Синдром анемии при болезнях крови

Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×10 12 /л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.

Существуют различные классификации анемий:

По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО):
- микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
- нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
- макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина — «хромная» — относится к цвету эритроцитов.

В соответствии с этими классификациями различают:

гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).

По степени тяжести анемии бывают:

легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).

Существует патогенетическая классификация анемий:

Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.

Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).

При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.

Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.

Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.

Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, «шум волчка» на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.

Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.

Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.

Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).

При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.

Геморрагический синдром — патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.

В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках «синяков» различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:

изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
усилением фагоцитарной активности макрофагов.

Показателями гемолиза являются:

увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
изменение осмотической резистентности эритроцитов;
ретикулоцитоз.

источник

Болезнь анемия характеризуется низкими показателями уровня гемоглобина в крови. Возникнуть данное заболевание способно по причине острых или хронических потерь крови.

Кроме того, ответственность за возникновение можно возложить на быстрое разрушение эритроцитов, а также нарушение функций красного костного мозга, являющегося фундаментальным кроветворным органам.

То есть именно в нём, происходит зарождение форменных элементов крови.

Точное диагностирование недуга возможно только после получения результатов общего анализа крови. Нормальными показателями, принято считать следующие величины уровня гемоглобина: от 120 для дам, до 130 у мужчин. Хочу заметить, что представленные значение немного идеализированы, без учёта возрастной категории больного.

Существует достаточно сложная классификация этого серьёзного заболевания крови.

1. При лёгкой форме болезни, показатель гемоглобина уменьшается до отметки 90 г/л. При такой ситуации, многие больные даже не подозревают, что болезнь анемия нарушила здоровье организма. Некоторые очень быстро утомляются, внутренние силы стремительно покидают организм.

На некогда подвижного ребёнка накатывает внезапная апатия, он старается побольше полежать, отсутствует желание активно участвовать в играх, двигаться. Для больных школьного возраста характерно падение успеваемости. Для многих детей, выполнение стандартных школьных нормативов по физкультуре, вызывает существенные проблемы.

2. Уменьшение показателей гемоглобина до диапазона 70-90 г/л свидетельствует о переходе болезни к средней форме тяжести. Больной человек испытывает сильнейшее недомогание.

3. Наконец тяжёлая стадия болезни анемии, характеризуется показателем величины гемоглобина от семидесяти и меньше. Наиболее часто, такое тяжёлое состояние наблюдается после ранее перенесённых травм, тяжёлых операций. В любом случае, наличие данной формы анемии требует незамедлительной госпитализации больного.

Зачастую, развитию заболевания способствует недостаточное потребление продуктов питание обогащённых железом. Особенно, данная проблема актуальна для малышей, детей подросткового возраста. Именуется такая анемия железодефицитной.

Вот список продуктов, которые дружат с железом: печень, говяжье мясо, язык, рыба, гранаты, яблоки, толокно (овсяное, ячменное), бобовые.

Подтолкнуть организм к развитию анемии способны такие заболевания, как язва желудка, хронический гастрит, всевозможные кишечные недомогания. Другой распространённой причиной способен стать дефицит в принимаемой пище витамина B12, фолиевой кислоты. Такая анемия носит название пернициозная, встречается при нарушениях всасывания данного витамина.

Последствиями могут быть раздражения в ротовой полости, поражения нервной системы.

Недополучение организмом необходимого количества данных витаминов приводит к тому, красные кровяные тельца, ответственность за производство которых несёт костный мозг, получаются низкого качества.

Они не в состоянии гарантировать естественную, нормальную транспортировку кровью кислорода. Курсовой приём таких препаратов достаточно длителен, занимает порядка четырёх месяцев.

Не стоит забывать, что низкий гемоглобин крови способен наблюдаться при ряде других опасных недомоганиях: воспалении лёгких, хроническом гепатите, сильной кровопотере, системной красной волчанке. Существуют совсем редкие формы анемии, проявляющие себя при проблемах в иммунной системе человека, тяжёлых инфекционных отравлениях.

Болезнь анемия имеет ряд вторичных названий, например девичья бледность, поскольку часто данный недуг поражает девушек, когда они находятся в возрасте наступающей половой зрелости. Уменьшается не только количество, но и качество, присутствующих кровяных телец, кровь “бледнеет”.

К числу второстепенных, сопутствующих причин можно отнести неправильное питание, систематическое нахождение человека в душном, редко проветриваемом помещении, чрезмерная любовная тяга к кофе, чаю.

Большей частью, ключевые признаки вышеуказанного заболевания, напрямую зависят от того, насколько качественно, кровь переносит по организму кислород. Болезнь способна проявить себя следующими неприятностями для организма:

1. Наличием одышки во время дыхательного процесса.

2. Появлением чувства непреодолимой усталости, возникновением состояния общей сонливости.

3. Ухудшением работоспособности желудочно-кишечного тракта, что выражается в частичной или полной потере аппетита.

4. Состояние кожного покрова приобретает более бледный оттенок, аналогичные проявления бледности наблюдаются в области лица, губ.

5. Глазные яблоки, как-бы западают внутрь, вокруг них проявляются круги синеватого цвета.

6. Систематическое возникновение чувства мерзлоты (озноба).

7. Появление частых болей в области головы, параллельно сопровождающихся постоянным головокружением, позывами к тошноте, рвоте.

8. В сердечной области, отчётливо ощущается сердцебиение, в значительной степени затруднён процесс дыхания.

9. В области крестца, возможно частое появление болевых ощущений, временами наступает обморочное состояние, бывают судороги.

Учитывая тот факт, что железо , считается одним из ключевых “комплектующих” гемоглобина — главного кислородного переносчика, то нехватка данного элемента влечёт за собой процентное уменьшение его содержания в эритроцитах. В итоге, получаем крайне неудовлетворительное снабжение тканей организма кислородом.

Жизнедеятельность вновь образованных составляющих крови, которые называют “эритроцитами” колеблется около отметки 120 дней. С течением времени, теряя свои функциональные способности, они потихоньку приходят в негодное состояние. Отмершие эритроциты тормозит, а затем уничтожает селезёнка. Получившие в этом случае свободу соединения железа, моментально “идут’ на создание новых порций гемоглобина во всех вновь зародившихся эритроцитах.

Единожды заполученное организмом железо регулярно совершает циклические действия, постоянно перемещаюсь от одного эритроцита к другому. Железо, которое наш организм получает вместе с потребляемыми продуктами, практически не воспринимается организмом, усваивается минимально, поскольку переизбыток данного элемента вреден для нормального функционирования всех жизненно важных систем организма.

Другая сторона медали заключается в том, что систематическое, ежедневное, употребление, на протяжении длительного промежутка времени, железосодержащих препаратов, во время анемии, может стать катализирующим фактором для возникновения нежелательных эффектов.

— Употреблённое внутрь “искусственное железо” (лекарства), оказывают связывающее воздействие на сероводород, который образуется в кишечнике. Такое действие ограждает кишечник от наличия естественного стимулятора. Хронические запоры и задержка стула — вот весьма вероятные последствия.

— При заболеваниях кишечника, после проведённого хирургического вмешательства, препараты содержащие железо усваиваются значительно хуже.

— Внутривенное введение медикаментов содержащих железо, могут спровоцировать избыточное накопление железа в крови. Его проникновение в эритроциты, клетки разных органов способно привести к их изнашиванию, дальнейшей гибели.

Если отнестись с должным вниманием к заболеванию, не игнорировать терапевтический процесс, то болезнь анемия достаточно хорошо поддаётся лечению. Напротив, если своевременно не приступить к лечению, игнорировать врачебные рекомендации, то велика вероятность наступления разложения крови. Организм может быть поражён тяжелейшими изнурительными заболеваниями, например, туберкулёзом лёгких, которое в некоторых ситуациях, способно завершиться летальным исходом.

Чтобы обеспечить здоровье организма всем необходимым для кроветворения, требуется снабдить свой питательный рацион продуктами, которые в изрядном количестве содержат витамины группы B. Сама еда должна быть максимально проста, а самое главное легко перевариваемая. Кушать необходимо маленькими порциями за раз, но часто.

Настоятельно не рекомендуется употребление большого объёма молока единовременно, поскольку необходимо учитывать его неудовлетворительное воздействие на желудок, плохое переваривание. Употребление чаю большим объёмом аналогично не следует допускать, ведь танин, содержащийся в нём, способен воспрепятствовать нормальному усвоению организмом железа. Прекрасным альтернативным вариантом будет травяной чай.

Следует кардинально ограничить до минимума потребление мороженного, газированной воды. В их составе присутствуют вещества, препятствующие естественному усвоению железа. Перечень “положительных продуктов” достаточно велик, вот некоторые: зелёные овощи (листовые), проросшие зёрна пшеницы, сухофрукты.

Далее вашему вниманию будут представлены некоторые народные рекомендации, способствующие скорейшему выздоровлению ослабленного болезнью организма.

1. Употреблять по сто мл берёзового сока четырежды за день.

2. Лист вахты трёхлистной, количеством две ч. л. необходимо заварить 200 мл сильно горячей воды. Выдержав треть часа отфильтровать, дать возможность остыть до комнатной температуры. Рекомендовано употребление по 70 мл за половину часа до еды, несколько раз в течение дня.

4. Предварительно измельчив корень окопника, льняное семя до порошкообразного состояния, перемешайте их равными долями. Соединив 1 ч. л. полученной смеси со ст. л. мёда, следует всё тщательно перемешать. За день следует употреблять по 5-6 порций.

5. На голодный желудок употребляйте свежие ягоды малины по двести граммов, до четырёх раз в течение дня.

6. Одинаковыми пропорциями взять крапивный, берёзовый лист. Две ст. л. смеси заварить 300 мл кипятка. Укутав, выдержать шестьдесят минут, процедить. Полученный настой соединить со 100 мл свекольного сока. За сутки употреблять рекомендовано три раза, до приёма пищи за 30 минут.

7. Плоды красной рябины (2 ч. л.) заварить 400 мл воды. Предоставив возможность настояться 120 минут, отфильтровать. Приём следует осуществлять по 100 мл четыре раза за день.

8. Высушенные ягоды черники (тридцать граммов) заварить четвертью литра кипятка. Доведя до кипения, подержать десять минут на слабом огне, а затем процедить. Перед едой следует принимать по 50 мл.

9. Два раза за день пить дынный сок по 200 мл.

10. Регулярно, каждый день, на “пустой желудок’ кушать 100 гр красной свёклы, на протяжении трех месяцев.

11. Чрезвычайно высокой эффективностью для обновления крови обладают трава сельдерей, крапивный лист, одуванчик.

12. Полезно потребление свежих ягод земляники, черники, смородины.

Разумеется, перед использованием народных советов следует получить очную консультацию у врача, на предмет возможных противопоказаний.

Поскольку наша кровь, напрямую отражает состояние желудка, то следует помнить, что очищение крови, невозможно без глобальной корректировки своего питательного рациона. Учитывая это, следует систематически обращать пристальное внимание на своё питание, образ жизни. Соблюдая это, болезнь анемия будет иметь минимальные шансы на то, чтобы потревожить здоровье вашего организма. До свидания.

источник

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

Недоношенные новорожденные,
Дети-искусственники,
Юноши и девушки пубертатного периода,
Женщины, страдающие меноррагией,
Беременные и кормящие,
Лица с желудочно-кишечной патологией,
Часто болеющие люди,
Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
Пожилые люди старше 60 лет,
Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Этиопатогенетические факторы синдрома:

Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
Гипо- и авитаминозы,
Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
Гормональный дисбаланс,
Нарушения обмена витамина С,
Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

Травматические повреждения,
Роды,
Прободная язва желудка,
Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
Кровотечение из расширенных вен пищевода,
Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
Гематурия различного происхождения,
Ятрогенные кровопотери,
Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
Обильные месячные,
Оперативное лечение с кровотечениями,
Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

Соблюдении строгой диеты или голодании,
Дефиците витаминов в организме,
Частых простудных заболеваниях,
Повышенной физической нагрузке на организм,
Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
Иммунодефиците,
Злоупотреблении алкоголем и курении,
Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
Паразитарные заболевания,
Стресс,
Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
Ожоги,
Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
Механический – травматическое повреждение,
Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

сонливость,
быстрая утомляемость,
слабость,
снижение работоспособности,
онемение конечностей,
похолодание ладоней и ступней,
тахикардия,
затрудненное дыхание,
рассеянность,
невнимательность,
мигрень,
головокружение,
шум в ушах,
«мушки» перед глазами,
боль в груди,
подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
Остеопороз,
Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
Снижение полового влечения.

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

Кровопотери,
Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
Онкопатологии,
Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
Длительного приема некоторых антибиотиков,
Вредных экзогенных факторов — радиации,
Несбалансированного питания,
У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
отварная или квашеная свекла,
салат из сырой моркови и сметаны,
настой топинамбура,
семена укропа, настоянные на молоке,
сырые кабачки и тыква,
сок сельдерея,
листья шпината,
смузи из свеклы, орехов и ягод.

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

правильно питание,
пешие прогулки на свежем воздухе,
проветривание жилых помещений,
отказ от курения и алкоголя,
занятия спортом,
регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

источник

Заболевания крови – классификация, признаки и симптомы, синдромы болезней крови, диагностика (анализы крови), методы лечения и профилактики

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сущность заболеваний крови заключается в изменении количества, строения или функций эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также нарушениях свойств плазмы при гаммапатиях. То есть, заболевание крови может состоять в увеличении или в уменьшении числа эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также в изменении их свойств или строения. Кроме того, патология может заключаться в изменении свойств плазмы за счет появления в ней патологических белков или же уменьшения/увеличения нормального количества компонентов жидкой части крови.

Характерными примерами заболеваний крови, обусловленных изменением количества клеточных элементов, являются, например, анемия или эритремия (увеличенное количество эритроцитов в крови). А примером заболевания крови, обусловленным изменением строения и функций клеточных элементов, является серповидно-клеточная анемия, синдром «ленивых лейкоцитов» и т.д. Патологиями, при которых изменяется и количество, и строение, и функции клеточных элементов, являются гемобластозы, которые в обиходе называют раком крови. Характерное заболевание крови, обусловленное изменением свойств плазмы – это миеломная болезнь.

Заболевания системы крови и заболевания крови представляют собой разные варианты названий одной и той же совокупности патологий. Однако термин «заболевания системы крови» является более точным и правильным, поскольку вся совокупность патологий, включенных в данную группу, касается не только самой крови, но и кроветворных органов, таких, как костный мозг, селезенка и лимфатические узлы. Ведь заболевание крови представляет собой не просто изменение качества, количества, структуры и функций клеточных элементов или плазмы, но и определенные нарушения в органах, ответственных за выработку клеток или белков, а также за их разрушение. Поэтому, по сути, при любом заболевании крови за изменением ее параметров стоит нарушение работы какого-либо органа, непосредственно участвующего в синтезе, поддержании и разрушении кровяных элементов и белков.

Кровь является весьма лабильной по своим параметрам тканью организма, поскольку реагирует на различные факторы окружающей среды, а также потому, что именно в ней протекает широкий спектр биохимических, иммунологических и обменных процессов. Вследствие такого относительно «широкого» спектра чувствительности, параметры крови могут изменяться при различных состояниях и заболеваниях, что не свидетельствует о патологии самой крови, а лишь отражает протекающую в ней реакцию. После выздоровления от заболевания параметры крови возвращаются к норме.

А вот заболевания крови представляют собой патологию ее непосредственных составляющих, таких, как эритроциты, лейкоциты, тромбоциты или плазма. Это означает, что для приведения параметров крови в норму необходимо вылечить или нейтрализовать имеющуюся патологию, по возможности максимально приблизив свойства и количество клеток (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов) к нормальным показателям. Однако поскольку изменение показателей крови может быть одинаковым как при соматических, неврологических и психических заболеваниях, так и при патологиях крови, то требуется некоторое время и дополнительные обследования для выявления последних.

93. Эозинофилия;
94. Метгемоглобинемия;
95. Семейный эритроцитоз;
96. Эссенциальный тромбоцитоз;
97. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;
98. Гемофагоцитарный синдром, обусловленный инфекцией;
99. Цитостатическая болезнь.

Приведенный перечень болезней включает в себя большую часть известных на сегодняшней день патологий крови. Однако некоторые редко встречающиеся заболевания или формы одной и той же патологии в список не включены.

Вся совокупность заболеваний крови может быть условно разделена на следующие большие группы в зависимости от того, какой именно вид клеточных элементов или белков плазмы оказался патологически измененным:
1. Анемия (состояния, при которых уровень гемоглобина ниже нормы);
2. Геморрагические диатезы или патология системы гемостаза (нарушения свертываемости крови);
3. Гемобластозы (различные опухолевые заболевания их клеток крови, костного мозга или лимфатических узлов);
4. Другие заболевания крови (болезни, которые не относятся ни к геморрагическим диатезам, ни к анемиям, ни к гемобластозам).

Данная классификация является весьма общей, делящей все заболевания крови на группы на основании того, какой именно общепатологический процесс является ведущим и каких клеток коснулись изменения. Безусловно, в каждой группе имеется очень широкий спектр конкретных заболеваний, которые, в свою очередь, также подразделяются на виды и типы. Рассмотрим классификацию каждой указанной группы заболеваний крови по-отдельности, чтобы не создавать путаницы из-за большого объема информации.

Итак, анемии представляют собой совокупность всех состояний, при которых отмечается снижение уровня гемоглобина ниже нормы. В настоящее время анемии классифицируются на следующие виды в зависимости от ведущей общепатологической причины их возникновения:
1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов;
2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов;
3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей.
Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида:

Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови;
Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях, при кровотечении из язвы желудка и т.д.).

Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов, подразделяются на следующие виды:
1. Апластические анемии:

Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.);
Парциальная красноклеточная аплазия;
Анемия Блекфана-Даймонда;
Анемия Фанкони.

2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия.
3. Миелодиспластический синдром.
4. Дефицитарные анемии:

Железодефицитная анемия;
Фолиеводефицитная анемия;
В12-дефицитная анемия;
Анемия на фоне цинги;
Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор);
Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия);
Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена.

5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина:

Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона).

6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности, раковых опухолях и др.).
7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ:

Анемия беременности;
Анемия грудного вскармливания;
Анемия спортсменов и др.

Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях.

Гемолитические анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов, подразделяются на наследственные и приобретенные. Соответственно, наследственные гемолитические анемии обусловлены какими-либо генетическими дефектами, передаваемыми родителями потомкам, а потому являются неизлечимыми. А приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием факторов окружающей среды, а потому вполне излечимы.

Наследственные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды:
1. Анемии, обусловленные дефектом формы эритроцитов:

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);
Наследственный элиптоцитоз;
Наследственный стоматоцитоз;
Наследственный акантоцитоз.

2. Анемии, обусловленные недостаточностью ферментов эритроцитов:

Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
Анемия вследствие нарушений обмена глутатиона;
Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов;
Анемия вследствие недостаточности гексокиназы;
Анемия вследствие недостаточности пируваткиназы;
Анемия вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы.

3. Анемии, обусловленные дефектной структурой гемоглобина:

Серповидно-клеточная анемия.

4. Анемии, обусловленные дефектными альфа- и бета- цепями белка глобина, входящего в состав гемоглобина:

Талассемия (альфа-, бета-, дельта-талассемия);
Дельта-бета-талассемия;
Наследственное персистирование фетального гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды:
1. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов антителами:

Гемолитическая болезнь новорожденных;
Анемия после переливания крови или ее заменителей;
Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА).

2. Гемолитические анемии, обусловленные механическим разрушением эритроцитов:

Маршевая гемоглобинурия (возникает после долгой маршевой ходьбы);
Анемия на фоне патологии мелких и средних сосудов;
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
Гемолитико-уремический синдром;
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).

3. Гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ или паразитами:

Анемия при малярии;
Анемия при отравлении свинцом и т.д.

4. Анемии, обусловленные отравлением гемолитическими ядами.
5. Анемии, обусловленные большим количеством или усиленной активностью клеток из группы мононуклеарных фагоцитов:

Анемия при остром инфекционном заболевании;
Анемия при увеличенной селезенке.

Как видно, гемолитические анемии в повседневной жизни встречаются еще реже, чем связанные с нарушением синтеза гемоглобина или эритроцитов. Однако же данные виды анемий имеют более злокачественное течение, и зачастую хуже поддаются терапии.
Подробнее об анемиях

Гемобластозы (онкологические заболевания крови, рак крови) представляют собой опухолевые заболевания, происходящие из кроветворных клеток или из лимфоидной ткани (лимфатических узлов). Все гемобластозы подразделяются на две большие группы – это лейкозы и лимфомы. При лейкозах происходит первичное поражение костного мозга, вследствие чего в крови появляются нехарактерные клетки (бласты) в большом количестве. А при лимфомах происходит поражение лимфоидной ткани с нарушением структуры и функций лимфоцитов, а также образованием опухолевых узлов. При лимфомах костный мозг вовлекается в патологический процесс только на поздних стадиях, когда опухоль дает метастазы.

Лейкозы, в зависимости от того, на каком этапе созревания нарушается образование клеток крови и из какого кроветворного ростка происходит усиленная наработка бластов с их попаданием кровь, подразделяются на острые и хронические:

Острый лейкоз бывает следующих видов:

Лимфобластный Т- или В-клеточный;
Миелобластный;
Монобластный;
Миеломонобластный;
Промиелоцитарный;
Эритромиелобластный;
Мегакариобластный;
Плазмобластный;
Макрофагальный;
Недифференцированный;
Панмиелолейкоз;
Острый миелофиброз.

Хронический лейкоз подразделяется на следующие виды:
1. Лимфопролиферативные хронические лейкозы:

Лимфолейкоз;
Волосатоклеточный лейкоз;
Т-клеточный лейкоз;
Болезнь Сезари;
Болезнь Леттерера-Сиве;
Парапротеинемии (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь легких и тяжелых цепей).

2. Миелопролиферативные лейкозы:

Миелоцитарный лейкоз;
Нейтрофильный лейкоз;
Базофильный лейкоз;
Эозинофильный лейкоз;
Эритремия;
Мегакариоцитарный;
Тучноклеточный;
Сублейкемический миелоз;
Миелосклероз;
Эссенциальная тромбоцитемия.

3. Моноцитопролиферативные лейкозы:

Моноцитарный лейкоз;
Миеломоноцитарный лейкоз;
Гистиоцитоз Х.

4. Другие хронические лейкозы:

Злокачественная тучноклеточная опухоль;
Истинная гистиоцитарная лимфома;
Злокачественный гистиоцитоз.

Все разновидности острого и хронического лейкозов развиваются из клеток, имеющихся в костном мозгу и находящихся на разных стадиях созревания. Острые лейкозы обладают большей степенью злокачественности по сравнению с хроническими, а потому хуже поддаются лечению и имеют более негативный прогноз по жизни и по здоровью.

Лимфомы в настоящее время подразделяют на две основные разновидности – ходжкинские (лимфогранулематоз) и неходжкинские. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина, ходжкинская лимфома) не делится на виды, но может протекать в различных клинических формах, каждая из которых имеет свои клинические особенности и связанные с этим нюансы терапии.

Неходжкинские лимфомы подразделяются на следующие виды:
1. Фолликулярная лимфома:

Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
Смешанная крупноклеточная и мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
Крупноклеточная.

2. Диффузная лимфома:

Мелкоклеточная;
Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
Смешанная мелкоклеточная и крупноклеточная;
Ретикулосаркома;
Иммунобластная;
Лимфобластная;
Опухоль Беркитта.

3. Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы:

Болезнь Сезари;
Грибовидный микоз;
Лимфома Леннерта;
Периферическая Т-клеточная лимфома.

4. Другие лимфомы:

Лимфосаркома;
В-клеточная лимфома;
MALT-лимфома.

Симптомы заболеваний крови весьма вариабельны, поскольку зависят от того, какие именно клетки оказались вовлечены в патологический процесс. Так, при анемиях на первый план выходят симптомы недостатка кислорода в тканях, при геморрагических васкулитах – повышенная кровоточивость и т.д. Таким образом, каких-либо единых и общих для всех заболеваний крови симптомов не существует, поскольку каждая конкретная патология характеризуется неким уникальным сочетанием только ей присущих клинических признаков.

Однако можно условно выделить симптомы заболеваний крови, присущие всем патологиям и обусловленные нарушением функций крови. Так, общими для разных заболеваний крови можно считать следующие симптомы:

Слабость;
Утомляемость;
Головокружение;
Одышка;
Сердцебиение;
Снижение аппетита;
Повышенная температура тела, которая держится практически постоянно;
Частые и длительно текущие инфекционно-воспалительные процессы;
Зуд кожи;
Извращение вкуса и обоняния (человеку начинают нравиться специфические запахи и вкусы);
Боли в костях (при лейкозах);
Кровоточивость по типу петехий, кровоподтеков и т.д.;
Постоянные кровотечения из слизистых оболочек носа, рта и органов желудочно-кишечного тракта;
Боли в левом или правом подреберье;
Низкая работоспособность.

Данный список симптомов заболеваний крови является весьма кратким, однако он позволяет сориентироваться относительно наиболее типичных клинических проявлений патологии системы крови. Если у человека появились какие-либо вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу для детального обследования.

Так, в настоящее время врачи выделяют следующие синдромы заболеваний крови:

Анемический синдром;
Геморрагический синдром;
Язвенно-некротический синдром;
Интоксикационный синдром;
Оссалгический синдром;
Синдром белковой патологии;
Сидеропенический синдром;
Плеторический синдром;
Желтушный синдром;
Синдром лимфаденопатии;
Синдром гепато-спленомегалии;
Синдром кровопотери;
Лихорадочный синдром;
Гематологический синдром;
Костномозговой синдром;
Синдром энтеропатии;
Синдром артропатии.

Перечисленные синдромы развиваются на фоне различных заболеваний крови, причем некоторые из них характерны только для узкого спектра патологий со сходным механизмом развития, а другие, напротив, встречаются практически при любой болезни крови.

Анемический синдром характеризуется совокупностью симптомов, спровоцированных анемией, то есть, низким содержанием гемоглобина в крови, из-за которого ткани испытывают кислородное голодание. Анемический синдром развивается при всех заболеваниях крови, однако при одних патологиях он появляется на начальных стадиях, а при других – на более поздних.

Так, проявлениями анемического синдрома являются следующие симптомы:

Бледность кожного покрова и слизистых оболочек;
Сухая и шелушащаяся или влажная кожа;
Сухие, ломкие волосы и ногти;
Синяки и точечные кровоизлияния на коже;
Кровотечения из слизистых оболочек – десен, желудка, кишечника и др.;
Головокружение;
Шаткая походка;
Потемнение в глазах;
Шум в ушах;
Усталость;
Сонливость;
Одышка при ходьбе;
Сердцебиение.

При тяжелом течении анемии у человека могут появиться пастозность ног, извращение вкуса (нравятся несъедобные вещи, например, мел), жжение в языке или его ярко-малиновая окраска, а также поперхивание при проглатывании кусочков пищи.

Оссалгический синдром характеризуется болями в различных костях, которые на первых этапах купируются обезболивающими препаратами. По мере прогрессирования заболевания боли становятся интенсивнее и уже не купируются анальгетиками, создавая трудности при движениях. На поздних стадиях заболевания боли настолько сильные, что человек не может передвигаться.

Оссалгический синдром развивается при множественной миеломе, а также метастазах в кости при лимфогранулематозе и гемангиомах.

Для выявления заболеваний крови производятся довольно простые анализы с определением в каждом из них определенных показателей. Так, сегодня для выявления различных заболеваний крови применяют следующие анализы:
1. Общий анализ крови с определением таких параметров, как:

Общее количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов;
СОЭ;
Подсчет лейкоформулы (процент базофилов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в 100 подсчитанных клетках);
Концентрация гемоглобина крови;
Изучение формы, размеров, окрашенности и других качественных характеристик эритроцитов.

2. Подсчет количества ретикулоцитов.
3. Подсчет количества тромбоцитов.
4. Проба щипка.
5. Время кровотечения по Дьюку.
6.Коагулограмма с определением таких параметров, как:

Количество фибриногена;
Протромбиновый индекс (ПТИ);
Международное нормализованное отношение (МНО);
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
Каолиновое время;
Тромбиновое время (ТВ).

7. Определение концентрации факторов свертывания.
8. Миелограмма – взятие костного мозга при помощи пункции с последующим приготовлением мазка и подсчетом количества различных клеточных элементов, а также их процентного соотношения на 300 клеток.

В принципе, перечисленные несложные анализы позволяют диагностировать любое заболевание крови.

Болезни крови (анемия, геморрагический синдром, гемобластозы): причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение — видео

Полицитемия (многокровие), повышенный уровень гемоглобина в крови: причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение – видео

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Анемический синдром. Симптомы анемического синдрома. Жалобы при анемического синдроме. Сбор анамнеза и объективное обследование.

Сущность: Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. (У мужчин уменьшение уровня гемоглобина ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л.).

— прогрессирующая бледность кожных покровов и слизистых,

Слабость, утомляемость, снижение работоспособности,
Головокружение усиливающееся при перемене положения тела, «мельканье мушек» перед глазами,
Одышка

Их выраженность зависит от степени гемической гипоксии и в конечном итоге определяет тяжесть течения анемии.

Дополнительные жалобы зависят от патогенетического механизма анемии и обусловлены дефицитом железа, либо цианокаболамина (витамина В₁₂ ), либо гемолиза.

Жалобы, связанные с дефицитом железа:

Мышечная слабость является следствием дефицита глицерофосфатоксидазы на фоне сидеропении вследствие недостатка железа, которое входит в ее состав.

-затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия),

-извращение вкуса (pica chloritica),

-трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей:

— бледность кожи носит характерный зеленоватый оттенок («хлороз»)

— кожа сухая, шелушится, плохо загорает;

— волосы секутся, рано седеют и выпадают;

— койлонихия — ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность, легко ломаются,

— ангулярный стоматит — изъязвления и трещины в углах рта,

— атрофический глоссит — боль и жжение языка, язык блестящий, полированный за счет сглаживания сосочков,

— альвеолярная пиорея – гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов

1 оссалгии — болезненность при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым костям (особенно большеберцовым).

Диспептические и гастроэнтерологические проявления:

А) снижение аппетита, отвращение к мясу,

Б) глоссит – жжение и боли в языке, язык ярко – красный, блестящий, гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный,

В) изъязвления по краям и кончику языка, слизистой полости рта, склонность зубов к кариозному разрушению,

Г) чувство тяжести в эпигастрии, чередование поносов и запоров (при выраженной секреторной недостаточности желудка).

3) расстройство сна, эмоциональная неустойчивость.

4) Неврологические расстройства: различные виды нарушения чувствительности, кожные анестезии и парестезии (ощущение “ползания мурашек”, зябкость, чувство онемения в конечностях, арефлексия (исчезают коленные рефлексы, расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки), расстройство походки (спастический паралич нижних конечностей), трфические нарушения мышц, полиневропатии.

Эти симптомы патогенетически связаны с демиелинизацией нервных стволов и развитием фуникулярного миелоза (поражением заднебоковых канатиков спинного мозга).

Изолированный циркуляторно-гипоксичнский синдром встречается только при апластической анемии. В остальных случаях жалобы зависят от патогегнетических вариантов анемии. При железодефицитных – складываются из циркуляторно-гипоксических и сидеропенических, при В₁₂ –дефицитной — из циркуляторно-гипоксических и дефицитоа витамина В_12. При гемолитических анемиях помимо циркуляторно-гипоксических выявляются жалобы, связанные с кроверазрушением – в частности гемолитическая (надпеченочная) желтуха

При сборе анамнеза у больного с подозрением на заболевание крови необходимо обратить внимание на особенности начала заболевания, характер течения заболевания, причины обострений, динамику клинических проявлений, проводимое лечение и его эффективность.

Острое начало характерно для острой постгеморрагической и некоторых форм гемолитической анемии.

Первично хроническое течение (без острых эпизодов в анамнезе) характерно для большинства форм дефицитных анемий (железодефицитной, B12-дефицитной).

Характер течения заболевания:

Острое течение заболевания характерно для острой постгеморрагической анемии.
Для большинства остальных анемий характерно длительное течение с периодическими обострениями (рецидивами) и ремиссиями.

Прием лекарственных препаратов, переливание крови
Травмы и хирургические вмешательства
Переохлаждение, переутомление
Интоксикации
Инфекционные и паразитарные заболевания

Динамика клинических проявлений:

Выяснить, когда и в какой последовательности появились жалобы у больного.

Проводимое лечение и его эффективность:

Обратить внимание на применение цитостатиков, глюкокортикостероидных гормонов, препаратов железа, витамина В₁₂, и т. Д.)

Анамнез жизни

При изучении анамнеза жизни следует обратить внимание на заболевания, которые могли сыграть ведущую патогенетическую роль в развитии анемии.

В развитии анемии имеют значение такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как хронический гастрит, энтерит, колит, гельминтозы и т.д.

На фоне атрофии слизистой оболочки желудка либо после резекции желудка нарушается усвоение организмом железа, витамина В₁₂, которые необходимы для нормального эритропоэза.

При хроническом энтерите нарушается всасывание железа, кобальта, других микроэлементов. При дисбактериозе, хроническом колите, гельминтозах возникает дефицит витаминов группы В.

Тяжелая анемия может развиться на фоне хронических заболеваний почек, сопровождающихся почечной недостаточностью вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Хронические заболевания женской половой сферы, сопровождающиеся кровотечениями (дисменорея, меноррагии и метроррагии при дисфункции яичников, фибромиомах, раке шейки и тела матки, аборте, родах, эндометриозе) осложняются развитием железодефицитных анемий.

Особое внимание следует обратить на характер питания. Однообразное несбалансированное питание, вегетарианство могут способствовать возникновению дефицита железа и развитию гиповитаминозов.
Нарушению гемопоэза так же способствует длительное лечение миелотоксическими препаратами (сульфаниламиды, пиразолоновые, стероидные гормоны, иммунодепрессанты), назначение цитостатических препаратов, лучевая терапия.
Отравления мышьяком, тяжелыми металлами, в.ч. Свинцом, другими гемотоксическими ядами, интоксикации инсектицидами, хронические интоксикации ароматическими углеводородами при токсикоманиях — могут явиться причиной развития анемии. Работа с радиоактивными веществами, рентгеновскими установками играют важную роль в возникновении гипопластической анемии.
Участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, проживание на пораженных радиацией территориях ( в т.ч. В момент радиационных катастроф) – является факторами риска развития нарушений гемопоэза. Так же высок риск развития болезней крови, в т.ч анемий, у детей ликвидаторов и отселенного населения из зон радиоактивного поражения.
В происхождении заболеваний крови имеет значение наследственность. Поэтому необходимо выяснить наличие болезней крови у родственников больного. Известны случаи семейного характера гемолитической анемии (серповидно-клеточная анемия, наследственный сфероцитоз и др.).

Оценка общего состояния и сознания.

Крайне тяжелое бессознательное состояние наблюдается в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови (прогрессирующая анемия, миелоидная аплазия, лейкозы и т.д.).

Известное вспомогательное значение имеют установление принадлежности индивидуума к определенному конституциональному типу (например, астеническому при хлорозе); выявление различных аномалий и дегенеративных черт (например, башенного черепа при врожденной гемолитической анемии).

Может выявляться эмоциональная неустойчивость при поражении ЦНС обусловленным дефицитом витамина В_12.

Расстройство походки может наблюдаться при В₁₂ — дефицитной анемии.
Изменения кожи и ее дериватов.

Бледность кожных покровов является частым и легко обнаруживаемым признаком. Возможен различный оттенок цвета кожных покровов при анемиях:

А) зеленоватый — при железодефицитных анемиях,

Б) желтушный — при В₁₂ — дефицитной анемии,

В) лимонно-желтый — при острых гемолитических анемиях вследствие увеличения содержания в крови непрямого биллирубина.

Сухость и трещины кожи на руках и ногах, трещины в углах рта, выпадение и истончение волос, ранняя седина характерны для длительно существующего дефицита железа.

Поперечная исчерченность и ломкость ногтей. Ногти истончаются, становятся уплощенными и даже вогнутыми. Ложкообразная вогнутость ногтевых пластинок называется «койлонихия» и свидетельствует о наличии тяжелого и длительного дефицита железа.

При осмотре полости рта при В₁₂-дефицитной анемии наблюдается атрофия сосочков языка, вследствие чего поверхность его становится гладкой, как бы лаковой (Гюнтеровский глоссит).

Быстро прогрессирующее разрушение зубов и гнойное воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея) нередко обнаруживаются у больных с железодефицитной анемией.

Бледность слизистых оболочек свидетельствует об анемии.
Атрофия и гипотрофия мышц при В₁₂-дефицитной анемии (при фуникулярном миелозе)

При обследовании костной системы можно выявить болезненность при поколачивании костей, особенно плоских (грудины, ребер), а также позвоночника. Такая болезненность называется оссалгией и связана с изменениями костного мозга и непосредственным поражением костей скелета. Оссалгия может наблюдаться при пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемии.

При обследовании грудной клетки можно выявить оссалгии при надавливании и поколачивании по ребрам, грудине, учащение дыхания.

У больных анемией при обследовании можно выявить равномерное небольшое увеличение площади сердечной тупости, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, легочном стволе, шум волчка над яремной веной, учащение сердечного ритма, часто наблюдается падение систолического и диастолического давления, может выявляться повышенная сосудистая лабильность.

Данные симптомы имеют различное происхождение. Они могут быть обусловлены развивающимися при анемиях циркуляторными нарушениями, возникать в результате дистрофических процессов в сердечной мышце, либо в связи с изменениями реологических свойств крови.

При осмотре живота можно заметить выбухание передней брюшной стенки в правом подреберье вследствие гепатомегалии. При пальпации и перкуссии печени можно выявить ее увеличение.

При гемолитической анемии гепатомегалия является результатом повышенного гемолиза, печень мягкая с ровной поверхностью, чувствительная или болезненная при пальпации. Характерно периодическое увеличение печени, совпадающее с гемолитическими приступами и сопровождающееся нарастанием желтухи.

Увеличение селезенки (спленомегалия) при осмотре передней брюшной стенки может быть выявлено при гемолитической анемии. При пальпации она мягко-эластической консистенции, безболезненная, поверхность ее гладкая.

Клинические проявления анемического синдрома чрезвычайно разнообразны и определяются этиологией и патогенетическим вариантом анемии.

Условно можно выделить следующие патогенетические варианты анемии:

Анемии вследствие кровопотерь.
Анемии вследствие нарушения кровообразования:

— анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии)

— В₁₂ — и фолиево-дефицитная анемия

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Для анемий всех групп характерны общие симптомы, которые обусловлены циркуляторно – гипоксическим синдромом.

источник