Довольно распространенным заболеванием является железодефицитная анемия. Симптомы железодефицитной анемии появляются постепенно и не всегда заметно для самого пациента. В основе развития патологии системы крови лежит дефицит железа, который может возникнуть вследствие многих причин. К снижению запасов железа в организме приводят:
- повышенные его потери из-за мелких, но частых кровотечений;
- неполное усвоение этого элемента в результате хронической патологии системы пищеварения;
- малое поступление в организм с пищей (вегетарианство, диеты);
- повышенные потребности организма (детский возраст, беременность, интенсивные занятия спортом).
Они встречаются у 30% женщин и у примерно у 15% мужчин. Первые клинические проявления заболевания начинаются тогда, когда уже в организме сформировался дефицит железа. Симптомы ЖДА можно разделить на 2 группы: симптомы анемической гипоксии (недостатка кислорода) и симптомы сидеропении (дефицита железа).
Они характеризуются общим недомоганием, снижением работоспособности и быстрой утомляемостью. Порой пациент сам не знает, почему он так неважно себя чувствует и испытывает упадок сил. Многие это списывают на недостаточный сон, стрессы или высокую нагрузку на работе, выяснить причину недомогания помогает обычный анализ крови.
Человека может беспокоить шум в ушах или мелькание «звездочек перед глазами», появляется одышка после небольшой физической активности. Иногда дело доходит до обмороков в душном помещении или при поездке в транспорте. Можно услышать жалобы на медленное выздоровление после вирусных инфекций и длительно сохраняющийся упадок сил.
У больных со стенокардией учащаются приступы болей в сердце, что заставляет их увеличивать дозу принимаемых медикаментов. В некоторых случаях сердечные боли становятся ведущей жалобой у пациентов, их приходится госпитализировать с подозрением на инфаркт.
Другие изменения со стороны сердца: развитие гипотонии, тахикардии, появляется довольно грубый систолический шум и приглушение тонов сердца.
Данные признаки анемии наблюдаются при развитии дефицита железа в тканях, в первую очередь страдают эпителиальная ткань и слизистые оболочки. Видна сухость кожи, трещины и изъязвления в уголках рта. Сосочки языка сглаживаются, нередко по бокам видны трещины. Атрофический процесс захватывает не только слизистые оболочки полости рта, но и желудка, кишечника, половых органов.
Развивается гастрит с пониженной кислотностью, нередко пациента беспокоит отрыжка, чувство переполнения желудка, тошнота. Характерным симптомом ЖДА является дисфагия – поперхивание, невозможность проглотить твердую пищу и сухую пищу. Некоторые пациенты в связи с этим переходят на жидкий рацион, при назначении препаратов железа этот симптом быстро исчезает.
Страдают придатки кожи – волосы и ногти, они становятся слабыми, истонченными. Волосы легко покидают голову и секутся. Характерно наличие поперечной или продольной исчерченности ногтей, иногда они принимают вогнутую форму (койлонихии).
Появляются изменения вкуса и обоняния. Пациенты испытывают желание кушать мел, землю, зубной порошок, глину. Запахи бензина, ацетона, растворителя, краски и лака становятся привлекательными для пациентов.
Мышечная слабость проявляется также недержанием мочи у девочек и женщин во время смеха или чихания.
По внешнему виду пациента легко заподозрить заболевание. Кожа становится бледной с зеленоватым оттенком, видны светлые слизистые оболочки, уши с восковидным отливом. Не всегда светлая кожа указывает на патологию, это может быть природной особенностью человека, поэтому врачи, прежде всего, осматривают ладони и слизистые склер. Если окраска ладоней не сильно отличается от цвета окружающей кожи, гемоглобин, как правило, не более 80 г/л.
При осмотре больного видны голубые склеры глаз, связано это с дистрофическими изменениями роговицы, сквозь нее начинают просвечиваться сосудистые сплетения.
Чем больше снижен гемоглобин, тем сильнее выражены симптомы. Анемия тяжелой степени, когда видны ее явные признаки, выявляется довольно редко. В то время как заболевание легкой и средней тяжести, на долю которого приходится большой процент случаев, может никак не проявлять себя.
Здесь могут быть некоторые особенности. Маленький человечек начинает проявлять беспокойство, часто срыгивает, плохо ест, нарушается сон малыша. Часто случаются простудные заболевания, у дошколят появляется ночной энурез.
Школьники начинают терять интерес к учебе, быстро утомляются, с трудом запоминают материал, отмечается некоторое снижение интеллекта. Замедляется физическое развитие ребенка.
В период становления месячного цикла у девочек появляется железодефицитная анемия, которая получила название «хлороз» из-за зеленого оттенка кожи. Помимо перечисленных выше симптомов анемии, появляются преходящие гормональные расстройства. Месячные кровотечения могут быть скупыми или совсем отсутствовать. Проходят симптомы хлороза чаще всего самостоятельно с установлением регулярных месячных.
источник
Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и (или) уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови.
Из всех форм анемий железодефицитная (ЖДА) встречается чаще всего. Этот гематологический синдром развивается в результате нарушения синтеза гемоглобина из-за дефицита железа. Самые уязвимые категории населения — дети до 1 года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). Дефицит железа был и остается актуальной медицинской проблемой.
К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).
Для синдрома ЖДА характерны мышечная слабость, утомляемость. Кожа бледная, сухая, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Ногти уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы сухие и ломкие, сильно выпадают. Наблюдается ангулярный стоматит, трещины, заеды, пародонтоз, кариес. При сидоропеническом синдроме (греч. sidēros — железо) иногда возникает симптом «синих склер», когда сквозь утонченную склеру просвечивают сосудистые сплетения. Очень часто особенно у подростков при длительно существующем дефиците железа возникает пристрастие к необычным запахам и извращение вкуса. Нередко наблюдается субфебрилитет (слегка, до 37,1-37,3, повышенная температура). Очень часто при смехе, кашле, чихании у ребенка возникает императивный позыв на мочеиспускание (недержание мочи). Также часто у детей наблюдается дистрофия внутренних органов, атрофический гастрит, энтерит, мальабсорбция (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ). Но, главным образом, страдают функции иммунной системы, в связи с чем снижается мозговая деятельность (ребенок становится рассеянным, начинает хуже учиться в школе забывчивым, у него снижается скорость решения задач).
У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:
- впечатляющая бледность кожи при еще нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина;
- «беспричинная» потеря аппетита;
- частые или резко участившиеся ОРВИ;
- «беспричинная» приостановка в прибавлении веса.
Анемия появляется вследствие:
- нарушенного кровообразования;
- кровопотерь (постгеморрагические);
- повышенного кроворазрушения (гемолитические).
Причины дефицита железа у детей:
- недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа;
- недостаточное усвоение и всасывание железа;
- повышенные потребности;
- повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).
Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.
Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.
Подавляют всасывание железа:
- соли Са, Р, фитин;
- большой объем пищи;
- расстройства пищеварения;
- интоксикация;
- терапия антибиотиками, сульфаниламидами.
В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:
- быстрые темпы роста подростков;
- формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла;
- дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз — процесс образования эритроцитов);
- хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ;
- усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.
Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.
У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).
Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа — характеризуется снижением запасов железа в организме. Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины). Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.
Вторая стадия — латентный дефицит железа — характеризуется:
- снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л);
- повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л);
- снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).
Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.
Третья стадия железодефицитных состояний — железодефицитная анемия — возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.
Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП 69 мкмоль/л.
Показатель анемии гемоглобин (Hb). От количества гемоглобина зависит констатация степени ЖДА. При легкой степени Hb 110-90 г/л, при среднетяжелой — Hb 90-70 г/л и при тяжелой Hb менее 70г/л. Тяжелая степень очень опасна.
Мужчины; женщины в период менопаузы 0,5-1,0;
Женщины детородного возраста 0,7- 2,0;
Мальчики и девочки в пубертатном периоде – 1,0-2,0;
Влияние ЖДА на будущую мать огромно. Анемия осложняет течение беременности и родов: возможны такие осложнения, как гестоз, преждевременные роды, гипотония и слабость родовой деятельности, кровотечения в родах. Даже при латентной форме ЖДА у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза. У матерей с анемией лактация продолжается 3,5 месяца против 6,8 месяцев у здоровых, а среднесуточный объем молока в первые 3 месяца равен 60 мл против 110 мл у здоровых.
На плод и новорожденного ЖДА влияет следующим образом. Развивается хроническая гипоксия плода, наблюдается задержка внутриутробного развития, нарушение иммунного статуса новорожденного, потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи. Чаще развиваются гнойно-септические осложнения.
источник
Отчего у человека могут быть голубые склеры? Такой необычный цвет белков глаз всегда должен настораживать. Ведь нередко это свидетельствует о серьезных проблемах со здоровьем. Особую тревогу должна вызывать такая окраска склер у детей. Это может быть симптомом тяжелых врожденных заболеваний. В таких случаях необходимо как можно скорее обратиться к врачу, особенно если это проявление сопровождается и другими отклонениями в самочувствии.
Почему у некоторых людей наблюдаются голубые склеры глаз? Чаще всего такой необычный оттенок связан с тем, что белковая оболочка глаз истончается и сквозь нее просвечивают сосуды. Отсюда и возникает синеватый цвет белков.
Есть и другие патологические состояния, симптомом которых являются голубые склеры. Причиной просвечивания сосудов сквозь белок может быть недостаток коллагена и волокон соединительных тканей в глазных тканях.
Синеватый цвет белков может также отмечаться при избытке в организме мукополисахаридов. Такое нарушение метаболизма может стать причиной незрелости соединительной ткани и просвечивания сосудов.
Однако не всегда изменение окраски белка глаза говорит о патологии. Синеватые склеры могут наблюдаться у пожилых людей. Причиной этого являются возрастные изменения.
Иногда встречаются голубые склеры у ребенка первых месяцев жизни. Малыш появляется на свет с такой особенностью глаз. Это не всегда говорит о заболевании, в некоторых случаях такой признак связан с недостатком пигмента в белках. Если младенец здоров, то примерно к шестому месяцу жизни окраска склер нормализуется. Если же синеватый цвет белка сохраняется, то это, скорее всего, свидетельствует о генетических заболеваниях. При этом у малыша отмечаются и другие патологические симптомы, которые зависят от разновидности недуга.
При каких патологиях у пациента наблюдаются голубые склеры? Эти заболевания можно подразделить на три группы.
В первую группу входят болезни, протекающие с поражениями соединительной ткани. Обычно они являются врожденными и носят наследственный характер. К таким заболеваниям относятся:
- синдром Лобштейна-Ван-дер-Хеве;
- синдром Марфана;
- эластическая псевдоксантома;
- синдром Кулена де Вриза;
- синдром Элерса-Данло.
Это довольно редкие патологии. При них голубые склеры часто наблюдаются у младенца с самого рождения.
Во вторую группу входят заболевания крови и костей:
- железодефицитная анемия;
- анемия Даймонда-Блекфена;
- недостаточность кислой фосфатазы;
- болезнь Педжета.
При этих патологиях голубой цвет склер вызван дистрофическими изменениями в роговице глаза и ухудшением состояния соединительной ткани.
В третью группу входят офтальмологические заболевания:
Эти патологии не являются системными и при них не отмечается поражение соединительной ткани.
Это заболевание следует рассмотреть отдельно. Оно является наиболее частой причиной врожденного изменения окраски белков глаз. Такую патологию врачи называют синдромом голубых склер. Это самое заметное, но далеко не единственное проявление данного недуга.
Это заболевание носит врожденный характер. По медицинской статистике, один ребенок из 50 000 новорожденных страдает таким синдромом. Малыш появляется на свет с синеватым цветом белков глаз, который не исчезает с течением времени. Фото голубых склер у больного можно увидеть ниже.
Кроме этого, у пациентов отмечаются следующие отклонения:
- склонность к частым переломам;
- деформации костей скелета;
- плохой слух;
- пороки сердца;
- дефекты строения неба (волчья пасть).
Синдром Лобштейна-Ван-дер-Хеве подразделяют на 3 типа (в зависимости от течения):
- В первом случае тяжелые переломы костей возникают во внутриутробном периоде, а также во время родов. В этом случае нередко отмечается гибель плода. Младенцы, родившиеся живыми, чаще всего умирают в раннем детстве.
- Во втором случае переломы возникают в младенчестве. Любое неосторожное движение малыша может привести к вывиху. Прогноз для жизни более благоприятный, чем в первом случае, однако частые переломы вызывают тяжелые деформации костей.
- В третьем случае переломы отмечаются в возрасте 2-3 лет. К пубертатному периоду ломкость костей значительно уменьшается. Это наиболее благоприятное течение патологии.
Вылечить такую патологию полностью нельзя, так как она связана с повреждениями генов. Можно лишь провести симптоматическую терапию для облегчения состояния больного.
Патологии соединительной ткани, при которых наблюдаются голубые склеры, также являются врожденными. Необходимо обратить внимание на сопутствующие симптомы:
- Синдром Марфана. Такие больные отличаются высоким ростом, большим размахом рук и худощавостью. У пациентов снижено зрение, деформирован позвоночник, отмечаются нарушения сердечной деятельности. Голубой цвет склер не всегда заметен с самого рождения, иногда белки глаз меняют окраску по мере прогрессирования поражения фиброзной ткани.
- Синдром Кулена де Вриза. Это редкая хромосомная аномалия. У больных детей имеются нарушения строения лица: неправильная форма носа, оттопыренные уши, узкая глазная щель. Психомоторное развитие отстает от нормы. Половина пациентов страдает эпилептическими приступами.
- Эластическая псевдоксантома. Это наследственное заболевание поражает кожу и глаза. На эпидермисе часто образуются папулы. Кожа больного выглядит дряблой и легко провисает. Из-за этого пациенты выглядят старше своего возраста. Кроме голубых склер, у больных можно заметить и другие аномалии глаз. На сетчатке обнаруживаются полоски, часто отмечаются кровоизлияния в белки глаз.
- Синдром Элерса-Данло. Это врожденное заболевание поражает суставы, кожу и сосуды. У больных отмечается избыточная подвижность и гибкость суставов, которая часто приводит к вывихам. При этом моторное развитие ребенка задерживается из-за слабого тонуса мышц. Кожа больных легко повреждается, а раны заживают очень медленно.
Разные виды анемии приводят к синеватому оттенку склер. Недостаток гемоглобина отрицательно сказывается на состоянии соединительной ткани. Это состояние сопровождается слабостью, головокружением, повышенной утомляемостью. Цвет кожи больного становится бледным с зеленоватым оттенком.
Анемия Даймонда-Блекфена является наследственной. Кроме вышеперечисленных симптомов, она сопровождается врожденными аномалиями: маленьким размером черепа, опущением век, косоглазием, а также задержкой роста ребенка.
Тяжелая анемия наблюдается при врожденном дефиците кислой фосфатазы. Это заболевание у новорожденных сопровождается сильной рвотой, падением АД, судорогами. Прогноз болезни крайне неблагоприятный, дети погибают в возрасте до 1 года.
Причиной голубоватого цвета склер может быть болезнь Педжета. Это воспалительное заболевание костей, которое сопровождается болями и деформациями скелета. При этом в крови увеличивается уровень щелочной фосфатазы, что приводит к анемии.
Голубой цвет склер иногда сопровождает глазные болезни. Если у пациента отмечается высокая степень близорукости, то белковая оболочка глаза сильно истончается. Такое же явление наблюдается и при врожденной форме глаукомы.
В редких случаях изменение цвета белков глаз может быть связано со склеромаляцией. Этим заболеванием страдают в основном пожилые люди. На склерах появляются воспалительные узелки, которые затем некротизируются. Причиной болезни являются нарушения метаболизма и авитаминозы.
При изменении цвета склер больные чаще всего обращаются к врачу-офтальмологу. Однако глазные болезни довольно редко становятся причиной синеватого оттенка белков. Чаще всего это является признаком патологий соединительной ткани или анемии. Поэтому пациенту обычно требуется консультация других специалистов.
При первичном осмотре врач-офтальмолог проводит следующие обследования:
- проверка остроты зрения на специальном аппарате;
- осмотр глазного дна;
- измерение внутриглазного давления.
Дальнейшая диагностика зависит от причины данного симптома. При подозрении на патологию соединительной ткани или анемию пациента направляют к генетику, неврологу или гематологу. Затем специалист назначает обследования в зависимости от предполагаемого диагноза.
Голубой цвет склер не является отдельным заболеванием. Это лишь один из признаков различных недугов. Поэтому лечение будет полностью зависеть от основной патологии.
Врожденные заболевания соединительной ткани невозможно вылечить полностью. Поэтому в таких случаях показана симптоматическая терапия.
При железодефицитной форме анемии назначают препараты железа. При врожденном снижении гемоглобина показаны кортикостероидные гормоны и переливание эритроцитарной массы.
Если синеватый цвет склер связан с близорукостью, то рекомендуется ношение очков или линз, лазерная коррекция зрения или операция по замене хрусталика. Хирургическое вмешательство необходимо также при врожденной глаукоме и склеромаляции.
источник
В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация железодефицитной анемии
1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной
1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)
2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)
3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
I ЭТАП (прелатентный) – расходуется резервный фонд железа:
– концентрация железа в сыворотке в норме;
– снижение концентрации ферритина в сыворотке.
II ЭТАП (латентный) – клинический дефицит железа:
– снижается тканевое и транспортное железо:
• снижение концентрации железа в сыворотке;
• повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки (ОЖСС);
– появляются симптомы тканевого дефицита железа.
III ЭТАП – железодефицитная анемия.
Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.
Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:
извращение вкуса (pica chlorotica) — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);
ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);
глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.
императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;
«сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.
источник
В.Ю. Сельчук, С.С. Чистяков, Б.О. Толокнов, Л.В. Манзюк, мгмсу М.П. Никулин, Т.В. Юрьева, П.В. Кононец, Г.В. Титова
МГМСУ
Реферат: обсуждаются вопросы современного лечения железодефицитных анемий, включая препарат для внутривенного введения — карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа
Анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Снижение содержания гемоглобина до уровня менее 120 г/л рассматривается как анемия [Aapro, 2008]. Самые разнообразные физиологические и патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии в большинстве случаев рассматриваются как симптом, а не основное заболевание. Анемии наблюдаются при многих терапевтических, хирургических, онкологических и других заболеваниях. Различают железодефицитные, сидероахрестические (с избытком железа), В12— и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии при костномозговой недостаточности, постгеморрагические, анемии, связанные с перераспределением железа, комбинированные анемии. Однако 80% всех анемий связано с дефицитом железа. Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности.
Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема — составной части гемоглобина и миоглобина) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии (ЖДА) при наличии значительных потерь железа и высокой потребности в нем.
Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферрин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в клетки, и железо переносится в их митохондрии, где включается в протопорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферрин неоднократно участвует в переносе железа. Количество железа, которое расходуется на эритропоэз, составляет 25 мг/сут., что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина.
Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Ферритин представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, в центре которого расположено железо, покрытое белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, сыворотке крови, слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе.
Другая форма депонирования железа — гемосидерин. Это малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени.
Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и ЖДА. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. ЖДА — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо — печени и селезенке. ЖДА возникает как правило, при хронической потере крови и (или) недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа в организме человека является одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ в организме человека во всем мире [Benoist B. et al., 2008; WHO, 2001]. Анемия относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. В мире анемией страдают около 1,6 млрд человек, или 24,8% от общего населения. Частота встречаемости анемии оказалась высокой во всех группах и составила 25,4-47,4% у детей дошкольного и школьного возраста, 41,8% — у беременных женщин, 30,2% — у небеременных женщин репродуктивного возраста, 23,9% — у пожилых людей и 12,7% — у мужчин.
Хотя среди взрослого населения анемия чаще всего развивалась у женщин во время беременности, тем не менее в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста (468 млн человек). По крайней мере в половине случаев причиной анемии служит дефицит железа [WHO, 2001], который может быть следствием хронической кровопотери (менструации, оккультные кровотечения при опухолях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), неспецифические и специфические воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки, другие причины), недостаточного поступления железа с пищей или нарушения его усвояемости (например, при хроническом алкоголизме), повышенной потребности (детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период), нарушения всасывания.
Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным у больных при увеличении потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов. Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях. Кроме того, уровень гепсидина повышается при хронической болезни почек, что способствует развитию нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате количество поступающего в костный мозг железа уменьшается, что вызывает развитие его функционального и абсолютного дефицита.
В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа:
Классификация, клиника и диагностика ЖДА
Общепризнанной классификации ЖДА не существует. Имеются клиническая классификация ЖДА и классификация по стадиям и тяжести протекания анемии.
Клиническая классификация ЖДА:
1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.
2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др.
3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа -проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки.
4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.
5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.
6. Ювенильная ЖДА — анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко — у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.
7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.
ЖДА также классифицируют по стадиям и тяжести протекания.
I стадия — потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается;
II стадия — истощение запасов железа (уровень сывороточного железа — ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина — ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать;
III стадия — развитие анемии легкой степени (100-120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином;
IVстадия — выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином;
Vстадия — тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.
Клиническая картина ЖДА
Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко — некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как:
Лабораторные данные
Диагностика латентного дефицита железа
Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:
Диагностика ЖДА
При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови:
Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются:
— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение ОЖСС;
— снижение содержания ферритина в сыворотке.
При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.
Лечение
В настоящее время существует следующие этапы лечения ЖДА:
Не так давно гемотрансфузия являлась одним из самых распространенных способов коррекции анемии даже легкой степени у больных после операционной кровопотери и кровопотери при других клинических ситуациях (роды, маточные кровотечения, геморрой, опухоли ЖКТ и др.). Считалось, что надо остановить кровотечение и перелить донорскую кровь или эритроцитную массу. Необходимое для переливания количество эритроцитов определяли исходя из объема кровопотери и уровня гемоглобина. Однако ориентация на достижение нормального уровня гемоглобина иногда приводила к переливанию значительных количеств (до 5-6 л) донорской крови, что сопровождалось развитием синдрома массивной трансфузии, рецидивом кровотечения, появлением признаков полиорганной недостаточности с высокой смертностью.
В последнее время получила распространение новая трансфузионная тактика — компонентная гемотерапия, в связи с чем переливание эритроцитной массы заняло доминирующее место в лечении не только хронической, но и острой кровопотери. Однако отсутствие детально разработанных и сформулированных показаний к гемотерапии с учетом индивидуальных особенностей пациентов нередко приводит к необоснованным, неоправданным трансфузиям, которых, к сожалению, еще много. В современных условиях оправдана тенденция к ограничению переливания препаратов крови в связи с ростом числа таких осложнений, как перенос инфекций, формирование ложных групповых антител, подавление эндогенного эритропоэза.
Лечебная программа при ЖДА включает:
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному.
Первый путь — пероральный — является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты.
Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3-5 мес.);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).
Второй путь введения ПЖ — парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме. Лечение больных с ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, пожилые люди), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле:
А = KxF (100 — 6 Х Hb) F = 0,0066,
где А — число ампул, К — масса больного в кг, НЬ — содержание гемоглобина в г %.
При парентеральном введении ПЖ возможны развитие флебитов, инфильтратов, потемнение кожи в местах инъекций, аллергических реакций, в том числе тяжелых (анафилактический шок). Внутримышечные инъекции болезненны, в некоторых случаях они ассоциировались с развитием саркомы ягодичной мышцы [Grasso P, 1973; Greenberg G., 1976]. По мнению некоторых авторов [Auerbach M. et al., 2007], от внутримышечного введения ПЖ следует отказаться.
В последнее время особенно большой интерес вызывают ПЖ для внутривенного введения с целью терапии постгеморрагических анемий. В нескольких работах показано, что внутривенное введение ПЖ более эффективно при сравнении с приемом железа внутрь при тех же показаниях. Помимо этого, внутривенная терапия позволяет избежать возникновения как побочных эффектов со стороны ЖКТ, наблюдающихся при приеме ПЖ внутрь, так и некоторых осложнений, вызываемых при внутримышечном введении ПЖ, однако требует определенного уровня реанимационной службы учреждения, в котором вводятся препараты.
ПЖ для внутривенного введения
Для внутривенного введения в России применяют карбоксимальтозат железа (Феринжект®), сахарат железа (Венофер), глюконат железа и декстран железа, которые представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды. Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии.
Внутривенное введение декстрана железа вызывает большое число анафилактических реакций, сопровождающихся летальностью в 13,5% случаев [Faich G. еt Strobos J., 1999], и в настоящее время применяется ограниченно. Применение натриевого комплекса глюконата железа в сукрозе вызывает значительно меньше осложнений и, как правило, не сопровождается смертельными исходами. Однако токсические эффекты, связанные с поступлением свободного железа в организм, существенно ограничивают применение препарата в ежедневной практике терапии ЖДА.
Сахарат железа (III) (Венофер®) является популярным препаратом для лечения синдрома ЖДА. Это связано с безопасностью и высокой переносимостью комплекса трехвалентного железа с сахаратом в отличие от декстрана железа и глюконата железа. Данный препарат одобрен для применения, в том числе и в период беременности. Венофер следует вводить только в учреждениях, располагающих оборудованием для сердечно-легочной реанимации, так как часто могут отмечаться сердечно-сосудистые осложнения в виде гипотонии. Максимальная разовая парентеральная доза сахарата железа (III) составляет 500 мг, предпочтительно развести препарат в 100 мл 0,9% раствора NaCl для введения в форме инфузии. Продолжительность инфузии составляет приблизительно 4,5 ч с использованием внутривенного доступа (следует помнить, что высокая скорость инфузии связана с риском развития гипотензивной реакции). В зависимости от исходных значений уровня гемоглобина внутривенное введение повторяют 1-3 раза/нед. до повышения уровня гемоглобина >105 г/л. Затем пациента можно перевести на прием пероральных ПЖ для поддерживающей терапии. Оснований ожидать возможной передозировки железом не имеется.
Комплекс железа с карбоксимальтозой (Феринжект®) — новый недекстрановый комплекс железа, преимуществом которого является возможность введения высоких доз (до 1000 мг за 1 введение) в короткий промежуток времени (на 1 инфузию требуется 15 мин.). Благодаря этому отсутствует необходимость в дорогостоящих повторных инфузиях небольших доз железа, при этом Феринжект® характеризуется хорошей переносимостью. Феринжект® также одобрен для применения, в том числе и в период беременности. На сегодняшний день (как и в случае сахарата железа) не проводилось масштабных рандомизированных исследований для оценки безопасности применения данного препарата для плода. По этой причине перед назначением любых ПЖ внутривенно необходимо тщательно оценить соотношение пользы и рисков.
Эффективность и безопасность внутривенного введения ПЖ зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 ч после приема и не используется для эритропоэза. Хотя декстран железа обладает высокими молекулярной массой и стабильностью, его недостатком является повышенный риск развития аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но не вызывает реакции гиперчувствительности, наблюдающиеся при применении препаратов, содержащих декстран, и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе [Geisser P., 2009]. Схема оценки риска токсических эффектов и анафилактических реакций препаратов свободного железа для внутривенного введения представлена на рисунке 1 [С.В. Моисеев, 2012].
Рис. 1. Риск токсических эффектов и анафилактических реакций при применении внутривенных препаратов железа
Из рисунка 1 видно, что глюконат железа может вызывать анафилактические реакции и одновременно обладает выраженным токсическим эффектом. Декстран железа, не являясь препаратом с выраженными токсическими эффектами, способен вызывать анафилаксию. Сахарат железа не приводит к развитию анафилактических реакций у больных с ЖДА, но обладает токсическими свойствами. Карбоксимальтозат железа — Феринжект® характеризуется сниженным риском возникновения как токсических эффектов свободного железа, так и анафилактических реакций.
Применение карбоксимальтозата железа позволяет вводить за 1 инфузию до 1000 мг железа (внутривенно капельно в течение 15 мин.), в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет 500 мг и вводится в течение 4,5 ч, а длительность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Карбоксимальтозат железа отличается не только удобством применения, но и низкой токсичностью, а также отсутствием оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином.
Также, Феринжект® вводят внутривенно в виде болюса (максимальная доза — 4 мл, или 200 мг железа, не более 3 раз/нед.) или капельно (максимальная доза -20 мл, или 1000 мг железа, не чаще 1 раза/нед.). Перед началом лечения необходимо рассчитать оптимальную кумулятивную дозу препарата, которую не следует превышать. Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, вычисляют по формуле Ганзони:
Кумулятивный дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (целевой НЬ — фактический НЬ) (г/дл) х 2,4 + содержание депонированного железа (мг), где целевой уровень гемоглобина (НЬ) у человека с массой тела или = 35 кг 15 г/дл (9,3 ммоль/л), соответственно, депо железа у человека с массой тела >35 кг и = 35 кг = 500 мг и ЛИТЕРАТУРА
1. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO global database of anaemia. Edited by de Benoist В. et al. World Health Organisation. 2008.
2. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva, WHO, 2001 (WH0/NHD/01.3).
3. Grasso P. Sarcoma after intramuscular iron injection // Br. Med. J. 1973. Vol. 2. Р. 667.
4. Greenberg G. Sarcoma after intramuscular iron injection // Br. Med. J. 1976. Vol. 1. Р. 1550-1550.
5. Auerbach M, Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia // Lancet. 2007. Vol. 369. Р. 1502-1504.
6. Geisser P. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinjecf): structure/reactivity relationships of iron preparations // Port.. J. Nephrol. Hypert. 2009. Vol. 23 (1). Р. 11-16.
7. Моисеев С.В. Железа карбоксимальтозат (Феринжект) — новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия. 2012. № 21 (2). С. 2-7.
8. Faich G., Strobos J. //Am. J. Kidney Dis. 1999. Vol. 33. No. 3. P. 464-470.
9. Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. Pharmacokinetics and red cell utilization of 52Fe/59Fe-labelled iron polymaltose in anaemic patients using positron emission tomography// Br. J. Haematol. 2003. Vol. 120. Р. 853-859.
источник