевания.

Этиология и патогенез. Причинами анемии этого типа, встречающейся у детей очень часто, могут быть грипп, ангина, пневмония, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, паратифы, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, сепсис и другие гнойные инфекции, у маленьких детей отит (особенно рецидивирующий), пиелонефрит, энтероколит.

Патогенез заключается в угнетающем воздействии на эритропоэз инфекционно-токсических факторов. Кроме того, анемия усугубляется авитаминозами, сопровождающими инфекционный процесс, алиментарным дефицитом железа и расстройствами его метаболизма. Имеет значение также гемолитический компонент, обусловленный образованием антиэритроцитарных ауто-антител в результате иммунологических сдвигов под действием бактериальных токсинов.

Клиническая картина в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В крови: признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз, количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга не патогномонична. Иногда отмечается редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритропоэза. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз основывается на анамнезе и клинико-гематологической картине.

Лечение. Терапия основного заболевания. При гипохромии — препараты железа. Витаминотерапия. Прогнозе значительной степени зависит от основного заболевания. После ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

(талассемия, мишеневидноклеточная анемия) — заболевание семейно-наследственного характера, обусловленное нарушением синтеза нормального гемоглобина (А) и содержанием большого количества фетального гемоглобина (F), что ведет к дегенеративным изменениям и ускоренному разрушению эритроцитов.

Клиническая картина. Характерна прогрессирующая анемия гипохромного типа с нормобластемией, увеличением селезенки и печени, серо-желтушной окраской кожи, системным остеопорозом, деформациями лицевого черепа. Диагноз основывается на клинико-гематологических данных и обнаружении мишеневидных эритроцитов с центральным расположением гемоглобина.

Лечение симптоматическое малоэффективно. Трансфузии эритроцитной массы и спленэктомия дают временный эффект.

Прогноз зависит от формы заболевания и возраста ребенка, в котором проявились клинические симптомы. Только при малой и минимальной гетерозиготной талассемии дети достигают зрелого возраста.

(пернициозноподобная) — клинико-гематологический симптомо-комплекс, объединяющий группу заболеваний, характеризующихся макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кроветворения.

Клиническая картина характеризуется симптомами основного заболевания. Ухудшается аппетит, дети не прибавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледные, с субиктеричным оттенком, иногда геморрагии на коже. В крови: признаки макроцитарной нормо- или гипохромной анемии различной степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения, иногда эозинофилия. Костный мозг богат клетками мегало-бластического типа эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов). Нередко встречаются гигантские метамиелоциты и мегакариоциты неправильной формы.

Диагноз ставится на основании клиники, картины периферической крови и костного мозга.

Лечение. Показаны витамин B12 и фолиевая кислота в возрастной дозировке; большие дозы аскорбиновой кислоты, препараты печени; диета, богатая белками, с ограничением жиров; лечение основного заболевания; при воспалительных процессах — антибиотики.

Прогноз зависит от основного заболевания. В ряде случаев полностью благоприятен.

малокровие, обусловленное функциональной слабостью кроветворения, еще недостаточно приспособленного к внеутробной жизни.

Этиология и патогенез. Ранняя анемия недоношенных (с 1— 2-й до 5—7-й недели жизни) связана либо со снижением гемопоэтической функции костного мозга вследствие недостаточного образования эритропоэтинов или дефицита фолиевой кислоты, либо с недостатком витамина Е, что ведет к нарушению стабильности мембраны эритроцитов и более легкому их разрушению. Поздняя анемия (с 2—3 месяцев до 1,5—2 лет) зависит от дефицита железа и истощения тканевых запасов его. Клиническая картина. Характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ранняя анемия носит нормо- или гиперхромный характер, при поздней анемии — гипохромия, микроцитоз. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины и гематологических данных. Лечение. Ранняя анемия в силу нарастающих регенераторных возможностей гемопоэза не требует специального лечения. Необходим хороший гигиенический уход, правильная диета. Препараты железа, витамин B12 нецелесообразны. При дефиците фолиевой кислоты или витамина Е необходимо их восполнение. При поздней анемии длительно применяют препараты железа в комбинации с большими дозами аскорбиновой кислоты, препаратами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, а также применении препаратов железа с 8—10 недель жизни.

(острая и хроническая) — малокровие, возникающее вследствие обильных однократных или незначительных, но длительно повторяющихся кровотечений.

Этиология и патогенез. Малокровие новорожденных может быть обусловлено повреждением сосудов плаценты или пуповины и появлением как наружного, так и скрытого кровотечения, при котором кровь плода попадает в кровеносное русло матери. Кровопотери у детей грудного, младшего и старшего возраста бывают связаны с механической травмой, геморрагическими диатезами, заболеваниями органов кроветворения, желудочно- кишечного тракта (варикозное расширение вен пищевода, полипы), почек (гломерулонефрит) и др. Острая потеря 30—33 % общего количества крови может привести к шоку со смертельным исходом. При хроническом кровотечении организм ребенка может перенести большую кровопотерю (до 50 %).

Клиническая картина. Характерны слабость, головокружения, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия, систолический шум у верхушки сердца. В крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз, небольшой лейкоцитоз, умеренный ретикулоцитоз.

Диагноз не представляет трудностей, за исключением случаев острой анемии новорожденных в результате скрытого кровотечения. Отсутствие признаков гемолиза, увеличенной печени и селезенки позволяет дифференцировать анемию с гемолитической болезнью новорожденных.

Лечение. Остановка локального кровотечения. Трансфузия цельной свежей крови с гемостатической целью, эритроцитной массы в качестве заместительной терапии, тромбоплазмы; аскорбиновая кислота, рутин. Препараты железа; диета, богатая белками, витаминами, лечение основного заболевания.

Прогноз зависит от остроты кровопотери и характера болезни, сопровождающейся кровоточивостью.

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.

• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.

• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.

• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

• Некоторые лекарственные средства.

• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.

• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)

• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.

• Проблемы с концентрацией и вниманием.

• Голубой цвет глазных яблок.

• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)

• Пониженное кровяное давление

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

• Усталость, нехватка энергии, головокружение

• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).

• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).

• Употребление переваренной пищею

• Бледность кожных покровов

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.

• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.

• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.

• Варикозное расширение вен пищевода.

• Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.

• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

• Бобовые( горох, чечевица, бобы)

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)

• Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)

• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)

• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

• мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• компьютерная томография;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

• аскорбиновая кислота;
• янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
• фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
• цистеин (аминокислота);
• сорбит (мочегонное);
• никотинамид (витамин).

• танин (входит в состав листьев чая);
• фитины (содержатся в сое, рисе);
• фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
• соли кальция;
• антациды;
• тетрациклиновые антибиотики.

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
• Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
• Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
• Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

Это займет у Вас меньше минуты

Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

strong>К основным видам анемий относятся: гемолитические, постгеморрагические, железодефицитные, В12 – дефицитные и апластические. Все они развиваются вследствие крупной кровопотери или в результате сбоя при создании эритроцитов. Основными симптомами всех видов анемий являются слабость и учащенное сердцебиение. О том, какие бывают анемии, по какой причине они развиваются, и какие методы предпринимаются при лечении данных заболеваний, читайте в этом материале.

Анемия — это синдром, характеризующийся снижением в единице объема крови концентрации гемоглобина, а также, в большинстве случаев, и эритроцитов.

Согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: мужчинам — ниже 130 г/л, женщинам — ниже 120 г/л, беременным женщинам — ниже 110 г/л.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

• слабость;
• головокружение, «мушки» перед глазами;
• сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
• один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
• у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
• клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

• возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
• развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
• обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

Гемолитические анемии — это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом). Основная характеристика этого вида анемии – слишком короткая жизнь эритроцитов. Заболевание развивается, если длительность жизни эритроцитов составляет менее 15 суток (в норме они живут до 120 суток).

Ниже перечислено, какие бывают виды гемолитических анемий.

Иммунные гемолитические анемии. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам и чужеродным белкам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.

Обусловленные механическим повреждением эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием нарушается целостность его мембраны, и клетка просто изнашивается.

Обусловленные инфекцией(малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.

Возникшие под воздействием внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, медикаментов, ядов (свинец).

Наследственные гемолитические анемии развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что, как правило, сопровождается нарушением формы и размеров красных кровяных клеток. Все это влечет за собой их неполноценность и недолговечность.

Фактором риска развития анемии в данном случае можно считать принадлежность к той или иной этнической группе. Так, например, известно, что азербайджанцы, грузины, народы, населяющие Дагестан, и горские евреи чаще прочих страдают наследственной гемолитической анемией. О наследственном характере заболевания иногда свидетельствует наличие в молодом возрасте камней в желчном пузыре (их образованию может способствовать повышение уровня билирубина).

Основными симптомами гемолитических анемий (гемолиза) являются:

• Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови. Когда при разрушении эритроцитов содержащийся в них гемоглобин выходит в плазму крови, он не может выполнять там дыхательную функцию, поскольку работает только «упакованным» в мембрану. Под воздействием ферментов крови гемоглобин начинает разрушаться и постепенно превращается в билирубин — пигмент, который вырабатывается в печени (количество его резко повышается в крови при гепатите). Именно билирубин окрашивает «отцветающий» синяк в желто-коричневатый цвет, а при гемолизе придает коже равномерный желтый оттенок. При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
• Спленомегалия(увеличение селезенки) вследствие повышенного разрушения эритроцитов, которые она должна переработать. Сопровождается тяжестью в левом подреберье, а если процесс протекает быстро, то и болью.
• За счет выделения билирубина и продуктов его разрушения (уробилина) она приобретает цвет чайной заварки.
• Характерные изменения в костном мозге (выявляются по результатам пункции).

Как видно на фото, характерный симптом анемии – потемнение мочи:

Больного следует срочно доставить в стационар, поскольку симптомы анемии крови гемолитического вида во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени. Диагностика анемии без анализов весьма затруднена. Госпитализация необходима и еще по одной причине. Если разрушение эритроцитов происходит быстро и в большом количестве, может иметь место гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление. Высокий уровень билирубина вызывает тяжелую интоксикацию. В левом боку из-за резко растягивающейся капсулы селезенки может возникнуть сильная боль.

Лечение этого вида анемии проводится в срочном порядке и только в специализированном гематологическом стационаре. Больному назначаются высокие дозы гормонов надпочечников — глюкокортикостероидов (преднизолон). При рецидивирующем течении болезни и усилении симптомов гемолитической анемии лечение невозможно без оперативного вмешательства – приходится удалять селезенку.

Постгеморрагические (от лат. post — «после» и греч. haimorrhagia — «кровотечение») анемии возникают вследствие того, что при длительной или обильной кровопотере костный мозг просто не успевает восполнять запас эритроцитов.

Причины развития анемии постгеморрагического вида следующие:

• обильные или затяжные менструации;
• кровоточащий геморрой;
• кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Поскольку анемия данного вида не является самостоятельным заболеванием, следует устранить вызвавшую ее причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровопотери, как правило, разрешается и анемия. В тяжелых случаях после диагностики постгеморрагической анемии для лечения заболевания необходимо переливание крови.

В этом разделе статьи описании причины симптомы железодефицитных анемий, а также методы лечения и диагностики заболевания.

Железодефицитные анемии (ЖДА) развиваются при недостаточном поступлении в костный мозг железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

ЖДА являются наиболее распространенным видом анемий и, по данным ВОЗ, составляют в мире в среднем около 80 % (в России этот показатель еще выше — более 90 %). ЖДА подвержены все группы населения, но в особенности маленькие дети и женщины репродуктивного возраста.

Хроническая ЖДА — это следствие длительного отрицательного баланса железа в организме. Железо, с одной стороны, поступает в организм вместе с пищей (в сутки его может усвоиться не более 2 мг), а с другой, постоянно расходуется для производства эритроцитов, роста волос, ногтей, клеток эпидермиса (кожи), а у женщин еще и во время месячных. Принцип тут простой: если расход этого важнейшего микроэлемента превышает его поступление, неминуемо развивается анемия.

Причины железодефицитных анемий:

• повышенный расход железа вследствие ускоренного роста организма в детском и подростковом возрасте;
• беременность (будущая мать ежедневно теряетмг железа) и лактация (от 0,5 до 1 мг);
• недостаточное поступление железа с пищей в результате вегетарианства и голодания;
• снижение всасывания железа при гастрите с пониженной кислотностью, а также вследствие операций на желудке;
• другие причины (донорство, легочные кровотечения, гемодиализ).

Для диагностики анемии этого вида необходимо тщательное обследование, включая лабораторные анализы крови (клинический с изучением мазков крови, определение сывороточного железа, содержания трансферринов, ферритина). Обязательно выполняется эндоскопическое исследование желудка.

Выявив причины анемии, лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому больному прописывают препараты железа: для приема внутрь в виде таблеток, капсул, драже или сиропа (детям), а иногда и в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. В тяжелых случаях необходимо прибегать к переливанию донорского эритроцитарного концентрата.

Однако препараты железа могут оказаться неэффективными. И причины тут следующие:

• продолжающая кровопотеря;
• неправильный прием или неадекватная доза препарата;
• ошибочный диагноз;
• нарушение всасывания железа;
• комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В12).

В12-дефицитные (пернициозные) анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходим внутренний фактор — гликопротеин желудочного сока (вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка). При дефиците витамина В12 нарушаются нормальный обмен соединений фолиевой кислоты (фолатов) и синтез ДНК, в результате чего вырабатываются аномально крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки не выдерживают постоянного соприкосновения со стенками кровеносных капилляров: их мембрана разрывается, а срок жизни сокращается.

Причины В12–дефицитной анемии:

• уменьшение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка);
• генетические факторы (наследственные формы заболевания);
• аутоиммунные заболевания (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет);
• опухоли желудочно-кишечного тракта;
• наличие паразитов (глистные инвазии);
• несбалансированное питание.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования (клинического анализа крови, измерения концентрации витамина В12 в крови). Также с целью исключения онкологических процессов обязательно проводятся эндоскопическое исследование желудка и кишечника и анализ крови на онкомаркеры, а для исключения глистных инвазий — анализы крови и кала.

Лечение В12–дефицитной анемии:

• инъекции препаратов витамина В12 — цианокобаламина;
• прием фолиевой кислоты;
• назначение специальной диеты;
• переливание крови (в тяжелых случаях);
• курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

В это разделе статьи вы узнаете, как развивается апластическая анемия и какими методами лечится это заболевание.

Апластическая анемия — группа гематологических заболеваний, общим признаком которых является значительное уменьшение количества клеток различных видов в крови вследствие угнетения костномозгового кроветворения. В этом случае клетки крови не разрушаются: костный мозг их просто не производит.

Симптомы болезни апластическая анемия сходны с проявлениями лучевой болезни.

В связи с угнетением костного мозга развивается цитопенический синдром: анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Вследствие тромбоцитопении у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Снижение количества лейкоцитов вызывает на фоне резкого ослабления иммунитета различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Кстати, само заболевание обычно как раз и начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Диагностика и лечение. Поскольку апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре.

Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток и иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также вспомогательные методы (переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений). Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

источник