Меню Рубрики

Слайды для презентаций по анемии

Презентация была опубликована год назад пользователемВладимир Алексеев

1 Ростов-на-Дону РостГМУ 2014 г Выполнила Меняйлова Кристина 18 группа ПФ 3 курс

2 Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

4 ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

5 1. Хронические кровопотери : — кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, геморрой; — длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома; — хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек и мочевого пузыря; -носовые, легочные кровотечения; -потери крови при гемодиализе; — неконтролируемое донорство; 2. Недостаточное усваивание железа: — резекция тонкого кишечника; — хронический энтерит; — синдром мальабсорбции; — амилоидоз кишечника; 3. Повышенная потребность в железе: — интенсивный рост; -беременность; — период кормления грудью; — занятия спортом; 4. Недостаточное поступление железа с пищей: — новорожденные; — маленькие дети; -вегетарианство.

7 1. Гемоглобин 2. Цветовой показатель 3. Эритроциты 4. Пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка.

8 1. Соблюдение этапности и длительности лечения -Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 2. Правильный расчет лечебной дозы железа 3.Диета

10 Эта анемия обусловлена недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей.

11 1. Недостаточное поступление — скудный рацион; — алкоголизм; — нервно-психическая анорексия; — парентеральное питание; — несбалансированное питание у пожилых. -вегетарианство 2. Нарушение всасывания — мальабсорбция — изменения слизистой оболочки кишечника — болезнь Крона — регионарный илеит — лимфома кишечника — уменьшение неабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки — прием антиконвульсантов 3. Увеличение потребности — беременность — гемолитическая анемия — эксфолиативный дерматит и псориаз — интенсивный рост ; 4. Нарушение утилизации — алкоголизм; -врожденные нарушения метаболизма филатов. — кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; — глистная инвазия;

13 Типичным проявлением является: глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский. Симптомы:боли в области языка, жжение, пощипывание.Язык красный, лакированный, малиновый, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

14 Симптомы: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованность ног и шаткость походки.

15 1. Цветовой показатель 2.-Пойкилоцитоз — Макроцитоз — Анизоцитоз Обнаруживается базофильная пунктуация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота. рис.1 Тельца Жолли рис 2. Кольца Кебота 3. Лейкоциты 4. Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; 5. Ретикулоциты

16 1. Ежедневные в/м инъекции витамина В12 по 500 мкг,курс– инъекций. 2. Поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода.

источник

Презентацию на тему Анемия можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Биология. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 20 слайдов.

Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения — купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ

1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

Поражение нервной системы

Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).

Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.

Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию — показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).

Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.

причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы

Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%) Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%) Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%) Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%) Прочие ( 8%).

Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено. Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.

АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические).

ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.

источник

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский Государственный Медицинский Университет имени И.М. Сеченова Минздравсоцразвития Российской Федерации Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина ( эритроцитов и гематокрита) в единице объема крови.

Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов в организме: В секунду образуется 2 000 000 эритроцитов; В день – 173 000 000 000 эритроцитов; В год – 63 072 000 000 000 эритроцитов; В день – 140 грамм эритроцитов; В год – 51 килограмм эритроцитов; За 70 лет – 3,5 тонны эритроцитов.

Железодефицитная природа хлороза впервые отмечена Sydenham в XVIII в., когда была признана связь анемии, гипохромии и железодефицита. В 1832 г. Pierre Blaud сообщил о положительных результатах лечения хлороза сернокислым железом. В 1866 г. Perls внедрил в практику реакцию на прусскую лазурь в целях выявления тканевого железа, которая в дальнейшем была дополнена внедрением в клиническую практику метода Гейльмайера и Плотнера для определения железа сыворотки. ЖДА впервые описана в XVI столетии под названием morbus virginum (поскольку обнаруживалась у девушек в 14–17 лет) и chlorosis juvenilis, или зеленая болезнь.

Согласно критериям ВОЗ, анемией у взрослых считают у мужчин — снижение уровня гемоглобина менее 130 г/л или гематокрита менее 39%; у женщин — гемоглобина менее 120 г/л или гематокрита менее 37%.

По данным ВОЗ, около 2 млрд. человек на Земле (каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире) страдают ЖДА. Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии (ЖДА) являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий. Эпидемиология

MCV (средний объём эритроцита)= Гематокрит/количество эритроцитов ( млн /мкл) МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците)= Гемоглобин (г/л)/ количество эритроцитов ( млн /мкл) МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците)= Гемоглобин (г/дл)/гематокрит Цветовой показатель (устаревший индекс)=МСН/33,3

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико –гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гема в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками гипохромной микроцитарной анемии и сидеропении.

НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ Мужчины Женщины Гемоглобин ( HGB) 130—160 г/л 120—140 г/л Эритроциты (RBC) 4,20-5,60 х 10 12 /л 3,80-5,10 х 10 12 /л Цветовой показатель (ЦП) 0,86—1,0 Гематокрит (HCT) 0,39—0,49 ЦП = ( HGB / RBC ) х 0,03= МСН х 0,03

Условно выделяют: лёгкой степени (гемоглобин 8 0-1 0 0 г/л) средней степени (гемоглобин 6 0- 8 0 г/л) тяжёлой степени (гемоглобин менее 6 0 г/л). Выраженность субъективных проявлений не зависит от степени тяжести анемии: при постепенном развитии анемии пациент может чувствовать себя удовлетворительно даже при тяжёлой степени заболевания.

Обмен железа Костный мозг: Синтез Hb 1,5-3 г Поступление железа с пищей (15-20 мг/ сут ) Всасывание в кишечнике: 1-2 мг/ сут Трансферрин – транспорт железа (0,1%) Выводится ♂ 1-2 мг/ сут ♀ 2-3 мг/ сут Функционирующее железо: миоглобин и ферменты – 125 мг Ферритин и гемосидерин – депо железа в печени и других органах — 0,5-1,5 мг Fe 2+ Кислая среда желудка Fe 3 +

Читайте также:  Код мкб анемия осложняющая беременность

Все ЖДА являются вторичными и обычно являются симптомом основного заболевания.

Хронические кровопотери различной локализации Нарушение всасывания железа Увеличение потребления железа Нарушение транспорта железа Алиментарная недостаточность Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА – дефицит железа, причинами которого могут быть:

Хронические кровотечения (80 %): Кровотечения из ЖКТ: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, опухоли желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, геморрой Причины ЖДА

Хронические кровотечения (80 %): Гинекологические кровопотери: Меноррагии (длительные и обильные менструации) Метроррагии при эндометриозе, фибромиоме, Дисфункциональные маточные кровотечения Макро- и микрогематурия: Хронический гломеруло нефрит, Хронический п иелонефрит, Мочекаменная болезнь, Поликистоз почек, Опухоли почек и мочевого пузыря. Причины ЖДА

Хронические кровотечения (80 %): Другие кровопотери: Носовые кровотечения, Легочные кровотечения; Потери крови при гемодиализе; Неконтролируемое донорство. Причины ЖДА

2. Недостаточное усваивание железа : Резекция тонкого кишечника; Хронический энтерит; Синдром мальабсорбции ; Амилоидоз кишечника ; Глистные инвазии. 3. Повышенная потребность в железе : Интенсивный рост; Беременность; Период кормления грудью; Занятия спортом; 4. А лиментарная недостаточность: Новорожденные; Маленькие дети; Вегетарианство. Причины ЖДА Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа (что приводит к гемической и тканевой гипоксии, ацидозу); Генерализованные нарушения пролиферации клеток; Укорочение продолжительности жизни эритроцитов;

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием синдромов циркуляторно-гипоксического ( общеанемического ) и сидеропенического, обусловленного тканевым дефицитом железа.

Циркуляторно-гипоксический синдром включает симптомы: Астенический синдром : Общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание, снижение работоспособности, сонливость, затруднение в сосредоточении внимания. Головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, Гиперчувствительность к холоду. Эмоциональная лабильность Кожа бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком « ювенильный хлороз», «бледная немочь »; Симптом голубых склер вследствие дистрофических изменений роговицы КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от скорости анемизации и возраста больных.

Циркуляторно-гипоксический синдром включает симптомы: Признаки поражения сердечно-сосудистой системы : Сердцебиение, тахикардия, Одышка при физической нагрузке, чувство нехватки воздуха При тяжелой анемии возможны обмороки Кардиалгии Утяжеление клиники стенокардии у больных ИБС Объективно : Аускультативно : о слабление I тона, шум волчка (нежный систолический шум над всей областью сердца), ЭКГ: нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстарасистолия, непароксизмальная наджелудочковая тахикардия и др.; КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА

Сидеропенический синдром Синдром поражения эпителиальных тканей : Изменения кожи и ее придатков (ногтей и волос ): Кожа сухая, дряблая, шелушится. Волосы теряют блеск, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Ногти тонкие, ломкие, слоящиеся, исчерченные. Иногда приобретают ложкообразную форму ( койлонихия ). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА

Сидеропенический синдром Синдром поражения эпителиальных тканей : Изменения слизистых оболочек Снижение аппетита, Сухость и пощипывание языка, Нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле ( сидеропеническая дисфагия ) – синдром Пламмера-Винсона. Симптомы гастрита (болевой синдром ). Дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда удевочек, реже у взрослых женщин. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА

Сидеропенический синдром : Пристрастие к необычным запахам – бензина, СМС, ацетона и пр. ( патоосмия ) Извращение вкуса ( патофагия – pica hlorotica ) : употребление в пищу мела, известки, сырых круп, земли, мела, зубной пасты и т.д. Дисфункция сфинктеров ( дизурия и недержание мочи) Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА

Данные осмотра: Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, Конъюнктива в норме Конъюнктива у больной ЖДА КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА специфическая бледность с зеленоватым оттенком – «ювенильный хлороз», «бледная немочь»; симптом голубых склер вследствие дистрофических изменений роговицы

Атрофия сосочков языка и «заеды» в углах рта Койлонихии и исчерченность ногтей КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА Данные осмотра:

1 – кольцевидные эритроциты, 2 – микроциты, 3 – мишеневидные эритроциты, 4 – лимфоцит (для сравнения), 5 – нормальные эритроциты после перелиания крови

Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. //М 1998

Все ЖДА являются гипохромными, однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными.

Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии). Снижение цветового показателя может наблюдаться при таких анемиях, как сидероахрестические, железоперераспределительные, некоторых гемолитических анемиях. Сидероахрестические ( железонасыщенные ) анемии : Наследственный дефект гемсинтетазы Приобретенный дефект гемсинтетазы ( в результате воздействия изониазида, ПАСК и др., хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др. Характерно : Гипохромная анемия с низким содержанием гемоглобина, Содержание железа в пределах нормы или повышено, т.к. оно не используется для построения гема в молекуле гемоглобина. Железо откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.

Для более точного определения запасов железа в организме и для дифференциальной диагностике ЖДА и сидероахрестических анемий проводилась десфераловая проба. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десферала выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. В настоящее время эта проба уступила место определению уровня ферритина.

Общий анализ крови Биохимический анализ крови Эндоскопическое и рентгенологическое обследование органов ЖКТ: ЭГДС Колоноскопия Рентгеноскопия желудка с BaSO 4, ирригоскопия УЗИ органов брюшной полости Диагностика желудочно-кишечных кровотечений Анализ кала на скрытую кровь — часто даёт ложноположительные результаты! Радиоизотопная диагностика с использованием эритроцитов, меченных 51 С r * План обследования пациента с ЖДА * А. Г. Земляной, А. И. Горбашко и соавт. (1976)

Обследование органов мочевыводящей системы: Общий анализ мочи Анализ мочи по Нечипоренко УЗИ почек и мочевого пузыря Консультация гинеколога Консультация отоларинголога Рентгенография легких Пункция костного мозга (при неясном диагнозе). План обследования пациента с ЖДА

Снижение концентрации железа в сыворотке крови (исследовать концентрацию железа следует до назначения больному препаратов железа или гемотрансфузии или через 7 дней после отмены препаратов железа!) менее 60 нг/мл (12 мкмоль/л) Повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 60 мкмоль/л (400 мкг/мл) Уменьшение степени насыщения трансферрина железом (сывороточное железо/ОЖССх100) менее 25% Снижение ферритина (характеризует величину запасов железа в организме) менее 20-30 мкг/л

Принципы формулировки клинического диагноза ЖДА: Основное заболевание и/или его осложнение, приведшее к развитию анемии. Осложнение – анемия с указанием ее характера (железодефицитная). Указание степени тяжести анемии.

Примеры формулировки клинического диагноза ЖДА: 1. Основное: Язвенная болезнь желудка в стадии обострения. Осложнения: Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия средней степени тяжести. 2. Основное заболевание: Хроническая постгеморрагическая ж елезодефицитная анемия легкой степени вследствие гипер-полименореи. 3. Основное: Глистная инвазия Ancilostoma duodenalis. Хроническая ж елезодефицитная анемия легкой степени. Кахексия. Полигиповитаминоз.

Лечение железодефицитной анемии: Стратегия лечения ЖДА: устранение причины железодефицитной анемии ; ликвидация дефицита железа; восполнение запасов дефицита железа в организме.

Лечение железодефицитной анемии: Программа лечения железодефицитной анемии: лечебное питание; ферротерапия ; профилактика рецидивов.

Диета при ЖДА Больным ЖДА рекомендуется разнообразная сбалансированная диета: мясные продукты (говядина, печень ) зелень овощи и фрукты Даже если больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы, можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Лечение железодефицитной анемии: При развернутой анемии невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Необходимо применение препаратов железа.

Основные принципы лечения препаратами железа для приема внутрь : использование сульфата железа в дозе 100-300 мг/ сут назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа ( аскорбиновая, янтарная кислоты ); нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа (фосфаты, кальций, танин, тетрациклины, фторхинолоны, антациды, соли магния ) достаточная продолжительность насыщающего курса (не менее 1-1,5 месяцев); необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина.

Побочные эффекты на фоне применения препаратов железа внутрь : Тошнота, Анорексия, Металлический вкус во рту (для уменьшения – принимать во время еды), Запоры, развитие которых обусловлено связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимуляторов перистальтики. Поносы (редко). Препараты железа окрашивают стул в черный цвет В большинстве случаев современные препараты железа вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.

Причины неэффективности терапии препаратами железа для приема внутрь: отсутствие дефицита железа и неправильное назначение препаратов железа; недостаточная дозировка препаратов железа; недостаточная длительность лечения; нарушенное всасывание железа; одновременное назначение препаратов, нарушающих всасывание препаратов железа; наличие невыявленных источников хронических кровопотерь; сочетание железодефицита с другими причинами анемии. Лечение железодефицитной анемии:

Показания для парентерального назначения препаратов железа : Нарушение всасывания при патологии кишечника; Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; Непереносимость препаратов железа для приема внутрь; Отсутствие эффекта от адекватной терапии пероральными препаратами железа или наличие противопоказаний к его применению Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, при планируемых оперативных вмешательствах; Невозможность определения обмена железа (у пациентов на гемодиализе). Лечение железодефицитной анемии:

Применяют сахарат железа ( феррум лек, ферковен ) или глюконат железа. Вводят из расчёта 100 мг железа 3 раза в неделю внутримышечно или внутривенно (в условиях стационара); Более эффективно с точки зрения скорости нарастания гемоглобина, однако чаще сопровождается выраженными побочными эффектами;

Побочные эффекты на фоне применения парэнтеральных препаратов железа : При внутривенном введении : Тошнота, рвота, головная боль Аллергические реакции в виде крапивницы, Лихорадка, Артралгии, миалгии, Флебиты, Анафилактический шок. При внутримышечном введении также : Потемнение кожи в местах инъекций, при длительном введении — гемосидероз Инфильтраты, Абсцессы.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, При назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо – FeSO 4 Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз. Лечение железодефицитной анемии:

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество Fe 2+, мг Апоферроглюконат Фолиевая кислота Цианокобаломин Раствор Таблетки 33 Ировит Фолиевая кислота, В12, Аскорбиновая кислота Лизин моногидрохлорид Капсулы 100 Ферретаб Фолиевая кислота Драже 50 Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10 Сорбифер дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100 Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид, витамины группы В Капсулы 45 Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80 Ферроградумет Пласическая матрица- градумет Таблетки 105 Мальтофер Метилгидроксибензоат Na Пропилгидроксибензоат Na Сахароза Раствор 50 мл Мальтоферол Фолиевая кислота Жевательные таблетки 100 Феррум лек Гидроксид полимальтозный комплекс Сироп 50 мг/5мл Жевательные таблетки 100 Основные лекарственные препараты для приема внутрь

Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 3 -й недели терапии наблюдается увеличение содержания гемоглобина. Величину и темпы прироста гемоглобина следует контролировать еженедельно. Оценка эффективности терапии: Лечение железодефицитной анемии:

Неадекватная трактовка характера анемии Наличие сопутствующей патологии (чаще всего злокачественные новообразования или хронические воспалительные процессы); Сохранение причины дефицита железа (продолжающееся кровотечение); Неправильный подбор дозы железосодержащих препаратов и/или недостаточный срок насыщающей терапии Нарушение всасывания железа (длительная диарея, синдром нарушенного всасывания).

Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям; Следует помнить, что от ЖДА в условиях стационара смерть практически не встречается, а от переливаний несовместимой крови – нередко.

Профилактика железодефицитной анемии: Оперативная ликвидация источников кровопотерь. Периодическое наблюдение за картиной крови; Употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.); Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Группы риска развития ЖДА : дети, рождённые от матерей с ЖДА во время беременности, беременные, кормящие женщины, женщины с меноррагиями, лица с хроническими кровопотерями (геморрой, носовые кровотечения), больные с язвенной болезнью, принимающие НСПВС, больные с заболеваниями тонкой кишки, доноры крови, лица с низким социально-экономическим уровнем ; Таким лицам необходим регулярный контроль гемоглобина и сывороточного железа и устранение факторов риска ; Профилактика железодефицитной анемии:

При продолжающихся потерях железа (например, при полименоррагии ) профилактический приём препаратов проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня гемоглобина в крови ; Контроль содержания гемоглобина в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации гемоглобина и уровня сывороточного железа. Вторичная п рофилактика железодефицитной анемии:

источник

АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

Читайте также:  Витамин в12 при анемии колоть или нет

ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения — купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).

Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.

Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию — показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.

причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%) Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%) Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%) Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%) Прочие ( 8%).

Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено. Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.

АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические). ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.

источник

Презентация на тему «Лечение анемий: железодефицитной, В12-дефицитной, гипо- и апластических, гемолитических»

Описание презентации по отдельным слайдам:

. КГБПОУ «Канский медицинский техникум» ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИЙ: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ, В12-ДЕФИЦИТНОЙ, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИХ, ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ Преподаватель: Ершова А.Ю.

Критерии анемии (ВОЗ) нижняя граница нормы Популяция Гемоглобин(г/л) Гематокрит Дети 6 мес. – 59 мес. 110 0,33 Дети 6 — 11 лет 115 0,34 Дети 12 – 14 лет 120 0,36 Небеременные женщины (старше 15 лет) 120 0,36 Беременные 110 0,33 Мужчины (старше 15 лет) 130 0,39

Патогенетические варианты анемии I. Анемии вследствие кровопотерь (острые и хронические) II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования: а) железодефицитные анемии б) анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК – мегалобластные анемии (В12-дефицитные, фолиево-дефицитные) в) анемии, связанные с костно-мозговой недостаточностью: гипо – и апластические анемии (от токсического воздействия, от лучевого воздействия, иммунного генеза) г) анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза. III. Анемии вследствие кроворазрушения – гемолитические анемии (врожденные, приобретенные, острые и хронические). IV. Анемии смешанного характера (анемии хронических заболеваний и др.)

М К Б — 10 АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53) D50 Железодефицитная анемия D51 Витамин-B12-дефицитная анемия D52 Фолиеводефицитная анемия D53 Другие анемии, связанные с питанием

М К Б — 10 ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59) D55 Анемия вследствие ферментных нарушений Исключено: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2) D56 Талассемия D57 Серповидно-клеточные нарушения D58 Другие наследственные гемолитические анемии D59 Приобретенная гемолитическая анемия

М К Б — 10 АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64) D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия [эритробластопения] Включено: красноклеточная аплазия (взрослых) (приобретенная) (с тимомой) D61 Другие апластические анемии Исключено: агранулоцитоз (D70) D62 Острая постгеморрагическая анемия D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках D64 Другие анемии

При определении патогенетического варианта анемии врач должен руководствоваться следующими положениями: Не назначать препараты железа до определения уровня сывороточного железа. Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и пункции костного мозга.

При невозможности исследовать костный мозг, например, при категорическом отказе больного, и подозрении на В12-дефицитную анемию (после определения исходного уровня ретикулоцитов) допустимо произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для выявления ретикулоцитарного криза. Аналогично доказывается и дефицит фолиевой кислоты.

Степени тяжести анемий (по А.А. Митереву) — легкая Hb 120-90г/л — средней тяжести Hb 90-70г/л — тяжелая Hb менее 70г/л

Iron metabolism: benefits of intravenous iron therapy Стадии развития железодефицитной анемии5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definition Стадия 1 Стадия2 Норма Дефицит железа Железодефицитная анемия Депо железа Транспортное железо Эритронноежелезо Ферритин(мкг/л) 30-300 11 слайд

Все железо организма: 2.5-4 г Каждый мл крови содержит приблизительно 0,5 мг железа 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Содержится в основном в кардиоваскулярной системе, печени и мышцах1: Эритроциты 1.8г Макрофаги РЭС 0.6г Печень 1.0г Костный мозг 0.3г Мышцы(миоглобин) 0.3г Другие ткани8 0.1г В связи с транспортным белком Трансферрин 0.003г

Железо хранится в форме ферритина Ферритин – белок, содержащий до 4 500 ионов железа5 Ферритин обнаруживается во всех клетках тела Печень и селезенка – органы-депо ферритина Сывороточный ферритин содержит очень малую концентрацию железа1 Ферритин Белок ферритина состоит из 24 субъединиц «Сборочная» субъединица ферритина U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Женщины 25-180мкг/л Мужчины 30-300 мкг/л

Сывороточный ферритин коррелирует с уровнем железа запаса1 Уровень сывороточного железа является достоверным индикатором количества депонированного в организме железа Падение ниже 15 мг/л означает абсолютный дефицит железа 1 мкг/л сывороточного ферритина = 10 мг депонированного железа у здорового человека 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 21 Brownlie T, 2004

Обмен железа при воспалении5 Т.к. ферритин плазмы белок острой фазы, его уровень может быть нормальный или повышенный во время инфекции, воспаления или опухолевого процесса, вне зависимости от дефицита железа. Ферритин плазмы также может нарастать при остром иди хроническом поражении печени. Растворимые трансферриновые рецепторы маркер статуса железа вне зависимости от воспаления 5 Crichton RR, 2006

Трансферрин – транспортная форма железа Насыщение трансферрина – показатель содержания железа в циркулирующем трансферрине При насыщении 16 слайд

Всасывание железа: 1 до 3 мг/день Нормальное всасывание железа 1 до 2 мг/день в двенадцатиперстной кишке8 При повышенной потребности абсорбция может возрастать до 2-3 мг/день9 Усвоенное железо транспортируется в печень и другие ткани Транспортный протеин: трансферрин (Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Транспорт

Железодефицитная анемия Цель лечения: выздоровление (полная клинико-гематологическая ремиссия в течение 5 лет). Задачи: восстановление нормальных показателей красной крови и сывороточного железа; поддержание нормальных показателей на должном уровне. 1.Организация лечения. Большинство больных лечатся амбулаторно, кроме случаев тяжелых или этиологически неясной железодефицитной анемии. В таких случаях пациенты госпитализируются, ис­ходя из принципа наиболее вероятной природы ане­мии, в гинекологическое, гастроэнтерологическое или другие отделения. 2.Мониторинг лечения. В период первого выяв­ления или обострения болезни кровь контролирует­ся 1 раз в 10-14 дней, такой же должна быть частота врачебных осмотров. Рассчитывать на увеличение цифр эритроцитов и гемоглобина через 3-5 дней не следует. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма не дос­тигнута, контроль крови и врачебный осмотр прово­дятся ежемесячно. В период полной ремиссии при нормальном составе красной крови наблюдение осу­ществляется в течение первого года ежеквартально, затем 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считается от­сутствие обострений в течение 5 лет. Консультация гематолога в период обострения — 1 раз в 2 мес, за­тем 1 раз в 4-6 мес.

3.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: 1.Причина развития анемии у данного пациента. 2.Принципиальная излечимость заболевания. 3.Сроки медикаментозной терапии (начальный курс железотерапии — 2-3 мес, полный курс — до1 года). 4.Возможность самоконтроля (нормы красной крови и сывороточного железа). 5.Разъяснение вреда для данной категории па­циентов неквалифицированного лечения, вегетари­анства, постов, «рецептов» самолечения.

Б.Советы пациенту и его семье: •Начинать лечение препаратами железа с момента выявления заболевания, за исключени­ем самых начальных стадий, когда эритроцитов >3,5х10|2/л, а НЬ >П0 г/л. В этих случаях можно использовать дието- и фитотерапию как самостоя­тельный метод, однако в случае его неэффективно­сти в течение 1 мес. надо убедить пациента в необ­ходимости медикаментозной терапии. По возможности устранить этиологические факторы: применять гемостатическую фитотерапию в случае меноррагий; провести лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек; убедить пациента (тку) в необходимости хирургичес­кого лечения геморроя или фибромиомы матки при упорных кровотечениях. Организовать лечебное питание с преоблада­нием мясных продуктов(мясо, печень, кровяные колбасы содержат гемовое 2-х-валентное железо, которое хорошо усваивается, а лучше усваивается с негемовой формой железа- 3-х-валентным, содержащимся в растительных продуктах, таких как, злаки- хлеб отрубной, пшеничный, бобы, гречка, пшено, геркулес, яблоки, гранаты, абрикосы, алыча, груши, персики, орехи, морковь, свекла, томаты, петрушка, молоко) и естественных источни­ков витаминов , особенно витамина С, который улучшает усвояемость железа из продуктов и препаратов(черная смородина, лимоны, обле­пиха). Женщинам с обильными месячными — грана­ты и орехи. Исключить хронические бытовые, професси­ональные и, по возможности, медикаментозные ин­токсикации на период лечения (бензин, красители, нестероидные противовоспалительные препараты, бисептол).

Лечение ЖДА Одной лишь диетой вылечить ЖДА не реально. Терапия выбора — пероральные препараты железа (во избежание передозировки и тяжелых аллергических реакций) Желательно, чтобы суточная доза железа составляла около 200-300 мг. Продолжительность лечения – до нормализации уровня гемоглобина в полной терапевтической дозе а затем еще до 2-3 месяцев в половинной терапевтической дозе для нормализации запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях – регулярные профилактические курсы лечения препаратами железа.

Читайте также:  Серповидноклеточная анемия пример такой мутации как

Препараты железа для парентерального введения — по строгим показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишки, непереносимости перорального приема препаратов или противопоказаниях к нему (язвенная болезнь, язвенный колит в стадии обострения и др.). Гемотрансфузии осуществляют лишь по жизненным показаниям – при выраженных гемодинамических нарушениях («ориентироваться не на гемометр, а на тонометр»), угрозе анемической комы или необходимости срочной операции

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА На основе солей железа (сульфат, фумарат, глюконат, хлорид) Содержащие Fe+++ в составе полимальтозного комплекса Мальтофер, Мальтофер Фол Феррум Лек Fe+++ Fe++ : Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Тардиферон, Гемофер, Ферроплекс, Тотема

Содержание элементарного железа в различных препаратах Сорбифер-дурулес – 100 мг Fe++ в 1 таб. Гемофер-пролонгатум – 105 мг Тардиферон – 80 мг Фенюльс – 45 мг Ферроплекс – 10 мг (Федеральное Руководство по использованию лекарственных средств, 2009)

ВСАСЫВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА Вещества, усиливающие всасывание Fe++ Вещества, уменьшающие всасывание Fe++ Аскорбиновая к-та Янтарная к-та Фруктоза Цистеин Сорбит Никотинамид Танин Фосфаты Соли кальция Антациды Тетрациклины

Мальтофер Железа (III) гидроксид полимальтозат 100 мг, таблетки жевательные N30 20 мг /1 мл, сироп, флакон, 75 мл или 150 мл 50 мг / 1 мл, капли для приема внутрь флакон, 30 мл 20 мг/1 мл, раствор для приема внутрь, флакон 5 мл N 10 50 мг / 1 мл, раствор для инъекций, ампулы 2 мл N 5

Преимущества Мальтофер Мальтофер имеет высокую степень эффективности в лечении ЖДА и ЛДЖ Мальтофер хорошо переносится и вызывает значительно меньшее число побочных эффектов, по сравнению с другими препаратами железа Мальтофер не взаимодействует ни с пищей ни с другими лекарственными препаратами Мальтофер имеет широкий спектр лекарственных форм и приятный вкус -удобство в применении и высокая приверженность к терапии

Взаимодействие с препаратами В преклинических исследованиях изучалось взаимодействие Мальтофера с различными лекарственными препаратами. Сравнивалось всасывание меченых радоиизотопами ПКЖ в присутствие других лекарств. Ни одно из вводимых препаратов не оказывало влияние на всасывание ПКЖ Не было взаимодействий ни с одним из наиболее часто используемых лекарств Компоненты пищи не влияют на всасывание – Мальтофер принимается с едой

Мальтофер Фол Железа (III) гидроксид полимальтозат Состав: 100 мг железа и 0,35 мг фолиевой кислоты

Препараты железа для парентерального введения Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) – раствор для в/в введения 100 мг, 5 мл (в первый день 50 мг, затем 100 мг 1-3 раза в нед, лучше в/в капельно) Железа (III) гидроксид полимальтозат (Феррум лек) – раствор для в/м введения 100 мг, 2 мл. (Федеральное Руководство по использованию лекарственных средств, 2009)

Стандартная дозировка Взрослым и пожилым больным : 5–10 мл Венофер® (100–200 мг железа) 1–3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина. Детям : имеются лишь ограниченные данные о применении препарата у детей. в случае необходимости рекомендуется вводить не более 0,15 мл препарата Венофер® (3 мг железа) на кг массы тела 1–3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина

Максимально переносимая разовая доза Взрослым и пожилым больным: для струйного введения: 10 мл препарата Венофер® (200 мг железа) продолжительность введения не менее 10 мин; для капельного введения: в зависимости от показаний разовая доза может достигать 500 мг железа. Максимально допустимая разовая доза составляет 7 мг/кг и вводится 1 раз в неделю, но она не должна превышать 500 мг железа. Время введения препарата и способ разведения см. выше.

Общий объем препарата Венофер® для лечения В случае, когда общая терапевтическая доза превышает максимальную допустимую разовую дозу, рекомендуется дробное введение препарата. Если спустя 1–2 нед после начала лечения препаратом Венофер® не происходит улучшения гематологических показателей, необходимо пересмотреть первоначальный диагноз.

Парентеральные формы препаратов железа

Классификация полинуклеарных железа (III)-гидроксид углеводных комплексов Стабильные/лабильные — Слабые/сильные тип 1 тип 2 пример комплекса декстранжелеза сахарат железа название препарата Космофер, Феррум Лек Венофер характеристика стабильные и сильные среднестабильные и умеренно сильные молекулярная масса, кДа >100 30-100 реактивность с трансферрином (железа мкг %) 52,7 140,7

Тип 1 – декстран железа Препараты для парентерального введения с высоким молекулярным весом вызывают большое аллергических реакций, чем низкомолекулярные1 Все комплексы железа на основе декстрана могут вызывать декстран-индуцированные анафилактические реакции1,2 Анафилактические реакции на ввдение декстрана железа развиваются в 1,75-2,2% случаев у больных на диализе при первом введении препарата3 30 смертельных случаев, обусловленных назначением декстрана железа зарегистрировано в США4 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

Тип 2 – сахарат железа С точки зрения развития побочных эффектов меньшая молекулярная масса – преимущество перед комплексами типа 1 1 Не содержат биологических полимеров, что ведет к меньшей частоте серьезных побочных реакций, по сравнению с декстраном железа 1 Регулярные постмаркетинговые отчеты по безопасности подтвердили, что сахарат желеаза по праву считается самым безопасным из всех существующих парентеральных препаратов железа 5 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

Карбоксимальтоза железа (Феринъект®) – новый, эффективный препарат с благоприятными характеристиками безопасности у пациентов с анемией, связанной с ВЗК Более эффективна, более быстрая реакция уровня гемоглобина, больше увеличение запасов железа, лучше переносится и улучшает качество жизни пациентов в большей степени, чем пероральные препараты железа Вся информация, касающаяся оптимального лечения анемии при ВЗК, суммарно приводится в Рекомендациях по диагностике и коррекции дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, изданных Гаше и сотр. (Gasche C et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Предпочтительным путем введения железа в организм у пациентов с ВЗК является внутривенный путь. Этот путь введения, как было показано, более эффективен, способствует более быстрой реакции уровня гемоглобина и обеспечивает лучшее восполнение запасов железа в организме, по сравнению с че пероральным препаратом железа. Кроме того, внутривенный препарат железа улучшает качество жизни в большей степени, чем пероральный препарат железа, и представляется оптимальным выбором для лечения анемии у пациентов с ВЗК.1,2 Карбоксимальтоза железа (Феринъект®) – эффективный, хорошо переносимый и быстродействующий препарат для лечения железодефицитной анемии при ВЗК. Полную информацию по применению см. в Кратких характеристиках препарата Феринъект® Вся информация, касающаяся оптимального лечения анемии при ВЗК, суммарно приводится в Рекомендациях по диагностике и коррекции дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, изданных Гаше и сотр. (Gasche C et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases)

Расчет курсовой дозы железа в мг А=М*(Hb1-Hb2) х 0,24+D где: A – количество железа в мг; M – масса тела в кг; Hb1 – нормативная величина гемоглобина для массы тела менее 35 кг 130 г/л, более 35 кг – 150 г/л; Hb2 — уровень гемоглобина у пациента в г/л; D – расчетная величина депо железа для массы тела менее 35 кг – 15 мг/кг, для массы тела более 35 кг – 500 мг.

Показания для профилактического приема препаратов Fe у беременных (Рекомендации всероссийского общества врачей общей практики) Уровень Hb ниже 110 г/л в начале беременности Склонность пациентки к анемии Последние роды у пациентки в течение 2 лет до настоящего момента Молодой возраст (менее 20 лет) Пациентка придерживается особой диеты, исключающей мясо.

Показания для профилактического приема препаратов Fe у беременных Применение внутриматочной спирали до беременности Обильные менструальные кровотечения до беременности Многоплодная беременность

Снижение уровня ферритина 44 слайд

Ранее беременным рекомендовали дозу препаратов железа от 100 до 200 мг/сут. В последние годы тенденция к назначению меньших доз.

В США рекомендуется всеобщая профилактика ЖДА у беременных с момента первого визита в клинику до момента родов в виде приема внутрь препаратов железа 30 мг/сут. В Дании – 50-70 мг железа в сутки с 20-й недели до родов.

По мнению Nils Milman (2008): Женщины с уровнем ферритина сыворотки >70 мкг/л – не нуждаются в добавлении железа С уровнем ферритина 30-70 мкг/л – следует назначить железо 30-40 мг/сут С уровнем ферритина 47 слайд 135 г/л) во II и III триместре берем. » title=»Гемоконцентрация Гемоконцентрация (Нв > 135 г/л) во II и III триместре берем. «> 135 г/л) во II и III триместре берем» title=»Гемоконцентрация Гемоконцентрация (Нв > 135 г/л) во II и III триместре берем»>

Гемоконцентрация Гемоконцентрация (Нв > 135 г/л) во II и III триместре беременности ассоциируется с ежедневным приёмом препаратов Fe, особенно, когда дозы высокие или рано начали приём, в начале беременности. Высокий Нв (>135 г/л) во второй половине беременности ассоциируется с риском рождения недоношенного ребенка или ребёнка с низкой массой тела, а также увеличивается риск преждевременных родов в 2 раза.

Основные документы Проект национального стандарта «Протокол ведения больных железодефицитной анемией», 2011 1 ЛЕЧЕНИЕ МАНИФЕСТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ (медицинская технология) Москва, 2010 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., и др.

Современный взгляд на препараты железа Эффективность и безопасность профилактического использования пероральных препаратов Fe или Fe + фолиевая кислота у женщин во время беременности проводилась: в 49 исследований у 23 200 беременных Кохрановское Сотрудничество (англ. Cochrane Collaboration[1]) — международная некоммерческая организация, изучающая эффективность медицинских средств и методик путем проведения рандомизированных контролируемых исследований. Результаты исследований в виде систематических обзоров, мета-аналитические материалы публикуются в базе данных Сотрудничества — Cochrane Library (англ.)русск.. Центры Кохрановского Сотрудничества также занимаются созданием клинических руководств на научно-обоснованной базе.[2] Сотрудничество объединяет более 28000 ученых-добровольцев из 100 стран мира[3]. Название организации связано с именем эпидемиолога Арчибальда Кохрана. Кохрановское сотрудничество взаимодействует со Всемирной организацией здравоохранения на уровне совета директоров и реализует общие проекты. Одним из важнейших является журнал «Библиотека репродуктивного здоровья ВОЗ». В России создано отделение Кохрановского Сотрудничества, входящего в состав группы The Nordic Cochrane Centre.

Профилактика предлатентного и латентного дефицитов железа ПРОФИЛАКТИКА МАНИФЕСТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ (медицинская технология) Москва, 2010 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., и др. Беременным при нормативных значениях показателей обмена железа в I и II триместрах целесообразно проводить профилактику развития ПДЖ путём назначения поливитаминных препаратов для беременных, содержащих не менее 20 мг элементарного железа в суточной дозе… При нормативных значениях показателей обмена железа в III триместре, а также беременным и родильницам при ПДЖ, для профилактики ЛДЖ показан приём 50 мг элементарного железа в сутки в течение 4 недель…

-FeSO4, Fe(II)– 45мг восполняет дефицит Fe в организме Витамин С – 50мг улучшает усвоение железа Витамины B1, B2, B5, В6, PP оказывают антигипоксическое действие, восстанавливают нарушенный метаболизм углеводов, белков и жиров, возникший из-за дефицита железа РР — укрепляет клеточную стенку сосудов Оригинальный состав Железа сульфат + витамины Фенюльс ФЕНЮЛЬС содержит 6 из 9 незаменимых водорастворимых витаминов, необходимых для эффективной профилактики врождённых пороков развития. Остальные 3 – В9 (фолиевая к-та), В8 и В12.

Безопасность Стабильная концентрация Fe в крови Низкий риск передозировки Инновационная форма выпуска: капсулы с микродиализными гранулами Отсутствие патологического депонирования Фенюльс

Хорошая переносимость ионы Fe2+ не раздражают слизистую желудка Min побочных эффектов со стороны ЖКТ Микродиализные гранулы В кишечнорастворимых капсулах Фенюльс Полностью исключено раздражающее действие на слизистую желудка.

Эритропоэтин: механизм действия Эритропоэтин Эритробласты Ретикулоциты БОЭ-Е КОЭ-Е Апоптоз (в отсутствие эритропоэтина) БОЭ-Е, Бурст-образующая эритроидная единица; КОЭ-Е, Колониеобразующая эритроидная единица Эритроциты Fisher. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Эндогенный эритропоэтин действует (совместно с различными цитокинами) путем стимуляции формирования эритроцитов из клеток-предшественников.1 Эритропоэтин также влияет на более поздние стадии эритропоэза, в частности, на колониеобразующие эритроидные (КОЭ) клетки. В результате эти клетки размножаются и дифференцируются через нормобласты в ретикулоциты и зрелые эритроциты. При отсутствии эритропоэтина КОЭ-клетки подвергаются апоптозу; эритропоэтин тормозит апоптоз клеток в костном мозге, что позволяет эритроидным клеткам-предшественникам трансформироваться в зрелые эритроциты.

ДЕЙСТВИЕ ЭРИТРОПОЭТИНА Эритропоэтин стимулирует пролиферацию, дифференцировку и созревание детерминированных клеток-предшественниц эритроидного ростка с образованием морфологически идентифицируемых нормобластов

Подкожное введение Рекормона (эпоэтин бета) Рекомендовано для больных ХПН Европейскими и Американскими стандартами лечения Более безопасно, при этом меньше частота побочных эффектов (реже повышение АД) Позволяет снизить терапевтическую дозу на 20-30%

Рекормон (эпоэтин бета) – разнообразие лекарственных форм Шприц-тюбики по 1000, 2000, 10 000 МЕ — раствор готовый к применению Картриджи для ручки «Реко-Пен» по 10 000, 20 000 МЕ – порошок для приготовления раствора

Форма для подкожного введения Рекормона – Реко-Пен

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ РЕКОРМОНОМ Купирование симптомов анемии Целевой уровень гемоглобина 11-12 г/дл Устранение потребности в гемотрансфузиях

Лечение анемии Рекормоном у больных с ХПН Фаза коррекции Фаза поддерживающей терапии

Фаза коррекции Коррекция уровня гемоглобина до 11г/дл (10-12 г/дл) П/к — по 20 МЕ/кг х 3 раза/неделю или В/в — по 40 МЕ/кг х 3 раза/неделю Через четыре недели — контроль гематокрита, гемоглобина Если показатель гематокрита увеличивается на 0,5 об.% (Hb 1,5 г/дл) в неделю и более, продолжают лечение в той же дозе Если увеличение гематокрита менее 0,5 об% (Hb 1,5г/дл) в неделю, то дозу увеличивают на 20 МЕ/кг х 3 раза в неделю п/к или на 40 х 3 раза в неделю Независимо от способа введения доза в неделю не должна превышать 720 МЕ/кг (т.е. 240 МЕ/кг однократно)

Поддерживающая терапия Поддержание гематокрита 30-35 об %, уровня гемоглобина 10-12 г/дл Следует уменьшить дозу от предыдущего введения вполовину В дальнейшем дозу корректируют индивидуально под контролем Нв, Нсt

источник