Соэ может быть повышена при анемии

Комментарии к таблице. Если в организме дефицит какого-то микроэлемента, то его выделение с мочой резко сокращается, чтобы смягчить этот дефицит. У пациентов с вегето-сосудистой дистонией — систематические нарушения электролитного баланса. Недостаточность магния и калия связана с гипотонией и снижением мышечной силы. Чем выше уровень магния в суточной моче, тем ниже риск артериальной гипертензии. Конкретно, увеличение концентрации магния в суточной моче на каждые 1 ммоль/л снижает риск гипертонии на 10%, вне зависимости от курения, ожирения и других факторов риска.

В 7 регионах России сделали анализы крови на магний 2000 пациентов, которым оказывали различную помощь в медицинских учреждениях. Стало четко видно: чем более выражен дефицит магния, тем больше различных заболеваний у человека. Если уровень магния в плазме крови ниже 0,80 ммоль/л, то повышен риск:

• судорог
• тахикардии (сердцебиения)
• пролапаса митрального клапана
• нестабильной стенокардии
• артериальной гипертонии
• избыточной массы тела, ожирения
• сахарного диабета 2 типа и его осложнений.

Очевидно, что дефицит магния повышает риск преждевременной смерти, в связи с заболеваниями, которые перечислены выше.

Существуют не менее 20 официальных клинических исследований, которые доказали, что прием добавок магния повышает эффективность лекарств от гипертонии. По разным данным, магний понижает “верхнее” и “нижнее” артериальное давление на 3-15 мм рт. ст. Печально, что большинство врачей пока еще на эти факты плевать хотели. Таблетки магния больным гипертонией назначают крайне редко. Позаботьтесь о себе сами.

Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

В одном из исследований больным гипертонией назначили 2,5 г хлорида магния в сутки, что составило 450 мг элементарного магния в сутки. В течение 4 месяцев у них измеряли не только артериальное давление, но и холестерин в крови. Оказалось, что прием магния повышает уровень “хорошего” холестерина на +0,1±0,6 ммоль/л. В контрольной группе больных гипертонией, которые магний не принимали, за это время “хороший” холестерин в крови снизился -0,1±0,7 ммоль/л.

Аптечные таблетки магния служат великолепными источниками этого минерала. Они эффективно понижают кровяное давление, а в качестве «побочных эффектов» избавят вас от других проявлений дефицита магния, которые мы перечислили выше в статье. Чтобы ликвидировать дефицит магния в организме, вам совершенно не обязательно обращаться к производителям сомнительных пищевых добавок. В ближайшей аптеке вы найдете препараты магния, которые производят крупные и солидные фармацевтические компании. Спросите Магникум, Магвит или Магне-В6. Это отличные препараты, которые содержат магний в легкоусвояемой форме, а также витамин В6.

Магний является одной из составных частей методики лечения гипертонии без лекарств, которая позволяет снизить кровяное давление и поддерживать его в норме с помощью приема витаминов, минералов и аминокислот. Вы узнаете, как быстро и эффективно вылечить гипертонию, не разрушая организм побочными эффектами лекарств. Чтобы был реальный эффект, при гипертонии нужно принимать магний в значительных дозах. Вам нужно как минимум 350 мг чистого магния в сутки, а лучше до 600 мг/сутки. Это означает не менее 1,5 граммов соединений, из которых организм извлечет магний. На добавках, которые можно заказать из США, указаны дозы чистого магния. В инструкции к таблеткам магния, которые продаются в аптеке, указаны дозировки магниевых солей, и это вызывает путаницу.

Уточнение для пациентов, у которых уже есть выраженная почечная недостаточность. Они обычно уже знают, что им следует настороженно относиться к любым новым таблеткам, в том числе и для понижения давления. Тем не менее, они тоже могут попробовать принимать магний, но только под контролем врача. Лучше всего делать это в стационаре, где у вас будут непрерывно отслеживать биохимические показатели крови и работу почек, а в случае кризиса — быстро и эффективно примут меры.

Дефицит магния — одна из причин возникновения гипертонии у беременных женщин и тяжелого течения беременности. В большинстве случаев, если у беременной женщины гипертония, то у нее нехватка магния и калия в крови на фоне относительного избытка натрия. И снова повторим, что не обязательно полностью отказываться от соли. Прием добавок магния позволяет сбалансировать натрий, и можно не соблюдать жесткую бессолевую диету.

Женщинам, впервые забеременевшим, назначили 300 г магния в сутки в форме цитрата магния, начиная с 25-й недели беременности. В результате этого, у них к 37-й неделе был уровень артериального давления на 5 мм рт. ст. ниже, чем в контрольной группе беременных женщин, которые магний не принимали. В другом исследовании участвовали 150 беременных женщин. На фоне приема магния отмечали снижение частоты гипертонии, легкое течение беременности и реже осложнения при родах.

Давно известно, что внутривенные уколы сульфата магния (магнезии) быстро и значительно понижают артериальное давление. Врачи скорой помощи уже много десятков лет используют магнезию для оказания неотложной помощи при гипертонических кризах. В то же время, прием органических солей магния в таблетках через рот — это пока еще неиспользуемый резерв терапии артериальной гипертонии. К сожалению, врачи упускают из вида препараты магния с витамином В6 в качестве лекарства от давления. Их назначают в сотни раз реже, чем следовало бы.

Магний повышает эффективность традиционных лекарств от гипертонии. Он также во многом нейтрализует их побочные действия. Таблетки от давления могут вызывать нарушения сердечного ритма, а также стимулировать поражение сосудов атеросклерозом. Одновременный прием магния смягчает эти вредные побочные эффекты. Мочегонные лекарства от гипертонии усиливают потери магния с мочой. Ингибиторы АПФ могут чрезмерно повысить уровень калия в крови. Если принимать магний параллельно с лекарствами, то вероятность побочных эффектов снижается в несколько раз.

Калий является вторым по важности после магния минералом для здоровья сердца. См. заметку «Диета при гипертонии, богатая калием»

• Диета DASH: эффективная диета при гипертонии
• Успокаивающие травяные чаи для лечения гипертонии
• Чеснок — народное средство от гипертонии

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Общий анализ крови при беременности женщины сдают не менее четырех раз. Он относится к исследованиям, очень важным не только при интересном положении. Основываясь на него, врач может узнать о том, происходят в организме функциональные отклонения или нет. Но некоторые женщины, беспокоясь о своем будущем ребенке, очень хотят сами разобраться в своих анализах. Самостоятельно расшифровка общего и биохимии крови проводится довольно легко.

Во время вынашивания плода анализы крови включают в себя контроль числа эритроцитов и других тел, учёт формулы лейкоцитарных клеток, уровень гемоглобина, а также СОЭ, определение цветового показателя и гематокрита. Во всем этом можно разобраться и самому. Это дает возможность мнительным женщинам самим понять, все ли в порядке в их организме.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Впервые гинеколог выписывает направление на общий анализ крови у беременных, когда ставит женщину на учет. Второе —на сроке 20 недель, если беременность протекала нормально. В случае каких-либо нарушений такой анализ сдают раньше. При норме третий раз анализ крови сдается уже на сроке тридцать недель. При нормально протекающем вынашивании плода общие анализы назначают всего четыре раза. А при отклонении каких-либо показателей или выявлении патологий это делают чаще.

Исследовав клинический анализ крови, можно «увидеть», есть ли у пациентки в организме начинающиеся патологические изменения или воспалительные процессы. В интернете есть таблица, в которой указаны все показатели в норме, но она не расшифровывает их.

Анализ крови беременной несколько отличается от аналогичного анализа здоровой женщины, не пребывающей в интересном положении. Отличия есть во всех показателях общего анализа крови при беременности.

Из анализа врач узнает количество тромбоцитов в крови. Они ответственны за свертываемость кровяной жидкости. Если женщина не пребывает в интересном положении, их количество колеблется в пределах (от 180 до 320) ∙ 109кл./л. В случае снижения их количества у пациентки наступает тромбоцитопения, повышающая риск возникновения кровотечений. Увеличение же количества тромбоцитов нередко вызывает образование тромбов в сосудах.

Для определения скорости свёртываемости крови беременным женщинам рекомендуют пройти коагулограмму. Но небольшие отклонения количества тромбоцитов не должны беспокоить.

Для уточнения числа тромбоцитов рекомендуется сдать анализ несколько раз.

Следует помнить, что при длительных приступах рвоты и регулярных расстройствах ЖКТ из организма теряется жидкость. А в результате наступает сгущение крови, растет число тромбоцитов, что влечет увеличение процента тромбоцитов. Потому жидкость нужно восполнять, выпивая больше обычного минеральной воды.

А в случае плохого питания, перенесенных инфекций вирусной природы, аллергий и кровотечения число тромбоцитов резко уменьшается. По этим причинам следует соблюдать режим питания и не забывать о лечении инфекций. В случае серьезных нарушений этого показателя крови необходима консультация гематолога, а часто и лечение у него.

Эти беловатые клетки служат для защиты внутри организма. Лейкоциты по этой причине называют белыми кровяными тельцами. Они способны распознавать инородные тельца в крови и их обезвреживать. Клетки отвечают за иммунитет от разных бактерий и могут устранять их, убивая. При полном здоровье в организме их количество колеблется в границах 3,2 – 10,2 •109 клеток/л.

Лейкоциты составляют значимую часть нашей иммунной защиты. Они нужны для того, чтобы защищать человека от микроорганизмов. Их увеличенное количество в крови указывает на борьбу организма с инфекционной патологией. Повышенное количество лейкоцитов показывает также на наличие воспалительного процесса.

Большое число белых клеток в крови называют лейкоцитозом, а низкое – лейкопенией. Последняя нередко возникает на фоне инфекционных болезней, к примеру, тифа, сепсиса, кори и пр.

Лейкоциты разделяются на несколько видов: нейтрофилы, эозинофилы, а также моноциты и лимфоциты. Каждый из них играет свою роль. Дисбаланс каждого вида лейкоцитов указывает на определенную патологию.

Это красного цвета тельца, которые окрашивают кровь. Это происходит по той причине, что основным компонентом эритроцитов является гемоглобин с железосодержащим белком. Они отвечают за перенос кислорода в сосуды легких и углекислого газа из легких. В норме их количество должно колебаться в пределах (3,5 – 5,6) ∙ 1012 клеток/л. Если их больше нормы, это означает, что в организме идет воспалительный процесс. Небольшое увеличение числа красных телец бывает вызвано диуретиками и при потере организмом жидкости, например, при сильном жаре, рвоте, продолжительном жидком стуле и пр. Понижают уровень эритроцитов в этом случае, восполняя потерянную жидкость. Для этого выпивают не менее двух литров минералки в сутки.

Повышение количества эритроцитов возникает в случае курения, а также при ожирении или частых и длительных стрессах.

Недостаток телец сигнализирует о том, что пациентка страдает анемией или перенесла сильную кровопотерю. Снижение показателя эритроцитов происходит иногда в случаях использования препаратов, снимающих отеки. Дает такой эффект еще и недостаток железа или витаминов группы В12 и фолиевой кислоты. Исправить ситуацию поможет употребление витаминов.

Нередко на число эритроцитов влияют токсические вещества, какими-либо путями попадающие в кровь. Из-за множественного распада красных телец возникает гемолиз. Он бывает не только по причине болезни крови, а и в результате наследственности.

По уровню эритроцитов можно также определить вид анемии (микроцитарная, нормоцитарная или макроцитарная), если она обнаружена. А иногда, наоборот, появляется такое заболевание, как эритремия, которое влечет резкое увеличение эритроцитов.

Так называются несозревшие эритроциты, находящиеся в кровяной жидкости. Их при нормальных показателях бывает не больше 1,5 %. После разрушения взрослых красных телец формируются новые, молодые, и какое-то время они являются ретикулопитами, которые через некоторый промежуток времени созревают, становятся взрослыми эритроцитами и выполняют функции красных телец. Если ретикулопитов больше нормы, это сигнал о начале дефицита железа или фолиевой кислоты, т. е. анемии, у вынашивающих ребенка женщин.

Резкий рост числа ретикулоцитов у женщины, которая лечится или проходит профилактический курс от анемии, сигнализирует о результативности лечения. В период приема лекарств от анемии увеличивается не только процент эритроцитов в кровяной жидкости, растет и показатель гемоглобина. Число юных красных телец тоже увеличивается. Рост их числа указывает на то, что женщина, возможно, не принимает препараты для лечения анемии. Кроме того, такой эффект может быть вызван малярией.

После устранения опасности выкидыша число ретикулоцитов также повышено, хотя и незначительно. Но при серьезном падении уровня этого показателя возможно тяжелое заболевание крови или почек. При патологических отклонениях в крови этот показатель порой снижается до нулевой отметки.

Этот показатель указывает на количество белка, содержащего железо, в одной клетке эритроцита. Кровь имеет красный цвет благодаря присутствию гемоглобина в красных тельцах. Потому этот показатель говорит о содержании железа в белке. Норма его – 0,85 – 1,2. По цвету крови можно судить и о количестве гемоглобина в ней, поскольку именно он обеспечивает окраску крови.

Нормальной величиной этого показателя в крови является уровень 0,85 – 1,1.

Гипохромия меньше 0,8 – это признак дефицита железа. Повышение же показателя цвета говорит о недостатке витаминов В9 и В12.

Этот показатель в последнее время заменяют другими исследованиями: MCH, MCHC или MCV. Первый указывает на абсолютный процент гемоглобина в одном тельце. Гемоглобиновых клеток в эритроците должно присутствовать 24 – 30. А индекс МСНС указывает на насыщенность гемоглобином в %. По этому показателю определяется относительный процент содержания гемоглобина в каждом эритроците. И его нормальный показатель равен 30 – 37 %.

MCV определяется по формуле: гематокрит в %, умноженный на 10, и означает число эритроцитов в одном мкм3.

Этот элемент крови переносит кислород. Показатель его содержания указывает на уровень железа в кровяной жидкости. Норма этого показателя для беременной 120 – 140 г/л. Низкий уровень указывает на развивающуюся анемию, а повышенный может подтверждать гипервитаминоз, кишечную непроходимость, наличие диабета, нарушение процесса кровообразования и пр. Может стать причиной нарушения баланса гемоглобинового компонента и наличие сердечной или легочной недостаточности. При лейкозах уровень гемоглобина не просто сильно падает, а и попытки его восстановить обречены на неудачу.

Гемоглобин, входящий в эритроциты, в лёгких связывается с кислородом и переносятся в другие ткани. А там он высвобождает кислород, связывается с углекислым газом и переносится назад в лёгкие. Для беременных нормальным является его уровень выше 110 г/л, а фактически он должен в каждом триместре немного отличаться: 112 – 160 г/л – в первом, 108 – 144 г/л – во втором и 100 – 140 г/л – в третьем.

Если анализ показал низкий уровень этого компонента крови, это сигнализирует о дефиците железа у плода, отставании в развитии или кислородном голодании для будущего малыша, а также может повлечь за собой угрозу ранних родов и большой потери крови. Поддерживать нормальный уровень гемоглобина можно с помощью специального питания, которое содержит продукты, богатые железом. К таким относятся гречка, говяжье мясо, любые сорта рыбы, птица, зеленые яблоки, клюквенные ягоды, орехи и др.

Например, обед может быть составлен из кусочка отварной говядины с гречневой крупой и стакана томатного сока. На десерт можно съесть яблоко, горсть орехов или сухофрукты, а на ужин подойдут куриное филе и апельсиновый сок. Следует учесть, что употреблять в пищу продукты с большим содержанием кальция не стоит одновременно с железосодержащими продуктами по той причине, что они затрудняют усвоение железа.

Но не следует думать, что высокий уровень гемоглобина полезен. Увеличение его количества происходит по разным причинам. К примеру, при сгущении крови, в случае обезвоживания организма, непроходимости кишечника. Может наступить повышение уровня гемоглобина после больших нагрузок, при избытке витаминов группы В, а также при наличии диабета или наследственных факторов.

Незначительное колебание этого показателя у беременных бывает после прогулки на улице, особенно в горных регионах.

Этот параметр в анализе косвенно указывает на уровень белка в составе плазмы. Расшифровывается такая аббревиатура так: скорость оседания эритроцитов. По ней определяется наличие воспаления в организме. Нормальной считается скорость в пределах 10 – 45 мм/ч. Возможно небольшое превышение уровня СОЭ в течение пары недель после родов. Низкий показатель СОЭ иногда свидетельствует о таких патологиях, как хроническая недостаточность кровоснабжения, повышенное количество желчной кислоты и пр.

Во время вынашивания плода скорость оседания эритроцитов постоянно изменяется, но все же есть предельная верхняя граница для беременных. Она равна 45 мм/час. Если СОЭ превосходит предел, значит, в организме будущей мамы происходит развитие инфекционного или воспалительного процесса.

Этот показатель является сигналом о соотношении числа эритроцитов ко всему количеству крови, выраженном в процентах. Он определяет степень анемии. Нормой врачи считают гематокрит в пределах около 32 – 50 %.

Понижен гематокрит не только при анемии. Это происходит после кровотечения или ускоренной гибели эритроцитов. Снижается гематокрит при реакции организма на беременность. При этом наступает неравномерное увеличение количества крови и числа красных телец.

Повышение показателя наступает и в случаях обезвоживания вследствие частой рвоты, отёков и поздних токсикозов. Бывает такой эффект и во время чрезмерного употребления солёных продуктов. Возможно и наследственное высокое содержание эритроцитов.

Из всего выше сказанного следует, что исследованием анализа крови всегда можно вовремя определить начало патологических нарушений в организме и провести своевременное лечение и профилактику. Не стоит пренебрегать такими анализами, чтобы не пропустить начинающееся заболевание, которое может навредить не только организму матери, а и ребенку.

Раньше ее называли РОЭ, хотя некоторые до сих пор по привычке употребляют эту аббревиатуру, теперь именуют СОЭ, но в большинстве случаев применяют к ней средний род (повышенное или ускоренное СОЭ). Автор с позволения читателей будет употреблять современную аббревиатуру (СОЭ) и женский род (скорость).

СОЭ (скорость оседания эритроцитов), вкупе с другими рутинными лабораторными тестами, относят к главным диагностическим показателям на первых этапах поиска. СОЭ – неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения. Люди, которым приходилось попадать в приемный покой с подозрением на какую-то болезнь воспалительного характера (аппендицит, панкреатит, аднексит), наверняка помнят, что первым делом у них берут «двойку» (СОЭ и лейкоциты), которая через уже час позволяет несколько прояснить картину. Правда, новая лабораторная техника умеет сделать анализ и за меньшее время.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Норма СОЭ в крови (а где ж ей еще быть?) в первую очередь зависит от пола и возраста, однако особым разнообразием не отличается:

• У детей до месяца (новорожденные здоровые малыши) СОЭ бывает 1 или 2 мм/час, другие значения встречаются редко. Скорее всего, это связано с высоким гематокритом, низкой концентрацией белка, в частности, его глобулиновой фракции, гиперхолестеринемией, ацидозом. Скорость оседания эритроцитов у младенцев до полугода резко начинает отличаться – 12-17 мм/час.
• У детей постарше СОЭ несколько выравнивается и составляет 1-8 мм/ч, соответствуя приблизительно норме СОЭ взрослого человека мужского пола.
• У мужчин СОЭ не должна превышать 1-10 мм/час.
• Норма для женщин – 2-15 мм/час, ее более широкий диапазон значений обусловлен влиянием андрогенных гормонов. Кроме этого в разные периоды жизни СОЭ у женского пола имеет свойство меняться, например, при беременности с начала 2 триместра (4 месяц) она начинает неуклонно расти и доходит до максимума к родам (до 55 мм/ч, что считается абсолютно нормальным явлением). К своим прежним показателям скорость оседания эритроцитов возвращается после родов где-то через недели три. Наверное, повышенная СОЭ в данном случае объясняется увеличением объема плазмы при беременности, возрастанием содержания глобулинов, холестерина, падением уровня Са2++ (кальций).

Ускоренная СОЭ не всегда является следствием патологических изменений, среди причин повышения скорости оседания эритроцитов можно отметить и другие факторы, не имеющие отношения к патологии:

1. Голодные диеты, ограничение потребления жидкости, вероятно, повлечет распад тканевых белков, а, следовательно, повышение в крови фибриногена, глобулиновых фракций и, соответственно – СОЭ. Однако следует заметить, что прием пищи тоже ускорит СОЭ физиологически (до 25 мм/час), поэтому отправляться на анализ лучше натощак, чтобы попусту не волноваться и не сдавать кровь заново.
2. Некоторые лекарственные препараты (высокомолекулярные декстраны, контрацептивы) могут ускорять скорость оседания эритроцитов.
3. Интенсивная физическая нагрузка, повышающая все обменные процессы в организме, скорее всего, повысит и СОЭ.

Так приблизительно выглядит изменение СОЭ в зависимости от возраста и половой принадлежности:

Скорость оседания эритроцитов (мм/час)

Новорожденные (до месяца жизни) 0-2 Малыши до 6 месяцев 12-17 Дети и подростки 2-8 Женщины до 60 лет 2-12 При беременности (2 половина) 40-50 Женщины старше 60 до 20 Мужчины до 60 1-8 Мужчины после 60 до 15

Скорость оседания эритроцитов ускоряется, прежде всего, за счет увеличения уровня фибриногена и глобулинов, то есть, основной причиной повышения считают белковый сдвиг в организме, который, впрочем, может свидетельствовать о развитии воспалительных процессов, деструктивных изменений соединительной ткани, образовании некрозов, зарождении злокачественного новообразования, нарушениях иммунного характера. Длительное необоснованное увеличение СОЭ до 40 мм/час и более приобретает уже не только диагностическое, но и дифференциально-диагностическое значение, поскольку в комплексе с другими гематологическими показателями помогает найти истинную причину высокой СОЭ.

Если взять кровь с антикоагулянтом и дать ей постоять, то через какой-то промежуток времени можно заметить, что красные клетки крови опустились вниз, а сверху осталась желтоватая прозрачная жидкость (плазма). Какое расстояние пройдут эритроциты за один час – и есть скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель широко используют в лабораторной диагностике, который зависит от радиуса эритроцита, его плотности и вязкости плазмы. Формула расчета – лихо закрученный сюжет, который вряд ли заинтересует читателя, тем более что на деле все намного проще и, пожалуй, сам пациент сможет воспроизвести порядок действий.

Лаборант берет кровь из пальца в специальную стеклянную трубочку, называемую капилляром, помещает ее на предметное стекло, а затем набирает опять в капилляр и ставит в штатив Панченкова, чтобы через час зафиксировать результат. Столбик плазмы, следующий за осевшими эритроцитами и будет скоростью их оседания, она измеряется в миллиметрах в час (мм/час). Этот старый метод называется СОЭ по Панченкову и по сей день применяется большинством лабораторий на постсоветском пространстве.

Более широко распространено на планете определение данного показателя по Вестергрену, первоначальный вариант которого очень мало отличался от нашего традиционного анализа. Современные автоматизированные модификации определения СОЭ по Вестергрену считаются более точными и позволяют получить результат в течение получаса.

Главным фактором, ускоряющим СОЭ, по праву считают изменение физико-химических свойств и состава крови: сдвиг белкового А/Г (альбуминово-глобулинового) коэффициента в сторону снижения, повышение водородного показателя (рН), активное насыщение красных кровяных телец (эритроцитов) гемоглобином. Плазменные белки, которые осуществляют процесс оседания эритроцитов, получили название агломеринов.

Увеличение уровня глобулиновой фракции, фибриногена, холестерина, повышение агрегационных способностей красных клеток крови, происходит при многих патологических состояниях, которые и считают причинами высокой СОЭ в общем анализе крови:

1. Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, ревматизм, сифилис, туберкулез, сепсис). По данному лабораторному тесту можно судить о стадии болезни, затихании процесса, эффективности терапии. Синтез белков «острой фазы» в остром периоде и усиленная продукция иммуноглобулинов в разгар «военных действий» значительно повышают агрегационные способности эритроцитов и образование ими монетных столбиков. Следует отметить, что бактериальные инфекции дают более высокие цифры по сравнению с вирусными поражениями.
2. Коллагенозы (ревматоидный полиартрит).
3. Поражения сердца (инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена, повышение агрегации красных клеток крови, образование монетных столбиков – повышение СОЭ).
4. Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
5. Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
6. Гематологические заболевания (анемии, лимфогранулематоз, миеломная болезнь).
7. Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
8. Отравления свинцом или мышьяком.
9. Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
10. Злокачественные новообразования. Конечно, вряд ли тест может претендовать на роль главного диагностического признака при онкологии, однако его повышение так или иначе создаст много вопросов, на которые придется найти ответ.
11. Моноклональные гаммапатии (макроглобулинемия Вальденстрема, иммунопролиферативные процессы).
12. Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия).
13. Воздействие некоторых лекарственных средств (морфий, декстран, витамин Д, метилдофа).

Однако в разные периоды одного процесса или при различных патологических состояниях СОЭ изменяется не одинаково:

• Очень резкое повышение СОЭ до 60-80 мм/час характерно для миеломы, лимфосаркомы и других опухолей.
• Туберкулез на начальных этапах скорость оседания эритроцитов не меняет, но если его не остановить или присоединится осложнение, то показатель быстро поползет вверх.
• В остром периоде инфекции СОЭ начнет повышаться только со 2-3 дня, но может не снижаться довольно долго, например, при крупозной пневмонии – кризис миновал, болезнь отступает, а СОЭ держится.
• Вряд ли способен помочь данный лабораторный тест и в первые сутки острого аппендицита, поскольку будет находиться в нормальных пределах.
• Активный ревматизм может долго протекать с повышением СОЭ, но без пугающих цифр, однако ее снижение должно насторожить в плане развития сердечной недостаточности (сгущение крови, ацидоз).
• Обычно при затихании инфекционного процесса первыми в норму приходит общее количество лейкоцитов (эозинофилы и лимфоциты остаются, чтобы закончить реакцию), СОЭ несколько запаздывает и снижается позже.

Между тем, длительное сохранение высоких значений СОЭ (20-40, а то и 75 мм/час и выше) при инфекционно-воспалительных заболеваниях любого рода, скорее всего, натолкнет на мысль об осложнениях, а при отсутствии явных инфекций – о наличии каких-то скрытых и, возможно, очень серьезных болезней. И, хотя не у всех онкологических пациентов болезнь начинается с повышения СОЭ, однако высокий ее уровень (70 мм/час и выше) при отсутствии воспалительного процесса чаще всего бывает при онкологии, ведь опухоль рано или поздно нанесет значительный вред тканям, повреждение которых в конечном итоге начнет повышать скорость оседания эритроцитов.

Наверное, читатель согласится, что мы мало придаем значению СОЭ, если цифры находятся в пределах нормы, однако уменьшение показателя с учетом возраста и половой принадлежности до 1-2 мм/час все же будет вызывать у особо любопытных пациентов ряд вопросов. Например, общий анализ крови женщины репродуктивного возраста при неоднократном исследовании «портит» уровень скорости оседания эритроцитов, не укладывающийся в физиологические параметры. Почему это происходит? Как и в случае с повышением, уменьшение СОЭ тоже имеет свои причины, обусловленные снижением или отсутствием способности эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков.

К факторам, приводящим к подобным отклонениям, следует отнести:

1. Повышенную вязкость крови, которая при увеличении количества эритроцитов (эритремия) вообще может остановить процесс оседания;
2. Изменение формы красных клеток крови, которые в принципе из-за неправильной формы не могут укладываться в монетные столбики (серповидность, сфероцитоз и др.);
3. Изменение физико-химических показателей крови со сдвигом рН в сторону снижения.

Подобные изменения крови характерны для следующих состояний организма:

• Высокий уровень билирубина (гипербилирубинемия);
• Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
• Эритремия и реактивный эритроцитоз;
• Серповидноклеточная анемия;
• Хроническая недостаточность кровообращения;
• Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

Впрочем, снижение скорости оседания эритроцитов клиницисты не относят к важным диагностическим показателям, поэтому данные приведены именно для особо любознательных людей. Понятно, что у мужчин это снижение вообще заметить не представляется возможным.

Определить у себя повышение СОЭ без укола в палец однозначно не получится, но предположить ускоренный результат вполне возможно. Учащение сердцебиения (тахикардия), повышение температуры тела (лихорадка), другие симптомы, указывающие на приближение инфекционно-воспалительного заболевания, могут быть косвенными признаками изменения многих гематологических показателей, в том числе, и скорости оседания эритроцитов.

• Классификация по МКБ
• Клиническая классификация
• Причины
• Патогенез заболевания
• Клинические проявления в детском возрасте
• Проявления приобретенной анемии
• Течение болезни
• Картина крови и степени тяжести
• От каких болезней следует отличать
• Какое обследование проводят для диагностики
• Лечение
• Прогноз

Заболевание крови — апластическая анемия, или панмиелофтиз, – связано с угнетением ростка кровяных телец в костном мозге, отвечающего за продукцию эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов гранулоцитарного ряда. Болезнь чаще встречается у лиц после 50–55 лет, практически не зависит от пола. У детей обнаруживают наследственные формы анемии.

Ежегодно выявляется 5 случаев на миллион населения. Смертельный исход наступает в 60% случаев (некоторые авторы указывают на 80%).

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), апластическую анемию включают в группу «других анемий» с кодом D61. В зависимости от доказанной этиологии допускается уточнение:

• D61.0 Конституциональная (включая наследственные формы).
• D61.1 Медикаментозная (отдельный код присваивается поражающему лекарству).
• D61.2 Вызванная внешними причинами, исключая медикаменты.
• D61.3 Идиопатическая, если причины неизвестны.
• D61.8 Другие формы с уточненными факторами.
• D61.9 Неуточненная форма.

Клиническая классификация делит все виды апластической анемии на наследственные и приобретенные.

К наследственным относят анемии с полным поражением кроветворения, имеющие 2 подвида:

1. Фанкони — в сочетании с врожденными пороками развития;
2. Эстрена-Дамешека — без пороков.

А также анемию с частичным или избирательным поражением только эритроцитарного ростка (Даймонда-Блекфена).

Приобретенная апластическая анемия (гипопластическая) включает случаи:

• острого, подострого и хронического угнетения общего производства клеток крови;
• с поражением только эритроцитов — парциальную, красноклеточную анемию.

По разным статистическим данным, конкретные причины не удается установить в 49–78% случаев заболевания.

Наиболее изученными оказались врожденные формы: при анемии Фанкони отмечена четкая связь с изменениями в парных хромосомах №1 и №7. В случаях анемии Даймонда-Блекфена обнаружены мутации генов № 1, 16, 19 и 13. Возможными активаторами считают воздействие свободных радикалов-окислителей.

Другие причины делят на наружные и внутренние.

Экзогенные (наружные) включают:

• Химические агенты — производные бензола, ртути, нефтепродукты.
• Физическое воздействие проникающей радиации.
• Лекарственные препараты — противотуберкулезные средства (Изониазид, ПАСК), Анальгин, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин).
• Инфекция — в ряде случаев доказана связь с перенесенными инфекционными заболеваниями (гриппом, ангиной, мононуклеозом), подавляющим действием на клетки крови обладают вирусы гепатита С, герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус.

К внутренним причинам относятся:

• эндокринные нарушения — выявлена связь со сниженной функцией щитовидной железы, кистозными изменениями яичников у женщин;
• иммунные сдвиги — в связи с потерей в пожилом возрасте регулирующей роли тимуса (вилочковой железы).

Большинство ученых придерживается мнения, что у заболевшего человека, кроме одного или более факторов, формируется индивидуальная реакция на антигены.

О роли эндокринных изменений говорит достижение длительной ремиссии у женщин с выявленной апластической анемией во время беременности, прерыванием по медицинским показаниям.

Апластическая анемия вызвана подавлением процесса производства кровяных телец в костном мозге. Возможен повышенный уровень разрушения и уничтожения клеток собственными антигенами. Изучается механизм апоптоза (самопроизвольного уничтожающего процесса эритроцитов). Его приравнивают к «запрограммированному суициду».
Установлена повышенная активность ферментов деструктивного действия в крови, дефицит нуклеиновых кислот.

Разрушение эритроцитов наблюдается внутри костного мозга на всех уровнях созревания. Снижается продолжительность жизни красных кровяных клеток.

Поскольку утилизация железа нарушается, излишки откладываются в печени и селезенке.

Образуется повышение уровня гормона эритропоэтина, но костный мозг не реагирует на его приказы.

Со снижением гранулоцитов блокируется их функция по участию в иммунной защите организма. Соответственное проявление сниженной свертываемости происходит из-за тромбоцитопенического синдрома.

Количество лимфоцитов увеличено. Костный мозг становится «пустым» (панмиелофтиз).

Симптомы апластической анемии наследственного происхождения зависят от формы болезни.

При анемии Фанкони у ребенка обнаруживаются врожденные дефекты в костной системе (нет первого пальца на кисти руки, искривлены или отсутствуют лучевые кости). К порокам добавляются аномалии сердца и почек, маленькие глазные яблоки.

Апластическая анемия у детей начинает проявляться с четырех лет, реже в раннем возрасте. Ребенок жалуется на головные боли, усталость. Подвержен частым простудным инфекциям, носовым кровотечениям. При обследовании выявляют характерную картину крови. Болезнь принимает хроническое течение с периодами обострений.

Летальный исход возможен от присоединения инфекции или острого кровотечения.

При анемии Эстрена-Дамешека наблюдается только патология крови. Случаи очень редкие.

Анемия Даймонда-Блекфена поражает исключительно эритроцитарный росток крови. Реже наблюдались изменения костей скелета и глаз. Кровоточивость отсутствует. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Рано увеличивается селезенка и печень. В анализе крови уровень тромбоцитов и лейкоцитов снижается только при значительном поражении селезенки. Обычное соотношение лейкоцитов и эритроцитов у больного 100:1 при норме до 4:1. Хроническое тяжелое течение болезни не позволяет дожить до 20-ти лет.

Симптомы апластической анемии проявляются в периоды обострения, а болезнь приобретает прогрессирующее медленное течение. Все признаки можно подразделить на основные синдромы, в зависимости от угнетения конкретного ростка клеток крови.

• Анемия — характеризуется выраженной слабостью, жалобами на головокружение, шумом в ушах, приступами сердцебиения, одышкой.
• Геморрагические проявления — на коже видны синяки, не связанные с травмированием, десны рыхлые и кровоточат. Пациентов беспокоят частые носовые кровотечения. В тяжелых случаях возможно кровоизлияние в мозг.
• Сниженный уровень гранулоцитов вызывает падение защитных иммунных механизмов. Пациенты часто заражаются инфекционными болезнями. Любые ранения у них осложняются присоединением нагноения окружающих тканей. Ангина протекает в язвенно-некротической форме. После инъекций образуются абсцессы. Стоматит приводит к язвам в полости рта. Тяжелым осложнением является общий сепсис.

При осмотре врач обращает внимание на бледность кожи, синюшность губ, кровоподтеки на теле, иногда мелкоточечную сыпь.

Артериальное давление понижено. Прослушивается характерный шум в сердце, частота сокращений выше нормы.

Увеличение печени происходит в тяжелой стадии, зависит от выраженности сердечной недостаточности.

Клиническое течение апластической анемии отличается по форме болезни.

Острая форма заболевания протекает бурно, начинается резко с выраженного геморрагического синдрома (кровотечения разных видов). Присоединяется инфекция с высокой температурой (ангина, воспаление легких). Через несколько дней наступает крайняя степень опустошения костного мозга, угнетение эритроцитарного ростка. В крови обнаруживается относительный лимфоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Летальный исход наступает через 1–1,5 месяца.

Протекает менее быстро. Не слишком выражены геморрагии. Критические изменения крови наступают через 3 месяца или год.

Болезнь начинается постепенно и медленно прогрессирует. У человека появляется головокружение, бледность, непостоянные кровоподтеки. При осмотре не определяется увеличение селезенки. Возможна пальпация болезненных лимфоузлов. При правильном лечении удается приостановить процесс гибели костного мозга. Ремиссии длятся до нескольких лет. Обострение провоцируется любой инфекцией, стрессами.

В периферической крови, взятой из пальца, обнаруживают:

• снижение эритроцитов, изменение их формы и размеров;
• низкий уровень гемоглобина;
• снижение относительного и абсолютного количества тромбоцитов и гранулоцитов;
• ускоренную СОЭ;
• относительный лимфоцитоз;
• рост числа ретикулоцитов.

Умеренно тяжелой формой анемии считается болезнь с содержанием нейтрофилов от 0,2 до 0,5 х 109 в литре крови.

К тяжелым случаям относят случаи при количестве гранулоцитов мене 0,5 х 109, тромбоцитов — менее 10 х 109, ретикулоцитов — до 1%; при этом в костномозговом пунктате должно быть клеток, не образующих кровяные элементы, более 65%, а предшественников эритроцитарного ростка — единицы.

Крайне тяжелой называют стадию болезни, если нейтрофилов менее 0,2 х 109.

Угнетение костного мозга обнаруживается не только при апластической анемии, но и при других заболеваниях. Правильно определить диагноз помогает сопоставление симптомов и результатов обследования.

• Лейкозы — чаще обнаруживается увеличение селезенки, в костном мозге много бластных клеток предшественников лейкоцитов.
• Агранулоцитозы — не вызывают анемию и снижение тромбоцитов.
• Болезни с увеличением печени и селезенки — гепатиты, цирроз, тромбофлебит селезеночной вены — выявляется желтушность кожи и склер, нарушение печеночных проб.
• Редкое заболевание, пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) возникает в возрасте от 30 до 35 лет. Вызвана отсутствием определенных видов белков. Клетки, в которых при проведении иммунотипирования не находят этих структур, называют ПНГ клонами. Клинически болезнь проявляется внутрисосудистым гемолизом с кровью в моче, снижением гемоглобина, повышением билирубина, недостаточностью клеток костного мозга. У 40% больных наблюдается тромбоз крупных вен и артерий. Это и является причиной смерти.

В схему обследования необходимо включить проведение следующих исследований:

• общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, определением гематокрита;
• группа крови и резус-фактор пациента для подготовки к переливанию крови;
• исследование пунктата из костного мозга, а при подозрении на врожденные формы — костей черепа;
• иммунологические анализы на антитела к клеткам крови, определение количества иммуноглобулинов, проведение реакции бласттрансформации лимфоцитов;
• биохимические тесты: билирубин и его формы; общий белок с протеинограммой; «печеночные пробы» АЛТ, ACT; содержание сывороточного железа;
• проведение рентгенографического исследования костей черепа, грудной клетки, кистей рук;
• УЗИ органов брюшной полости позволит определить размеры печени и селезенки.

При подозрении на врожденное заболевание потребуется обследование близких родственников.

При наличии инфекционных проявления нужна консультация стоматолога, отоларинголога, хирурга.

Лечение апластической анемии, несмотря на кажущиеся одинаковыми симптомы, врачи назначают в зависимости от предполагаемого главного фактора в этиологии болезни.

• переливание донорской крови или отдельных элементов с замещающей целью;
• пересадка костного мозга;
• лекарства, активизирующие кроветворение.

Для переливания используют цельную кровь, эритроцитарную и тромбоцитарную массу, гранулоциты. Их готовят на «Станциях переливания» из крови доноров. Метод считается временным, поскольку просто восполняет недостающее количество собственных кровяных клеток, но не действует на костный мозг. Если доказан аутоиммунный механизм патологии, его применять нельзя. Организм вырабатывает антитела на чужеродные клетки.

Частые переливания приводят к накоплению железа и его отложению во внутренних органах, нарушая их работу. Это вынуждает добавлять препараты, способствующей выведению железа из крови.

Трансплантация костного мозга является самым результативным способом лечения. Перед процедурой прекращают переливания крови, чтобы снизить возможность отторжения. Донором может стать родственник с одногруппной кровью и индивидуальной совместимостью. Метод более показан в молодом возрасте пациента.

Перед пересадкой проводится лучевая и химиотерапия. Необходимо подавить возможный иммунный ответ на отторжение стволовых клеток донора. Метод проводится только в специализированных отделениях, является дорогостоящим.

В качестве иммунодепрессантов используют: Циклоспорин, антимоноцитарный и антилимфоцитарный глобулины. Комплексным препаратом этой группы является Атгам (содержит необходимые антиглобулины). Он показан в случаях невозможности пересадки костного мозга. Для предупреждения анафилактических реакций применяют кортикостероиды.

Стимуляцию кроветворения в костном мозге осуществляют применением таких препаратов, как Филграстим, Лейкомакс. Они активизируют выработку гранулоцитов, поэтому показаны только при лейкопении. Курс лечения – две недели.

Доказана способность мужских половых гормонов (андрогенов) стимулировать все ростки крови. Для лечения мужчин применяются длительные курсы Тестостерона пропионата, Сустанона.

Удаление селезенки дает эффект у 85% больных. Метод основан на механизме прекращения выработки антител на собственные клетки. Можно проводить всем пациентам, не имеющим инфекционных осложнений.

Если у больного имеется кровоточивость, вводятся кровоостанавливающие средства: Дицинон, Аминокапроновая кислота.

Выведения железа из организма добиваются с помощью Десферала.

От лечения апластической анемии народными средствами следует отказаться. Эта патология требует очень вдумчивого и точного учета лекарственных препаратов. А как можно просчитать полезные составляющие в растениях? Есть упоминания о стимулирующем действии чеснока, лугового клевера, редьки, моркови и свеклы. Но оно настолько мало, что применение только вызывает необоснованные надежды у пациентов и родственников.

На сегодняшний день так и не найдено универсальное средство лечения, поэтому прогноз для жизни пациента остается неблагоприятным.
Наиболее высокая смертность в группе больных с тяжелой формой болезни. Восстановить кроветворение не удается, а больные погибают от общего сепсиса.

При менее тяжелом течении и хорошей реакции на пересадку стволовых клеток и иммунодепрессанты положительные результаты получают от половины до 90% случаев.

Без трансплантации костного мозга и применении только иммуноглобулинов и Циклоспорина ремиссия наступает у 60% пациентов.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Наследственные и врожденные гемолитические анемии у детей и взрослых

источник