Снижение белка крови при хронической анемии

При проведении биохимического анализа крови специалист особое внимание обращают на содержание общего белка. Любое отклонение от нормативных показателей может быть признаком различных скрытых заболеваний, протекающих в организме человека.

Белок — это своеобразный индикатор здоровья и его снижение может свидетельствовать о сбоях в работе органов и систем. Как называется состояние, когда понижен общий белок в крови, о каких патологиях сигнализирует такое нарушение и как можно привести в норму такой показатель?

Общий белок – важный компонент белкового обмена в организме

Белок считается строительным материалом, который просто необходим для всех органов и систем организма человека. Он по типу каркаса формирует основу, на которую в последующем происходит крепление всех клеток и молекулярных структур иных видов обмена веществ. Иначе говоря, белок является главным строительным материалом, без которого просто невозможно восстановить структуру клеток и тканей.

Общий белок в сыворотке является концентрацией альбуминов и глобулинов жидкой составляющей крови. Составляющими элементами белка и белковых функций являются сложные аминокислоты. Белки активно участвуют в различных биохимических процессах, протекающих в организме человека. Кроме этого, они служат для транспортировки таких питательных веществ, как гормоны, пигменты, липиды и минеральные вещества.

Белки являются своеобразными катализаторами, и именно им принадлежит иммунная функция организма.

Общий белок помогает поддерживать постоянную рН среду циркулирующей в организме крови и активно участвует в системе свертывания. Благодаря присутствию в организме человека белка все составляющие компоненты крови содержатся в сыворотке во взвешенном состоянии.

По показателям общего белка можно говорить о состоянии гемостаза, поскольку благодаря такому элементу кровь имеет такие характеристики, как текучесть и вязкость. Благодаря таким качественным характеристикам крови нормально работает сердце и вся сердечно-сосудистая система в целом. Чаще всего при патологиях концентрация белка в крови понижена и называется такое патологическое состояние гипопротеинемией.

Процедура забора крови для исследования уровня общего белка

Показанием к определению белка крови является диагностика:

• патологий почек и печени
• инфекций повторного хронического течения
• ожоги и злокачественных новообразований
• различных специфических патологий
• болезней желудочно-кишечного тракта
• нарушений питания и различных степеней истощения
• анемии и нарушений обменных процессов

Кроме этого, выявление общего белка и его концентрации проводится как 1 этап подготовки к комплексному обследованию состояния здоровья. Такое исследование может назначаться для того, чтобы оценить резервы организма перед проведением операции, различных лечебных процедур и перед приемом лекарств.

Кроме этого, показанием к определению общего белка становится необходимость оценки эффективности проводимой терапии и прогноза текущей патологии.

• У новорожденных нормальным показателем белка в крови считается 45-70г/л.
• В течение последующих 15 лет эта цифра возрастает до уровня в 60-80 г/л.
• У взрослых пациентов до 60 лет норма такого соединения в крови достигает 65-85 г/л.
• После 60 лет показатель такого органического вещества снижается до отметки в 62-81 г/л.

В некоторых случаях у человека могут появляться незначительные отклонения от нормы в сторону понижения, и происходить это может под воздействием следующих факторов:

1. сильное обезвоживание организма
2. период грудного вскармливания
3. беременность
4. поступление протеина с едой в недостаточном количестве
5. прием некоторых видов лекарств
6. сильные физические нагрузки на организм

Определить уровень белка в организме человека можно с помощью биохимического анализа, который проводится в утреннее время и обязательно натощак. Последний прием пищи перед исследованием должен быть не позже, чем за 8-12 часов. В день проведения анализа рекомендуется не употреблять слишком большое количество белковой пищи, не пить много жидкости и отказаться от тяжелых физических нагрузок на организм. Дело в том, что все эти факторы могут отразиться на конечном результате исследования в ту или иную сторону.

Низкий уровень белка может быть признаком патологии печени

В медицинской практике такая патология, как понижение уровня белка в крови, получила название гипопротеинемия.

Ее присутствие может сигнализировать о некоторых заболеваниях и нарушениях, протекающих в организме человека:

• печеночно-клеточная недостаточность, которая развилась на фоне острых и хронических патологий печени
• неправильное и нерациональное питание при отсутствии каких-либо патологий, поражающих внутренние органы
• истощение организма человека, которое вызвано длительными заболеваниями и инфекционно-гнойными воспалениями
• различные патологии беременности, например, гестоз
• заболевания органов эндокринной системы, то есть снижение работы щитовидки и гиперфункция надпочечников
• ВИЧ-инфекция им различные иммунодефициты
• нарушение работы поджелудочной железы с ее ферментативной недостаточностью
• сахарный диабет с различными осложнениями
• тяжелая форма малокровия, злокачественные новообразования и кровотечения;
• ускоренное выведение белка из организма вместе с мочой при тяжелых заболеваниях почек и почечной недостаточности
• патологии желудка и кишечника в хронической форме, которые сопровождаются нарушением процесса пищеварения и всасывания белковых компонентов из продуктов питания

Симптоматическое снижение уровня общего белка в организме человека может выражаться в образовании отеков тканей. Обычно такой симптом наблюдается при существенном понижении общего белка, то есть ниже 50 г/л.

Снижение концентрации белка в крови всегда считается опасным сигналом, который свидетельствует о различных патологических изменениях. Организм человека, который находится в таком состоянии, становится совершенно беззащитен к воздействиям различных неблагоприятных факторов и не способен восстановиться самостоятельно.

Повышаем уровень общего белка полезными продуктами

Для того чтобы ответить на вопрос, как поднять общий белок в крови, необходимо выявить причину снижения протеина. Сделать это можно после проведения биохимического исследования крови и сопоставления всех ее важных показателей. Только анализ всех компонентов дает возможность ответить на вопрос, что же вызвало такое отклонение.

В том случае, если причины снижения белка являются не патологическими, то поднимать его следует аккуратно. Дело в том, что если организм не привык к поступлению в него белковой пищи, то резкое ее введение может закончиться расстройством желудка. При сильно пониженном белке в крови составлять специальную диету должен опытный специалист по правильному питанию. Рацион должен быть максимально разнообразным, что позволит избежать сильного стресса пищеварительной системы.

Необходимые организму для нормальной работы протеины присутствуют как в растительной, так и животной пище.

Специалисты говорят о том, что протеины животного происхождения усваиваются намного лучше и быстрее за счет своего состава. Несмотря на это, в организме человека должны поступать и те, и другие. Дело в том, что в белках содержатся аминокислоты, каждая из которых просто необходима организму. Именно по этой причине необходимо в достаточном количестве употреблять продукты с содержанием животных и растительных протеинов.

Большое количество животного белка содержится в следующих продуктах:

• рыба
• сыр
• творог небольшой жирности
• мясо говядины, телятины и птицы
• морепродукты

Кроме этого, необходимо потреблять растительный белок и наибольшее его количество содержится в следующих продуктах:

• шоколад
• соя
• арахис
• миндаль
• коричневый рис; хлеб с отрубями
• макароны из муки грубого помола

Больше информации об анализе крови на общий белок можно узнать из видео:

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

источник

Общий белок в сыворотке крови – это концентрация альбуминов и глобулинов жидкой составляющей крови в сумме, выраженная количественно. Измеряется этот показатель в гр/литр.

Белок и белковые фракции состоят из сложных аминокислот. Белки крови принимают участие в различных биохимических процессах нашего организма и служат для транспортировки питательных веществ (липидов, гормонов, пигментов, минеральных веществ и т.д.) или же лекарственных составляющих к различным органам и системам.

Также они осуществляют роль катализаторов и выполняют иммунную защиту организма. Общий белок служит для поддержания постоянной рН среды циркулирующей крови и принимает активное участие в свертывающей системе. За счет белка все компоненты крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) присутствуют в сыворотке во взвешенном состоянии. Именно белок определяет наполнение сосудистого русла.

По общему белку можно судить о состоянии гемостаза, т.к. за счет белка кровь обладает таким характеристиками как текучесть и имеет вязкую структуру. Именно от этих качеств крови зависит работа сердца и в целом сердечно-сосудистой системы.

Исследование общего белка крови относится к биохимическому анализу и является одним из главных показателей для диагностики различных заболеваний, также он включен в обязательный перечень исследований при диспансеризации для некоторых групп населения.

Определяют общий белок крови в обязательном порядке при диагностике:

• заболеваний почек, заболеваний печени
• острых и хронических инфекционных процессов различного характера
• ожогах, онкологических заболеваниях
• нарушениях процессов обмена веществ, анемии
• нарушениях питания и истощениях, заболеваниях ЖКТ — для оценки степени нарушения питания
• ряда специфических заболеваний
• как 1 этап в комплексном обследовании состояния здоровья пациента
• для оценки резервов организма перед оперативным вмешательством, лечебными процедурами, приемом лекарственных препаратов, эффективности лечения и определения прогноза текущего заболевания

Показания общего белка крови позволяет оценить состояние пациента, функцию его органов и систем в работе по поддержанию правильного белкового обмена, а также определить рациональность питания. В случае отклонения от нормального значения, специалист назначит дальнейшее обследование для выявления причины заболевания, например, исследование белковых фракций, которые могут показать процентное соотношение альбуминов и глобулинов в сыворотке крови.

Отклонения от нормы могут быть:

• Относительные отклонения связаны с изменением количества воды в циркулируемой крови, например, при инфузионных вливаниях или, наоборот, при избыточном потоотделении.
• Абсолютные вызваны изменением скорости белкового обмена. Они могут быть вызваны патологическими процессами, влияющими на скорость синтеза и распада белков сыворотки крови или физиологическими, например беременностью.
• Физиологические отклонения от нормы общего белка в сыворотке крови не связаны с болезнью, а могут быть вызваны приемом белковой пищи, длительным постельным режимом, беременностью, периодом лактации или изменением водной нагрузки и тяжелой физической работой.

Пониженные показатели общего белка в крови называется гипопротеинемией. Такое состояние может наблюдаться при патологических процессах, например, таких как:

• паренхиматозные гепатиты
• хронические кровотечения
• анемии
• потеря белка с мочой при болезнях почек
• диеты, голодания, недостаточное употребление белковых продуктов
• усиленный распад белка связанный с нарушением обменных процессов
• интоксикации различного характера
• лихорадки.

Отдельно следует отметить физиологические гипопротеинемии, т.е. состояния не связанные с протеканием патологических процессов (болезнью). Снижение общего белка в крови может наблюдаться:

• в последнем триместре беременности
• в период лактации
• при длительных тяжелых нагрузках, например при подготовке спортсменов к соревнованиям
• при длительной гиподинамии, например, у лежачих больных

Симптоматически снижение концентрации общего белка в крови может выражаться появлением отеков тканей. Этот симптом обычно появляется при значительном понижении общего белка, ниже 50 г/л.

Значительное повышение концентрации общего белка в крови называется гиперпротенинемией. Это состояние не может наблюдаться при нормальных физиологических процессах, а значит, развивается только при наличии патологии, при которой происходит образование патологических белков.

Например, повышение общего белка в крови может свидетельствовать о развитии инфекционного заболевания или состояния, при котором происходит обезвоживание организма (ожоги, рвота, понос и т.д.).

Повышение общего белка не может быть случайным, в этом случае рекомендуется как можно быстрее обратиться за помощью к доктору для дальнейшего обследования. Только специалист может установить причину, поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение.

Заболевания, при которых происходит снижение и повышение общего белка в крови:

• Особой подготовки сдача биохимических анализов, в том числе и общего белка не требует, однако следует помнить, что сдаются они утром натощак. Предыдущий прием пищи должен быть не позднее 8-ми, а лучше 12-ти часов до процедуры.
• За день до сдачи анализов лучше не принимать много белковой пищи
• Не пить слишком большого количества жидкости
• Избегать тяжелой физической нагрузки.

Все эти факторы могут повлиять на истинный результат анализа в ту или другую сторону.

источник

Белки — органические полимеры, состоящие из аминокислот и поступающие в организм человека с пищей. В строении молекул белка участвуют более 20 аминокислот, соблюдая в каждом белке строгую последовательность и количество. Синтез белка происходит в печени. Общий белок крови — это суммарная концентрация всех белков, находящихся в сыворотке крови.

Возрастные нормы содержания белка в сыворотке крови составляют у новорожденных 48 — 73г/л; у детей до одного года 47 — 72г/л; у детей от года до15 лет 61 — 76г/л; у взрослых 65 — 84г/л [Кишкун, 2007].

Гипопротеинемия — снижение общего количества белка, наблюдается при повышенной потере белка, при заболеваниях почек (пиелонефрит, острая почечная недостаточность), при геморрагических синдромах, вследствие кровопотери, при нарушении синтеза белка, при заболеваниях печени, при недостаточном введении белка. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелой степени анемии [Любина, Ильичева, Катасонова, 1984].

Гиперпротеинемия — повышение общего количества белка, наблюдается при острых инфекциях, вследствие дегидротации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологических процессов и повышенного образования иммуноглобулинов в сыворотке крови [Смирнов, 2008].

Определение концентрации общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена у больного и назначить адекватную терапию.

При исследовании белков крови наряду с общим белком определяют белковые фракции. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое давление плазмы и объем циркулирующей крови. Он является резервом белка при длительном голодании, расходуется в первую очередь. Гипоальбуминемия и гиперальбуминемия встречаются в тех же случаях, что и гипопротеинемия и гиперпротеинемия. Гипоальбуминемия наблюдается при увеличении катаболизма белков, при воспалении и повреждении тканей, при снижении общего белка наблюдается параллельное снижение альбуминов [Медведев, 2006].

Нормальное содержание белковых фракций в организме человека составляет: преальбумины два-семь процентов; альбумины 52 — 65 %; альфа1-глобулины 2,5 — 5 %; альфа2-глобулины 7 — 13 %; бета-глобулины 8 — 14 %; гамма-глобулины 12 — 22 %.

Повышение альфа1-глобулинов и альфа2-глобулинов наиболее часто отмечается при воспалительных процессах. Альфа два фракция содержит альфа два — макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины — А, В, С, церулоплазмин. Церулоплазмин относится к альфа2-глобулинам (белкам острой фазы, гликопротеинам), поэтому реагирует на любое воспаление, инфекцию, травматическое поражение. Изменение активности церулоплазмина обычно коррелирует со сдвигами в содержании ионов меди. Резкое нарушение обмена меди наблюдается при анемиях, когда значительно повышается ее концентрация в крови при уменьшении содержания депонированной меди в печеночной ткани. Медь в сочетании с кобальтом, как и сам церулоплазмин, является ценным препаратом для лечения гипохромной анемии у детей, а также анемии от кровопотерь и хронической анемии у женщин. В ряде случаев возникновение и развитие анемии связано с недостатком меди в продуктах питания. При этом обычно отмечается весьма заметное обеднение медью печени и увеличение концентрации. [Любина, Ильичева, Катасонова, 1984].

Изменения фракции гамма-глобулинов. Гамма-фракция содержит Ig (иммуноглобулины) (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), поэтому повышение содержания гамма — глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении [Лифшиц, Сидельникова, 2003].

источник

Нарушение здоровья, относящееся к группе анемии, связанные с питанием

104 380 людям подтвержден диагноз Анемия вследствие недостаточности белков

989 умерло с диагнозом Анемия вследствие недостаточности белков

0.95 % смертность при заболевании Анемия вследствие недостаточности белков

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

мужчин имеют диагноз Анемия вследствие недостаточности белков. Для 373 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Анемия вследствие недостаточности белков

женщин имеют диагноз Анемия вследствие недостаточности белков Для 616 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Анемия вследствие недостаточности белков

Группа риска при заболевании Анемия вследствие недостаточности белков мужчины в возрасте 75-79 и женщины в возрасте 80-84

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 75-79

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 80-84

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний D53 Другие анемии, связанные с питанием

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Степень снижения гемоглобина обычно определяет тяжесть клинических проявлений анемии. Для больных с анемией характерна бледность кожных покровов, часто – с умеренной желтизной. Они жалуются на слабость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, ощущение покалывания в руках и ногах. Больные склонны к обморокам. У данных пациентов иногда отмечаются некоторые «странности» в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи. Клинические проявления анемии значительно усиливаются во время беременности.

Стандарта по диагностике заболевания Анемия вследствие недостаточности белков не установлено

Диагноз Анемия вследствие недостаточности белков на 16 месте по частоте заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Заболевание Анемия вследствие недостаточности белков на 16 месте по опасности заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний D53 Другие анемии, связанные с питанием

Стандарта по лечению заболевания Анемия вследствие недостаточности белков не установлено

8 дней требуется врачам на лечение в стационаре

2 часа требуется на курс амбулаторного лечения

0 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Анемия вследствие недостаточности белков

Лечение анемии целиком зависит от её причины. Так, если анемия связана с недостаточностью железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, то назначаются препараты, содержащие эти вещества, при анемии, связанной с обильной кровопотерей, назначается переливание крови и устраняется причина кровотечения. Если анемия сопровождает какое – либо заболевание, то основной упор делается на терапию основного заболевания, но параллельно проводится и компенсация анемии соответствующими препаратами, например, препаратами железа.

источник

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемии хронической болезни (АХБ) по частоте занимают второе место после ЖДА. АХБ является частью так называемого гематологического стресс – синдрома, который можно определить, как гематологические реакции на повреждение тканей, вызванное инфекцией, воспалением, новообразованиями или травмой. Уровень влияния хронической болезни в настоящее время принято условно определять по ускорению СОЭ, повышению С-реактивного белка (СРБ), фактору некроза опухоли (ФНО). Повышенное значение СОЭ является косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса и относится к параметрам АХБ. Показатели СРБ используют, как критерий влияния хронического заболевания на развитие анемии, так как он является основным из белков острой фазы воспаления (Первушин Ю. В. И др., 2007). Для доказательства наличия именно «опухолевой интоксикации» иногда применяют параметр ФНО-1α, который признан одним из главных провоспалительных цитокинов и имеет выраженный противоопухолевый эффект. Общими чертами АХБ являются: необратимость ее развития при указанных заболеваниях, зависимость ее тяжести от активности и распространенности основной болезни, упорство течения, гипо – и нормохромный характер анемии, чаще всего умеренное снижение Hb (80 – 100 г/л), отсутствие эффекта от антианемических средств и улучшение показателей крови при успешном лечении основного заболевания.

При АХБ развитие малокровия обусловлено преимущественным нарушением продукции эритроцитов в костном мозге и частичной невозможностью костного мозга компенсировать усиление разрушения эритроцитов в периферической крови.

Нарушение продукции эритроцитов обусловлено перераспределением железа в организме, проявляющееся снижением количества железа необходимого для синтеза гема в эритробластах при достаточном или избыточном содержании железа в депо. При хронических заболеваниях происходит активация системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), при которой усиливается их фагоцитарная активность и блокируется способность к передаче железа эритробластам. Повышение фагоцитарной активности макрофагов в отношении железа, вероятно обусловлено действием интерлейкина-1 и ФНО.

Другой механизм снижения продукции эритроцитов в костном мозге связан со снижением уровня ЭПО, который не соответствует выраженности анемии.

Анемия при хронических заболеваниях развивается обычно через две недели активного течения процесса и носит гипо – и нормохромный характер при снижении сывороточного железа и ОЖСС и повышенном содержании ферритина сыворотки, отражающего увеличение запасов железа в депо. Концентрация трансферрина в сыворотке и число ретикулоцитов нормальные или несколько сниженные, тогда как уровни сывороточных рецепторов к трансферрину нормальные или несколько повышены. Содержание сывороточного ферритина более 100 мкг/л является достоверным показателем, характеризующим АХБ.

Основные сложности в дифференциальной диагностике ЖДА и АХБ возникают при уровне ФС 30 – 100 мкг/л. Сопоставимая распространенность АХБ и ЖДА и нередко гипохромный характер обеих анемий обуславливают их внешнее сходство. В отличие от ЖДА, АХБ имеют наиболее выраженное снижение гемоглобина за счет снижения количества эритроцитов, менее значительно сниженные показатели MCV и MCH, нормальное или сниженное количество ретикулоцитов.

Анемии хронических заболеваний наиболее часто наблюдаются при: хронических инфекциях, коллагенозах и диссеминированных злокачественных новообразованиях.

1. Лабораторные критерии АХБ:

— гипо-нормохромный характер анемии: МСН ≤ 32 пг, МСV ≤ 100 фл, ЦП ≤ 1,0;

— повышение ФС > 30 мкг/л, НТЖ > 20%;

— неадекватно низкая продукция ЭПО степени тяжести анемии: О/П log ЭПО

— увеличение гепцидина выше референсных значений. Наибольший вклад в исследование этого белка внес проф. Демихов В.Г., к.м.н. Левина А.А.

Наличие доказанного хронического воспалительного заболевания, системного заболевания, инфекции, гиперпластического процесса, доброкачественной опухоли.

У больных с анемией, развившейся без клинически выраженной кровопотери, с доказанными хроническими воспалительными заболеваниями, гиперпластическими процессами, доброкачественными опухолями женской репродуктивной системы при наличии неадекватно низкой продукция ЭПО степени тяжести анемии (О/П log ЭПО

Рисунок. Зависимость между концентрацией Н b (г/л) и уровнем сывороточного ЭПО (МЕ/л) (логарифмическая шкала) у больных ЖДА (пунктирная линия) и АХБ (сплошная линия).

Показания к включению в протокол – присутствие всех параметров 1 – 3:

2. наличие критериев диагноза АХБ, О/П log ЭПО

3. наличие слабости, головокружения.

Противопоказания к включению в протокол:

1. другие причины анемии (недостаток железа, кровотечение, недостаток питания и гемолиз);

2. неконтролируемая артериальная гипертензия;

3. предшествующие нарушения мозгового и / или коронарного кровообращения, тромбозы.

1. Использовать стандартные дозы (эритропоэтин альфа или бета) (1000 – 2000 МЕ 3 раза в неделю подкожно);

2. Проводить на фоне приема пероральных препаратов железа (100 мг железа II) 2 раза в день.

3. Контроль эритроцитарных показателей 1 раз в неделю, ФС раз в месяц.

4. Проводить 4 недели с последующей оценкой эффективности лечения и коррекцией дозы.

5. Целевая концентрация Нb = 120 г/л

Оценка эффективности лечения:

Эффективность лечения анемии оценивать каждые 4 недели после начала лечения по следующим параметрам:

1. прирост Hb за время лечения (> 10 г/л через 4 недели);

2. улучшение субъективного состояния больных до и после лечения.

Использование трансфузий эритроцитарной массы при лечении анемии хронического заболевания.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны анемиях, сопровождающие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции и др.Заместительную терапию эритроцитарной

источник

Анемии, вызванные нехваткой белков, аминокислот, витаминов и микроэлементов. Симптомы и лечение хронической анемии

Когда человек употребляет и переваривает белок, организм делит его на основные строительные блоки — аминокислоты. Эти небольшие соединения выполняют множество важных функций в клетках и тканях. Продукты, богатые белком, и здоровая диета важны для обеспечения организма аминокислотами и постоянной бодрости и здоровья. Без систематического поступления аминокислот повышается вероятность сначала незначительных нарушений здоровья, а после и более серьезных болезней.

Когда организм расщепляет белок на аминокислоты, эти молекулы движутся в крови и попадают сразу ко всем клеткам. Клетки используют аминокислоты для построения новых белков. Эти белки делятся на ферменты, рецепторы гормонов, компоненты ДНК, транспортные белки, которые перемещают питательные вещества в клетки, и многие другие функциональные соединения. Существует 20 различных аминокислот. Если человек здоров, его организм может производить 11 из них. Остальные девять аминокислот называют незаменимыми, их организм получает, расщепляя

Белково-энергетическая недостаточность питания является формой недоедания, при которой формируется нехватка пищевого белка в течение длительного периода, что приводит к нехватке аминокислот в клетках. Недостаточность питания из-за отсутствия белка иногда возникает у пожилых людей. На земле большое количество людей страдает от той или иной формы недоедания, в том числе и по причине отсутствия белка.

Когда рацион человека крайне скуден, и в нем почти полностью или полностью отсутствует белок, развивается множество заболеваний. Одним из них является белково-аминокислотная анемия.

Симптомы белково-аминокислотной анемии

Кроме плохого состава крови, для этого состояния характерна нехватка мышечной массы, общая потеря веса, усталость, плохое состояние кожи и волос, периодическая диарея, плохое сопротивление инфекциям.

Анализ крови обязательно покажет снижение уровня белка и низкий гемоглобин. Возникают сопутствующие проблемы, такие как частые простуды, медленное восстановление после физической тренировки, плохое заживление травм.

Лечение белково-аминокислотной анемии

Основные способы лечения анемии – это, безусловно, организация нормального по питательности рациона. Больному регулярно необходимо есть такие продукты, как постное мясо, рыба, птица, яйца и молоко, а также творог, кефир, простокваша. Вегетарианцам необходимо есть сушеные бобы, орехи, ореховые масла, сою и продукты с соевыми добавками. В ежедневный рацион взрослого человека с целью профилактики анемии должно поступать 50 мг белка.

Цинга — древнее заболевание, известное со времен Древнего Египта и Греции. В медицинской литературе проводится параллель между цингой и моряками 16-18 веков, перемещавшихся на большое расстояние без достаточного количества витамина С. Современные случаи цинги крайне редки. Однако в регионах с плохим качеством питьевой воды, бедным рационом населения и высоким уровнем бедности цинга встречается и в наши дни.

Для цинги характерна слабость, истощение, отеки или появление опухолей на разных частях тела, изъязвление десен и потеря зубов. Сложно сказать, что анемия — это следствие цинги, скорее, это сопутствующее заболевание. Механизм этого недуга таков: человек не может синтезировать витамин С сам, в его организм он должен поступать с пищей (фруктами, зеленью, ягодами, овощами).

Витамин С, в свою очередь, необходим для производства коллагена и всасывания железа из различных видов продуктов. Если человек более полугода испытывает дефицит витамина С, развиваются неприятные симптомы, которые без пополнения этого дефицита не проходят, а лишь усугубляются. Когда дефицит витамина С доходит до критической отметки, человек заболевает цингой.

Лечение анемии, вызванной цингой

Как и в других случаях пищевых дефицитов витаминов и полезных веществ, лечение заключается в нормализации рациона. Организм человека в состоянии усваивать витамины и поддерживать свои системы в рабочем режиме, если питание построение правильно и происходит регулярно. Поэтому основной профилактикой цинги и цинговой анемии является сбалансированный рацион. В него должны входить такие продукты, как цитрусовые, чай из шиповника, отвар барбариса, свежая зелень, зеленые овощи, фрукты желтых и красных цветов, ягоды (смородина, крыжовник), семена и орехи, сырые масла.

Медь, цинк и молибден участвуют во многих биохимических процессах, поддерживающих жизнь. Наиболее важным из этих процессов является клеточное дыхание, усвоение кислорода, производство ДНК и РНК, а также поддержание целостности клеточных мембран и поглощение свободных радикалов. Медь, цинк и молибден участвуют в разрушении свободных радикалов. Этот процесс важен, поскольку удаление свободных радикалов повышает целостность мембраны клеток, уменьшает вероятность появления раковых опухолей и замедляет процесс старения клетки.

Дефицит меди, цинка и молибдена сопровождается такими симптомами, как общая слабость и недомогание, потеря аппетита, анемия, инфекции, поражения кожи, невропатия. Однако избыток меди, цинка и молибдена так же вреден и проявляется гриппоподобными симптомами, неврологическими нарушениями, лихорадкой, кашлем, диареей, рвотой, анемией и невропатией.

Лечение анемии от недостатка микроэлементов

Для постоянного поступления в организм молибдена, меди и цинка необходимо употреблять такие продукты:

1. Содержат медь: почки, печень, креветки, фасоль, лангусты, овощи листовые, омары.
2. Содержат цинк: отруби, проросшая пшеница.
3. Содержат молибден: чеснок, огурцы, говядина, баранина, молоко.

Анемия определяется как сокращение количества переносящих кислород клеток гемоглобина (HGB) в циркулирующей крови. С медицинской точки зрения разделяется на острую и хроническую. Состояние сгруппировано в три этиологических категории: снижение количества эритроцитов, увеличение количества разрушенных эритроцитов и потеря крови.

Анемия — это проявление основного патологического процесса, который не является самостоятельным диагнозом. Хроническая анемия может беспокоить человека многие годы. Выражается она обычно на фоне других серьезных заболеваний, таких как гастрит, язва желудка или 12-перстной кишки, заболевания печени и почек, гипотиреоз, серповидноклеточная анемия. Отличительным признаком хронической анемии является то, что пациенты чувствуют себя хорошо, нормально функционируя с достаточно низким показателем гемоглобина. В кризисные периоды для организма (стресс, операции, серьезные инфекционные заболевания) ткани организма подвергаются гипоксии, то есть недостатку кислорода, и появляются следующие симптомы:

• усталость, раздражительность, слабость;
• головокружение, если резко встать со стула или с кровати;
• звон в ушах;
• обмороки;
• одышка, частое сердцебиение;
• жажда;
• сложности с концентрацией;
• проблемы с засыпанием;
• снижение диуреза, нарушение работы кишечника, анорексия;
• импотенция или понижение полового влечения.

Лечение хронической анемии

Обеспечивается путем приема железа, в основном его солей (например, сульфата железа, глюконата, фумарата) или сахарата железа перорально за 30 минут до еды. Начальная доза составляет 60 мг препарата и дается пациенту один раз в день. Большие дозы железа так же опасны, как и его дефицит. Дополнительно прописывается аскорбиновая кислота в виде таблеток (по 500 мг) или в виде апельсинового сока (не пакетированного).

В сочетании с препаратами железа витамин С повышает их эффективность.

Парентеральное железо вызывает такой же терапевтический ответ, как и прием препаратов железа, но может вызвать побочные эффекты, такие как анафилактоидные реакции, сывороточную болезнь, тромбофлебит и болевые ощущения. Оно предназначено для пациентов, которые не переносят пероральные формы железа, или для больных, постоянно теряющих большое количество крови из-за капиллярных или сосудистых расстройств (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Доза парентерального железа определяется гематологом. Оральная или парентеральная железотерапия должна продолжаться в течение 6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина.

источник

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В₁₂ при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В₁₂, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В₁₂. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В₁₂

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

1. Геморрагический статус
2. Дефицитные состояния
3. Дизэритропоэтические анемии
   • анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
   • сидеробластная анемия
   • эритроидная гипоплазия
4. Гемоднлюция
5. Гемолиз
6. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
7. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

источник