Сильная анемия при раке почки

Причины анемии у онкологических больных разнообразны. У пациентов с неоплазиями желудочно-кишечного
тракта нередки хронические скрытые кровотечения, дефицит нутритивных факторов эритропоэза (витаминов и
железа). Новообразования лимфатической системы часто
сопровождаются аутоиммунным гемолизом. Многие
опухоли метастазируют в костный мозг, снижая плацдарм
кроветворения. Назначение цитостатической терапии,
особенно с включением препаратов платины, приводит к
анемизации.

В то же время у значительной части больных (по некоторым данным, до 60%) снижение гемоглобина происходит без видимых причин. Такая «неспровоцированная» анемия опухолевого или хронического заболевания может определяться гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6,
фактор некроза опухоли и интерферон γ).

Многочисленные наблюдательные и регистрационные исследования последних лет показали,
что анемия является одним из частых осложнений онкологических заболеваний. Выраженность анемии
может варьировать в зависимости от распространенности
неоплазии, возраста пациента и проводимого лечения.

Анемия – распространенное осложнение неопластических заболеваний.

Помимо значимого ухудшения качества жизни, она ассоциируется с возможностью стимуляции неоангиогенеза, повышения агрессивности опухоли и снижения ее чувствительности к радио- и
химиотерапии. Анализ данных десятков исследований свидетельствует об ухудшении общей выживаемости онкологических больных
с анемией.

При показателях меньше 70 г.л требуется госпитализация и последующее переливание эритроцитарной массы. При слишком сильном падении гемоглобина госпитализируют даже людей с раком 3-4 стадий.

Иногда врачи отказываются проводить госпитализацию. В подобных ситуациях нужно проявлять настойчивость, ведь переливание должно быть осуществлено в обязательном порядке.

Если уровень гемоглобина выше 70 г.л, однако ниже нормы, следует смотреть на показатели MCV в результатах биохимического кровяного анализа. Так удастся определить вид анемической патологии.

Опираясь на средний объем эритроцитов, можно понять, связано ли это с недостатком железа. • MCV меньше 80ft – это микроцитарный вид анемии, обусловленный недостатком железа.

• MCV находится в пределах 80-100ft – это нормоцитарный (здесь речь может идти о ее апластическом, гемолитическом или гемоглобинопатийном типе). • MCV выше 100ft – это макроцитарный, обусловленный недостатком фолиевой кислоты, витамина B12, а также нутритивной недостаточностью.

Современные методики лечения анемии в Израиле после проведения лучевой терапии или химии, включают заместительные гемотрансфузии и назначение рекомбинантных эритро-поэтин-стимулирующих протеинов (ЭСП) – эритропоэтина и дарбепоэтина

Переливание эрит-роцитов донора позволяет быстро увеличить уровень гемоглобина, однако имеется риск трансфузиологических реакций, передачи
инфекции и гемосидероза внутренних органов. Существенным недостатком метода является кратковременность эффекта.
Применение препаратов ЭСП (эритропоэтина и дарбепоэтина) позволяет надежно и длительно увеличить содержание гемоглобина крови у 60–70% онкологических больных. Последние
годы применение ЭСП у онкологических больных дискутируется в связи с наблюдениями возможного негативного влияния на опухоль
за счет стимуляции эритропоэтиновых рецепторов на неоплазированных клетках. Эта дискуссия привела к рекомендации применения эритропоэтина и дарбепоэтина только на фоне химиотерапии и в минимальных дозах, обеспечивающих свободу от гемотрансфузий.

Недавно опубликованные масштабные исследования по применению дарбепоэтина у больных с лимфомами и раком молочной железы показали, что применение препаратов ЭСП в рамках зарегистрированных показаний не только безопасно, но и сопровождается увеличением безрецидивной выживаемости. Еще более увеличить эффективность ЭСП и снизить их дозу позволяет назначение внутривенных препаратов железа, из
которых сахарат и глюконат железа являются наиболее безопасными с точки зрения острой токсичности.

На первых этапах лечения анемии прописывается полная дозировка медикамента. Если за месяц такого лечения концентрация гемоглобина повышается на 10 г.л, дозировка понижается на четверть.

Если за аналогичный временной отрезок концентрация гемоглобина возрастет на 20 г.л (и больше), дозировка понижается наполовину. Если концентрация гемоглобина превысит отметку в 130 г.л, курс приема эритропоэтина временно прекращается (пока уровень не понизится до 120 г.л).

После этого курс возобновляется, однако начальная дозировка уже уменьшается на четверть.

Кроме того, могут прописываться таблетки витамина B12 и фолиевой кислоты. Большую помощь в лечении анемии может оказать прием пищи, содержащей солидную дозу железа (красное мясо, определенные фруктовые культуры, миндаль).

Первыми симптомами болезни считаются резкая бледность кожных покровов и нарушение пищеварительной функции. Большинство пациентов теряют аппетит и ощущают хроническую тошноту, рвоту.

Прогрессирование основного онкологического заболевания сопровождается постепенным ухудшением общего самочувствия. Больные отмечают постоянное недомогание, мышечную слабость, быструю утомляемость и потерю работоспособности.

Раковая анемия диагностируется на основании развернутого анализа крови. Количественное исследование кровеносной системы рекомендуется проводить несколько раз во время курса лечения. Это позволяет специалистам оценить динамику развития патологии.

Развитие онкозаболевания сопровождается поэтапным ухудшением состояния. Имеет место систематическое недомогание, слабость в мышцах, ускоренная утомляемость, утрата былой трудоспособности.

Количественное обследование кровеносной системы надо осуществлять на протяжении лечения анемии определенное количество раз. Таким образом, оценивается динамика прогрессирования онкопатологии.

Снижение содержания гемоглобина крови отрицательно влияет на состояние больных. Чаще всего первым его
проявлением является слабость, снижение толерантности
к физической и умственной нагрузке с закономерным
ухудшением качества жизни. Данные исследований свидетельствуют о появлении слабости уже при незначительном снижении содержания гемоглобина крови. Анемия и, как
следствие, тканевая гипоксия может сказаться также на
эффективности лекарственного и лучевого лечения рака.

Гипоксия способна изменять биологию опухоли.
Клетка, находящаяся в состоянии кислородного голодания, с одной стороны, меняет пути метаболизма, а с другой, включает механизмы приспособления.

В частности,
это активация генов семейства HIF-1, запускающих серию
молекулярных изменений, одним из которых является
продукция сосудистого эндотелиального фактора роста
(VEGF). VEGF отвечает за образование новых сосудов в
опухоли, способствуя ее росту и метастазированию.

Глубокая гипоксия также приводит к увеличению частоты
изменений хромосом – спонтанных мутаций. Одно из
следствий такого гипермутабельного состояния клетки
являются поломки гена р53, определяющего апоптоз — гибель клеток.

Торможение апоптоза может значительно уменьшить чувствительность опухоли к цитостатической и лучевой терапии. Caro и соавт.

провели анализ данных, содержащихся в 40 публикациях, для оценки влияния анемии на выживаемость онкологических больных. Этот анализ показал, что медиана ежегодного риска смерти больных с анемией в целом на 65% выше, чем больных без анемии.

Различие зависело от локализации опухоли и колебалось от
19% при раке легкого до 75% у больных с опухолями головы и шеи.
.

Если рассматриваемая патология начинает проявлять симптоматику, может потребоваться переливание крови, содержащей достаточное количество эритроцитов. Часть людей с низким гемоглобином, вызванным «химией», можно лечить медикаментами эпоэтина альфа либо же дарбэпоэтина альфа.

Данные медикаменты являются формами эритропоэтина, производимыми в лабораторных условиях. Они подают сигнал костному мозгу о том, что нужно увеличить продуцирование эритроцитов.

В целях устранения дефицита железа данные медикаменты нужно комбинировать с внутривенными инъекциями средств, содержащих железо. По статистическим данным, в 45% случаев хороший результат достигается благодаря комбинации средств эритропоэтина и железа.

Иногда даже можно обойтись лишь применением препаратов железа.

Среди вопросов, касающихся клинического применения препаратов железа, сохраняются проблемы токсичности и долговременной безопасности. Известно, что некоторые из препаратов железа могут вызывать анафилактиеские реакции, иногда крайне тяжелые. В настоящее время в Израильской клинической практике есть несколько препаратов железа в таблетках и супсензия. С осторожностью
следует назначать препараты железа в случае текущей инфекции.
Вопросы долговременной безопасности применения
внутривенного железа у онкологических больных являются предметом дальнейших исследований.

Многие врачи считают, что анемическое состояние в той или иной степени сопровождает течение всех онкологических заболеваний. Опасность дефицита эритроцитов заключается в развитии кислородного голодания всех тканей и систем организма. Также, данное заболевание, как правило, отягощает химиотерапию и лучевую терапию.

Врачи полагают, что падение концентрации гемоглобина сопровождает все онкопатологии. Дефицит эритроцитов опасен тем, что может развиваться кислородное голодание всех тканевых компонентов. Помимо этого, наличие такого дефекта затрудняет курс химио-лучевой терапии.

Последствия патологии зависят от этапа первичного диагностирования онкопроцесса. Дефицит эритроцитов, обнаруженный на ранних стадиях, обычно имеет позитивный прогноз. Благоприятный исход обусловлен высокими шансами на стопроцентное излечение анемии. Онкоанемия с плохими прогнозами, как правило, присутствует у людей с раком 3-4 этапа, вызывающим интоксикацию, метастазирование и гибель человека.

источник

С.В. МОИСЕЕВ
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва

Анемия часто встречается при злокачественных заболеваниях, в частности у большинства пациентов, получающих химиотерапию. В статье обсуждаются причины анемии у онкологических больных и методы ее лечения, в том числе трансфузии эритроцитарной массы, стимуляторы эритропоэза и внутривенные препараты железа.

Ключевые слова: злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа.

Anaemia in oncology diseases

S.V. MOISEYEV
Department of Therapy and Occupational Diseases, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Department of Internal Medicine, Faculty of Fundamental Medicine, M.V. Lomonosov Moscow State University

Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy. The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations.

Key words: malignant tumors, anemia, hemotransfusion, erythropoietic stimulants, iron preparations.

Анемия (снижение уровня гемоглобина 1 /₃ больных злокачественными опухолями [1], а у пациентов, получающих химиотерапию, ее частота достигает 90% [2]. Эпидемиологию анемии в онкологической практике изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS более чем у 15 000 больных со злокачественными опухолями [3]. Частота анемии в начале исследования составила 39,3%, а во время 6-месячного наблюдения она увеличилась до 67,0%. Частота среднетяжелой и тяжелой анемии ( 100 fL), нормоцитарная (80-100 fL).

Основными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа и анемия хронических заболеваний. Макроцитарная анемия (в большинстве случаев мегалобластная) обусловлена дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. Нормоцитарная анемия развивается при кровопотере, гемолизе, недостаточности костного мозга, хронических заболеваниях и почечной недостаточности. На следующем этапе дифференциальной диагностики рассчитывают ретикулоцитарный индекс (РИ) по формуле:

РИ = число ретикулоцитов (%) х Ht / 45%,

где Ht — гематокрит, 45% — нормальное значение гематокрита.

В норме РИ составляет 1,0-2,0. Низкое значение индекса свидетельствует о снижении образования эритроцитов, которое может быть следствием дефицита железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, аплазии костного мозга или дисфункции костного мозга, в том числе связанной с химиотерапией. Высокий РИ соответствует нормальному или повышенному образованию эритроцитов в костном мозге, которое характерно для кровопотери или гемолитической анемии.

Лечение анемии при опухолях

Основными методами лечения анемии при онкологических заболеваниях, в том числе связанной с химиотерапией, являются трансфузии эритроцитной массы и введение препаратов эритропоэтина, стимулирующих эритропоэз. Последние необходимо сочетать с применением внутривенных препаратов железа с целью устранения функционального дефицита железа (см. ниже). При абсолютной недостаточности железа возможно введение только препаратов железа. В эпидемиологическом исследовании ECAS, проводившемся в европейских странах, лечение анемии, связанной со злокачественными опухолями, проводилось всего у 39% больных [3]. Чаще всего с лечебной целью применяли препараты эритропоэтина (44%) ± препараты железы или проводили трансфузии эритроцитной массы (38%), несколько реже назначали только препараты железа (17%). Средний уровень гемоглобина, при котором врачи начинали терапию, составлял около 10 г/дл.

Трансфузии эритроцитной массы

Основное преимущество трансфузии аллогенной эритроцитной массы перед другими методами лечения анемии — быстрое увеличение уровня гемоглобина и гематокрита. Введение одной единицы эритроцитной массы (300 мл) вызывает увеличение уровня гемоглобина в среднем на 1 г/дл или гематокрита на 3% [6, 7]. Однако трансфузия эритроцитной массы дает кратковременный эффект и при хронической анемии не может рассматриваться как альтернатива другим методам лечения. Важное значение для оценки целесообразности гемотрансфузии имеет степень снижения уровня гемоглобина. Так, в руководстве EORTC указано, что трансфузия эритроцитной массы обоснована при снижении уровня гемоглобина 10 г/дл, получающих химиотерапию, возможно лечение стимуляторами эритропоэза с целью увеличения уровня гемоглобина на 2 г/дл и профилактики дальнейшего его снижения.

Пациентам, не получающим химиотерапию, лечение стимуляторами эритропоэза не показано, а увеличение уровня гемоглобина до 12-14 г/дл при применении этих препаратов может сопровождаться увеличением риска смерти.

Если целью химиотерапии является излечение, применять стимуляторы эритропоэза следует осторожно.

При лечении стимуляторами эритропоэза целесообразно выполнять следующие практические рекомендации [22]. Если уровень гемоглобина через 4 нед после начала лечения увеличится, по крайней мере, на 1 г/дл, то можно не менять дозу эритропоэтина или снизить ее на 25-50%. При менее значительном увеличении уровня гемоглобина дозу препарата увеличивают. Увеличение уровня гемоглобина более чем на 2 г/дл через 4 нед или более 12 г/дл служит показанием к снижению дозы эритропоэтина на 25-50%. Если же уровень гемоглобина превысит 13 г/дл, то эритропоэтин на время отменяют, пока уровень гемоглобина не снизится до 12 г/дл. Затем лечение стимулятором эритропоэза возобновляют в меньшей дозе (на 25%). После завершения химиотерапии стимуляторы эритропоэза следует отменить.

Препараты железа

По данным M. Aapro [23], частота дефицита железа у онкологических больных составляет от 32 до 60%, при этом у большинства из них выявляется анемия [23]. Частота дефицита железа была выше всего (60%) у пациентов с колоректальным раком, что, вероятно, отражало более высокую частоту хронической кровопотери у таких пациентов [24]. В исследовании H. Ludwig [25] было показано, что дефицит железа не только приводит к развитию анемии, но и сам (т.е. без анемии) может ассоциироваться с ухудшением общесоматического статуса по ВОЗ. В дополнительных исследованиях [26, 27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью восполнение дефицита железа приводило к значительному увеличению толерантности к физической нагрузке и улучшению качества жизни независимо от наличия анемии. Причинами дефицита железа у онкологических больных могут быть не только кровопотеря или нарушение поступления железа при анорексии или после хирургического лечения опухолей желудочно-кишечного тракта, но и другие факторы, прежде всего увеличение секреции гепцидина — гормона, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо и макрофагов [28]. Повышение уровня гепцидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Дефицит железа может быть не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза под действием эритропоэтина. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита [19].

Заподозрить железодефицитную анемию позволяют следующие показатели [29]: низкий цветовой показатель, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН)

Список использованной литературы

источник

Любая запущенная стадия почечной патологии способна вызвать анемию органа и всей системы. Анемия органа — симптом выраженной хронической почечной недостаточности, а также показатель тяжёлой формы уремии. Нефрогенная анемия или анемия почечного происхождения — уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в период почечной патологии. В этой статье мы расскажем, что такое почечная анемия, разберем симптомы и диагностику.

Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.

Для информации! В период внутриутробного развития плода эритропротеин вырабатывают почечные клетки.

В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.

Для информации! Нарушение кислотно-основного равновесия сокращает в два раза жизнедеятельность эритроцитов, а впоследствии их полностью разрушает.

В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита. Дефицит полезных веществ в организме и несвоевременное их восполнение, также способно вызвать анемию. Стоит отметить, существуют определенные заболевания, вызывающие образование почечной недостаточности:

поликистоз почек;
гипертоническая патология;
сахарный диабет;
пиелонефрит хронической формы;
мочекаменные заболевания;
подагра;
амилоидоз;
гломерулонефрит;
красная волчанка системная.

Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:

слабость, появление усталости;
головокружение;
появление бледного цвета кожного покрова и губ;
общее недомогание, подавленное состояние.

Для информации! Анемия, спровоцированная любой почечной патологией значительно ухудшает работоспособность органов, всей системы и усложняет протекание болезни.

При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.

Важно! Развитие тяжелой анемии у детей в раннем возрасте влияет на физическое и умственное развитие, а также нарушает функциональность других внутренних органов.

Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:

количество В12 в плазме крови;
уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
уровень запаса железа в организме.

Для информации! Уровень гемоглобина классифицируют по степени тяжести:

легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.

В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.

Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.

Для информации! Лекарственные препараты с высоким содержанием железа способны вызвать приступы тошноты и рвоты. Для исключения образования побочных действий железо принимается в комплексе с раствором Атропина, который вводится подкожно.

Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:

гречневая крупа;
чечевица;
зеленый горошек;
свёкла;
яичный желток;
гранат;
земляника;
брусника.

Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.

Для информации! В лечении почечного малокровия не используют хлористый кобальт, т.к. он провоцирует диспепсические расстройства.

Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.

Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.

источник

Для данного заболевания характерна аномально низкая концентрация эритроцитов. В самих эритроцитах содержится гемоглобин, переносящий кислород к различным частям организма. При пониженном содержании эритроцитов возникает кислородный дефицит и разные части тела перестают нормально функционировать. Анемию (собственно падение концентрации гемоглобина) выявляют у 58,7% больных. Онкоанемия исчисляется по уровню кислородного насыщения крови, который падает до 12 г/дл и ниже. Данное состояние присутствует у некоторых онкобольных, прошедших через химиотерапевтический курс. Дефицит кислорода в кровеносной системе пагубно воздействует на общее состояние человека, ухудшая прогноз.

Эритроциты продуцируются в костном мозгу. Гормон под названием эритропоэтин, продуцируемый почками, информирует организм о необходимости повышения концентрации эритроцитов. Онкология и ее лечение могут вызвать падение концентрации гемоглобина различными способами:
• определенные химиосредства могут повреждать костный мозг, что пагубно сказывается на продуцировании эритроцитов;
• определенные типы онкопоражений, влияющие прямо на костный мозг, либо те виды рака, которые метастазируют внутрь костей, способны вытеснять нормальные клеточные компоненты костного мозга;
• химиосредства, содержащие платиновые соединения (к примеру, цисплатин), способны повреждать почки, понижая продуцирование эритропоэтина;
• лучевая обработка больших площадей тела либо тазовых костей, ног, грудины и области живота могут сильно повреждать костный мозг;
• тошнота, сопровождающая ее рвота, утрата аппетита могут спровоцировать дефицит питательных компонентов, нужных для выработки эритроцитов (в частности, возникает недостаток фолиевой кислоты и витамина B12);
• иммунный ответ на прогрессирование онкоклеток тоже способен приводить к падению гемоглобина.

Лечение анемии начинается со сдачи общего анализа крови; также, делается биохимический анализ крови. При нормальных показателях гемоглобина диагностируется отсутствие заболевания. При показателях меньше 70 г/л требуется госпитализация и последующее переливание эритроцитарной массы. При слишком сильном падении гемоглобина госпитализируют даже людей с раком 3-4 стадий. Иногда врачи отказываются проводить госпитализацию. В подобных ситуациях нужно проявлять настойчивость, ведь переливание должно быть осуществлено в обязательном порядке.
Если уровень гемоглобина выше 70 г/л, однако ниже нормы, следует смотреть на показатели MCV в результатах биохимического кровяного анализа. Так удастся определить вид анемической патологии.
Опираясь на средний объем эритроцитов, можно понять, связано ли это с недостатком железа.
• MCV меньше 80ft – это микроцитарный вид анемии, обусловленный недостатком железа.
• MCV находится в пределах 80-100ft – это нормоцитарный (здесь речь может идти о ее апластическом, гемолитическом или гемоглобинопатийном типе).
• MCV выше 100ft – это макроцитарный, обусловленный недостатком фолиевой кислоты, витамина B12, а также нутритивной недостаточностью.

Первичными показателями рассматриваемого дефекта являются резкое побледнение кожи и нарушение функциональности пищеварительной системы. Большинство больных теряет аппетит; они страдают от постоянной тошноты. Развитие онкозаболевания сопровождается поэтапным ухудшением состояния. Имеет место систематическое недомогание, слабость в мышцах, ускоренная утомляемость, утрата былой трудоспособности. Количественное обследование кровеносной системы надо осуществлять на протяжении лечения анемии определенное количество раз. Таким образом, оценивается динамика прогрессирования онкопатологии.

Главным превосходством внутривенного внедрения эритроцитных лекарств считается быстрое восстановление оптимальной концентрации гемоглобина. Однако такой подход обеспечивает краткосрочный эффект. Если рассматриваемая патология начинает проявлять симптоматику, может потребоваться переливание крови, содержащей достаточное количество эритроцитов. Часть людей с низким гемоглобином, вызванным «химией», можно лечить медикаментами эпоэтина альфа либо же дарбэпоэтина альфа. Данные медикаменты являются формами эритропоэтина, производимыми в лабораторных условиях. Они подают сигнал костному мозгу о том, что нужно увеличить продуцирование эритроцитов. В целях устранения дефицита железа данные медикаменты нужно комбинировать с внутривенными инъекциями средств, содержащих железо. По статистическим данным, в 45% случаев хороший результат достигается благодаря комбинации средств эритропоэтина и железа. Иногда даже можно обойтись лишь применением препаратов железа.

На первых этапах лечения анемии прописывается полная дозировка медикамента. Если за месяц такого лечения концентрация гемоглобина повышается на 10 г/л, дозировка понижается на четверть. Если за аналогичный временной отрезок концентрация гемоглобина возрастет на 20 г/л (и больше), дозировка понижается наполовину. Если концентрация гемоглобина превысит отметку в 130 г/л, курс приема эритропоэтина временно прекращается (пока уровень не понизится до 120 г/л). После этого курс возобновляется, однако начальная дозировка уже уменьшается на четверть.

Если месячное использование такого средства оказалось безрезультатным, дозировка увеличивается (однако она обязательно должна находиться в максимально допустимых пределах). Если падение гемоглобина спровоцировал недостаток питательных компонентов, может назначаться железо в таблетках. Кроме того, могут прописываться таблетки витамина B12 и фолиевой кислоты. Большую помощь в лечении анемии может оказать прием пищи, содержащей солидную дозу железа (красное мясо, определенные фруктовые культуры, миндаль).

Для подбора эффективного метода лечения вы можете обратиться за

— методы инновационной терапии;
— возможности участия в экспериментальной терапии;
— как получить квоту на бесплатное лечение в онкоцентр;
— организационные вопросы.

После консультации пациенту назначается день и время прибытия на лечение, отделение терапии, по возможности назначается лечащий доктор.

источник

Анемия Хроническая болезнь почек (ХБП) подразумевает наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих на протяжение более трех месяцев, вне зависимости от патологии. Сам термин «хроническая болезнь почек» появился на рубеже XX и XXI вв вместо ранее использующегося термина «хроническая почечная недостаточность».

Современная классификация ХБП основывается на двух главных показателях – признаки повреждения почек (альбуминурия, протеинурия) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (см статью «Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)» ). В зависимости от сочетания этих показателей определяют одну из пяти стадий хронической болезни почек (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1.
Стадии хронической болезни почек

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ),
мл/мин

Признаки нефропатии, нормальная СКФ

Признаки нефропатии, незначительно снижение СКФ

Значительное снижение СКФ

Терминальная хроническая почечная недостаточность

«Анемия. Общие положения. Классификация» ), в том числе и стенокардии, пациенту показана ЭСА-терапия. Помимо уровня гемоглобина (или показателя гематокрита) неадекватно низкий уровень эритропоэтина в крови относительно степени анемии считается одним из основных критериев назначения ЭСА-терапии.

Эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА) – эффективные современные средства коррекции анемии у больных хронической болезнью почек. Наиболее популярный ЭСА-препарат – Эральфон (альфа-эпоэтин; аналоги: Бинокрит, Гемакс, Эмавейл). Назначение дозы альфа-эпоэтина зависит от индивидуальных особенностей конкретного пациента, поэтому на фармакологическом рынке представлена довольно широкая линейка доз препарата, что является преимуществом при его назначении, особенно на этапе подбора дозировки (препарат реализуется в дозировках 1000 МЕ, 2000 МЕ, 2500 МЕ, 3000 МЕ, 4000 МЕ, 5000 МЕ, 10 000 МЕ, 20 000 МЕ, 40 000 МЕ). Таким образом врач может легко подобрать необходимую схему лечения в зависимости от массы тела больного, исходного уровня гемоглобина, а также выбрать наиболее удобную кратность введения препарата.

Отметим, что для ряда пациентов с хронической болезнью почек принципиально важно снизить кратность парентерального введения препарата и сохранить постоянную стимуляцию эритропоэза. Этого можно достичь путем применения пролонгированных форм ЭСА-препаратов – Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп). Пролонгированные формы эритропоэз-стимулирующих агентов позволяют достигать стабильного гемопоэтического эффекта при режиме введения 1 раз в 2-4 недели (это особенно важно у пациентов с хронической болезнью почек III-IV стадии, а также у больных, находящихся на перитонеальном диализе).

Эпоэтин тета (Эпоратио) при подкожном введении назначается в начальной дозировке 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если при этом уровень гемоглобина недостаточно повышается (менее 0,62 ммоль/л (1 г/дл) на протяжение 4 недель), дозу препарата повышают до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю каждые 4 недели. В случае необходимости дозу Эпоэтин тета можно дополнительно увеличивать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц до момента индивидуального целевого уровня гемоглобина. При внутривенном введении препарата начальная дозировка – 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Дополнительное повышение дозировки препарата до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю назначают через 4 недели. По мере необходимости дозировку можно повышать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц. Отметим, что максимальная дозировка Эпоэтин тета – 700 МЕ/нед.

ЭСА-терапия, как правило, проводится в два этапа:

Фаза коррекции – достижение нижней границы показателя целевого уровня гемоглобина не более чем за 4 месяца
Фаза поддерживающей терапии

Эпоэтин бета (Веро-Эпоэтин, Рекормон, Эритростим) принято назначать в дозировке 100-200 МЕ/кг в неделю (общую дозировку делят на 2-3 дозы) для больных на гемодиализе. Практическое использование Эпоэтин бета 100 МЕ/кг в/в в конце диализа показало, что пик концентрации эритропоэтина в крови у пациентов достигал 1000-2000 мМЕ/мл, после чего, в течение 1,5-2 суток, уровень гормона быстро снижался с Т1/2 (период полувыведения) от 5 до 8 часов. Несмотря на рекомендации, в которых введение Эпоэтин бета показано вводить пациенту в течение последних 5 минут гемодиализа, некоторые специалисты вводят препарат в начале процедуры (исследования показали, что Эпоэтин бета не диализируется).

Средняя дозировка эритропоэз-стимулирующих агентов для поддержания уровня гематокрита в пределах 33-36% — 75 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Некоторым больным назначались препараты в дозе более 150 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Такую вариабельность дозировки препаратов при достижении целевого уровня гематокрита (или гемоглобина) можно объяснить десятикратным изменением уровней динамической устойчивости баланса эритропоэтина в крови при любой конкретной степени анемии у больных с ХПН.

Учитывая вышесказанное, наиболее рациональный подход к подбору начальной дозировки препарата – ступенчатое повышение дозы эритропоэз-стимулирующего агента с 75-100 МЕ/кг в/в 3 р/нед. Эта дозировка должна корректироваться каждые 2-6 недель, при условии устойчивого повышения гематокрита, но не выше чем на 1-2% в неделю. В случае повышения показателя гематокрита превышает 2% в неделю, дозу ЭСА необходимо снизить на 25%. И наоборот – при отсутствии ответной реакции на препарат, дозировку рекомендуется повысить на 25%. Не рекомендуется менять дозировку препарата чаще чем 1 раз в 4 недели, поскольку нельзя достоверно оценить эффективность ЭСА за более короткий срок. Целевой уровень гемоглобина (или гематокрита), как правило, достигается к 10-12-й неделе ЭСА-терапии пациентов на диализе.

У больных на перитонеальном диализе в одном из двух наиболее часто применяемых вариантов (постоянный циклический перитонеальный диализ или постоянный амбулаторный перитонеальный анализ) сохраняется более высокий показатель гематокрита, чем у больных, находящихся на постоянном поддерживающем гемодиализе. Таким образом, пациентам на перитонеальном диализе необходимость в проведении ЭСА-терапии не настолько критична, хотя и рекомендована. Разница между пациентами групп перитонеального диализа и гемодиализа вероятнее всего в том, что больные на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе не подвержены постоянным резидуальным кровопотерям. У больных на перитонеальном диализе обнаруживается такая же ответная эритропоэтическая реакция на ЭСА-терапию и такие же позитивные эффекты, как у больных на гемодиализе.

Отметим, что начальная дозировка ЭСА у больных на перитонеальном диализе значительно ниже, чем при гемодиализе; а способ введения препарата – подкожно. Одна из серий клинических исследований предполагала подкожное введение ЭСА 2 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. Начальная доза – 25 или 50 МЕ/кг. Коррекция дозировки проводилась 1 раз в 4 недели до достижения целевого уровня гемоглобина – 100-120 г/л. Средняя недельная доза в этих исследованиях была 105 МЕ/кг. Применяемая схема ЭСА-терапии позволила достичь целевого показателя уровня гемоглобина в среднем через 11,7 недель.

Также нужно обратить внимание на тот факт, что подкожный способ введения эритропоэз-стимулирующих агентов многие специалисты до настоящего времени считали более предпочтительным, в сравнении с внутривенным введением, не только при перитонеальным диализе, но и при гемодиализе. Но сегодня вопрос о преимуществах подкожного введения перед внутривенным способом введения препарата подвергся серьезному пересмотру, так как у некоторых диализных пациентов, получавших ЭСА-терапию на протяжение долгого времени, внезапно возникала парциальная красноклеточная аплазия (аутоиммунная гемолитическая анемия), вызванная чрезмерным образованием анти-ЭПО-антител. Опосредованная антителами парциальная красноклеточная аплазия имеет две основные отличительные особенности:

Снижение уровня гемоглобина со скоростью примерно 40 г/л в месяц
Снижение количества ретикулоцитов в крови «Анемия. Общие положения. Классификация» ), — разные пороги, при которых происходит коррекция, могут влиять на соответствующий уровень гемоглобина. Рациональная скорость повышения уровня гемоглобина для большинства больных – 10 г/л в месяц.

При хронической болезни почек III-IV стадии с симптомами анемии также отмечался благоприятный эффект от ЭСА-терапии без каких-либо побочных действий на функции почек. Несколько проведенных исследований показали, что назначение эритропоэз-стимулирующих агентов больным ХБП III-IV стадии позволило увеличить уровень гемоглобина и показатель гематокрита, а также повысить толерантность к физическим нагрузкам, улучшить качество жизни и общее самочувствие. Как и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, у больных ХБП III-IV необходимо учитывать наличие других факторов (кроме хронической болезни почек), которые могут стать причиной или аггравацией анемии и ингибировать реакцию на ЭСА-терапию:

Диагностировать и корригировать кровопотери (чрезмерные менструальные или кровотечение в желудочно-кишечном тракте)
Учитывать состояние запасов железа в организме (они должны быть адекватными и доступными)
Исключить аномальный гемолиз
Исключить дефицит фолиевой кислоты (витамина B₉) и цианокобаламина (витамина B₁₂)

Кроме этого, нужно брать во внимание возможный антиэритропоэтиновый эффект широко применяемых в наши дни антигипертензивных препаратов (блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторов ангиотензинпревращающего эффекта).

Перед назначением терапии эритропоэз-стимулирующими агентами необходимо провести минимальных набор лабораторных анализов:

Тест на скрытую кровь в кале (результат должен быть отрицательным)
Полный анализ клеток крови
Количество ретикулоцитов
Уровень фолиевой кислоты и цианокобаламина в крови
Содержание электролитов
Уровень мочевины и креатинина в крови

Также нужно контролировать состояние объема внеклеточной жидкости и артериального давления.

Стартовая доза ЭСА, как правило, является 20-50 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если показатель гематокрита, уровень гемоглобина или количество ретикулоцитов не повышаются в течение 4 недель с момента начала терапии, дозу препарата нужно увеличивать с интервалом 4 недели до тех пор, пока не будет достигнут целевой показатель гематокрита или гемоглобина.

Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп) принято назначать, начиная с дозировки 0,45 мкг/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно; или 0,75 мкг/кг массы тела 1 раз в 2 недели подкожно. Если уровень гемоглобина повышается более чем на 10 г/л в течение 2 недель, дозировка ЭСА-препарата необходимо снизить на 25%. При этом нецелесообразно полностью отказывать от ЭСА-терапии, так как отмена часто сопровождается резким снижением уровня гемоглобина ниже целевого показателя.

Больные ХБП III-IV стадии нуждаются в клиническом и лабораторном мониторинге в начальном периоде индукции и периоде назначения поддерживающей терапии. Помимо контроля уровня гемоглобина и гематокрита еженедельно надо контролировать состояние жидкости в организме и артериальное давление; 1 раз в 2-3 недели – количество ретикулоцитов; 1 раз в 3-6 недель – уровень азота, креатинина, мочевины, ферритина и электролитов в крови. Если показатель гематокрита превышает значение 35%, дозировка ЭСА должны быть снижена, а в случае превышения значения 40; ЭСА-терапию необходимо приостановить до снижения показателя гематокрита ниже 38%, после чего возобновить введение ЭСА в дозировке примерно 2/3-3/4 от предыдущей дозировки. При достижении поддерживающей дозы эритропоэз-стимулирующего агента, позволяющей удерживать показатель гематокрита в пределах 30-35% (дозировка может быть 25-200 МЕ/кг), лабораторные анализы следует проводить 1 раз в 4-6 недель.

Самый распространенный побочный эффект лечения эритропоэз-стимулирующими агентами – повышение артериального давления. Примерно у 23% больных с момента начала приема ЭСА наблюдается развитие или усугубление артериальной гипертензии. На протяжении долгого времени специалисты считали, что этот побочный эффект возникает из-за повышения уровня гемоглобина и эритроцитов с превышением целевого гематокрита и развития гипервискозного синдрома (сгущения крови). Но сегодня ученые выяснили, что, помимо уже известных факторов, существует и альтернативный механизм развития артериальной гипертензии, вызываемый непосредственным действием эритропоэз-стимулирующих агентов на стенки кровеносных сосудов, а также устранением гипоксической NO-зависимой вазодилатации и стремительным повышением общего периферического сосудистого сопротивления. В большинстве случаев, при использовании ЭСА развитие артериальной гипертензии успешно купируют путем адекватной ультрафильтрации или медикаментозна (путем назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего агента, β-блокаторов, кальциевых блокаторов). Но, несмотря на эффективность указанных средств, нужно снизить дозировку (при необходимости, даже отменить) ЭСА или применить подкожный способ введения препарата (если до этого его вводили внутривенно).

источник

Более чем в 1/3 онкобольных наблюдается падение уровня гемоглобина. Анемия при раке исчисляется по уровню насыщения крови кислородом, что в данном случае снижается до меньше 12 г/дл. Такое состояние организма также часто наблюдается у пациентов, прошедших курс химиотерапии.

Недостаточность кислорода в кровеносной системе неблагоприятно влияет на общее состояние больного и ухудшает прогноз заболевания.

Этиология данной патологии связана с тремя основными факторами:

Замедление продуцирования эритроцитов.
Ускоренное разрушение форменных элементов крови.
Возникновение внутреннего кровотечения.

У некоторых клинических случаях анемичное состояние организма является следствием химиотерапии или лучевого воздействия. Такой вид противоракового лечения негативно влияет на процессы кроветворения. Так, например, платиносодержащие препараты снижаю количество эритропоэтина в почках. Данное вещество – это почечный гормон, который стимулирует образование эритроцитов.

Определение точной причины данной патологии необходимо для адекватного подбора метода лечения злокачественного новообразования.

Первыми симптомами болезни считаются резкая бледность кожных покровов и нарушение пищеварительной функции. Большинство пациентов теряют аппетит и ощущают хроническую тошноту, рвоту.

Раковая анемия диагностируется на основании развернутого анализа крови. Количественное исследование кровеносной системы рекомендуется проводить несколько раз во время курса лечения. Это позволяет специалистам оценить динамику развития патологии.

Для терапии анемического поражения крови врачи используют следующие методы:

Трансфузия эритроцитной массы :

Несомненным преимуществом внутривенного введения эритроцитных препаратов является быстрое восстановление нормальных показателей гемоглобина. В то же самое время данная методика оказывает кратковременный лечебный эффект. Многие специалисты не рекомендуют назначать онкобольным трансфузию с первых дней развития анемии. В начальном периоде организм больного самостоятельно справляется с недостаточностью эритроцитов. Компенсация достигается изменением вязкости крови и восприятия кислорода.

Переливание крови, в основном, осуществляется при наличии яркой клинической картины кислородного голодания.

Также, онкобольным следует учитывать, что наукой не доказана прямая связь между длительностью жизни, рецидивом опухоли и трансфузией эритроцитной массы.

Стимуляция выработки эритроцитов :

Многие клинические исследования свидетельствуют о высокой эффективности гормональных препаратов эритропоэтина. Во многих случаях такой вариант терапии может заменить систематическое переливание крови. Особое внимание при этом необходимо уделить пациентам с хронической почечной недостаточностью. Для таких пациентов существует повышенный риск преждевременной смертности.

Применение препаратов железа :

Железодефицитное состояние наблюдается примерно в 60% онкобольных. Причинами дефицита железа могут быть:

хронические внутренние кровотечения;
оперативные вмешательства на органы желудочно-кишечного тракта;
раковая анорексия.

Железосодержащие препараты выпускают в таблетированной и инъекционной форме.

Многие врачи считают, что анемическое состояние в той или иной степени сопровождает течение всех онкологических заболеваний. Опасность дефицита эритроцитов заключается в развитии кислородного голодания всех тканей и систем организма. Также, данное заболевание, как правило, отягощает химиотерапию и лучевую терапию.

Последствия болезни зависят от стадии первичной диагностики опухолевого процесса. Эритроцитная недостаточность, которая выявлена на ранних этапах онкологии, имеет благоприятный прогноз. Позитивный исход при этом обусловлен высокой вероятностью полноценного излечения первичного ракового очага.

Анемия при раке с негативным прогнозом наблюдается у пациентов со злокачественными новообразованиями 3-4 стадии развития. На этом этапе опухоли вызывают раковую интоксикацию, формирование метастазов и летальный исход.

источник

Рак является страшным диагнозом, но далеко не всегда смертельным. Современная медицина разработала целый ряд методов, препаратов и процедур, направленных на борьбу с этим заболеванием. Одновременное развитие анемии при онкологии случается в большинстве ситуаций. Примерно у трети пациентов отмечается падение показателей гемоглобина. Анемию при онкозаболеваниях определяют по уровню насыщенности крови кислородом. При этой болезни показатель падает до 12 г./дл. Аналогичное состояние обычно сопровождает 90% людей, которые прошли курс химической терапии.

Дефицит кислорода, который испытывает кровеносная система, пагубно воздействует на общее состояние, ухудшает и без того плохое самочувствие, а также негативно влияет на дальнейший прогноз для больного.

Анемия при онкологии формируется по ряду причин:

замедленным процессом продуцирования, то есть создания новых эритроцитов;
ускоренной деструкцией, разрушением форменных элементов человеческой крови;
возникновением внутренних кровоизлияний.

В определённых случаях малокровию способствуют опухоли, которые подвергались лучевому воздействию или методам химической терапии.

Получается так, что анемия при раке желудка, кишечника, желудочно-кишечного тракта и прочих разновидностях возникает из-за методов лечения онкозаболевания. Лучевая и химиотерапия способны положительно повлиять на устранение рака, но одновременно способствуют параллельному развитию малокровия.

Для примера можно отметить применение платиносодержащих лекарственных препаратов. Они высокоэффективны при лечении анемии у онкологических больных, но способствуют активному снижению численности в почках эритропоэтина. Это вещество выступает как почечный гормон, необходимый для стимуляции образования в крови человека эритроцитов.

Врачам важно точно определить, из-за чего возникла такая патология, чтобы грамотно подобрать наиболее эффективные и безопасные с позиции побочных эффектов методики лечения онкологических заболеваний.

Хотя при онкологии основное внимание уделяют лечению рака, нельзя упускать из поля зрения параллельно протекающие патологии. Из-за такого страшного диагноза существенно ослабевают защитные функции организма, человек становится уязвимым и восприимчивым к разным инфекциям, болезням.

Одной из них считается и малокровие, проявляющееся характерным симптомом уже на ранней стадии развития. Из-за рака симптоматика становится более яркой даже на начальных этапах формирования.

Протекает симптоматика при таком заболевании примерно так:

Сначала человек сталкивается с сильным и резким изменением состояния кожных покровов. Они становятся бледными, иногда сероватого или синюшного оттенка, что объясняется дефицитом крови.
Далее происходят изменения в нормальной работе пищеварительной системы. Пациент ощущает яркую дисфункцию. Это проявляются преимущественно в потере аппетита.
Проблемы с ЖКТ провоцируют неприятную симптоматику в виде тошноты и рвотных позывов. У некоторых пациентов это приобретает хроническую форму, то есть ощущение тошноты не проходит длительное время.
Если основная патология в виде онкологического заболевания прогрессирует, это негативно отражается на общем самочувствии пациента.
Болезни сопровождаются слабостью, повышенной утомляемостью даже при минимальных физических нагрузках и при их отсутствии, человек теряет работоспособность.

Подобную симптоматику нельзя оставлять без внимания. Хотя опухоли считаются главной угрозой для здоровья и жизни человека, придерживаться правил по лечению сопровождающей онкологию анемию следует обязательно.

Малокровие у онкобольных диагностируют с помощью развёрнутого анализа образцов крови. Её берут на общий и биохимический анализы, позволяющие изучить текущую картину происходящего.

В период лечения и проведения курса химиотерапии или лучевого облучения лечащий врач обязан провести пациенту сразу несколько анализов. Так удаётся отследить динамику развития заболевания и оценить изменения. При положительных корректировках анализов прогноз становится более благоприятным.

На основании комплексной диагностики специалисты выбирают оптимальные методы лечения и корректируют тактику, опираясь на происходящие в организме изменения при онкологии и анемии.

При выявлении вместе с онкологическим заболеванием признаков малокровия, пациенту обязательно проводится специальное лечение. Методы и рекомендации подбирают индивидуально.

В настоящее время терапию анемии, протекающей на фоне рака, лечат с помощью:

трансфузий с использованием эритроцитных масс;
стимуляции выработки организмом эритроцитов;
препаратов железа.

Каждый метод имеет свои ключевые особенности, потому предлагаем рассмотреть их отдельно.

Исследования показали, что более половины пациентов с онкологическим заболеванием, у которых диагностируют малокровие, сталкиваются именно с железодефицитной разновидностью болезни. На её долю приходится около 60% всех случаев.

Недостаток в организме железа обусловлен несколькими причинами:

хроническими внутренними кровотечениями;
раковой анорексией;
оперативным хирургическим вмешательством, затронувшим органы желудочно-кишечного тракта.

Опираясь на конкретную ситуацию и особенности течения болезни у пациента, ему могут назначать препараты железа, выпускаемые в виде таблеток или инъекций для введения с помощью шприца или капельницы.

В рамках клинических исследований было установлено, что лечение анемии у онкологических больных методом стимуляции выработки красных телец, то есть эритроцитов, оказывает высокоэффективное воздействие. Потому применение эритропоэтиновых лекарственных препаратов широко применяется в лечении анемии онкобольных.

В ряде ситуаций назначение таких медикаментов позволяет заменить более распространённый метод переливания крови и её компонентов. Но пациентам, страдающим от хронической почечной недостаточности, к такому способу лечения малокровия следует подходить особенно внимательно. Как показала практика, приём лекарственных препаратов повышает вероятность наступления преждевременной смерти.

Относительно использования стимуляторов кроветворения ходит много споров. Есть ряд побочных эффектов, к которым могут привести эти средства.

Самым распространённым побочным воздействием считается повышение риска образования в сосудах тромбов. Чтобы избежать нежелательных последствий, в период применения противоанемических стимуляторов пациент обязательно должен сдавать анализы крови с целью контроля количества образующихся тромбоцитов.

Если врач видит такую необходимость по результатам анализов, тогда параллельно со стимуляторами выработки эритроцитов назначают медикаменты из группы антикоагулянтов. Это специальные лекарства, предназначенные для разжижения крови.

Некоторые специалисты уверены, что стимуляторы актуально использовать только при устранении малокровия, обусловленного пагубным воздействием на организм сеансов химической терапии. Когда завершается курс химии, одновременно прекращается и приём стимуляторов эритроцитов. Это медики объясняют тем, что в некоторых ситуациях применение таких лекарств способствует усилению процессов роста опухоли. Потому после завершения химиотерапии применять их не рекомендуется. Такой принцип актуален для ситуаций, когда курсы химии направлены на полное излечение больного, а не на временное облегчение состояния пациента на оставшееся время до наступления его смерти.

Но есть и другое мнение, согласно которому средства эритропоэтина, стимулирующие кроветворение, никак не могут влиять на опухоль, её рост и размеры. Потому в каждом конкретном случае решать о применении или исключении из терапевтической схемы стимуляторов нужно отдельно.

Все специалисты в области медицины и онкологии сошлись во мнении, что эритропоэтиновые стимуляторы разрешается применять в случаях, когда химическая терапия назначается с целью облегчения состояния и улучшения качества жизни человека в оставшееся ему время. То есть делается это, если на выздоровление нет шансов.

Эритроцитные препараты при лечении онкобольных часто вводят внутривенным методом. Это считается высокоэффективным способом воздействия, поскольку такая методика обеспечивает достаточно быстрое восстановление уровня гемоглобина до нормальных отметок.

Одновременно с этим у эритроцитных трансфузий положительное эффективное воздействие носит временный характер.

Специалисты определили, что на первых стадиях развития малокровия пациентам с онкологическим диагнозом трансфузии лучше не назначать. На начальных этапах человеческий организм временно способен своими силами решать проблему недостатка эритроцитов в составе крови. Такая внутренняя компенсация дефицита осуществляется путём изменения параметров вязкости крови и восприятия входящего в её состав кислорода.

Трансфузии, то есть переливания с использованием эритроцитной массы, применяются в основном тогда, когда у человека диагностируются серьёзные и яркие признаки кислородного голодания.

Важно заметить, что пока специалисты не определили точность наличия прямой связи между рецидивами онкологических опухолей, продолжительностью жизни человека и трансфузиями эритроцитных масс.

Каждый метод лечения малокровия, обусловленного выявлением у пациентов онкологических заболеваний, должен рассматриваться отдельно. Многое зависит от того, насколько сильно рак поразил организм, какие органы затронул, и есть ли шансы на выздоровление при проведении сеансов химиотерапии, лучевого облучения и прочих методов воздействия.

Исследования и врачебная практика наглядно показывают, что анемия или малокровие сопровождают практически все разновидности онкологических заболеваний.

Опасность такой патологии, как малокровие, заключается в формировании у человека кислородного голодания. Все ткани и внутренние системы испытывают острый дефицит кислорода и эритроцитов. Если не компенсировать эту нехватку, состояние ухудшится и негативно повлияет на течение самой основной болезни.

Малокровие обычно усложняет последствия лучевой и химической терапии. Потому при выявлении анемии важно осуществлять её лечение.

Прогноз давать сложно, поскольку каждая ситуация имеет свои индивидуальные особенности. Объективно лучшим сценарием для онкобольных считается выявление эритроцитного дефицита на ранних стадиях развития онкологического заболевания. Это говорит о том, что удалось на первых этапах обнаружить основную проблему, повысив тем самым вероятность успешного лечения рака.

Негативный прогноз актуален, если анемия обнаруживается у пациентов с 3 или 4 стадией раковых опухолей. Здесь новообразования, приобретая яркий злокачественный характер, почти не имеют шансов на лечение. Потому развивается интоксикация, формируются метастазы, что приводит к итоговому летальному исходу.

Рак является очень страшным и опасным заболеванием, на фоне которого могут развиваться другие патология из-за нарушения функционирования всего организма. Игнорировать признаки анемии на фоне онкологии нельзя, поскольку малокровие отягощает течение основной болезни, негативно влияет на общее состояние и может стать причиной преждевременной смерти.

Внимательно следите за своим здоровьем, своевременно обращайтесь за помощью при малейших изменениях своего состояния, которые вызывают у вас подозрения. Лучше перестраховаться и проверить свой организм для профилактики, чем сталкиваться с опаснейшими патологиями на поздних стадиях их развития.

Спасибо за внимание! Будьте здоровыми! Подписывайтесь на наш сайт, оставляйте комментарии, задавайте актуальные вопросы и не забывайте рассказывать о нашем сайте своим друзьям!

источник