Симптомы при гипохромных железодефицитных анемий

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Данное состояние имеет несколько форм

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

источник

Клинический анализ крови — наиболее простое исследование, которое помогает выявить серьёзные заболевания. Показатель низкого уровня гемоглобина является признаком гипохромной анемии, или гипохромии.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

• обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
• несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
• внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
• хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
• интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
• беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
• глисты;
• заболевания крови;
• аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

• резус-конфликте;
• инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
• неправильном питании будущей мамы;
• родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

• железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
• железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
• железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
• смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают хронической формой болезни. Дело в том, что хронические заболевания, несбалансированное питание, диеты приводят к недостатку железа в организме и снижению уровня гемоглобина. Больные привыкают к слабости, плохому самочувствию, объясняя это переутомлением и стрессами.

Длительное время больные не обращают внимания на ухудшение состояния, списывая плохое самочувствие на стрессы и усталость.

Симптомы полностью зависят от степени тяжести анемии. Сначала все пациенты жалуются на:

• общее недомогание;
• быструю усталость;
• нарушение внимание;
• снижение физической выносливости;
• сонливость.

Симптомы выражены слабо. Присутствуют слабость, недомогание.

• онемение конечностей;
• хрупкость ногтей;
• выпадение волос;
• нарушения вкуса и обоняния.

Эта степень заболевания может привести к смерти.

У детей, особенно грудного возраста, симптомы выражены слабо. Диагностировать заболевание часто удаётся только после сдачи анализа крови. Родителям необходимо обратить внимание на следующие признаки:

• бледные кожные покровы;
• плохой сон и аппетит;
• вялость;
• частые простудные заболевания;
• трещинки в уголках рта;
• отставание в физическом и психомоторном развитии.

Длительное игнорирование заболевание может привести к летальному исходу, поэтому патология нуждается в обязательном лечении.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Норма гемоглобина, г/л

Патология, г/л

Мужчины 130–160 Феррум Лек Фенюльс Гемофер

Средства народной медицины принимают только в качестве поддерживающей терапии и в комплексе с лекарственными препаратами.

1. Утром рекомендуется съедать по 100–150 г тёртой моркови со сметаной.
2. В течение дня употреблять по несколько кусочков варёной тыквы.
3. Крапива улучшает состав крови, повышает уровень гемоглобина и эритроцитов. Для приготовления настоя необходимо измельчить 10 г листьев, запарить стаканом кипятка и настоять 10 мин. Жидкость принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
4. Смесь из сухофруктов. Измельчить курагу, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, добавить мёд. Принимать 3–4 раза в день по 1 ст. л.
5. Отвар шиповника.

В комплексе с медикаментозным лечением больным рекомендована диетотерапия.

Ежедневно в рационе должно присутствовать не менее 130–150 г белков животного происхождения (говядина, телятина).

Белки способствуют выработке гемоглобина и эритроцитов.

• рыба, мясо, печень (нежирные);
• творог;
• грибы;
• яйца;
• чёрный и белый хлеб;
• дрожжи;
• гранатовый сок;
• бобовые (горох, фасоль, чечевица);
• ягоды и фрукты с большим содержанием витамина С — шиповник, чёрная смородина, гранатовый сок.

Употреблять в чистом виде гранатовый сок не рекомендуется, лучше разводить его со свекольным в пропорции 1:1.

Продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

• овсянка, пшено;
• чай;
• листовая зелень;
• молочные продукты;
• кофе;
• блюда с высоким содержанием жиров.

Продукты, которые следует исключить из рациона — галерея

1. Каша из проса. Замочить 250 г хлопьев в 500 мл яблочного сока на ночь. Утром проварить смесь в кастрюле с толстым дном в течение 10 мин. В просе содержатся микроэлементы, которые необходимы для укрепления иммунитета.
2. Печёная свёкла. Овощ вымыть, обрезать побеги на высоту 1,5 см от корнеплода. Смазать обильно оливковым маслом, присолить морской солью. Запекать в духовом шкафу при температуре 175°С около 45 мин.
3. Напиток из дрожжей. 10 г живой культуры растереть в 100 мл воды, оставить на 50 мин. Пить небольшими глотками.
4. Ягодный салат. Для приготовления потребуется взять по 50 г малины, ежевики, клубники. Добавить 1 банан и яблоко. Фрукты смешать, сбрызнуть лимонным соком и полить жидким мёдом (1 ст. л.).
5. Морс из рябины. 100 г сушёных ягод измельчить, добавить 300 г цветов рябины и 10 г мяты. Залить кипятком в пропорции 2 ст. л. на 200 мл воды. Остудить.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

• снижению иммунитета;
• задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
• развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
• увеличению печени;
• хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

1. Говяжья печень, почки.
2. Перепелиные и куриные яйца.
3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

При появлении первых признаков недомогания следует сразу обратиться к врачу и пройти комплексное обследование. В противном случае гипохромная анемия может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

источник

Как лечится гипохромная железодефицитная анемия у взрослых ее симптомы и правильное диетическое питание при ЖДА

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это снижение в организме количества железа, что приводит к уменьшению концентрации гемоглобина в крови. Из-за этого ткани и органы недополучают кислород и питательные вещества, которые переносятся гемоглобином. Возникает кислородное голодание (гипоксия).

В основе железодефицитной (микроцитарной, гипохромной) анемии лежит нехватка железа, которое требуется для нормального синтеза гемоглобина. Этот элемент необходим для нормального функционирования всех систем организма. Железо доставляет кислород к клеткам, выполняет антиоксидантную защиту, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах.

К причинам железодефицитной анемии относят:

• Хронические кровотечения, в результате чего организм теряет ежедневно по несколько миллиграмм железа на протяжении длительного времени. Такая потеря крови не отличается массовостью. Возникает она при эндометриозе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, распадающейся опухоли ЖКТ, полипозе кишечника, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, геморрое, язве желудка и 12-перстной кишки.
• Недостаточное поступление железа вместе с пищей. Такое наблюдается при вегетарианстве, длительном голодании, однообразной диете, содержащей незначительное количество продуктов животного происхождения.
• Повышенную потребность организма в этом элементе, например, при беременности и кормлении грудью.
• Врожденный недостаток железа. Причинами этого является недоношенность, многоплодная беременность, анемия тяжелой формы у матери.
• Нарушение всасывания железа. Происходит это из-за различных заболеваний ЖКТ, которые повреждают слизистую оболочку и сильно снижают скорость поступления этого элемента в организм. К таким патологиям относят: аутоиммунный гастрит, атрофический гастрит, целиакию, муковисцидоз, болезнь Крона, рак желудка или 12-перстной кишки.
• Прием лекарств. Некоторые медикаменты нарушают процесс всасывания и утилизацию железа в организме. Наблюдается это при длительном применении лекарственных средств в больших дозах. К ним относят: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие средства.

Кроме того, к причинам возникновения анемии относят обильные потери крови при маточных кровотечениях и во время родов.

Существуют следующие стадии заболевания:

• Прелатентная.
• Латентная.
• С развернутой клинической картиной.

При развитии железодефицитной анемии причины и симптомы патологии бывают разными. К общим признакам болезни относят: хроническую усталость, утомляемость, мушки перед глазами, одышку от небольшой физической нагрузки, плаксивость, раздражение.

Такая стадия называется прелатентной. Она характеризуется недостаточным накоплением железа и снижением его количества в костном мозге. На начальном этапе болезнь не имеет никаких проявлений. Признаки железодефицитной анемии развиваются позднее.

Если на первой стадии в женский или мужской организм не поступило нужное количество железа, возникает вторая — латентная. При этом из-за нехватки этого элемента снижается активность тканевых ферментов, что приводит к развитию сидеропенического синдрома.

К признакам латентной стадии относят:

• мышечную слабость;
• ложкообразную форму ногтей;
• истончение волос;
• появление трещин в уголках рта;
• бледную кожу с зеленоватым оттенком;
• боль в животе из-за поражения слизистых оболочек органов пищевода.

К симптомам железодефицитной анемии латентной стадии относят потребность в острой, кислой и соленой пище. У больного нередко извращается вкус. Он начинает есть лед, известь, сырые крупы, мел.

Это стадия с развернутой клинической картиной. У женщин и мужчин наблюдаются следующие симптомы:

• расстройство пищеварительной системы;
• одышка;
• повышенная сонливость;
• учащение сердцебиения;
• частые головокружения;
• ломкость ногтей и волос;
• частые простудные заболевания.

В этом случае в анализах наблюдается снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрит. Больного госпитализируют в лечебное учреждение.

Врач может заподозрить анемию при осмотре и опросе больного. Специалист выясняет начало развития симптомов патологии, особенности рациона, имеющиеся хронические заболевания, прием медикаментов в течение последних месяцев. Если микроцитарная анемия подозревается у беременной женщины, то врач уточняет срок беременности. Во время осмотра пациента специалист обращает внимание на ногти, волосы, цвет кожного покрова и слизистых оболочек языка и полости рта, оценивает мышечную силу, замеряет артериальное давление.

После этого больного направляют на сдачу анализов. При анемии в результатах общего анализа крови определяют:

• увеличенные в размере эритроциты;
• микроцитоз — аномально маленькие размеры эритроцитов;
• бледно-розовые красные кровяные тельца, которые в норме должны быть ярко-красными;
• снижение количества эритроцитов и гемоглобина;
• увеличение концентрации тромбоцитов;
• снижение цветового показателя;
• повышение уровня лейкоцитов;
• уменьшение количества ретикулоцитов;
• понижение уровня гематокрита;
• увеличенную скорость оседания эритроцитов.

В результатах биохимического анализа крови устанавливают уровень различных химических элементов. Это позволяет получить информацию о состоянии почек, печени, костного мозга и др. Анемия характеризуется:

• снижением концентрации сывороточного железа;
• уменьшением количества ферритина в крови;
• нарушением общей железосвязывающей способности сыворотки;
• увеличением концентрации эритропоэтина.

Диагностика заболевания предусматривает проведение пункции костного мозга. Для этого прокалывают одну из костей организма специальной иглой и забирают 2-3 мл вещества костного мозга, которое изучают под микроскопом. В самом начале болезни в пунктате никаких изменений не обнаруживается. По мере развития заболевания наблюдается разрастание эритроидного ростка кроветворения.

Проводят исследование кала, чтобы выявить скрытую кровь. Появляется она в результате многих заболеваний. Обильные однократные кровотечения редко приводят к анемии. Опасны длительные кровопотери, небольшие по объему, которые возникают в результате повреждения мелких сосудов ЖКТ.

Чтобы определить опухоли или язву желудка, которые нередко становятся причиной хронического кровотечения, используют рентген с контрастным веществом.

Кроме того, для установления причины анемии применяют:

• кольпоскопию;
• лапароскопию;
• колоноскопию;
• ректороманоскопию;
• фиброэзофагогастродуоденоскопию.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых должно быть направлено на то, чтобы восполнить необходимое количество железа в крови и устранить причины, которые вызвали развитие такого заболевания. Для этого применяют препараты железа. Чаще всего лечащий врач назначает таблетированные формы лекарственных средств.

Внутримышечное или внутривенное введение медикамента предусмотрено в том случае, если этот элемент не может полноценно всасываться в кишечнике, например, после удаления части 12-перстной кишки, или если требуется срочно восполнить запасы железа (при обильной кровопотере).

Лечение при железодефицитной анемии проводится следующими препаратами:

• Гемофер пролонгатум.
• Сорбифер дурулес.
• Ферро-Фольгамма.
• Феррум Лек.

Следующие медикаменты способствуют эффективному всасыванию железа:

• никотинамид (витамин);
• сорбит (мочегонное);
• цистеин (аминокислота);
• фруктоза (дезинтоксикационное и питательное средство);
• янтарная кислота;
• аскорбиновая кислота.

Лечить анемию железодефицитную следует с помощью переливания эритроцитов. Показана такая процедура в следующих случаях:

• обильное кровотечение;
• стойкое снижение систолического артериального давления;
• снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л;
• предстоящие роды;
• планируемое хирургическое вмешательство.

Эритроциты переливают до тех пор, пока не минует угроза жизни пациента. Такая процедура нередко осложняется аллергическими реакциями, поэтому перед тем как лечиться таким способом, необходимо провести ряд тестов, чтобы определить совместимость крови реципиента и донора.

Нередко врач назначает диету при железодефицитной анемии, т.к. с помощью правильного питания можно восполнить дефицит железа. В рацион включают продукты, богатые витаминами, микроэлементами и белками, в которых немного снижено содержание жиров. Питаться следует дробно, 4-5 раз в день небольшими порциями. Благодаря частому приему пищи повышается аппетит, происходит максимальное усвоение питательных веществ, нормализуется работа пищеварительного тракта.

Продукты питания тушат, варят, готовят на пару, запекают, но не жарят, т.к. во время жарки образуются продукты окисления жиров, которые противопоказаны при анемии. Жидкости следует выпивать 2-2,5 л в сутки.

Меню должно состоять из следующих продуктов:

• отрубной хлеб;
• говядина, почки;
• говяжья и свиная печень;
• телятина, язык говяжий;
• зелень;
• копчености;
• молоко и кисломолочные продукты;
• морепродукты, черная и красная икра;
• овсяная, ячневая, гречневая крупа;
• мясо птицы;
• консервы, рыба;
• свежие овощи;
• растительное масло;
• мед, сахар, варенье;
• яйца;
• земляника, клубника, малина, крыжовник, смородина;
• бобовые;
• отвар овсяных и пшеничных хлопьев, некрепкий чай, отвар шиповника, соки с мякотью.

Благодаря диете не только восполняются запасы железа, но и устраняется слабость, вялость, снижение аппетита, изменение вкуса, диспепсические явления.

Железодефицитная микроцитарная анемия может вызвать развитие следующих осложнений:

• Отставание в развитии и росте. Это характерно для детей, у которых длительно протекающее заболевание приводит к задержке физического развития и нарушению интеллектуальных способностей. Такое состояние может быть необратимым.
• Анемическая кома. Развивается она в результате недостаточного поступления кислорода к головному мозгу. Больной теряет сознание, у него пропадает реакция на болевые раздражители.
• Развитие недостаточности внутренних органов. При анемии поражаются практически все органы. Чаще всего наблюдается развитие печеночной, почечной и сердечной недостаточности.
• Из-за часто рецидивирующих инфекционных заболеваний могут поражаться внутренние органы, и нередко развивается сепсис в результате попадания бактерий в кровоток.

В целях профилактики анемии рекомендуется каждый год проводить контроль параметров общего и биохимического анализов крови. Также следует употреблять продукты, богатые железом. Микроцитарная анемия нередко вызывается кровотечениями, поэтому при их появлении необходимо своевременно остановить кровь. Лицам, входящим в группу риска, в профилактических целях следует принимать железосодержащие препараты.

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Гипохромная анемия – это одно из общих названий для всех форм анемий, которые характеризуются недостатком гемоглобина, где количественный цветовой показатель в крови составляет менее 0,8. В основном при гипохромных анемиях нарушается образование гемоглобина из-за снижения эритроцитов даже в незначительных количествах. Это происходит вследствие дефицита железа, наследственных патологий в образовании гемоглобина и хронического отравления свинцом.

Среди гипохромных анемий выделяют железодефицитную анемию, талассемию, патологическое изменение синтеза органических соединений (порфиринов) и анемию, возникающую при некоторых хронических заболеваниях.

Недостаток железа является главной и частой причиной гипохромной анемии. Около 10% женщин, находящихся в детородном возрасте, страдают железодефицитной гипохромной анемией, а 20% – имеют скрытую форму дефицита железа.

Кровопотери также относятся к причинам возникновения анемии. В одном миллилитре крови содержится около 0,45 мг железа, таким образом, в период менструации женщина в среднем теряет почти 30 мг. В организме, при неправильном получении железа одновременно с пищей, даже во время незначительного менструального цикла, может нарушиться его баланс и дать началу появления железодефицитной анемии гипохромной. Также имеющиеся разного вида гинекологические заболевания могут стать причиной развития такой анемии. А вот в постменопаузальный период для многих женщин, а также мужчин первым местом среди причин недостатка железа являются желудочно-кишечные кровопотери в результате разного вида опухолей, язв, геморроидальных вен пищевода, дивертикулёза, полипоза кишечника.

Кроме этого, первыми признаками рака прямой кишки и толстого кишечника является именно недостаток железа в организме. Поэтому при наличии железодефицитной анемии все пациенты после сорока лет подлежат обязательному обследованию на определение опухолей с этой локализацией. Иногда имеется некоторая связь между железодефицитной анемией гипохромной и болезнью Крона, а также язвенным колитом неспецифической этиологии и приёмом, например, аспирина и преднизолона. К тому же причинами данных анемий является донорство, носовые кровотечения, геморрагический васкулит, частый анализ крови для проведения разного вида исследований.

Состояние железодефицитной анемии очень часто появляется у беременных женщин в результате повышенного потребления железа, которое необходимо для развития плаценты и плода.

Гипохромная анемия нередко развивается и в период полового созревания, когда в организме присутствует недостаточное количество железа, компенсируемое только его неполноценным поступлением. Алиментарный фактор считается редкой причиной железодефицитной анемии. А в возникновении талассемии, как одной из форм гипохромной анемии, является сниженный синтез в бета-полипептидной цепи, которые образуются двумя парами генов.

Гетерозиготная форма, имеющая один генетический дефект, обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. А вот та же форма, в которой происходят патологические изменения во втором и четвёртом гене, подвергается развитию микроцитарной гипохромной анемии с лёгкой или умеренной степенью тяжести. В основном такие пациенты являются носителями этого заболевания. Развитию тяжёлой анемии способствует гомозиготная форма болезни, при которой аномалия происходит в трёх из четырёх генах, повреждающих цепь бета-талассемии. Почти 25% этой формы анемии приходится на чернокожие расы.

Клиническая картина гипохромных анемий характеризуется повышенной утомляемостью, снижением аппетита, неспособностью выполнять некоторые физические нагрузки, головокружением.

Для железодефицитной анемии также свойственна тканевая сидеропения и хорошо выражена мышечная слабость, которая обусловлена сниженным уровнем ферментов, находящихся в мышцах. В результате этого ногти становятся ломкими, а кожа сухой, часто выпадают волосы и появляется ангулярный хейлий. У многих больных меняется вкус, который отмечается желанием съесть зубную пасту, глину, мел. Тканевой дефицит железа выражается ложкообразными ногтями, появляется дисфагия, недержание мочи во время кашля или смеха, нарушается секреция в желудке.

При гипохромной анемии происходит снижение концентрации гемоглобина в большем количестве, чем эритроцитов, поэтому и снижается цветовой показатель. Часто отмечается микроцитоз, но иногда встречается анизоцитоз и пойкилоцитоз. В костном мозге обнаруживают увеличение процентного содержания клеток, находящихся в эритробластическом ряде с определённой задержкой в созревании. Такая форма гипохромной анемии диагностируется без особых трудностей на основе гематологических и клинических показателях.

Симптоматика гипохромной анемии при опухолях проявляется как анемия неясной этиологии. Больные очень часто жалуются только на слабость, а некоторые пациенты в анамнезе имеют даже выраженный эффект от терапии с применением железосодержащих препаратов. И только рентгенологическое исследование, а также анализы крови раскрывают полную картину заболевания. Но, к сожалению, иногда врач успокаивается при отрицательных рентгенологических результатах, поэтому и пропускает опухоли на ранних стадиях.

Иногда, при эрозивном гастрите отмечается сильная кровопотеря, которая не компенсируется железосодержащими препаратами. Кроме того, грыжи в пищевом отверстии диафрагмы, протекающие без болевых симптомов и расстройств со стороны ЖКТ, но характеризующиеся всеми признаками гипохромной железодефицитной анемии, могут усилиться и стать нестерпимыми. В других случаях пациенты жалуются на переполненное чувство за грудной клеткой после приёма пищи, на боль в сердце, как при стенокардии, рвоту.

А вот болезнь Крона должна стать сигналом умеренной гипохромной анемии, которая характеризуется неясными воспалениями, поносами и болями в области живота, повышенной температурой тела, а также кровопотерей из ЖКТ.

Хроническая гипохромная анемия выявляется при анкилостолидозе, которая может продолжаться довольно долго. В этот момент характерны боли в эпигастральной области, тошнота, рвота и понос. Также продолжает уходить кровь из кишечника, поэтому происходит потеря и железа, и белка, приводящего к гипопротеинемии.

У детей, как и у взрослых, выделяют две основные формы гипохромных анемий – это железодефицитная и латентная. Для последней формы характерен изолированный дефицит железа в тканях без анемии. Такая железодефицитная анемия очень часто встречается среди детей младшего возраста. Данное заболевание в основном развивается вследствие недополученного железа при многоплодной беременности или недоношенности, а также, если ребёнок отказывается от еды.

Сам дефицит железа становится причиной ряда нарушений в ЖКТ, которые усугубляют этот недостаток. Огромную роль в этом дисбалансе играет питание ребёнка. Дети грудного и раннего возраста отстают от многих сверстников и в речевом развитии, и в психомоторном. Но, начиная уже с двух – трёх лет у детей наблюдают относительную компенсацию, при которой количество гемоглобина увеличивается до нормы, а вот латентный недостаток железа может присутствовать.

Условиями для появления гипохромной анемии у детей является период полового созревания, особенно это касается девушек. Этот период характеризуется потребностью железа в повышенных количествах в результате появления менструаций и усиленного роста организма. Очень часто в этот момент присоединяются сниженный иммунитет и плохое питание, которое может быть связано с похудением.

Не последнюю роль играют и гормоны. Так, например, андрогены помогают процессу эритропоэзу и активно утилизируют железо, а вот эстрогены практически себя не проявляют. При нарастании железодефицитной анемии усиливается вялость, раздражительность и апатия. У детей появляются жалобы на головокружение и частые головные боли, которые приводят к ухудшению памяти. Также прослушиваются усиленная одышка и приглушённые тоны сердца. На электрокардиограмме отмечаются все признаки изменений стенок миокарда гипоксического и дистрофического характера. Конечности ребёнка на ощупь всегда холодные. У многих детей, больных среднетяжёлой и тяжёлой гипохромной анемией, наблюдается увеличение печени и селезёнки, особенно если присутствует дефицит витаминов и белка, а также активный рахит у грудничков. Происходит снижение выделения желудочного сока, нарушается абсорбция микроэлементов, витаминов и аминокислот, а также снижаются иммунитет и неспецифические факторы защиты.

Заместительная терапия препаратами железа считается основополагающим методом в лечении пациентов с железодефицитной анемией. Для этого используют Лактат, Сульфат или Карбонат железа. Чаще других назначают Сульфат железа – 300 мг три раза в день. Очень часто для лечения гипохромной анемии используют и такие препараты как Ферроплекс, Феромид, Ферроградумент, называющиеся комбинированными.

Все солесодержащие препараты железа сильно раздражают слизистую поверхность желудка и кишечника, поэтому почти пять процентов больных имеют побочные реакции организма в виде тошноты, рвоты и поноса. Этот дискомфорт приходится убирать с помощью уменьшения дозы препарата, сокращения сроков лечения, а иногда даже отменяя лекарственный препарат, что в результате приводит к плохим показателям в лечении. Некоторые пациенты стараются принимать в пищу продукты, в которых содержится железо, но это всё равно не может заменить железосодержащие препараты, тем более вылечить гипохромную анемию. Поэтому в среднем, терапия препаратами железа, чтобы достичь желаемого результата, должна составлять около шести месяцев. Это очень важно для восполнения недостающего количества железа в организме, с последующим его запасом в нём.

При некоторых клинических показаниях назначают внутривенно железосодержащие препараты, а при тяжёлой форме гипохромной анемии применяют вливание эритроцитарной массы. Но самое важное в лечение данного заболевания в первую очередь остаётся устранение факторов его развития. Это касается терапии основного заболевания, которое стало причиной возникновения данной патологии, а затем назначается лечение специфического характера. Оно всегда зависит от формы гипохромной анемии.

Для лечения гомозиготной талассемии гипохромной применяют трансфузии эритроцитов уже с раннего возраста. В основном используют размороженные виды эритроцитов. Вначале проводят курс ударной терапии, которая включает до десяти трансфузий на протяжении двух или трёх недель, и достигают увеличение гемоглобина до 120–140 г/л. После этого назначение вливаний снижают. Данная терапия гипохромной анемии с применением переливаний, улучшает не только общее состояние больного, но и уменьшает значительные изменения в скелете, размеры селезёнки, снижает частоту возникновения у таких детей инфекций в тяжёлых формах, а также улучшает их физическое развитие. Такое лечение надолго продлевает пациентам жизнь. Но иногда, после применения этой терапии, возникают некоторые осложнения в виде пирогенных реакций, повышенного гемолиза и судорог. Кроме того, трансфузионная терапия может стать причиной гемосидероза многих органов. Поэтому при лечении этой формы анемии обязательно назначают Десферал. Он своевременно выводит из организма избыточное количество железа. Доза назначения этого препарата зависит от возраста больного и перелитого количества эритроцитов. Маленьким детям вводят его внутримышечно по 10 мг/кг, подросткам – 500 мг в сутки. Десферал также рекомендуют применять с аскорбиновой кислотой по 200–500 мг, которая усиливает его действие.

В некоторых случаях, когда пальпируют селезёнку, значительно увеличенную в размерах, и ко всем симптомам основной анемии присоединяется тромбоцитопения и лейкопения, показано проведение спленэктомии.

Лечение талассемии гомозиготной этиологии, как одной из форм гипохромной анемии, не даёт серьёзных ремиссий, но значительно улучшает жизнь больных. При терапии гетерозиготной талассемии важно помнить, что все препараты железа крайне противопоказаны. Так как эта форма гипохромной анемии всегда имеет избыточное содержание в организме железа. Поэтому у больных, которые будут принимать железосодержащие препараты, состояние будет крайне ухудшаться в отличие от тех пациентов, которые не станут их получать. А это в результате может стать причиной тяжёлой декомпенсации и гибели больных от различных проявлений гемосидероза.

источник